GRUPO TRABAJO PSICOFARMA: PREGUNTAS

CAPITULO 9: PATRI
1. Con que circuito cerebral disfuncional podran estar relacionados hipotticamente los sntomas
de agresividad y/o hostilidad que ocasionalmente se presentan en la esquizofrenia?
a. El cortx orbitofrontal y la amgdala
b. El cortex prefrontal ventromedial
2. Cul es el aminocido precursor de la dopamina?
a. La tirosina
b. La tiramina
3. Qu dos ncleos conecta el circuito domaminrgico mesolmbico?
a. El ATV y el cortex prefrontal
b. El ATV y el ncleo Acummbens
4. Qu mecanismo transportador es el responsable de transportar a las clulas gliales el
glutamato a partir de la cual se sintetiza la glutamina?
a. El TSAN (transportador de aminocidos neutros)
b. El TAAE (transportador de aminocidos excitatorios)
5. El ion que tapona el receptor NMDA es:
a. Un ion de Ca2+
b. Un ion de Mg2+
6. Para funcionar en el receptor NMDA el glutamato necesita, aparte de la despolarizacin de la
neurona, de la presencia de un co-transmisor que puede ser la glicina o:
a. La l-serina
b. La d-serina
7. El glutamato modula la neurotransmisin dopaminergica en varias rutas cerebrales. Pensemos en
la va glutamatergica corticotroncoenceflica y en la modulacin por su parte de la va dopaminergica
mesolimbica De qu modo modula aqu el glutamato la liberacin de dopamina?
a. Actuando como freno de la liberacin de DA, mediante la intermediacin de interneuronas
gabargicas.
b. Actuando como acelerador de la liberacin de DA, mediante la sinapsis directa con neuronas
liberadoras de DA
8. La hiptesis de la neurotoxicidad en la esquizofrenia postula:
a. Que diferentes causas potenciales produciran un exceso de neurotransmisin glutamatrgica
que conducira a la entrada masiva de calcio en la clula, lo cual puede a la larga ser letal para las
neuronas
b. Que existiran anormalidades en el desarrollo que, normalmente tras la poda sinptica que se
produce en la adolescencia, unida probablemente a la hipofuncin del receptor NMDA, conduciran a
la disfuncin de la mediacin glutamatergica sobre la neurotransmisin dopaminrgica generando un
exceso de circulacin de DA en la va mesolimbica y un defecto en la va mesocortical,
desencadenando los sntomas de la esquizofrenia.
9. La hiptesis de la neurodegeneracin y la hiptesis del neurodesarrollo se postulan sobre la
etiologa de la esquizofrenia y:
a. Son incompatibles entre s
b. Son compatibles entre s
10. Si mostramos a un paciente con esquizofrenia una imagen de una cara temerosa y examinamos
su cerebro mediante RMF, veremos qu:
a. Su amgdala se activa en mayor medida que la de un sujeto control
b. Su amgdala se activa en menor medida que la de un sujeto control
11. Qu enzimas degradan la dopamina?
a. La MAOA y la MAOB
b. La MAO y la COMT

12. Qu subtipo de receptor funciona como autorreceptor inhibiendo la liberacin de DA?
a. El D2
b. El D1
13. Qu dos ncleos conecta la va dopaminrgica tuberoinfundibular?
a. Tlamo e hipfisis
b. Hipotlamo e hipfisis
14. En qu proceso se cree est implicado el BDNF, factor neurotrofico derivado del cerebro, cuya
produccin podra ser anormal en la esquizofrenia y en otros trastornos psicolgicos?
a. En la conectividad sinptica
b. En la migracin neuronal
15. Los sntomas negativos en la esquizofrenia estn ligados a disfuncin en el CPF, sin embargo se
puede precisar an ms y afirmar que:
a. Los sntomas negativos cognitivos estaran ligados a la disfuncin en el CPFvm y los sntomas
negativos afectivos a la disfuncin el CPFdl
b. Los sntomas negativos cognitivos estaran ligados a la disfuncin en el CPFdl y los sntomas
negativos afectivos a la disfuncin el CPFvm
16. Cules son las principales hiptesis etiolgicas de la esquizofrenia?
a. La hiptesis del neurodesarrollo y la hiptesis neurodegenerativa
b. La hiptesis dopaminrgica y la hiptesis de la disfuncin del receptor NMDA
17. En qu momento es ms habitual que se desencadene en primer episodio psictico?
a. Despus de los 40 aos
b. En torno a la dcada de los 20
18. A qu se denomina estado prodrmico?
a. A un estado asintomtico previo a la instauracin de la enfermedad
b. A un estado subsintomtico (hay algunos sntomas, dbiles y difciles de detectar) previo a la
enfermedad


19. Entre los numerosos genes de susceptibilidad para la esquizofrenia se ha encontrado uno
relacionado con la codificacin de una protena, crucial para la neuro-gnesis, la migracin neuronal
y la organizacin del rbol dendrtico, esta protena es?
a. La DISC-1
b. BDNF
20. Qu se puede decir respecto al procesamiento de informacin en el CPFdl de pacientes
esquizofrnicos?
a. Es menos eficaz respecto a pacientes control, debido a que permanece hipoactivo ante tareas
que demandan retos cognitivos
b. Es menos eficaz respecto a pacientes control, debido a que esta inadecuadamente activado
presentando tanto un exceso como un defecto de activacin ante tareas que demandan retos
cognitivos
CAPITULO 9: RAFA
1) El crtex prefrontal dorsolateral est regulado por.
A. Dopamina y serotonina.
B. Serotonina y noradrenalina.
2) La tiroxina es convertida en dopamina primero por la encima.
A. Dopadecarboxilasa.
B. Tirosinhidroxilasa.
3) La dopamina que se difunde fuera de la sinapsis finaliza su accin a travs de:
A. MAO
B. Transportador de Noradrenalina como un falso sustrato.
4) Cules de los receptores dopaminrgicos pueden ser pre y postsinpticos.
A. El D2 y el D3
B. Solo el D2
5) La va dopaminrgica mesolmbica.
A. Tiene un importante papel en diversos comportamientos emocionales.
B. Se proyecta desde el rea tegmental ventral a reas del crtex prefrontal.


6) El dficit de dopamina en la va dopaminrgica nigroestriada.
A. Se caracteriza por rigidez, acinesia y temblor.
B. Regula la secrecin de prolactina.
7) Los receptores de glutamato metabotrpicos.
A. Estn presentes solo en las neuronas postsinpticas.
B. Estn acoplados a la protena G.
8) La va glutamatrgica corticotroncoenceflica.
A. Acta como un acelerador en la va dopaminrgica mesolmbica.
B. Es clave en la regulacin de neurotransmisores.
9) En la hiptesis neurodegenerativa de la esquizofrenia se muestran 4 fases diferentes
de la enfermedad, en cul de ellas aparecern los sntomas negativos?
A. En la fase III
B. En la fase IV
10) Los mecanismos patognicos de los genes ms importantes en recientes
investigaciones genticas en la esquizofrenia incluyen anormalidades en la
conectividad neural, defectos de la sinaptognesis y la desregulacin del receptor de
glutamano NMDA. Cuatro genes clave que regulan la conectividad neural y la
sinaptognesis en la esquizofrenia son los genes de cuatro protenas clave.
A. BDNF, la disbindina, la neuregulina y la DISC-1
B. BDNF, la DISC-1, la disbindina y la espinofilina.
11) Una excesiva actividad de glutamato abre los canales de calcio, sabemos que el
interior de la neurona es muy sensible al calcio lo que puede iniciar los sntomas
patolgicos de la esquizofrenia como los delirios y alucinaciones. Una vez que el calcio
ha activado determinadas encimas, stas encimas producen radicales libres, los cuales
son capaces de destruir componentes de la clula. Demasiados radicales libres dan
lugar a una indiscriminada destruccin de diversas partes de la neurona, lo que puede
generar la muerte de la neurona. Esto da lugar a sntomas.
A. Negativos, cognitivos y afectivos.
B. Positivos, cognitivos, afectivos.


12) Los pacientes esquizofrnicos a menudo tienen dificultades para identificar e
interpretar estmulos emocionales. La explicacin puede ser el ineficiente
procesamiento de la informacin del sistema.
A. Ventral.
B. Dorsolateral.
13) Al igual que los individuos normales, los esquizofrnicos pueden activar la amgdala en
respuesta a caras emocionalmente cargadas de miedo o terror.
A. Verdadero.
B. Falso.
14) El crtex prefrontal se considera un centro clave entre los circuitos cerebrales mal
funcionantes y cada uno de los restantes sntomas de la esquizofrenia. As se relaciona.
A. Al cortex prefrontal ventromedial y mesocortical con sntomas positivos y
afectivos.
B. Al cortex orbitofrontal y sus conexiones con la amgdala con la agresividad y
sntomas impulsivos.
15) Cul de las siguientes afirmaciones no es correcta.
A. El receptor de dopamina D2 es estimulado por agonistas dopaminrgicos
empleados en el tratamiento de Parkinson.
B. Los DAT (transportador de la neurona dopaminrgica), se hallan en alta densidad
en las terminaciones axonales de todas las neuronas dopaminrgicas.
16) La mejor explicacin para los resultados de estudios de neuroimagen funcional, donde
unos muestran una mayor activacin de crtex prefrontal y otros una menor
activacin de la misma rea en esquizofrnicos es:
A. La disfuncin cortical en la esquizofrenia se debe a una hipoactivacin o una
hiperactivacin.
B. La disfuncin cortical en la esquizofrenia se debe a una prdida de sincrona.
17) Los pacientes con esquizofrenia exhiben un eficiente procesamiento de la informacin
durante retos cognitivos como el test n-back.
A. verdadero
B. falso.

18) Hay al menos 8 subtipos de receptores de glutamano, que se organizan en tres grupos
separados. Los receptores metabotrpicos del grupo II y III se localizan
presinpticamente, donde tienen una funcin como autorreceptores para.
A. Bloquear la liberacin de glutamano.
B. Aumentar la liberacin de glutamano.
19) Cul de las siguientes afirmaciones es incorrecta.
A. Las vas glutamatrgicas talamocorticales son vas que ascienden desde el tlamo e
inervan las neuronas piramidales del crtex.
B. Las vas glutamatrgicas corticotalmicas ascienden desde el cortex dorsolateral al
estriado.
20) Aunque eventos neurodegenerativos tales como el dao cerebral fetal o la
excitotoxicidad pueden contribuir al desarrollo de la esquizofrenia, las investigaciones
actuales apuntan con mayor consistencia a una base de neurodesarrollo, mediada por
toda una multitud de genes de susceptibilidad que regulan la conectividad neural y la
formacin de sinapsis.
A. Verdadero.
B. Falso.
CAPITULO 10: PATRI
1. Qu es el sndrome deficitario inducido por neurolpticos?
a. El empeoramiento ocasional de los sntomas cognitivos y conductuales negativos de la
esquizofrenia a causa de la medicacin
b. una reaccin adversa al uso de antipsicticos que se caracteriza por hipertermia, rigidez, y
alteracin en el estado de conciencia, que puede llegar a ser mortal si no se la trata a tiempo.
2. Si la medicacin con anti-psicticos convencionales reduce la circulacin de DA porqu se
puede producir como efecto secundario un trastorno hipercintico como la discinesia tarda?
a. La discinesia tarda no es un trastorno hipercinetico, sino hipocintico. Es semejante al
parkinson y se produce por la reduccin de circulacin de DA debida al uso de antipsicticos.
b. Parece que el bloqueo de los receptores D2, podra provocar como reaccin por parte de la
neurona, una regulacin al alza de estos receptores, de ah la posible aparicin de discinesia
3. Algunos antipsicoticos tpicos pueden acoplarse tambin al receptor de histamina H1. Es
posible en este caso que se produzcan efectos adversos tales como:
a. Sequedad de boca, estreimiento, visin borrosa y somnolencia
b. Ganancia de peso y somnolencia
4. En la va nigroestriatal las neuronas dopaminrgicas modulan la neurotransmisin
acetilcolinrgica De qu modo lo hacen?
a. Actuando como freno colinrgico
b. Actuando como acelerador colinrgico
5. Cul es la accin de la enzima triptfano hidroxilasa?
a. Transforma el triptfano en serotonina, mediante hidroxilacin
b. Transforma el triptfano en 5-hidroxitripofano, mediante hidroxilacin
6. De qu modo actan respecto a la liberacin de dopamina los receptores 5HT 1A y 5HT2A?
a. El 5HT 1A constituye un freno a la liberacin da DA y el 5HT2A un acelerador
b. El 5HT 1A constituye un acelerador a la liberacin da DA y el 5HT2A un freno
7. Y con respecto a la liberacin de glutamato?
a. El 5HT 1A constituye un freno a la liberacin da GLU y el 5HT2A un acelerador
b. El 5HT 1A constituye un acelerador a la liberacin de GLU y el 5HT2A un freno
8. A travs de que propiedades de enlace podra aumentar la clozapina el riesgo de CAD o
SHH?
a. A travs del antagonismo M3, si bien las investigaciones no son concluyentes
b. A travs del antagonismo M1, H1 y alfa 1
9. Cul es el nico antipsictico que tiene aprobado su uso en la infancia y es usado fuera de
indicacin en autismo asociado a problemas graves de conducta o en ancianos con psicosis y
agitacin asociadas a demencia?
a. La olanzapina
b. La risperidona
10. Qu antipsictico se caracteriza por sus propiedades sedantes y por mejorar el nimo en
virtud de su agonismo parcial 5HT 1A y antagonismo 2A?
a. La quietiapina
b. La ziprasidona
11. Si tenemos un paciente con problemas de sobrepeso y estilo de vida sedentario Qu
frmaco sera ms adecuado para tratar su esquizofrenia?
a. Olanzapina
b. Ziprasidona
12 Cules de estos frmacos son APD?
a. La clozapina y la olanzapina
b. El bifeprunox y el aripripazol
13. Cul de estos frmacos posee un mecanismo de disociacin rpida del D2 y no produce
SEP a ninguna dosis?
a. Quietiapina
b. Haloperidol
14. Cul de estos frmacos tiene propiedades antagonistas alfa-2, lo cual contribuye a sus
efectos para mejorar el nimo?
a. Clozapina
b. Paliperidona
15. El agonismo parcial 5HT1 que tienen algunos frmacos antipsicticos puede contribuir a
mejorar los sntomas positivos gracias a:
a. Contribuir a disminuir la liberacin de glutamato
b. Contribuir a aumentar la liberacin de glutamato
16. Qu receptores median el riesgo cardiometablico asociado a determinados
antipsicticos atpicos?
a. El M1, H1 y alfa1
b. 5HT 2C, M3, X y H1
17. Cul es la primera lnea de tratamiento en pacientes con esquizofrenia que presenten
riesgo cardiometablico?
a. Aripripazol, ziprasidona
b. Risperidona, quietiapina
18. Y en caso de emergencia, por ejemplo un paciente con sntomas agresivos, que sera mas
conveniente administrar?
a. Un antipsictico tpico en formulacin oral
b. Una benzodiacepina inyectada


19. Si en el transito del cambio de un antipsictico por otro observamos que el paciente est
mejor durante la etapa de titulacin cruzada, mientas est tomando ambos medicamentos, lo
ms adecuado es:
a. Seguir titulndole ambos frmacos ya que el paciente est mejorando, eso s, reduciendo
poco a poco la dosis para evitar efectos secundarios
b. Continuar con nuestro plan original, e ir reduciendo poco a poco la dosis del primer frmaco
mientras aumentamos la del segundo, hasta dejar este ltimo en monoterapia
20. Si queremos evitar la excesiva sedacin en un paciente esquizofrnico, recetaremos
preferentemente:
a. Bifeprunox, aripripazol o ziprasidona
b. Clozapina
CAPITULO 10: RAFA
1) El frmaco clorpromacina, al igual que los antipsicticos convencionales provocan
neurolepsis (exagerada lentitud o ausencia de movimientos as como una conducta
indiferente).
A. Verdadero.
B. Falso.
2) Los efectos teraputicos de los antipsicticos convencionales son debidos a los
receptores D2.
A. En la va mesocortical.
B. En la va mesolmbica.
3) La discinesia tarda es producida por el bloqueo crnico de los receptores D2 en la va.
A. Tuberoinfundibular.
B. Nigroestriatal.
4) Aquellos agentes que causan ms sntomas extrapiramidales (SEP) son aquellos con
propiedades anticolinrgicas fuertes, mientras que aquellos que causan menos
sntomas extrapiramidales son los que tienen propiedades anticolinrgicas ms
dbiles.
A. Verdadero.
B. Falso.


5) El Haloperidol es un antipsictico convencional que:
A. Bloquea los receptores D2 e inhibe los receptores alfa-1 adrenrgicos.
B. Bloquea los receptores D2 y tiene una alta actividad anticolinrgica o
antihistamnica.
6) Dado que la dopamina suprime la actividad de la acetilcolina, el suprimir la inhibicin
dopaminrgica ocasiona un incremento en la actividad de la acetilcolina. Por lo que, si
los receptores dopaminrgicos son bloqueados en los receptores D2 de la dendrita
colinrgica la acetilcolina llega a estar mucho ms activa con una liberacin
incrementada. Por lo que
A. El mecanismo farmacolgico de los SEP (sntomas extrapiramidales) parece ser un
relativo dficit de dopamina y exceso de acetilcolina.
B. El mecanismo farmacolgico de los SEP (sntomas extrapiramidales) parece ser un
relativo exceso de dopamina y dficit de acetilcolina.
7) Los receptores serotoninrgicos 5HT1A y 5HT2A funcionan de forma contraria en la
liberacin de dopamina, por lo que.
A. El 5HT1A es un acelerador de liberacin de dopamina y El 5HT2A es un freno de
liberacin de dopamina.
B. El 5HT2A es un acelerador de liberacin de dopamina y El 5HT1A es un freno de
liberacin de dopamina
8) Los receptores serotoninrgicos (5HT) postsinpticos son receptores de la protena G.
la unin de 5HT a estos receptores causa una seal de transduccin y desencadena
eventos que regulan varios circuitos neuronales. En particular.
A. Los 5HT1A postsinpticos regulan la liberacin de dopamina y norepirefrina y
tiene un papel en la cognicin, el humor y la obesidad.
B. Los 5HT2A activan neuronas piramidales corticales, incrementando la liberacin de
glutamato, disminuyendo la liberacin de dopamina y estn involucrados en el
sueo y las alucinaciones.
9) La reduccin de los sntomas secundarios producida por los antipsicticos atpicos en
comparacin con los antipsicticos convencionales se produce por.
A. Los sntomas negativos no son reducidos por los antipsicticos atpicos, ms bien
son los antipsicticos convencionales los que los producen dichos sntomas
debido a la induccin de sntomas negativos secundarios relacionados con los SEP.
B. La reduccin de los sntomas negativos por el uso de antipsicticos atpicos se
produce a travs de sus acciones antagonistas sobre los receptores 5HT2A,
incrementando as la liberacin de dopamina en el crtex prefrontal.
10) La liberacin de dopamina aumentada en el crtex prefrontal por la accin de los APS.
A. Mejorara los sntomas negativos.
B. Reducira los sntomas positivos.
11) Dentro de las posibles razones para que un paciente deje su tratamiento con
antipsicticos se encuentran.
A. La sedacin, la ganancia de peso y los SEP.
B. Los SEP, la intranquilidad y la prdida de apetito.
12) Cul de los siguientes antipsicticos atpicos es el ms eficaz en la reduccin de suicidio
en esquizofrnicos, es til en sofocar violencia y agresin, es muy sedativo, est a
asociada a un riesgo de miocarditis, a la ganancia de peso y an mayor riesgo
cardiometablico.
A. Olanzapina.
B. Clozapina.
13) Si se presenta en nuestra consulta un nio con problema de autismo, un adolescente
con trastorno psictico y un anciano con alteraciones de conducta, que antipsictico
podra administrase a todos en dosis bajas.
A. Risperidona.
B. Paliperidona.
14) El tratamiento de primera lnea de los sntomas positivos es.
A. Un antipsictico atpico tipo ASD o APD.
B. Benzodiacepina y antagonistaD2 pero nunca en caso de emergencia.
15) La Ziprasidona es el nico antipsictico atpico con antagonismo serotoninrgico 1D y
propiedades de bloqueo de recaptacin de noradrenalina y serotonina.
A. Verdadero.
B. Falso.
16) Cul de las siguientes respuestas no es cierta.
A. El divalproato, la lamotrigina o incluso un antidepresivo en ocasiones pueden ser
tiles como un agente potenciador de los antipsicticos atpicos en el tratamiento
de la esquizofrenia que ha respondido de forma inadecuada a la monoterapia.
B. El litio puede ser til en el tratamiento de la esquizofrenia como agente
potenciador.
17) Los receptores asociados al incremento de peso tras la administracin de un
antipsictico atpico son.
A. Histamnico H1 y los alfa-1 adrenrgicos.
B. Histamnico H1 y el serotoninrgico 5HT2C.
18) La Quetiapina.
A. Puede elevar puede elevar los triglicridos en ayunas y la resistencia a la insulina
en dosis de moderadas a altas.
B. No ocasiona ganancia de peso.
19) Cuando se intercambia un antipsictico sedante por otro.
A. Nunca se han de deben dar de forma cruzada, se disminuir la dosis del primero
para posteriormente introducir el segundo.
B. Se har de forma cruzada disminuyendo la dosis del primer frmaco mientras
aumentamos la del segundo frmaco.
20) Los agentes de primera lnea que producen menos sedacin se encuentran.
A. Ziprasidona, bifeprunox aripiprazol.
B. Quetiapina, clozapina olanzapina.
CAPITULOS 9 Y 10:
1 Para sintetizar dopamina se necesita tirosina; una vez sta se encuentra dentro de la clula,
la accin de transformarla en DOPA es llevada a cabo por:
A- la dopadecarbosilaxa (DDC) B- la tirosina hidrosilaxa (THO)

2 El receptor D2 es estimulado por agonistas dopaminrgicos en la enfermedad de Parkinson y
bloqueado por antipsicticos antagonistas dopaminrgicos en el tratamiento de la
esquizofrenia:
A- Verdadero B- Falso
3 La va dopaminrgica mesolmbica, que se proyecta desde el ATV al NAC, se cree que se
encuentra en la esquizofrenia:
A- Hiperactivada B- Hipoactivada


4 Las proyecciones .. de va mesocortical al CPFVM median los sntomas . asociados
a la esquizofrenia:
A- Dopaminrgicas; negativos y afectivos B- Serotoninrgicas; cognitivos y
negativos
5 En el proceso de reciclado y regeneracin del Glutamato, se encarga de convertir el
Glutamato en glutamina:
A- El transportador de aminocidos excitadores TAAE B- la enzima glutamina
sintetasa
6 Seale la alternativa correcta:
A- Los receptores de Glutamato postsinpticos son NMDA, AMPA, kainato y receptor
metabotrpico postsinptico
B- Los receptores de Glutamato postsinpticos son NMDA, AMPA, kainato y vGlu-T
7 La hipofuncin del receptor NMDA en las proyecciones crtico-troncoenceflicas provocar:
A- Inhibicin tnica de la va dopaminrgica mesolmbica
B- Un estado de hiperactividad de la va dopaminrgica mesolmbica, debido a la falta
de liberacin de GABA que inhibe la liberacin de dopamina en esta va en
circunstancias normales.
8 Seale la alternativa que incluya una de las causas de neurodegeneracin neuronal
contempladas por las teoras neurodegenerativas de la esquizofrenia:
A- Formacin de ovillos neurofibrilares B- Programacin gentica de apoptosis
9 La perjudicial activacin de enzimas intracelulares tras el exceso de la concentracin de
calcio en el interior de la neurona dar como resultado:
A- Sntomas positivos como delirios y alucinaciones B- Potenciacin a largo plazo
10 Al compartir los hermanos de pacientes esquizofrnicos los mismos genes, los hermanos
sanos:
A- Podran heredar la habilidad para procesar la informacin de manera ineficiente
sin heredar todos los genes necesarios para desarrollar esquizofrenia.
B- Su activacin cortical y el rendimiento cognitivo sern normales, pero presentarn
alguna de las otras caractersticas de la esquizofrenia a lo largo de su vida.



11 En lo referente al procesamiento de estmulos de miedo y neutrales en un esquizofrnico:
A- Los primeros activarn la amgdala y los segundos causarn poca activacin
B- Los primeros no sern bien identificados ni interpretados, posiblemente por el
ineficiente procesamiento de la informacin en el sistema ventral, dando lugar a
una falta de sobreactivacin sobre stos al contrario que en sujetos normales.
12 A un antipsictico convencional lo definen:
A- Las acciones antagonistas D2 B- Las acciones agonistas D2 y el poseer
pocos/ningn efecto secundarios
13 El antagonismo D2 en la va mesocortical al CPFDL y al CPFVM podra provocar:
A- Una hipoactivacin an mayor que la que ya provoca la esquizofrenia
B- Una produccin de sntomas negativos secundarios, pero una gran mejora de los
sntomas cognitivos y afectivos.
14 El bloqueo de los receptores D2 en la va dopaminrgica nigroestriatal ocasiona
A- Que los receptores se regulen a la baja, produciendo SEPs
B- Una regulacin al alza de los receptores, pudiendo producirse discinesia tarda
15 El Haloperidol:
A- Es un antipsictico convencional que adems de bloquear los receptores D2,
tambin inhibe los receptores M1 muscarnicos
B- Es un antipsictico convencional que adems de bloquear los receptores D2,
tambin inhibe los receptores alfa-1 adrenrgicos, teniendo poca o ninguna
afinidad por los colinrgicos muscarnicos o los histamnicos.
16 Entre los efectos secundarios de la ocupacin del receptor M1, podemos encontrar:
A- Somnolencia, mareo y disminucin de la presin arterial
B- Visin borrosa y estreimiento
17 En el proceso de finalizacin de la accin de la serotonina, sta es destruida por dos
subtipos de MAO, uno de los cuales puede hacerlo tanto intra como extracelularmente:
A- La MAO A
B- La MAO B


18 El receptor 5HT.. es un freno dopaminrgico; en cambio el 5HT. es un acelerador
dopaminrgico:
A- 2A;1A B- 1A;2A
19 De entre las posibles funciones de los receptores serotoninrgicos; el implicado en el
vmito a travs del nervio vagal es el receptor:
A- 5HT6 B-5HT3
20 Interacciones de la serotonina y la dopamina en la va dopaminrgica nigroestriatal:
A- La serotonina inhibe la liberacin de dopamina en los cuerpos celulares de las clulas
dopaminrgicas de la sustancia negra y acta como un acelerador en los axones
terminales de las neuronas de los ganglios basales del estriado.
B- La liberacin de serotonina acta como un freno en la de dopamina tanto en la
sustancia negra como en el estriado.
21 El porcentaje de ocupacin de los receptores estriatales D2 es de un % con los
antipsicticos convencionales y de un con los antagonistas serotoninrgicos-
dopaminrgicos.
A- 70/80%; 90% B- 90%; 70/80%
22 Elija la alternativa correcta:
A- La dopamina estimula la prolactina y la serotonina la inhibe
B- La serotonina estimula la prolactina y la dopamina la inhibe
23 La accin hipottica de los antipsicticos convencionales a lo largo del tiempo supone que:
A- El bloqueo de forma persistente de los receptores D2 provocara SEPs e incluso
discinesia tarda eventualmente
B- El bloqueo de forma persistente de los receptores D2 provocara SEPs pero nunca
dara lugar a discinesia tarda
24 Un antipsictico atpico viene definido por sus acciones agonistas parciales D2
A- Verdadero
B- Falso
25 El tono dopaminrgico de las neuronas nigroestriatales debe mantenerse para lograr el
correcto funcionamiento motor; para que esto se lleve a cabo sin presencia de sntomas
extrapiramidales, utilizaremos un :
A- Antipsictico convencional B- APD
26 Tras la administracin de un agente que se disocia rpidamente de los receptores D2, la
dopamina disminuye en la va mesolmbica, provocando:
A- Una reduccin de los sntomas cognitivos
B- Una reduccin de los sntomas positivos, pudiendo disminuir la experiencia de
placer o recompensa, tambin medidas por esta va
27 Discontinuar una benzodiacepina en un paciente que inici un tratamiento con sta
acompaando a un antipsictico no sedante, ser una estrategia con vistas a:
A- Evitar la sedacin y aumentar los resultados a largo plazo
B- Reducir la ansiedad del paciente
28 La Ziprasidona es el nico antipsictico atpico con :
A- Antagonismo serotoninrgico 1D y propiedades de bloqueo de la recaptacin de
noreprinefina y serotonina.
B- Acciones agonistas parciales 5HT1A y antagonistas 5HT2C
29 Los antagonistas del glutamato, bloquean la neurotransmisin excitotxica, produciendo
neuroproteccin; pero :
A- Parece que contribuyen a la psicopatologa de sntomas positivos y cognitivos.
B- Aparecern probablemente mayores cantidades de radicales libres
30 La caracterstica ms diferenciadora de la ziprasidona es que :
A- Tiene poca o ninguna propensin a producir ganancia de peso
B- Produce una notable elevacin de los triglicridos en relacin a otros frmacos.
TEMA 2
CAPITULO 11:
1. Solo existen 3 neurotransmisores involucrados en los trastornos del estado de nimo,
los monoaminergicos(dopamina, serotonina y noradrenalina)
V
F
2. La noradrenalina es sintetizada a partir de la tirosina dentro de la neurona, a travs de
3 enzimas, tirosina hidroxilasa(TOH), dopa descarboxilasa(DDC) y la dopaminabeta
hidroxilasa (DBH)
V
F
3. La dopamina es trasformada en noradrenalina por la dopaminabeta hidroxilasa(DBH)
V
F
4. El transportador vesicular de monoaminas TVMA2 es el nico trasportador que existe
de noradrenalina y su funcin es introducirla en vesculas y almacenarla para futuras
neurotransmisiones.
V
F
5. Los receptores de noradrenalina se clasifican como alfa 1A, 1B, 1C o alfa 2A, 2B, 2C, o
como beta 1, 2 o 3. Todos pueden ser postsinapticas, pero nicamente los alfa 2
pueden actuar como autoreceptores presinapticos.
V
F
6. Los autoreceptores alfa 2 solo pueden estar en el terminal axonico.
V
F
7. La norepinefrina puede ser destruida por la enzima catecol-O-metil_trasferasa (COMT)
o por la amino oxidasa A y B (MAO-A y MAO-B respectivamente)
V
F
8. La norepinefrina regula la liberacin de serotonina bidireccionalmente, as frena su
liberacin en los receptores alfa2 de los terminales axonicos y como un acelerador de
la liberacin de serotonina en los receptores alfa 1 del rea somatodendritica.
V
F
9. La serotonina regula la liberacin de noradrenalina y dopamina en el crtex prefrontal
por los receptores 5HT2A de los terminales somatodendriticos de las neuronas
noradrenergicas dopaminergicas y gabaergicas.
V
F
10. La unin de serotonina a los receptores 5HT2A siempre excita la liberacin de
noradrenalina y dopamina.
V
F
11. La unin de serotonina los receptores 5HT2C en interneuronas GABA inhibe la
liberacin de GABA, aumentando la liberacin de noradrenalina y dopamina por sus
neuronas respectivas.
V
F
12. Los receptores 5HT2C regulan la dopamina en el ncleo de acumbens a travs de 2
vas, inhibiendo las proyecciones mesolimbicas dopaminergicas y a travs del GABA
inhibiendo las proyecciones glutamatergitcas.
V
F
13. Existen numerosas vas interreguladoras e interacciones receptoriales entre los
sistemas trimonoaminergicos de neurotransmisin, as pueden influir cada uno de
ellos en los dems y cambiar la liberacin no solo de sus propios neurotransmisores
sino tambin de otros dentro de este sistema.
V
F
14. La teora clsica acerca de la etiologa biolgica de la depresin hipotetiza que la
depresin se debe a una alteracin de hiperactivacion de los neurotransmisores
dopaminergicos
V
F
15. Inicialmente se crey que solo haba dficit de serotonina, dejando de lado la
noradrenalina y dopamina.
V
F


16. Actualmente se sabe que la depresin depende solo y exclusivamente de la serotonina
con diferentes neurotransmisores implicados dependiendo del perfil de sntomas del
paciente.
V
F
17. La hiptesis clsica monoaminergica de la depresin postula que si la actividad normal
de los neurotransmisores monoaminergicos resulta disminuida, deficitaria o
disfuncional por alguna razn, puede producirse depresin
V
F
18. La hiptesis de los receptores monoaminergicos sobre la depresin amplia la hiptesis
clsica monoaminergica, planteando una actividad deficiente de los neurotransmisores
causa una regulacin al alza de los receptores de estos, levando a la depresin.
V
F
19. Existen evidencias claras de un sndrome monoaminergico real.
V
F
20. Se enfatiza la posibilidad de que en la depresin pueda existir una deficiencia en
cascada de la transduccin de la seal de los neurotransmisores monoaminergicos y
sus neuronas postsinapticas que tienen lugar en la presencia de cantidades normales
de neurotransmisor y receptores.
V
F
21. La hipottica alteracin molecular en la depresin puede residir en los eventos
moleculares distales al receptor, en el sistema en cascada de transduccin de seal y
en la expresin gnica propiamente dicha.
V
F


22. Lo que est claro que no falla en la depresin es el gen diana del factor neurotrofico
del cerebro (BDNF).
V
F
23. Aunque el factor neurotrofico (BDNF) falle, nunca se produce apoptosis de neuronas
vulnerables en el hipocampo.
V
F
24. La posibilidad de que las neuronas del hipocampo disminuyan en nmero y en
funcionalidad durante los trastornos depresivos y ansiosos se sustenta en recientes
estudios clnicos de imagen que muestran una reduccin del volumen cerebral en las
estructuras relacionadas.
V
F
CAPITULO 12: PATRI
1. Cul de estos medicamentos medicamentos aparece en el grupo equivocado (ISRS)?
a. Fluoxetina, sertralina, paroxetina, fluvoxamina, citalopram, escitalopram
b. Fluoxetina, sertralina, paroxetina, venlafaxina, citalopram, escitalopram
2. Mediante que mecanismo la fluoxetina puede incrementar la liberacin de DA y NE en el
cortx?
a. Mediante su inhibicin del TDA
b. Mediante su bloqueo del 5HT 2C, que deshinibe las neuronas dopaminrgicas y
noradrnergicas del cortx.
3. Cul de estos IRRS es aconsejable en ancianos por su buena tolerancia?
a. Flovoxamina
b. Citalopram
4. Algunos antidepresivos inhiben la recaptacin de norepinefrina mediante el bloqueo del
TNE. Este bloqueo explica sus efectos teraputcos, pero tambin media algunos efectos
secundarios. La estimulacin de los receptores NE en el cerebelo puede:
a. Causar agitacin
b. Causar activacin motora o temblor
5. Cul de estos IRSN est aprobado para el dolor neuroptico y porqu?
a. El milnacipram, porque es un inhibidor ms potente del TNE que del TSER
b. La venlafaxina, porque es un inhibidor ms potente del TSER que del TNE
6. De todos los IRSN, cul es el ms indicado para tratar los trastornos cognitivos depresin
en el paciente anciano?
a. Venlafaxina
b. Duloxetina
7. El bupropin es un IRND que:
a. Inhibe intensamente la recaptacin de DA
b. Tiene propiedades dbiles de inhibicin de DA y NE
8. Para obtener efectos antidepresivos es necesaria:
a. Una potente ocupacin del TDA, en torno al 90%
b. Una moderada ocupacin del TDA, en torno al 50%
9. Cules de estos frmacos son ISRN?
a. La atomoxetina y la reboxetina
b. La paroxetina y la radafaxina
10. Que produce el antagonismo alfa 2?
a. Desinhibicin serotoninrgica y noradrenrgica
b. Desinhibicin noradrenrgica y dopaminrgica
11. Por qu?
a. Porque cuando la NE, se acopla al receptor alfa 2 neuronas noradrenrgicas o
serotoninrgicas, se debilita la liberacin tanto de NE, como de 5HT. Por tanto el bloqueo de
este receptor incrementar la presencia de estas aminas.
b. Porque cuando la NE, se acopla al receptor alfa 2 neuronas noradrenrgicas o
dopaminrgicas, se debilita la liberacin tanto de NE, como de 5HT. Por tanto el bloqueo de
este receptor incrementar la presencia de estas aminas.



12. A qu se conoce como mecanismo DISN?
a. A la deshinibicin serotoninrgica-noradrenrgica. Es un mecanismo propio del bloqueo
alfa2 adrenrgico que tienen algunos frmacos, que incrementan la cantidad de serotonina y
norepinefrina, cortando el freno a la liberacin de NE, y apretando el acelerador de la
liberacin de 5HT
b. A la deshinibicin serotoninrgica-noradrenrgica. Es un mecanismo propio del bloqueo
alfa2 adrenrgico que tienen algunos frmacos, que incrementan la cantidad de serotonina y
norepinefrina, apretando el acelerador a la liberacin de NE , y cortando el freno de la
liberacin de 5HT
13. Cules son las propiedades farmacolgicas de la mirtazapina?
a. Bloquea el receptor alfa 2 adrenrgico y el TSER
b. Bloquea el receptor alfa 2 adrenrgico y tres receptores de serotonina: el 5HT 2A, 2C Y 3
14. Cules son los principales IRAS?
a. Trazodona y nefazodona
b. Mirtazapina y milnacipram
15. El mecanismo de accin de los IRAS es muy complejo. Sin embargo, resumiendo mucho
podemos afirmar que:
a. El bloqueo del receptor de serotonina 2A, potencia las acciones de la serotonina sobre el
1A, ya que la serotonina en estos receptores tiene efectos opuestos. Lo cual:
a. Reduce la hiperactividad serotoninrgica en algunas zonas, como la amgdala, potencia la
expresin gnica vinculada al 1A y potencia la accin inhibitoria de la serotonian en el 1A,
sobre la liberacin de glutamato, lo cual mejora la transmisin de informacin en el crtx.
b. Incrementa la hiperactividad serotoninrgica en algunas zonas, como la amgdala, rebaja la
expresin gnica vinculada al 1A y potencia la accin excitatoria de la serotonina en el 1A,
sobre la liberacin de glutamato, lo cual mejora la transmisin de informacin en el cortx.
16. La MAO B:
a. Solo destruye la DA y la NE a altas concentraciones
b. Solo destruye la 5HT y la NE a altas concentraciones
17. Por qu los IRMAS reducen el riesgo de reacciones a tiramina?
a. Porque inhiben total y completamente a la MAO A
b. Porque su inhibicin sobre la MAO A es reversible

18. Qu combinacin farmacolgica es de alto riesgo?
a. ISRS e IMAO por el incremento excesivo de serotonina y el riesgo de sndrome
serotoninrgico
b. El queso y los IMAO, por el incremento de noradrenalina y el riesgo de sndrome
noradrenrgico
19. Por qu han cado en desuso os ATC?
a. Por sus efectos secundarios, especialmente los asociados a su bloqueo del canal de NA+ lo
cual puede provocar efectos cardacos graves, as como convulsiones y coma.
b. Por sus efectos secundarios, especialmente los asociados a su bloqueo alfa 1, lo cual puede
provocar efectos cardacos graves, as como convulsiones y coma.
20. Por qu la administracin de hormona tiroidea puede ser un mecanismo potenciador en
la depresin?
a. No es la administracin de hormona tiroidea lo que es un mecanismo potenciador en la
depresin, sino la administracin de estrgenos.
b. Porque es posible que exista un dficit de hormonas tiroideas en algunos casos de depresin
y porque adems las acciones de las hormonas tiroideas inciden en la transmisin
trimonoaminrgica, incrementndola
21. Cuando se toma t o caf con este antidepresivo, los niveles plasmticos de estas xantinas
aumentan, ya que el antidepresivo inhibe a la enzima que los degrada De que antidepresivo
hablamos?
a. De la fluvoxamina
b. Del milnacipram
22. Administrar juntos determinados ATC y determinados ISRS no ayuda a su metabolizacin
porque:
a. Algunos ATC son inhibidores de la cyp4502D6 y algunos ISRS son sustratos de esta misma
enzima, por los cual, si los administramos juntos, aumentan los niveles de los segundos.
b. Algunos ATC son sustratos de la cyp4502D6 y algunos ISRS son inhibidores de esta misma
enzima, por los cual, si los administramos juntos, aumentan los niveles de los primeros.
23. En una mujer postmenopausica que padece depresin, pero cuyoS niveles de estrgenos
estn bajos es mejor administrar:
a. Un ISRS
b. Un IRSN

24. Los sntomas vasomotores que se producen en la perimenopausia:
a. Estn mediados por seales noradrenrgicas y dopaminrgicas que confluyen en los centros
reguladores de la temperatura del hipotlamo
b. Estn mediados por seales noradrenrgicas y serotninrgicas que confluyen en los centros
reguladores de la temperatura del hipotlamo
25. Cuando se combinan sustratos e inhibidores de la cyp4503A4, pueden aumentar los niveles
plasmticos de los primeros. La fluoxetina, por ejemplo, es un inhibidor de la cyp4503A4 Con
cul de estos frmacos no debe administrarse?
a. Con la benzodiacepina triazolam
b. Deben evitarse los anticongestivos
CAPITULO 13:
Indica si las siguiente oraciones son Verdaderas/Falsas:
1. Algunos expertos creen que el litio no es tan efectivo para la ciclacin rpida y los
episodios mixtos del trastorno bipolar.
2. El litio provoca efectos adversos a largo plazo sobre el tiroides y el rin pero tiene
ventajas teraputicas y no requiere monitorizacin de los niveles plasmticos en
sangre.
3. Mantener la dosis de litio por debajo del umbral teraputico y por encima de niveles
que provoquen efectos adversos puede ser una de las mejores formas de utilizarlo.
4. Una de la hiptesis para explicar el efecto antimanaco del nimo es la posibilidad del
que el valproato acte aumentando la neurotransmisin mediante el aumento de flujo
de iones a travs de los CSVD.
5. El cido valproico puede actuar interfiriendo con los CSVD, potenciando las acciones
inhibitorias GABA y regulando las cascadas de transduccin de seal.
6. Los efectos antimanacos del valproato pueden ser debidos a la potenciacin de la
neurotransmisin gabrgica, quiz mediante la inhibicin de la recaptacin de GABA
potenciando su liberacin o interfiriendo en el metabolismo del GABA a travs de la
GABA-T.
7. El cido valproico y la carbamacepina actan sobre la fase maniaca del trastorno
bipolar y tienen las mismas acciones clnicas as como los mismos efectos adversos.
8. Mediante la interferencia en los canales inicos voltaje-dependientes la
carbamacepina puede potenciar la accin inhibitoria del cido gamma aminobutrico.
9. La carbamacepina es generalmente bien tolerada a diferencia de otros
anticonvulsivantes excepto por su propensin a causar rash cutneo.
10. La gabapentina y la pregabalina se consideran en la actualidad estabilizadores del
nimo efectivos.
11. En las acciones de los antipsicticos atpicos en la mana no psictica el agonismo
serotoninrgico de receptores 2A, que indirectamente reduce la hiperactividad
glutamatrgica, puede explicar la reduccin de los sntomas manacos.
12. Los antipsicticos atpicos presentan propiedades farmacolgicas muy diferentes si se
comparan entre s.
13. Acciones de los antipsicticos atpicos sobre los receptores 5HT2A, 5HT2C y 5HT1A
ayudan a mejorar el insomnio asociado a la depresin bipolar.
14. En situaciones de emergencia, la administracin oral o intramuscular de
benzodiacepinas puede tener una accin tranquilizadora rpida y proporcionar un
valioso tiempo a los estabilizadores del nimo que tardan ms en iniciar su accin.
15. El uso de antidepresivos en monoterapia es muy utilizado y recomendable en el
tratamiento de la depresin bipolar.
16. Los tratamientos coadyuvantes para el TB incluyen el litio, valproato, carbamacepina,
lamotrigina, ADSs y APDs.
17. Algunos sntomas habitualmente asociados a la mana pueden ser incapacitantes e
impedir la remisin aunque no sean parte del criterio diagnstico formal de episodio
manaco.
18. Ms que una cuestin de exceso o defecto de neurotransmisin, el TB de hecho ocurre
como resultado de una neurotransmisin excesiva e inestable que culmina en una
verdadera tormenta bipolar en las sinapsis.
19. Los estabilizadores del nimo que bloquean CSVDs pueden aumentar la propagacin
de impulsos nerviosos y de la neurotransmisin y as aliviar los sntomas de mana.
20. En mujeres el curso del trastorno bipolar suele ser ms depresivo que en hombres con
la misma condicin, con ms intentos de suicidio, manas mixtas y ciclacin rpida que
para los hombres.
21. Loa hombres con mayor frecuencia que las mujeres refieren sntomas vegetativos
atpicos o invertidos durante la fase depresiva, sobre todo aumento de apetito y peso.
22. Los tratamientos de primera lnea para el trastorno bipolar son las benzodiacepinas,
topiramato o zonisamida y pregabalina y gabapentina.
23. Durante el embarazo la mayora de los anticonvulsivantes y el litio estn asociados a
riesgo de toxicidad fetal y no hay manera de mitigar este riesgo.
24. En general, se recomienda no estar en tratamiento con litio durante la lactancia,
mientras que si se puede tratar a la paciente con valproato o lamotrigina hacindose
con precauciones.
25. La mana prepuberal se caracteriza por severa irritabilidad y ausencia de episodios
diferenciados, aunque con tormentas afectivas peridicas con graves y persistentes
explosiones de violencia, comportamiento agresivo e ira.
26. La mana de inicio en adolescentes es con ms frecuencia de tipo eufrico pero aun as
tiene sntomas ms caractersticos de la de comienzo en la infancia que la de comienzo
en la edad adulta.
27. En la infancia, los sntomas de mana se solapan considerablemente con los del TDAH y
se ha estimado que ms de la mitad de los pacientes con mana peditrica tienen
tambin TDAH.
28. Un brebaje bipolar de Boston es cualquier combinacin de estabilizadores de nimo
que incluya antidepresivos.
29. Los expertos de Tennesse aadieron a la monoterapia antidepresiva un
anticonvulsivante y esta estrategia se ha denominado abrillantador de Tennesse.
30. La eficacia de la lamotrigina se produce de manera sigilosa sobre los 3 o 4 meses ms
que provocar una mejora anmica rpida y explosiva una vez iniciado el tratamiento.
TEMA 3

CAPITULO 14: PURI
1. Los sntomas de la ansiedad (miedo y preocupacin) se diferencian de los sntomas de
depresin mayor (falta de inters y nimo deprimido), pero tambin existe un
considerable solapamiento con el resto de sntomas (fatiga, dificultades del sueo y
problemas de concentracin). (722)
V
F
2. Dentro del trastorno de ansiedad podemos diferenciar 5 subtipos: TAG, Trastorno de
pnico, Trastorno de ansiedad social, TEPT y TOC.
V
F
3. La buspirona es un antagonista parcial A1 de la serotonina, reconocido como ansioltico
general, pero no para los subtipos de los trastornos de ansiedad. (743)
V
F
4. La ansiedad y el miedo patolgicos puede producirse por una hipoactividad de los circuitos
de la amgdala.
V
F
5. Si la amgdala recibe seales de las neuronas serotoninrgicas, estas pueden tener un
efecto inhibitorio sobre alguna de sus funciones, por lo que los agentes noradrenrgicos
pueden aliviar la ansiedad y el miedo aumentando la seal de serotonina en la amgdala.
V
F
6. Lo que diferencia un trastorno de ansiedad de otro puede no ser la localizacin anatmica
ni los neurotransmisores que regulan el miedo y la preocupacin, sino ms bien la
naturaleza especfica del malfuncionamiento de estos mismos circuitos en varios
trastornos de ansiedad. (727)
V
F
7. La preocupacin es un sntoma nuclear hipotticamente relacionado con el
funcionamiento de los circuitos cortico-estriado-talmico-corticales (CETC). (727)
V
F
8. Afecto de miedo. Los sentimientos de miedo estn regulados por conexiones recprocas
entre la amgdala y el crtex cingulado anterior (CCA) y la amgdala y el crtex
orbitofrontal (CFO). La hipoactivacin de estos circuitos produce sentimientos de miedo.
(728)
V
F
9. Las respuestas autonmicas estn tpicamente asociadas con sentimientos de miedo. Estas
incluyen incrementos en la frecuencia cardaca y en la tensin arterial, las cuales se
regulan por conexiones recprocas entre la amgdala y el locus coeruleus. Una activacin
prolongada de este circuito puede incrementar el riesgo de arterioesclerosis, isquemia
cardaca, infarto de miocardio, etc. (730)
V
F
10. Los sntomas de ansiedad/miedo estn asociados con malfuncionamiento de circuitos
centrados en el locus coeruleus; los neurotransmisores que regulan estos circuitos
incluyen serotonina (5HT), GABA, glutamato, factor liberador de la corticotrofina (CRH) y
noradrenalina (NA), adems de otros. (731)
V
F
11. El GABA es el neurotransmisor clave en la ansiedad, e inhibidor en el cerebro y cumple un
importante papel regulador reduciendo la actividad de muchas neuronas de la amgdala y
de los circuitos CETC. (732)
V
F
12. Las benzodiacepinas (ansiolticos) actan aumentando las acciones del GABA a nivel de la
amgdala y del crtex prefrontal en los cicuitos CETC para aliviar la ansiedad.(733)
V
F
13. Existen 3 tipos principales de receptores GABA: GABA-A, GABA-B y GABA-C. Tanto GABA-A
como GABA-B son receptores ionotrpicos (receptores inicos unidos a canal) y forman
parte de un complejo macromolecular que forma un canal inhibitorio de cloro. (733)
V
F
14. Varios subtipos de receptores GABA-A son objetivos de benzodiacepinas, barbitricos y/o
alcohol. (733)
V
F
15. Los receptores GABA-B no pueden unirse a canales de calcio y/o potasio y pueden
involucrarse en el dolor, memoria, nimo y otras funciones del SNC. (734)
V
F
16. Los receptores GABA-B estn ligados a la protena G, y los GABA-C no parecen ser objetivo
de las benzodiacepinas. (734)
V
F
17. El GABA es producido a partir del amino cido glutamato (cido glutmico) mediante las
acciones de la enzima cido glutmico descarboxilasa (GAD), el GABA es transportado
dentro de las vesculas sinpticas mediante transportadores vesiculares inhibidores del
amino cido (VIATT), donde se almacena el GABA hasta que es liberado a la sinapsis
durante la neurotransmisin inhibitoria. (732)
V
F
18. La Gabapentina y Pregabalina tambin llamados ligandos alfa 2 delta, son usados como
ansiolticos. (755)
V
F
19. Los ligandos alfa 2 delta pueden ser tiles para pacientes a los que no les va bien los
ISRS/ISRN. (755)
V
F
20. Un receptor GABA-A, para ser sensible a las benzodiacepinas y as ser objetivo de los
ansiolticos benzodiacepnicos, debe tener dos unidades beta y una unidad gamma del
subtipo 2 3, ms dos unidades alfa de los subtipos alfa 1, alfa 2 o alfa 3. (737)
V
F
21. Los receptores GABA-A sensibles a benzodiacepinas (aquellos que contienen las
subunidades gamma y alfa 1 a la alfa 3) son receptores presinpticos que median la
inhibicin fsica. (736)
V
F
22. Los receptores GABA-A insensibles a benzodiacepinas (aquellos que contienen
subunidades alfa 4, alfa 6, gamma 1, o delta) son extrasinpticos y capturan el GABA que
se difunde hacia fuera de la sinapsis as como los neuroesteroides que son sintetizados y
liberados por la gla. Estos receptores median la inhibicin tnica. (736)
V
F

23. El flumazenilo, antagonista del receptor benzodiacepnico es capaz de revertir un agonista
total benzodiacepnico actuando en su sitio de unin en el receptor GABA-A. (740)
V
F
24. El flumazenilo se usa para revertir la sedacin cuando las benzodiacepinas se toman en
sobredosis o se dan como adyuvantes en la anestesia. (741)
V
F
25. Se est estudiando la posibilidad de que los receptores GABA-A tengan una regulacin
anmala de sus sitios moduladores alostricos en un nmero de trastornos de ansiedad.
(741)
V
F
26. Excesiva actividad de la amgdala se reduce tericamente aumentando las acciones fsicas
inhibitorias de las benzodiacepinas en los receptores GABA-A postisinpticos dentro de la
amgdala, aumentando as las respuestas asociadas al miedo. (741)
V
F
27. Una inhibicin tnica es una inhibicin continuada, mientras que una inhibicin fsica es
en "fases" o "golpes". La razn de que se produzca un tipo de inhibicin u otro es debido a
tipo de receptor GABA que se active (sensible o insensible a benzodiacepinas). (Explicacin
del ED.)
V
F
28. Es posible que una modulacin positiva de los receptores GABA-B puedan proveer una
accin ansioltica. (741)
V
F
29. El anticonvulsivante tiagabina que bloquea el transportador presinptico para el GABA
(GAT1), puede proporcionar efectos ansiolticos. (741)
V
F
30. La serotonina es un neurotransmisor clave que activa la amgdala, y se conoce que los
antidepresivos que pueden disminuir la produccin de serotonina bloqueando el
transportador de serotonina (SERT) son tambin eficaces en reducir los sntomas de
ansiedad y miedo en cada uno de los cinco trastornos de ansiedad. (741)
V
F
31. Los agonistas parciales 5HT1A tales como la buspirona pueden reducir la ansiedad
mediante acciones tanto en los autorreceptores somatodendrticos presinpticos como en
los postsinpticos. (746)
V
F
32. Ansioltico: Medicamento utilizado contra la ansiedad y sus diferentes manifestaciones,
como el insomnio. Los ansiolticos o tranquilizantes menores comprenden numerosos
productos agrupados en varias familias: benzodiacepinas (oxazepam, lorazepam,
bromazepam), carbamatos (meprobamato, por ejemplo) e hidroxicina, entre otros.
V
F
33. Los receptores GABA postsinpticos, principalmente son tres:
-receptores A: receptores ionotrpicos unidos a canal inhibitorio de cloro. Son objetivos de las
benzodiacepinas.
-receptores B: asociados a protena G, pueden unirse a canales de calcio y potasio y estn
involucrados en dolor, memoria y otras funciones del SNC.
-receptores C: receptores ionotrpicos unidos a canal inhibitorio de cloro. Su papel no est
bien clarificado, pero no parece ser objetivo de las benzodiacepinas.
V
F
34. En la farmacia del TOC usamos:
-primera lnea: ISRS, BZD, IRSN y Buspirona.
-segunda lnea: Gabapentina/Pregabalina, ATC, Mirtazapina y Trazodona.
-adyuvante: hipntico, TCC y APS. (767)
V
F
35. los tratamientos de primera lnea para trastorno de pnico incluyen: ISRS, BZD y IRSN.
(768)
V
F
36. los ISRS e IRSN son empleados como tratamientos de primera lnea en el TEPT.(770)
V
F
37. la primera recomendacin para pacientes con TOC son los ISRN (771)
V
F
38. El estrs y los factores genticos son un riesgo importante para los trastornos de ansiedad.
(772)
V
F
39. existen numerosos tratamientos para los trastornos de ansiedad, la mayora de los cuales
son similares para todo el espectro de los trastornos de ansiedad y tambin para la depresin.
(772)
V
F
40. las opciones teraputicas para el trastorno de ansiedad social son muy diferentes a
aquellas para el trastorno de pnico, con algunas diferencias. (769)
V
F
41. Para algunos pacientes con tipos leves de ansiedad social, como el comportamiento
ansioso, pueden ser tiles los beta bloqueadores, a veces con benzodiacepinas. (769)
V
F


CAPITULO 16: MARITZA
1.- El espectro de estados de alerta est determinado por la accin de:
a.- Histamina, DA, NA, 5HT, y acetilcolina
b.- DA, NA, 5HT
2.- El sistema de neurotransmisin ascendente puede ser bloqueado por agentes que
producen sedacin.
a.- V
b.- F
3.- El tratamiento de sueo excesivo consiste en:
a.- La reduccin del filtro talmico con agentes dopaminrgicos.
b.- La reduccin del filtro talmico con agentes GABArgicos.
4.- La accin de los neurotransmisores que determina el espectro de los estados de alerta se
conoce como:
a.- Sistema reticular activador descendente.
b.- Sistema reticular activador ascendente.
5.- Las vas cortico-estriado-tlamo-cortical (CETC) controlan la accin actuando como filtros
del tlamo
a.- Permitiendo la entrada de estmulos sensoriales en el sueo normal
b.- Expulsando estmulos sensoriales externos cuando el sueo es nomal
6.- En la psicosis la alerta excesiva puede estar asociada a un deficiente filtro talmico que:
a.- Promueve la hiperactividad de la DA y la hipofuncin del Glu.
b.- Promueve la hiperactividad del Glu y la hipofuncin de la DA
7.- El mecanismo que se conoce como promotor del despertar se localiza en:
a.- Los ncleos prepticos ventrolaterales ( POVL)
b.- Ncleos tuberomanilares ( NTM) del hipotlamo.
8.- La cafena es:
a.- Agonista de la adenosina
b.- Antagonista de la adenosina
9.- Si se administra luz matinal o melatonina nocturna, se logra reajustar el reloj circadiano en
el NSC lo que hace que la persona
a.- optimice el mecanismo sueo/vigilia
b.- Se despierte antes.
10.- El desplazamiento del ritmo circadiano del despertar:
a.- aumenta los problemas de sueo-vigilia
b- Disminuye los problemas de sueo-vigilia
11.- La Histamina es el neurotransmisor diana en el mecanismo de accin de algunos frmacos
a.- promotores del despertar
b.- promotores del despertar y promotores del sueo.
12.- Cuando se bloquean los receptores H1 en el cerebro
a.- Se potencia la funcin promotora del despertar de la Histamina
b.- Se interfiere la funcin promotora del despertar de la Histamina
13.- El insomnio primario se caracteriza por:
a.- Un estado de alerta tanto por la noche como durante el da
b.- Un estado de alerta por la noche
14.- El insomnio es considerado un sntoma y una enfermedad
V
F
15.- Muchas benzodiacepinas usadas en el tratamiento de la ansiedad
a.- Se pueden utilizar en el tratamiento del insomnio
b.- Estn contraindicadas en el tratamiento del insomnio.
16.- Las benzodiacepinas son consideradas agentes de:
a.- Primera lnea en su uso como hipnticos
b.- segunda lnea en su uso como hipnticos
17.- Los MAP se unen al receptor GABA de tal manera que:
a.- No se produce tolerancia, dependencia o efectos de discontinuacin de tratamiento
b.- Se produce tolerancia, cierto grado de dependencia y efecto de retirada.
18.- La introduccin de las sustancias Z ha contribuido al replanteamiento del tratamiento
crnico del insomnio
V
F
19.- El insomnio es quizs el sntoma residual
a.- ms frecuente tras el tratamiento con antidepresivos
b.- menos frecuente tras el tratamiento con antidepresivos
20.- La melatonina es
a.- Un neurotransmisor segregado por la glndula Hipfisis
b.- Un neurotransmisor segregado por la glndula Pineal
21.- La melatonina es un hipntico efectivo para iniciar el sueo
V
F
22.- Se piensa que las fases de cambio y los efectos de los ritmos circadianos en el ciclo
sueo/vigilia
a.- estn mediados primariamente por receptores MT2 que inducen seales en los NSC
b- estn mediados primariamente por receptores MT3 que inducen seales en los NSC
23.- A dosis antidepresivas la Trazadona
a.- Es un inhibidor de la recaptacin de la serotonina y un antagonista de la serotonina 2A y
2C
b.- Es un inhibidor de la recaptacin de la serotonina y un agonista de la serotonina 2A y 2C
24.- Muchos antihistamnicos son:
a.- agonistas muscarnicos
b.- Antagonistas muscarnicos
25.- Un sueo de onda lenta alterado
a.- aumenta el sueo reparador y el cansancio
b.- Reduce el sueo reparador y contribuye al cansancio diurno


26.- La eleccin de un tratamiento para el insomnio est basada en
a.- Los problemas especficos del sueo que tiene cada sujeto
b.- Las caractersticas especficas del sujeto
27.- La prdida de sueo produce un reduccin de la capacidad de funcionamiento equivalente
a
a.- Falta de 2 horas de sueo
b.- intoxicacin con alcohol
28.- Frmaco validado como agente promotor del despertar
a.- Modafilina
b.- Doxylamina
29.- La accin de la DA se promueve indirectamente cuando
a.- Se presenta un agonista de la Adenosina como la cafena
b.- Se presenta un antagonista de la Adenosina como la cafena
30.- El tratamiento del insomnio con Gabapentina es utilizado
a.- En primera eleccin en conciliacin y mantenimiento del sueo
b.- Para potenciar el sueo de onda corta
TEMA 5
CAPITULO 17: LOLA
1. Los problemas con la atencin selectiva en el TDAH se relacionan con un
procesamiento de la informacin ineficaz en el crtex prefrontal dorsolateral:
V/F
2. Los sntomas de hiperactividad del TDAH se relacionan con:
a. El crtex prefrontal motor
b. La corteza orbitofrontal
3. El CPFDL puede activarse mediante el test:
a. Stroop
b. n-back

4. El circuito de la atencin sostenida es:
a. corticoestriado-talamico-cortical
b. y el de la atencin selectiva tambin
5. En el circuito de la impulsividad
a. Incluye el crtex orbitofrontal
b. Est implicado el putamen
6. En el dficit de excitacin del TDAH puede estar asociado:
a. con una baja descarga tnica de DA y NE
b. Con una baja descarga fsica de DA y NE
7. ELTDAH se puede tratar con los estimulantes atomoxetina, guanfancina y modafinilo:
V/F
8. Los pacientes con una excitacin excesiva pueden tener los mismos sntomas cognitivos
que los pacientes con una excitacin deficiente?
a. No.
b. S
9. La hiperestimulacin:
a. Tiene que ver con una excesiva descarga fsica de NA y DA
b. Tiene que ver con una excesiva descarga tnica de NA y DA.
10. En los adultos los trastornos comrbidos.
a. Son frecuentes en un estado de hiperexcitacin
b. Son frecuentes en un estado de hipoactivacin
11. En el caso de hiperexccitacin:
a. No podemos administrar un IRSN puesto que aumentara los niveles de DA y NE
b. De todas formas lo mejor es administrar un IRSN
12. En trastornos comrbidos con TDAH como trastornos piscticos:
a. Se recomienda tratar en principio slo la psicosis con un antipsictico.
b. Se puede combinar un antipsictico con un estimulante.

13. En adultos con TDAH y trastornos comrbidos raramente se tratan estos ltimos
V/F
14. Existe un ndice considerable de pacientes con TDAH fumadores.
V/F
15. En los adultos:
a. Se emplean 2/3 de todos los estimulantes usados para el TDAH y 1/3 de todo el uso de
atomoxetina.
b. Se emplea 1/3 de todos los estimulantes usados para el TDAH y 2/3 de todo el uso de
atomoxetina.
16. Con respecto a los ismeros del metilfenidato y anfetamina:
a. El d-metilfenidato en ms potente que el l-metilfenidato para el NET
b. El d-anfetamina es ms potente que el l-anfetamina para el NET
17. Cual opcin es la correcta.
a. La anfetamina bloquea el NET y el DAT y el metilfenidato es transportado dentro de la
neurona.
b. El metilfenidato bloquea el NET y el DAT y la anfetamina es trasportada dentro de la
neurona.
18. En cuanto a los ismeros del metilfenidato y anfetamina para el DAT:
a. El d-anfetamina y d- metilfenidato son ms potentes que el l.
b. El d-anfetamina es = potente que el l-anfetamina pero el d-metilfenidato es + potente
que el l-metilfenidato.
19. El mecanismo de accin de los estimulantes metilfenidato y anfetamina a bajas dosis
amplifican las seales tnicas de NE y DA.
a. Porque su inicio es lento y su duracin suficiente.
b. Amplifican las seles fsicas, no las tnicas
20. El mecanismo de accin de los estimulantes pulstiles amplifica las seales tnicas y
fsicas de NE y DA.
a. Y el aumento de las tnicas est asociado con recompensa, euforia y abuso.
b. Y el aumento de las fsicas est asociado con recompensa, euforia y abuso

21. La atomoxetina
a. Aumenta NE y DA en el crtex prefrontal
b. Y tambin en el ncleo accumbens
22. La atomoxetina bloquea el transportador de NE continuamente:
V/F
23. De la guanfancia y la clonidina que son agonistas alfa 2, cuatiene mayor eficacia
teraputica.
a. La guanfancina porque es altamente selectiva del receptor 2A y tiene menos efectos
secundarios.
b. La clonidina porque es altamente selectiva del receptor 2A y tiene menos efectos
secundarios.
24. Los tratamientos de 1 lnea para el TDHA son:
a. En adultos estimulantes a dosis bajas y de liberacin controlada y en nios los frmacos no
estimulantes y el modafinilo.
b. En nios estimulantes a dosis bajas y de liberacin controlada y en adultos los frmacos no
estimulantes y el modafinilo.
CAPITULO 18: ELENA
1. Alzheimer puede ser un problema de exceso de formacin de beta-amiloide o un defecto en
su eliminacin. (902)
V
F
2. la protena Apo-E es la protena que se encarga de fijarse a la beta-secretasa para facilitar su
eliminacin. ( 907)
V
F
3. En la formacin de placas de amiloide estn implicados la alfa-secretasa y la gamma-
secretasa.. (905)
V
F

4. La beta-secretasa corta a la PPA en un lugar dentro de la membrana para formar dos
pptidos : beta-PPA (soluble) y otro pptido de 91 aminocidos. (905)
V
F
5. Las placas de amiloide y los ovillos neurofibrilares se desarrollan por una fosforilacin
anormal de las protenas tau de los microtbulos de la neurona. (908).
V
F
6. Los pptidos amiloidognicos son pptidos txicos que forman placas de amiloide.(903).
V
F
7. El orden de presentacin de los sntomas de alzheimer es : cambios de humor, deterioro
cognitivo, prdida de independencia funcional,sntomas conductuales y motores. (913)
V
F
8. Los sntomas afectivos se manifiestan ms como apata que como tristeza y pueden ser
resistentes al tratamiento antidepresivo ( responden con inhibidores de la actetilcolina ). (914).
V
F
9Los genes comprometidos con el alzheimer son : 1, 19, 21. (906).
V
F
10. La produccin de A-beta-42 forma oligmeros que interfiere en la funcin sinptica y son
letales para la neurona. (906).
V
F


11. La 4 quejas comunes del deterioro de la memoria asociado a la edad son : recordar
nombres, encontrar la palabra correcta, recordar dnde localizar objetos, orientarse en el
espacio. (908).
V
F
12. Los tratamientos sintomticos de la demencia tratan de incrementar la disponibilidad del
neurotransmisor acetilcolina. (914).
V
F
13. La llamada pseudocolinesterasa o colinesterasa no especfica es la acetilcolinesterasa (
AChE) (915).
V
F
14. AChE y BuChE se encuentran en : cerebro, intestino y msculo esqueltico. (916)
V
F
15.La enzima clave para inactivar la acetilcolina en las sinapsis colinrgicas es la AChE, aunque
la BuChE puede adoptar un papel ms importante si la ACh difunde hasta la gla. (915).
V
F
16. Los receptores M1,M2,M3,M4,M5 son postsinpticos. (916).
V
F
17. El receptor M2 es pre-post-y auto- receptor. (916).
V
F
18.Los receptores nicotnicos estn ligados a la protena G y pueden ser excitadores e
inhibidores. (917)
V
F
19.El subtipo M2 es presinptico y acta como autorreceptor, bloqueando una mayor
liberacin de ACh cuando el receptor es activado por disminucin de los niveles de la misma en
la sinapsis. (916)
V
F
20.El receptor colinrgico nicotnico est regulado por un modulador alostrico positivo que en
presencia de ACh incrementa la frecuencia de apertura del canal y as se produce un mayor
paso de calcio dentro de la neurona. (919).
V
F
21. En el ncleo basal de Meynert, en la base del prosencfalo, se muestra un engrosamiento
caracterstico de la enfermedad de alzheimer. (920).
V
F
22. La actividad de la enzima que sintetiza la acetilcolina, es decir la acetilcolintransferasa,
decrece de un 40 a un 90 por ciento en la corteza e hipocampo, en el momento del
diagnstico precoz. (920).
V
F
23.Los frmacos colinrgicos previenen o enlentecen el empeoramiento funcional en pacientes
de alzheimer durante meses, ms que mejorar su funcionamiento por encima del estado
basal.(921).
V
F
24.La deficiencia colinrgica que se inicia en la etapa media es quiz el aspecto patognico ms
importante del alzheimer. (920).
V
F
25. La escopolamina es un agente que bloquea receptores colinrgicos muscarnicos y puede
provocar alteraciones de la memoria en voluntarios sanos, semejante a l alzheimer. (920).
V
F
26. El diagnstico precoz de alzheimer se da cuando la degeneracin se extiende a las reas de
proyeccin de estos ncleos : hipocampo, amgdala y corteza entorrinal.(920).
V
F
27.Despus de dos aos de sntomas no especficos,se realiza a menudo un diagnstico precoz
de alzheimer, momento en el que el dao del sistema colinrgico se ha extendido como
mnimo a las proyecciones ms cercanas del ncleo basal. (921).
V
F
28. Donepezilo, es un inhibidor selectivo de la acetilcolinesterasa, es reversible, de larga
duracin, fcil de dosificar (1 vez al da), inhibidor de la BuChE, tiene efectos adversos
gastrointestinales que son transitorios. (923).
V
F
29. Rivastigmina es un inhibidor pseudo irreversible ( se vuelve reversible en unas horas) de
accin inmediata- intermedia, inhibe la AChE y la BuChE y tiene efectos adversos
gastrointestinales.(926).
V
F
30. La hiptesis glutamatrgica postula que el deterioro cognitivo de alzheimer se produce
porque el amiloide provoca una liberacin de glutamato hasta un nivel tan elevado que se
roduce un bombardeo fsico del receptor postsinptico que acaba con las dendritas y despus
con toda la neuraona. (928).
V
F
31. Algunos inhibidores de la colintransferasa son : memantina, tacrina, donepezilo. (920).
V
F
32. Los receptores alfa 7 pueden ser pre- y post- sinpticos y regulan la liberacin de dopamina
en el ncleo accumbens. (919).
V
F
33. La memantina es un antagonista de la NMDA, bloquea los receptores de la corriente tnica
de liberacin de glutamato tapando el canal inico del receptor NMDA, mejorando as la
memoria y previniendo la neurodegeneracin.(933).
V
F
34. Las propiedades antagonistas sigma y antagonistas 5HT3 tienen que ver con el magnesio
artificial de los canales inicos. (934).
V
F
35.El tratamiento de primera lnea en la demencia es :donepezilo, rivastigmina, galantamina,
memantina. (941).
V
F
36. Los adyuvantes en el tratamiento de la demencia son : ISRS, IRSN, gabapentina, folato,litio.
(941).
V
F
37.Los tratamientos modificadores del curso de la enfermedad de alzheimer en estudio son :
estatinas, antiinflamatorios, inhibidor de la beta-secretasa. (941)
V
F
38. La galantamina tiene una accin dual,, 1 inhibe a la AChE y luego al ser un MAP (
modulador alostrico positivo) bloquea el efecto de la acetilcolina en los receptores. (929).
V
F
39. El tratamiento de 1 lnea de agitacin y agresividad es la terapia con ISRS y IRSN, y el de
2 lnea es :antipsicticos atpicos.(935)
V
F
40. Cuando una corriente excitadora libera glutamato el receptor postsinptico NMDA lo
detecta y permite el flujo de iones dando lugar a tres fenmenos ; uno de ellos es : ocupacin
del glutamato de su sitio de unin en el receptor NMDA.(927)
V
F

CAPITULO 19: JORDI
Indica si las siguientes oraciones son verdaderas o falsas:
1. Juan se siente muy animado cuando se viste y arregla para salir de copas con sus amigos.
Este es un ejemplo de aprendizaje diablico, donde la amgdala activa al rea tegmental
ventral.
2. Solamente el 10% de los fumadores tratados con vareniclina no recaen en el ao posterior al
tratamiento.
3. La nicotina parece desensibilizar los receptores postsinpticos alfa 4 beta 2 de las neuronas
GABA-rgicas en el rea tegmental ventral.
4. En las personas adictas a la cocana se produce con el tiempo el lavado de cerebro que es
la muerte de neuronas y prdida cognitiva.
5. Hablamos de adiccin cuando a un nivel fisiolgico es necesario la administracin de una
sustancia determinada para evitar el sndrome de abstinencia.
6. Un exfumador est con unos amigos fumadores en una casa. Esta persona empieza a sentir
la necesidad fumar para calmar la ansiedad que se le est produciendo. La zona del cerebro
que produce el anlisis de la situacin es la corteza prefrontal ventromedial.
7. La naltrexona bloquea los receptores opiodes mu por lo que se usa para el tratamiento de la
dependencia alcohlica.
8. Tras dejar un tratamiento para la ansiedad, la paciente empieza a tener ataques mucho ms
elevados que los que tena antes del tratamiento, lo que se denomina rebote.
9. La nicotina afecta a los receptores colinrgicos.
10. Cuando una persona fuma los receptores alfa 4 beta 2 se abren para producir descargas de
dopamina. Cuando deja de fumar el receptor se cierra y de desensibiliza, lo que produce el
craving y la necesidad de fumar ms.
11. Las benzodiacepinas son moduladores alostricos positivos de los receptores GABA-A.
12. Una noche de fiesta, una persona que sola tomar cocana asiduamente decide tomar otro
tipo de droga parecida que no haba consumido nunca. Esta persona dice que no not ningn
efecto. En este caso estaramos hablando de una dependencia cruzada.
13. La vareniclina es un agonista parcial nicotnico que estabiliza los canales del receptor alfa 4
beta 2 abiertos con menor frecuencia pero no desensibilizados.
14. Los alucingenos actan en la sinapsis dopaminrgica en el sistema de recompensa.
15. El alcohol acta disminuyendo la neurotransmisin inhibitoria en la sinapsis GABArgicas, y
aumentando la neurotransmisin excitatoria en la sinapsis glutamatrgicas.
16. La metadona y la buprenorfina son agonistas de los receptores opioides que se usan para
la desintoxicacin de opiceos endgenos.
17. Los estimulantes, como la cocana, afectan a los transportadores de dopamina, pero
tambin a los de serotonina y noradrenalina, y tambin tienen un efecto ansioltico.
18. El acamprosato hace posible que cuando se consuma el alcohol se produzcan niveles
txicos de acetaldehdo, por lo que se recomienda que se tome cuando se consume alcohol.
19. Las drogas como el LSD, psilocibina, y MDMA actan principalmente cuando se unen al
canal de calcio y afectan a la sinapsis de glutamato.
20. El xido ntrico y la acetilcolina ejercen una influencia positiva en la fase de la lbido de la
respuesta sexual humana.
21. Los inhibidores de recaptacin de serotonina pueden ser convenientes para superar el
trastorno por deseo sexual hipoactivo.
22. La marihuana puede inducir pnico.
CAPITULO 19: TERESA
1.- El circuito de la recompensa:
a) Se asocia solamente al abuso de drogas, los trastornos sexuales, trastornos alimentarios y
otros trastornos del control de impulsos como el juego patolgico
b) Representa un papel importante en la mayora de los trastornos psiquitricos
2.- L a tendencia de una sustancia que produce placer, a inducir consumo repetido se llama:
a) Refuerzo
b) Dependencia
3.- En el mbito de la drogadiccin denominaremos abuso a:
a) Un patrn conductual de abuso de frmacos drogas que se caracterizan por una
dependencia irresistible del uso de una sustancia, por asegurarse su suministro y por una
marcada tendencia a recaer tras su interrupcin.
b) Autoadministracin, no culturalmente aprobada, de cualquier droga que produzca
consecuencias adversas.
4.- La va comn del refuerzo y la recompensa en el cerebro es:
a) Va mesolmbica de la dopamina
b) Va dopaminrgica mesocortical
5.- El sistema reactivo de la recompensa est constituido
a) Por el rea tegmental ventral, el hipocampo y la amgdala
b) Por el ncleo accumbens, rea tegmental ventral y amgdala
6.- El mecanismo de accin de numerosas drogas psicotrpicas consiste:
a) Estimular directamente los receptores del cerebro en el sistema de recompensa causando la
liberacin de dopamina y generando un clmax artificial.
b) Anular los neurotransmisores del propio cerebro, ocupando su lugar
7.- En el aprendizaje de la recompensa
a) Estn involucradas las conexiones de la amgdala con el ATV (rea tegmental ventral)
b) Estn involucradas las conexiones de las neuronas dopaminrgicas con la amgdala
8.- Cuando se produce una adiccin, los individuos no son capaces de basar sus decisiones en
las consecuencias a largo plazo de sus conductas. Esto puede explicarse
a) Porque son individuos con poca fuerza de voluntad y/ baja autoestima
b) Porque el sistema de recompensa reactivo secuestra al circuito de recompensa entero
9.- El componente arriba abajo (top down) de la recompensa se llama
a) Sistema reflexivo de la recompensa
b) Sistema reactivo de la recompensa
10.- Si una persona, en proceso de desintoxicacin de una sustancia, ante la disyuntiva de
tomarla no tomarla opta por la segunda opcin es que
a) El sistema reactivo de la recompensa est plenamente desarrollado y funcionando
adecuadamente
b) El sistema reflexivo de la recompensa est plenamente desarrollado y funcionando
adecuadamente


11.- La implementacin de conductas cuyo resultado son recompensas a largo plazo ocurren
a) En el crtex prefrontal
b) En el ncleo accumbens
12.- Ante la tentacin de ingerir drogas, por ejemplo en una fiesta, la decisin final reflexiva
de pensar y en ltimo extremo de oponerse a la accin demandada por el sistema reactivo
de la recompensa le corresponde
a) CFO (crtex orbitofrontal)
b) CPFDL (crtex prefrontal dorsolateral)
13.- En trminos de los mecanismos psicofarmacolgicos de accin, la nicotina
a) Acta sobre los receptores colinrgicos de nicotina en los circuitos de la recompensa
b) Acta sobre los receptores adrenrgicos de nicotina en los circuitos de la recompensa
14.- Se piensa que las dianas primarias de las propiedades reforzadoras de la nicotina son:
a) Los receptores nicotnicos L7 en las neuronas DA del ATV
b) Los receptores nicotnicos 4 2 en las neuronas DA del ATV
15.- Cuando decimos que los receptores 4 2 se desensibilizan significa
a) Que no pueden funcionar temporalmente reaccionando a la acetilcolina a la nicotina
b) Que no se abren con la acetilcolina pero s con la nicotina
16.- Que ocurre cuando los receptores 4 2 se re-sensibilizan a su estado de reposo?
a) Que desaparece la abstinencia por la gran cantidad de dopamina liberada
b) Se inicia el craving y la abstinencia, debido a la falta de ms dopamina
17.- La regulacin al alza del nmero de receptores de nicotina
a) Es un intento de las neuronas de superar la falta de receptores
b) Se produce cuando los receptores estn en reposo
18.- Cundo se inicia el craving?
a) Se inicia cuando se produce la desensibilizacin de los receptores de nicotina
b) Se inicia al primer signo de resensibilizacin de los receptores de nicotina


19.- La adicin de la nicotina y el craving
a) Se inician ambos con el primer cigarrillo
b) Se inician en distintos momentos. La adicin con el primer cigarrillo y el craving durante el
primer mes de administracin repetida
20.- Se ha demostrado que los periodos de 4 12 semanas de terapia en adiciones
a) Son insuficientes, ya que el aprendizaje diablico es muy duradero
b) Son suficientes si el paciente sigue las pautas marcadas por el terapeuta
21.- Uno de los primeros agentes exitosos en el tratamiento de la adicin de nicotina con
psicofrmacos fue
a) La propia nicotina
b) La metadona
22.- La vareniclina es
a) Un agonista completo del receptor nicotnico 4 2
b) Un agonista parcial selectivo del receptor nicotnico de acetilcolina 4 2
23.- El agonista completo acetilcolina
a) Tiene una accin larga en los receptores nicotnicos
b) Tiene una accin corta en los receptores nicotnicos
24.- Cuando se dice que los APN (agonistas parciales nicotnicos) dejan una luz nocturna
significa
a. Que provocan unos potenciales de accin de menor grado que la nicotina
b.- Que durante la noche producen una suave liberacin de dopamina que ayuda a calmar el
craving
25.- En parte, el xito de los APN, en relacin con la administracin de nicotina, por ejemplo
en parches, es que
a) Al estar los receptores 4 2 ocupados, el hecho de fumar mientras de toma un APN, no
aporta ningn efecto placentero
b) A pesar de que el efecto craving es mucho mayor, fumar en esas condiciones no aporta
ningn beneficio


26.- El hecho de que slo el 10% de fumadores que toman vareniclina se mantengan
abstinentes un ao despus podra explicarse
a) Por una baja motivacin y un ambiente social que incita al consumo del tabaco
b) Por que, debido a la potencia adictiva de la nicotina, 12 semanas de tratamiento sera un
periodo demasiado corto para una efectividad mxima del mismo
27.- Cuando se prescribe bupropion como tratamiento para dejar de fumar se pretende
a) Aumentar el nivel de dopamina con la administracin de un inhibidor de la recaptacin de
dopamina y noradrenalina
b) Aumentar el nivel de dopamina administrando un inhibidor selectivo de serotonina
28.- El alcohol presenta una elevada comorbilidad
a) Con trastornos psiquitricos y con el tabaco
b) Tabaco y lceras gstricas
29.- Algunos de los efectos amnsicos y atxicos de la intoxicacin con alcohol podran
explicarse
a) Por su accin excitatoria tanto en las sinapsis GABArgicas como en las glutamatrgicas
b) Por su incremento de neurotransmisin excitatoria en las sinapsis GABArgicas y reduccin
de neurotransmisin excitatoria en las glutamatrgicas
30.- Las acciones del alcohol en el ATV son
a) Inhibir los efectos de glutamato y GABA
b) Inhibir los efectos del glutamato y aumentar los de GABA
31.- El fundamento del bloqueo de los receptores opiodes mu () con antagonistas como la
naltrexona es que
a) El alcohol consigue la liberacin de DA en el ncleo accumbens actuando directamente en
los receptores opiceos , bien liberando opiodes endgenos como la encefalina
b) El alcohol, al actuar en los receptores glutamatrgicos metabotrpicos presinpticos excita
la liberacin de glutamato
32.- Una ventaja de la administracin de naltrexona mensual en inyecciones intramusculares
es que
a) Potencia el sistema reactivo de la recompensa
b) Garantiza durante al menos un mes la adherencia al tratamiento

33.- Una de las acciones de la naltrexona en pacientes alcohlicos
a) Es que puede provocar una reaccin adversa, con nuseas, vmitos, etc.
b) Es que la liberacin de opiodes cuando se bebe no alcanza el placer
34.- Un problema que parece estar en el trasfondo del poco uso de algunos frmacos como
naltrexona acamprosato para el tratamiento del alcoholismo es
a) El nihilismo teraputico
b) Que tienen desagradables efectos secundarios
35.- Un frmaco para tratamiento de alcoholismo derivado del aminocido taurina es
a) Namelfeme
b) Acamprosato
36.- Los 3 receptores ms importantes sobre los que actan los opiodes endgenos son
a) Mu, delta y alfa
b) Mu, delta y kappa
37.- El primer sntoma de la adaptacin de los receptores opiodes es
a) La necesidad del paciente de tomar cada vez dosis ms altas para lograr el mismo efecto
b) Que no se logra ya ningn placer al consumirlos, slo se evita el sndrome de abstinencia
38.- Una persona que consume opiceos y que experimenta estado de ausencia de
abstinencia alternando con la presencia de abstinencia est en fase
a) Primeros das de uso, abuso e intoxicacin de opiceos
b) Dependiente
39.- Un opiceo utilizado como ayuda en el tratamiento de la dependencia de opiceos es la
metadona. Se trata de
a) Un agonista parcial del receptor opioide mu
b) Un agonista opioide completo
40.- Se piensa que las acciones de los estimulantes vinculados a su abuso son aquellas
dirigidas
a) Hacia los circuitos de la recompensa en el crtex prefrontal y ala aumento de la
neurotransmisin de noradrenalina y dopamina all
b) Hacia los circuitos de la recompensa, especialmente la liberacin de dopamina en el ncleo
accumbens
41.- La cocana tiene dos propiedades fundamentales
a) Anestsico local e inhibidor del transportador de monoaminas, especialmente dopamina
b) Anestsico local e inhibidor de la secrecin de monoaminas
42.- De las siguientes situaciones, cul es la ms perniciosa para las hormonas
dopaminrgicas?
a) Dosis altas de cocana espordicamente
b) Dosis txicas de cocana de forma repetitiva
43.- En el contexto de abuso de estimulantes, se conoce como burn out
a) Cuando ya el individuo no experimenta placer, slo busca evitar los efectos de la abstinencia
b) Cuando se producen cambios duraderos irreversibles en las neuronas dopaminrgicas,
incluyendo depleciones a largo plazo y degeneracin axonal
44.- Aunque no hay tratamientos aprobados para adictos a estimulantes, se estn probando
entre otros
a) Buprenorfina combinada con naloxona
b) Algunos antipsicticos como la olanzapina, pero particularmente agonistas parciales D2
como aripiprazol
45.- La marihuana a altas dosis
a) Puede inducir pnico, delirium txico y rara vez psicosis
b) Produce una sensacin de bienestar, relajacin, cordialidad, prdida de la conciencia del
tiempo, entre otros
46.- El sndrome amotivacional en consumidores frecuentes de marihuana
a) Se da predominantemente en pequeos consumidores diarios
b) Se da predominantemente en consumidores de grandes cantidades diarias
47.- Una de las acciones ms prominentes de los alucingenos
a) Es como agonista de los receptores 5HT2A
b) Es como antagonista de los receptores 5HT2A
48.- Lo que se llama mal viaje producido por alucingenos es
a) La sensacin de despersonalizacin y desrealizacin
b) Lo que es percibido como un ataque de pnico
49.- Se hipotetiza que detrs de la alta tolerancia que pueden producir los alucingenos, a
veces incluso despus de una sola dosis est
a) La desensibilizacin de los receptores 5HT2A
b) La destruccin de los terminales axnicos serotoninrgicos
50.- El flashbacks, dimensin nica del abuso de alucingenos es una experiencia que
consiste en
a) En la rememorizacin de la vida personal, sobre todo de la infancia
b) Reexperimentar algunos sntomas de la intoxicacin en ausencia de administracin reciente
de alucingenos
51.- La fenilclidina (PCP) y la ketamina, ambas desarrolladas originariamente como
anestsicos
a) Actan como antagonistas de los receptores NMDA
b) Actan como agonistas de los receptores NMDA
52.- En el recorrido del mensaje de la excitacin sexual que se inicia en el cerebro y llega a
los genitales intervienen al menos 2 neurotransmisores clave
a) Dopamina y cido ntrico
b) Acetilcolina y cido ntrico
53.- Cul de los siguientes neurotransmisores u hormonas tiene una influencia negativa en la
excitacin sexual
a) Serotonina
b) Melanocortina
54.- El trastorno tpico de disfuncin erctil est provocado normalmente por una
combinacin de problemas, pudiendo ser uno de estos algn trastorno psiquitrico,
especialmente
a) La fobia especfica
b) La depresin
55.- Una vez que el mensaje de tener relaciones sexuales procedente del cerebro llega a las
clulas del msculo liso del pene
a) Estas producen bastante GMP cclico para formar xido ntrico que produzca una ereccin
b) Estas producen bastante xido ntrico para formar todo el GMP cclico para provocar una
ereccin
56.- Una insuficiente formacin de GMO, aun habiendo deseo, provoca falta de ereccin.
Esto puede compensarse
a) Activando la formacin de GMPc
b) Ralentizando el ritmo de destruccin de GMPc
57.- El sildenafilo (Viagra) tadafilo (Cialis) y vardenafilo (Levitra) son
a) Inhibidores de fosfodiesterasa
b) Inhibidores de GMPc
58.- La administracin de prostaglandina
a) Slo funciona en los hombres con causas orgnicas de impotencia
b) Puede funcionar en hombres con causas orgnicas, funcionales multifactoriales de
impotencia
59.- EL TDSH (trastorno por deseo sexual hipoactivo) presenta como sntomas nucleares
a) Libido y fantasas sexuales disminuidas
b) Libido y fantasas sexuales disminuidas con la pareja actual
60.- La gran mayora de sntomas asociados al TDSH estn ligados
a) A la amgdala que regula la recompensa
b) Al ncleo accumbens, que regula la recompensa
61.- Los tratamientos a prueba para TDSH actan bajo la idea
a) De que el bajo deseo sexual del TDSH est ligado al bajo funcionamiento de las neuronas
dopaminrgicas
b) De que el bajo deseo sexual del TDSH est ligado al bajo funcionamiento de las neuronas
dopaminrgicas