Skenario 2

GONDOK
Nn. B, 36 tahun, mengeluh terdapat benjolan di leher sebelah kanan yang
semakin membesar sejak 6 bulan yang lalu. Tidak ada keluhan nyeri menelan,
perubahan suara ataupun gangguan pernafasan. Pasien juga tidak mengeluh berdebar-
debar, banyak berkeringat dan perubahan berat badan. Pada leher sisi sebelah kanan
teraba nodul berukuran 5! "m, berbatas tegas, tidak nyeri tekan dan turut bergerak
saat menelan, Tidak didapatkan kelainan pada mata, jantung, paru, abdomen ataupun
ekstremitas. #okter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan labortoriun fungsi
tiroid, $%& tiroid, sidik tiroid 'thyroid scintigraphy( dan pemeriksaan aspirasi jarum
halus.
)asil sitologi yang diperoleh menunjukkan tidak didapatkannya sel ganas,
sehingga pasien diberikan terapi hormon tiroksin sambil dimonitor fungsi
tiroidnya.Pasien juga diingatkan bah*a bila nodulnya makin membesar maka perlu
dilakukan operasi tiroidektomi. +endengar penjelasan dokter, pasien yang merupakan
muslimah merasa "emas menghadapi kemungkinan akan dilakukannya tindakan
operasi.
1
KATA SULIT
,. Pemeriksaan %idik Tiroid
Pemeriksaan untuk presentasi kadar yodium pada fase trapping 'iodida
berikatan dengan yodium(. Bila nodul mengangkap yodium lebih sedikit dari
jaringan tiroid normal disebut cold nodule, bila sama afinitasnya maka warm
nodule, dan bila lebih maka hot nodule.
-. Pemeriksaan .spirasi /arum )alus
Prosedur biopsi yang menggunakan jarum sangat tipis yang melekat
pada jarum suntik untuk menarik 'aspirasi( sejumlah ke"il jaringan dari lesi
abnormal. %ampel jaringan ini kemudian dilihat di ba*ah mikroskop.
3. Tiroidektomi
0perasi pengangkatan semua, atau sebagian, dari kelenjar tiroid.
!. Nodul
Benjolan pada kulit atau di ba*ah kulit yang berukuran lebih dari 1,5 "m.
2
PERTANYAAN
,. +engapa dokter menyarankan pemeriksaan tetapi pada pasien tidak ditemukan
gejala2
-. .pa fungsi hormon tiroksin2.pakah bila didapatkan sel ganas tetap diberikan
hormon tiroksin2
3. .pakah indikasi dan resiko pada tiroidektomi2
!. .pakah ada penanganan lain selain tiroidektomi2
5. .pa saja ma"am-ma"am nodul2
6. Bagaimana "ara penanganan untuk hiotiroid dan hipertoroid2
3. Bagaimanakah "ara menangani "emas menurut pandangan islam2
JAWABAN
,. $ntuk mengidentifikasi benjolan lebih dalam.
-. )ormon tiroksin sebagai bahan dasar untuk sintesis hormon tiroid.
Bila ditemukan sel ganas maka harus dilakukan tiroidektomi.
3. 4ndikasi tiroidektomi adalah bila ditemukan sel ganas atau sel nya semakin
membesar. 5esiko tirodektomi yaitu metabolisme dapat terganggu dan
paratiroid ikut terangkat.
!. #apat diberikan terapi suspensif dengan le6otiroksin 3-6 bulan, bila tetap
membesar harus dilakukan tiroidektomi.
5. Cold nodule7 menangkap iodine dalam jumlah sedikit.
Warm nodule7 menangkap iodine dalam jumlah banyak.
Hot nodule7 menangkap iodine dalam jumlah yang paling banyak.
6. )ipotiroid7 le6otiroksin atau 8-tiroksin.
)ipertiroid7 PT$atau propiltiourasil.
3. Ber9ikir, berdoa,*udhu, shalat, mengaji, tidur.
3
SASARAN BELAJAR
LI 1. e!a"a!i #an !en$e%a&kan 'en'an( ke%en$ar 'iroi#
80 ,., +emahami dan menjelaskan mengenai makroskopis kelenjar tiroid
80 ,.- +emahami dan menjelaskan mengenai mikroskopis kelenjar tiroid
LI 2. e!a"a!i #an !en$e%a&kan 'en'an( )i&io%o(i ke%en$ar 'iroi#
80 -., +emahami dan menjelaskan mengenai fungsi hormon tiroid
80 -.- +emahami dan menjelaskan mengenai sintesis hormon tiroid
80 -.3 +emahami dan menjelaskan mengenai sekresi hormon tiroid
80 -.! +emahami dan menjelaskan mengenai metabolisme hormon tiroid
80 -.5 +emahami dan menjelaskan mengenai pengaruh hormon tiroid terhadap
kelenjar endokrin lain
LO *. e!a"a!i #an !en$e%a&kan 'en'an( ke%ainan ke%en$ar 'iroi#
80 3., +emahami dan menjelaskan tmengenai definisi kelainan kelenjar tiroid
80 3.- +emahami dan menjelaskan mengenai klasifikasi kelainan kelenjar tiroid
80 3.3 +emahami dan menjelaskan mengenai etiologi kelainan kelenjar tiroid
80 3.! +emahami dan menjelaskan mengenai epidemiologi kelainan kelenjar
tiroid
80 3.5 +emahami dan menjelaskan mengenai patofisiologis kelainan kelenjar
tiroid
80 3.6 +emahami dan menjelaskan mengenai manifestasi klinis kelainan kelenjar
tiroid
80 3.3 +emahami dan menjelaskan mengenai diagnosis dan diagnosis banding
kelainan kelenjar tiroid
80 3.: +emahami dan menjelaskan mengenai tatalaksana kelainan kelenjar tiroid
80 3.; +emahami dan menjelaskan mengenai prognosis kelainan kelenjar tiroid
80 3.,1 +emahami dan menjelaskan mengenai pen"egahan kelainan kelenjar
tiroid
80 3.,, +emahami dan menjelaskan mengenai komplikasi kelainan kelenjar tiroid
LI +.e!a"a!i #an !en$e%a&kan 'en'an( ,an#an(an a(a!a I&%a! #a%a!
!en("a#a,i ke-e!a&an
LI .. e!a"a!i #an !en$e%a&kan ,e!/e#a"an no#0% 'iroi#
80 5., +emahami dan menjelaskan mengenai indikasi pembedahan
80 5.- +emahami dan menjelaskan mengenai efek samping pembedahan
80 5.3 +emahami dan menjelaskan penga*asan setelah operasi
4
LI 1. e!a"a!i #an !en$e%a&kan 'en'an( ke%en$ar 'iroi#
LO 1.1 e!a"a!i #an !en$e%a&kan !en(enai !akro&ko,i& ke%en$ar 'iroi#
&ambar ,. .natomi <elenjar Tiroid
'%umber7 =============.(
<elenjar tiroid merupakan kelenjar endokrin yang paling banyak
6askularisasinya, dibungkus oleh kapsula yang berasal dari lamina pretra"heal fas"ia
profunda. <apsula ini melekatkan tiroid ke laring dan trakea. <elenjar ini terdiri atas
dua buah lobus lateral yang dihubungkan oleh suatu jembatan jaringan isthmus tiroid
yang tipis diba*ah kartilago krikoidea di leher, dan kadang-kadang terdapat lobus
piramidalis yang mun"ul dari isthmus di depan laring.
<elenjar tiroid terletak di leher depan sejajar 6ertebra "er6i"alis 5 sampai
thora"alis ,, terdiri dari lobus kiri dan kanan yang dihubungkan oleh isthmus. 4sthmus
tiroid terletak di "in"in trakea --!, sedangakan basis tiroid pada "in"in trakea !-5.
%etiap lobus berbentuk seperti buah pear, dengan apeks di atas sejauh linea obli>ue
lamina "artilage thyroidea. <elenjar tiroid mempunyai panjang ? 5 "m, lebar 3 "m,
dan dalam keadaan normal kelenjar tiroid pada orang de*asa beratnya antara ,1
sampai -1 gram. .liran darah ke dalam tiroid per gram jaringan kelenjar sangat tinggi
'? 5 ml@menit@gram tiroid(.
%truktur di sekitar lobus 7
A .nterolateral m.sternothyroideus, 6enter superior m.omohyoideus,
m.sternohyoideus, dan tepi anterior m.sterno"leidomastoideus
A Posterolateral 6agina "aroti"a dgn a."arotis "ommunis, 6.jugularis interna,
dan n.6agus
5
A +edial 8aryn, tra"hea, m."onstri"tor pharyngis inferior dan esophagus
A Posterior kelenjar Parathyroidea inferior dan superior
Perdarahan 7
- Arteri 7
A ..thyroidea superior "abang a."arotis eterna
A ..thyroidea inferior "abang trun"us thyro"er6i"alis
A ..thyroidea media "abang a.bra"hio"ephali"a atau ar"us aorta
- Vena 7
A B. thyroidea superior 'bermuara di B. jugularis interna(
A B. thyroidea medialis 'bermuara di B. jugularis interna(
A B. thyroidea inferior 'bermuara di B. bra"hio"ephali"a sinistra(
Persarafan kelenjar tiroid7
1. Ganglion simpatis 'dari trun"us sympati"us( "er6i"alis media dan inferior
2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea re"urrens '"abang
N.6agus(
N. laryngea superior dan inferior sering "edera *aktu operasi, akibatnya pita
suara terganggu 'stridor@serak(
LO 1.2 e!a"a!i #an !en$e%a&kan !en(enai !ikro&ko,i& ke%en$ar 'iroi#
<elenjar ini tersusun dari bentukan-bentukan bulat dengan ukuran yang
ber6ariasi yang disebut thyroid follicle. %etiap thyroid follicle terdiri dari sel-sel
selapis kubis pada tepinya yang disebut sel folikel dan mengelilingi koloid di
dalamnya. Colikel ini dikelilingi jaringan ikat tipis yang kaya dengan pembuluh darah.
%el folikel yang mengelilingi thyroid follicel ini dapat berubah sesuai dengan akti6itas
kelenjar thyroid tersebut. Pada kelenjar thyroid yang hipoaktif, sel folikel menjadi
kubis rendah, bahkan dapat menjadi pipih. Tetapi bila akti6itas kelenjar ini tinggi, sel
folikel dapat berubah menjadi silindris, dengan *arna koloid yang dapat berbeda pada
setiap thyroid folikel dan sering kali terdapat Ba"uola 5esorbsi pada koloid tersebut.
S! PA"A#$!%&'!"
#iantara thyroid folikel terdapat sel parafolikuler yang bisa berupa kelompok-
kelompok sel ataupun hanya satu sel yang menempel pada basal membran dari
thyroid folikel. %el ini mempunyai ukuran lebih besar dan *arna lebih pu"at dari sel
folikel. Cungsi sel parafolikuler ini menghasilkan Hormon (hyricalcitonin yang dapat
menurunkan kadar kalsium darah
Tiroid terdiri dari nodula-nodula yang tersusun dari folikel-folikel ke"il yang
dipisahkan satu dengan lainnya oleh suatu jaringan ikat. %etiap folikel dibatasi oleh
epitel kubus dan diisi oleh bahan proteinaseosa ber*arna merah muda yang disebut
koloid. %el-sel epitel folikel merupakan tempat sintesis hormon tiroid dan
mengaktifkan pelepasannya dalam sirkulasi. Dat koloid, triglobulin, merupakan
tempat hormon tiroid disintesis dan pada akhirnya disimpan. #ua hormon tiroid utama
yang dihasilkan oleh folikel-folikel adalah tiroksin 'T!( dan triiodotironin 'T3(.
6
%el pensekresi hormon lain dalam kelenjar tiroid yaitu sel parafolikular yang
terdapat pada dasar folikel dan berhubungan dengan membran folikel, sel ini
mensekresi hormon kalsitonin, suatu hormon yang dapat merendahkan kadar kalsium
serum dan dengan demikian ikut berperan dalam pengaturan homeostasis kalsium.
Tiroksin 'T!( mengandung empat atom yodium dan triiodotironin 'T3( mengandung
tiga atom yodium. T! disekresi dalam jumlah lebih banyak dibandingkan dengan T3,
tetapi apabila dibandingkan milligram per milligram, T3 merupakan hormon yang
lebih aktif daripada T!.
LI 2. e!a"a!i #an !en$e%a&kan 'en'an( )i&io%o(i ke%en$ar 'iroi#
LO 2.1 e!a"a!i #an !en$e%a&kan !en(enai )0n(&i "or!on 'iroi#
%e"ara umum efek hormon thyroid adalah meningkatkan aktifitas metabolisme
pada hampir semua jaringan dan organ tubuh, karena perangsangan konsumsi oksigen
semua sel-sel tubuh. <e"epatan tumbuh pada anak-anak meningkat, aktifitas beberapa
kelenjar endokrin terangsang dan aktifitas mental lebih "epat. Cungsi )ormon Tiroid
antara lain7
a. )eningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid 'kebanyakan T3(
berikatan dengan reseptornya di inti sel
b. )eningkatkan *umlah dan akti+itas mitokondria sehingga pembentukkan
.TP 'adenosin trifosfat( meningkat
c. )eningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel
d. )eningkatkan pertum,uhan dan perkem,angan otak, terutama pada masa
janin
LO 2.2 e!a"a!i #an !en$e%a&kan !en(enai &in'e&i& "or!on 'iroi#
&ambar -. ............................
'%umber7 ==========.=====.(
7
+elalui proses 7
,. iroglobulin dihasilkan oleh retikulum endoplasma,tirosin menyatu ke dalam
molekul tiroglobulin se*aktu molekul besar ini diproduksi. %etelah
diproduksi,tiroglobulin yang mengandung tirosin dikeluarkan dari sel folikel
kedalam koloid melalui ek&o&i'o&i&.
-. Tiroid menangkap iodium dari darah dan memindahkan nya ke dalam koloid
melalui suatu Epompa iodiumF yang sangat aktif atau Eiodine-trapping
mechnism, suatu protein pemba*a yang sangat kuat dan memerlukan energi
yang terletak dimembran luar sel folikel.
3. #idalam koloid, iodium dengan "epat melekat kesebuah tirosin didalam
molekul T&B. Perlekatan sebuah iodium ke tirosin menghasilkan
monoiodotirosin '+4T(, kemudian perlekatan - iodium ke tirosin
menghasilkan diiodotirosin '#4T(
!. kemudian penggabungan #4T dengan #4T menjadi Te'raio#o'ironin1
sedangkan penggabungan #4T dengan +4T menghasilkan Triio#o'ironin
5. Pino&i'o&i& oleh pseudomembran sel folikel terhadap koloid
6. koloid-koloid yang terbungkus 6esikel bersatu dengan lisosom, kemudian
pemisahan antara +4T G #4T dan T3-T! oleh en9im-en9im protease.
3. a.T3-T! bersifat lipofilik selanjutnya didistribusikan kedalam 6askuler
mele*ati membran luar sel folikel.
b.%elanjut nya +4T-#4T tidak memilki nilai endokrin di ditribusikan kedalam
sistem daur ulang untuk pelepasan iodium dan bahan baku pembuatan
hormon selanjut nya.
.dapun penjabaran mengenai proses sintesis dan sekresi hormon tiroid diatas adalah
sebagai berikut7
Pembentukan hormon tiroid dimulai dari akti6itas hipotalamus yang
menghasilkan (hyroid "eleasing Hormone 'T5)(. T5) akan menstimulasi hipofisis
anterior untuk menghasilkan (hyroid Stimulating Hormone 'T%)(. T%) akan
menstimulasi pembentukan T3 dan T! dalam folikel dengan menggabungkan iodine
dalam darah dan tirosin asam amino. Pembentukan T%) dihambat oleh tingginya
kadar hormone tiroid.
Proses biosintesis hormon tiroid berlangsung dalam beberapa
tahap (Gambar 3, Gambar 4) :
a) ahap trapping (pengang!apan "odida)
b) ahap o!sidasi "odida men#adi "odium
$) ahap coupling
d) ahap penimbunan atau storage
e) ahap dei"odinasi
%) ahap proteolisis dan
g) ahap pengeluaran&pelepasan hormon.
'
Ga!/ar *. Kon'ro% #an &ekre&i "or!on 'iroi#
Penang!apan "odida oleh sel(sel %oli!el tiroid merupa!an
suatu proses a!ti% "ang membutuh!an energi "ang didapat melalui
metabolisme o!sidati% dalam !elen#ar. )odida berasal dari bahan
ma!anan dan air, atau "ang dilepas!an pada de"odinasi hormon
tiroid atau bahan(bahan "ang mengalami "odinasi. iroid
mengambil dan mengonsentrasi!an "odida 2* hingga 3* !ali
!adarn"a di dalam plasma. )odida diubah men#adi "odium, di!atalis
oleh en+im "odida pero!sidase. )odium !emudian digabung!an
dengan mole!ul tirosin, "aitu proses "ang di#elas!an sebagai
organi,!asi "odium. Proses ini ter#adi pada inter%ase sel(!oloid.
-en"a.a "ang terbentu!, monoioditirosin dan diiodotirosin,
!emudian digabung!an sebagai beri!ut: dua mole!ul diiodotirosin
membentu! tiro!sin (
4
), satu mole!ul diiodotirosin dan satu mole!ul
monoiodotirosin menghasil!an triiodotirosin (
3
).
Penggabungan sen"a.a ini dan pen"impanan hormon "ang
dihasil!an berlangsung dalam tiroglobulin. Pelepasan hormon dari
tempat pen"impanan ter#adi dengan masu!n"a tetes(tetes !oloid !e
dalam sel(sel %oli!el dengan proses "ang disebut pinositosis. /i
dalam sel(sel ini tiroglobulin dihidrolisis dan hormon dilepas!an !e
dalam sir!ulasi. 0erbagai lang!ah "ang di#elas!an tersebut
dirangsang oleh tirotropin (throid stimulating hormone (-1)).
2ang!uman dari berbagai lang!ah sintesis dan se!resi hormon tiroid
dapat dilihat dalam gambar 4.
3
&ambar !. %intesis dan %ekresi )ormon tiroid
4ungsi tiroid di!ontrol oleh hormon gli!oprotein hipo,sis
hormon -1, "ang diatur pula oleh thyroid releasing hormon (21),
suatu neurohormon hipotalamus. iro!sin menun#u!!an pengaturan
timbal bali! negati% dari se!resi -1 dengan be!er#a langsung pada
tirotropin hipo,sis.
Pening!atan !adar hormon tiroid a!an menimbul!an umpan
bali! negati% (negative feedback) menghambat hipo,sis anterior
untu! melepas!an -1 "ang lebih ban"a! dan pelepasan 21 dari
hipotalamus (gambar 5).
&ambar 5. Negati+e feed,ack
1*
T4 (tiroksin)
)ormon tiroksin 'T!( mengandung empat atom iodium dalam setiap
molekulnya. )ormon ini disintesis dan disimpan dalam keadaan terikat dengan
protein di dalam sel-sel kelenjar tiriodH pelepasannya ke dalam aliran darah
terjadi ketika diperlukan. <urang lebih 35I hormone tiroid terikat dengan
globulin pengikat protein 'TB&, thyroid ,inding glo,ulin(. )ormon tiroid
yang lain berada dalam keadaan terikat dengan abumin dan prealbumin
pengikat tiroid. Bentuk T! yang terdapat se"ara alami dan turunannya dengan
atom karbon asimetrik adalah isomer 8-# tiroksin hanya memiliki sedikit
akti6itas bentuk 8.
)ormon tiroid yang bersirkulasi dalam plasma terikat pada protein
plasma diantaranya7
( TB& 'globulin pengikat tiroid(
( TBP. 'prealbumin pengikat tiroksin(
( TB. 'albumin pengikat tiroksin(
#ari ketiga protein di atas, TB& mengikat tiroksin yang paling spesifik. %elain
itu, tiroksin mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap protein pengikat ini
dibandingan dengan T3.
T3 (triiodotironin)
)ormon yang merupakan asam amino dengan sifat unik yang
mengandung molekul iodium yang terikat pada asam amino ini hanya
mengandung tiga atom iodium saja dalam setiap molekulnya. )ormon tiroksin
juga di bentuk di jaringan perifer melalui deiodinasi T!. )ormon triiodotironin
'T3( lebih aktif daripada hormon tiroksin 'T!(. T! dan T3 disintesis di dalam
koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul-molekul tirosin yang terikat
pada linkage peptida dalam triglobulin. <edua hormon ini tetap terikat pada
triglobulin sampai disekresikan. %e*aktu disekresi, koloid diambil oleh sel-sel
tiroid, ikatan peptida mengalami hidrolisis, dan T3 serta T! bebas dilepaskan
ke dalam kapiler.
Triiodotironin mempunyai afinitas yang lebih ke"il terhadap protein
pengikat TB& dibandingkan dengan tiroksin, menyebabkan triiodotironin
lebih mudah berpindah ke jaringan sasaran. Caktor ini yang merupakan alasan
mengapa akti6itas metabolik triiodotironin lebih besar.
T3 mugkin dibentuk melalui kondensasi monoidotirosin '+4T( dengan
diidotirosin '#4T(. #alam tiroid manusia normal, distribusi rata-rata senya*a
beriodium untuk T3 adalah 3I. <elenjar tiroid manusia mensekresi sekitar !
Jg '3 nmol( T3. <adar T3 plasma adalah sekitar 1,,5 Jg@d8 '-,3 nmol@8(, dari
1,,5 Jg@d8 yang se"ara normal terdapat dalam plasma, 1,-I '1,3 ng@d8(
berada dalam keadaan bebas. %isa ;;,:I terikat pada protein, !6I pada TB&
dan sebagian besar sisanya pada albumin, dengan pengikatan transtiretin
sangat sedikit.
11
&ambar 5. %intesis dan sekresi hormonehormon tiroid.
&ambar ini menunjukkan langkah-langkah yang terjadi dalam kelenjar tiroid. Cungsi tiroid
diatur oleh aksis hipofisis hipotalamus. T5), T%), +4T 'monoiodotirosin(, #4T 'diiodotirosin(, T&
'thyroglobulin(, T3 'Triiodotironin(, T! 'Tiroksin(, 4 'yodium(, Kodida
LO 2.* e!a"a!i #an !en$e%a&kan !en(enai &ekre&i "or!on 'iroi#
<elenjar tiroid manusia mensekresi sekitar :1 Lg ',13 nmol( T
!
, ! Lg '3 nm( T
3
,
dan - Lg '3,5 nmol( 5T
3
per hari. Namun, +4T dan #4T tidak disekresikan. %el-sel
tiroid mengabsorpsi koloid melalui proses endositosis. Mekungan di tepi koloid
menyebabkan timbulnya la"una reabsorpsi yang tampak pada kelenjar yang aktif. #i
dalam sel, globulus koloid menyatu dengan lisosom. 4katan peptide antara residu
beriodium dengan tiroglobulin terputus oleh protease dalam lisosom, dan T
!
, T
3
, #4T,
dan +4T dibebaskan ke dalam sitoplasma. Tirosin beriodium mengalami deiodinasi
oleh en9im mikrosom io#o'iro&in #eio#ina&e. Nn9im ini tidak menyerang tironin
beriodium, dan T
!
serta T
3
masuk ke dalam sirkulasi. 4odium yang dibebaskan oleh
deiodinasi +4T dan #4T digunakan kembali oleh kelenjar dan se"ara normal
menyediakan iodium sebanyak dua kali lipat untuk sintesis hormone dibandingkan
dengan yang dihasilkan oleh pompa iodium. Pada pasien yang tidak memiliki
iodotirosin deiodinase se"ara kongenital, +4T dan #4T dapat dijumpai di dalam urin
dan terdapat gejala defisiensi iodium.
12
2ak'or 3an( !e!,en(ar0"i
1. HIPOTALAMUS 4 %intesis dan pelepasan T5)

Perangsangan 7
- Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
- Neurogenik 7 sekresi bergelombang dan irama sirkadian
- Paparan terhadap dingin 'he*an dan bayi baru lahir(
- <atekolamin adrenergik-alfa
- Basopresin arginin
Penghambatan 7 Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal,
Penghambat adrenergik alfa , Tumor hipotalamus
2. HIPOFISIS ANTERIOR: %intesis dan pelepasan T%)
Perangsangan 7 T5), Penurunan T! dan T3 serum, dan T3 intratirotrop,
Penurunan akti6itas deiodinasi-5O tipe -, Nstrogen 7 meningkatkan tempat
pengikatan T5)
Penghambatan7 Peningkatan T! dan T3 serum, dan T3 intratirotrop, Peningkatan
akti6itas deiodinase-5O Tipe -, %omatostatin, #opamin, agonis dopamin 7
bromokriptin, &lukokortikoid, Penyakit-penyakit kronis, Tumor hipofisis
3. TIROI : %intesis dan pelepasan hormon tiroid

Perangsangan 7 T%), .ntibodi perangsangan T%)-5
Penghambatan 7 .ntibodi penghambat T%)-5, <elebihan iodida, Terapi litium
LO 2.+ e!a"a!i #an !en$e%a&kan !en(enai !e'a/o%i&!e "or!on 'iroi#
%etelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik se"ara
"epat berikatan dengan beberapa protein plasma. <urang dari ,I T
3
dan kurang dari
1,,I T
!
tetap berada dalam bentuk tidak terikat 'bebas(. <eadaan ini memang luar
biasa mengingat bah*a hanya hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki
akses ke sel sasaran dan mampu menimbulkan suatu efek.Terdapat 3 protein plasma
yang penting dalam pengikatan hormon tiroid7
(.G /(hyro0ine-.inding Glo,ulin1 yang se"ara selektif mengikat 55I T
!
dan
65I T
3
yang ada di dalam darah.
Al,umin yang se"ara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk
,1I dari T
!
dan 35I dari T
3
.
(.PA /(hyro0ine-.inding Preal,umin1 yang mengikat sisa 35I T
!
.
#i dalam darah, sekitar ;1I hormon tiroid dalam bentuk T
!
, *alaupun T
3
memiliki akti6itas biologis sekitar empat kali lebih poten daripada T
!
. Namun,
sebagian besar T
!
yang disekresikan kemudian dirubah menjadi T
3
, atau diaktifkan
melalui proses pengeluaran satu yodium di hati dan ginjal. %ekitar :1I T
3
dalam
13
darah berasal dari sekresi T
!
yang mengalami proses pengeluaran yodium di *aringan
perifer.
#engan demikian, T
3
adalah bentuk hormon tiroid yang se"ara biologis aktif di
tingkat sel.)ormon yang terikat dan yang bebas berada dalam keseimbangan yang
re6ersibel. )ormon yang bebas merupakan fraksi yang aktif se"ara metabolik,
sedangkan fraksi yang lebih banyak dan terikat pada protein tidak dapat men"apai
jaringan sasaran.
#ari ketiga protein pengikat tiroksin, TB& merupakan protein pengikat yang
paling spesifik. %elain itu, tiroksin mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap
protein pengikat ini dibandingkan dengan triiodotironin. .kibatnya triiodotironin
lebih mudah berpindah ke jaringan sasaran. Caktor ini yang merupakan alasan
mengapa aktifitas metabolik triiodotironin lebih besar.
Perubahan konsentrasi TB& dapat menyebabkan perubahan kadar tiroksin total
dalam sirkulasi.
( Peningkatan TB&, seperti pada kehamilan, pemakaian pil kontrasepsi,
hepatitis, sirosis primer kandung empedu dan karsinoma hepatoselular dapat
mengakibatkan peningkatan kadar tiroksin yang terikat pada protein.
( %ebaliknya, penurunan TB&, misalnya pada sindrom nefrotik, pemberian
glukokortikoid dosis tinggi, androgen dan steroid anabolik dapat
menyebabkan penurunan kadar tiroksin yang terikat pada protein.
)ormon-hormon thyroid diubah se"ara kimia sebelum diekskresi. Perubahan yang
penting adalah deiodinasi yang bertanggung ja*ab atas ekskresi 31I hormon yang
disekresi. 31I lainnya hilang dalam feses melalui ekskresi empedu sebagai
glukuronida atau persenya*aan sulfat. .kibat deiodinasi, :1I T! dapat diubah
menjadi 3,5,3P-triiodotironin, sedangkan -1I sisanya diubah menjadi re6erse 3,3P,5P-
triiodotironin 'rT3( yang merupakan hormone metabolik yang tidak aktif.
LO 2.. e!a"a!i #an !en$e%a&kan !en(enai ,en(ar0" "or!on 'iroi#
'er"a#a, ke%en$ar en#okrin %ain
E)ek 2i&io%o(ik 5or!on Tiroi#
Nfek transkripsional dari T3 se"ara karakteristik memperlihatkan suatu lag
time berjam-jam atau berhari-hari untuk men"apai efek yang penuh. .ksi genomik ini
menimbulkan sejumlah efek, termasuk efek pada pertumbuhan jaringan, pematangan
otak, danpeningkatan produksi panas dan konsumsi oksigen yang sebagiandisebabkan
oleh peningkatan akti6itas dari Na
Q
<
Q
.TPase, produksi dari reseptor R-adrenergik
yang meningkat. %ejumlah aksi dari T3 tidak genomik, seperti penurunan
darideiodinase-5O tipe - hipofisis dan peningkatan daritranspor glukosa dan asam
amino. %ejumlah efek spesifik dari hormon tiroid diringkaskan berikut ini. Nfek pada
E)ek "or!one 'iroi# #a%a! Perke!/an(an Janin
%istem T%) tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia
sekitar ,, minggu. %ebelum saat ini, tiroid janin tidak mengkonsentrasikan 4.
<arena kandungan plasenta yang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3, sebagian besar
T3dan T! maternal diinakti6asi dalam plasenta, dan sangat sedikit sekali hormon
bebas men"apai sirkulasi janin.
#engan demikian, janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya
sendiri. Salaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi
14
hormon tiroid janin, perkembangan otak dan pematangan skeletal jelas terganggu,
menimbulkan kretinisme 'retardasi mental dan d*arfisme@"ebol(.
E)ek ,a#a Kon&0!&i Ok&i(en1 Pro#0k&i ,ana&1 #an Pe!/en'0kan Ra#ika%
Be/a&
T3 meningkatkan konsumsi 0
-
dan produksi panas sebagian melalui stimulasi
Na
Q
<
Q
.TPase dalam semua jaringan ke"uali otak, lien, dan testis. )al ini
berperanpada peningkatan ke"epatan metabolisme basal 'keseluruhan konsumsi
0
-
he*an saat istirahat( dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada
hipertiroidisme.
)ormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase superoksida, menimbulkan
peningkatan pembentukan radikal bebas anion superoksida. )al ini dapat berperan
pada timbulnya efek mengganggu dari hipertiroidisme kronik.
E)ek Kar#io6a&k0%ar
T3 merangsang transkripsi dari rantai berat miosin danmenghambat rantai
berat miosin, memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3juga meningkatkan
transkripsi dari Ma-Q .TPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan
kontraksi diastolik jantungH mengubah isoform dari gen NaQ<Q.TPase genH dan
meningkatkan reseptor adrenergik dan konsentrasi protein &. #engan demikian,
hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap
jantung. )al ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan peningkatan nadi
yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme.
E)ek Si!,a'ik
%eperti di"atat di atas, hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor
adrenergi" dalam otot jantung, otot skeletal, jaringan adiposa, dan limfosit.
+ereka juga menurunkan reseptor adrenergikT miokardial. #i samping ituH
mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat pas"areseptor.
#engan demikian, kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata
pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik dapat
sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia.
E)ek P0%!onar
)ormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal
pada pusat pernapasan. Pada hipotiroidisme berat,terjadi hipo6entilasi, kadang-
kadang memerlukan 6entilasi bantuan.
E)ek 5e!a'o,oe'ik
Peningkatan kebutuhan selular akan 0- pada hipertiroidisme menyebabkan
peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun, 6olume
darah biasanya tidak meningkatkarena hemodilusi dan peningkatan penggantian
eritrosit. )ormon tiroid meningkatkan kandungan -,3-difosfogliserat eritrosit,
memungkinkan peningkatan disosiasi 0
-
hemoglobin dan meningkatkan
15
penyediaan 0
-
kepada jaringan. <eadaan yang sebaliknya terjadi pada
hipotiroidisme.
E)ek Ga&'roin'e&'ina%
)ormon tiroid merangsang motilitas usus, yang dapat menimbulkan
peningkatan motilitas dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat transit
usus serta konstipasi pada hipotiroidisme. )al ini juga menyumbang pada
timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipotiroidisme
danpertambahan berat pada hipotiroidisme.
E)ek Ske%e'a%
)ormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan
resorpsi tulang, dan hingga tingkat yang lebih ke"il, pembentukan tulang. #engan
demikian, hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna, dan
pada kasus berat, hiperkalsemia sedang, hiperkalsiuria, dan peningkatan ekskresi
hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium.
E)ek Ne0ro!0&k0%ar
Salaupun hormon tiroid merangsang peningkatansintesis dari banyak protein
struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan
kehilangan jaringan otot atau miopati. )al ini dapat berkaitan dengan kreatinuria
sontan. Terdapat juga suatu peningkatan ke"epatan kontraksi dan relaksasi otot,
se"ara klinik diamati adanya hiperefleksia atau hipertiroidisme-atau sebaliknya
pada hipotiroidisme.
)ormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal dari susunan
saraf pusat, dan hiperakti6itas pada hipertiroidisme serta kelambanan pada
hipotiroidisme dapat men"olok.
E)ek 5or!on T"3roi# ,a#a Per'0!/0"an
( )ormon thyroid penting untuk pertumbuhan dan pematangan tulang yang
normal.
( Pada anak dengan hipotiroid, pertumbuhan tulang melambat dan penutupan
epifisis tertunda. Tanpa adanya hormon thyroid, sekresi hormon pertumbuhan
juga terhambat, dan hormon thyroid memperkuat efek hormon pertumbuhan
pada jaringan.
E)ek 5or!on T"3roi# #a%a! Sin'e&i& Pro'ein
Peranan hormon thyroid dalam peningkatan sintesis protein dapat dijelaskan
sebagai berikut7
( )ormon thyroid memasuki inti sel, kemudian berikatan dengan reseptor
hormon thyroid.
( <ompleks hormon-reseptor kemudian berikatan dengan #N. dan
meningkatkan transkripsi m5N. serta sintesis protein.
E)ek 5or!on T"3roi# ,a#a e'a/o%i&!e Kar/o"i#ra'
16
)ormon thyroid merangsang hampir semua aspek metabolisme karbohidrat,
termasuk ambilan glukosa yang "epat oleh sel-sel, meningkatkan glikolisis,
meningkatkan glukoneogenesis, meningkatkan ke"epatan absorbsi dari traktus
gastrointestinalis dan juga meningkatkan sekresi insulin dengan efek sekunder
yang dihasilkan atas metabolisme karbohidrat.
E)ek 5or!on T"3roi# ,a#a e'a/o%i&!e Ko%e&'ero%
( )ormon thyroid menurunkan kadar kolesterol dalam darah.
( <adar kolesterol plasma turun sebelum ke"epatan metabolisme meningkat,
yang menunjukkan bah*a efek ini tidak bergantung pada stimulasi konsumsi
0
-
.
( Penurunan konsentrasi kolesterol plasma disebabkan oleh peningkatan
pembentukan reseptor 8#8 di hati, yang menyebabkan peningkatan
penyingkiran kolesterol oleh hati dari sirkulasi.
E)ek En#okrin
( )ormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan
obat-obatan farmakologik. Montohnya, *aktu-paruh dari kortisol adalah
sekitar ,11 menit pada orang normal, sekitar 51 menit pada pasien hipertiroid,
sekitar ,51 menit pada pasien hipotiroid. <e"epatan produksi kortisol akan
meningkat pada pasien hipertiroidH dengan fungsi adrenal normal sehingga
mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal.
( Namun, pada seorang pasien dengan insufisiensi adrenal, timbulnya
hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat
mengungkapkan adanya penyakit adrenal.
( 06ulasi dapat terganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme,
menimbulkan infertilitas, yang dapat dikoreksi dengan pemulihan keadaan
eutiroid. <adar prolaktin serum meningkat sekitar !1I pada pasien dengan
hipotiroidisme, kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasan
T5)H hal ini akan kembali normal dengan terapi T!.
E)ek Per0/a"an 2i&io%o(ik Pa#a 20n(&i Tiroi#
20n(&i Tiroi# ,a#a Janin
%istem hipotalamus-hipofisis janin berkembang dan berfungsi se"ara lengkap
bebas dari fungsi ibu. Pada kehamilan ,, minggu, sistem porta hipofiseal telah
berkembang, dan ditemukan adanya T%) dan T5) yang terukur. Pada sekitar
*aktu yang bersamaan, tiroid janin mulai menangkap iodin. Namun sekresi
hormon tiroid kemungkinan dimulai pada pertengahan kehamilan ',:--1 minggu(.
T%) meningkat dengan "epat hingga kadar pun"ak pada -!--: minggu, dan kadar
T! memun"ak pada 35-!1 minggu. <adar T3 tetap rendah selama kehamilanH T!
diubah menjadi rT3oleh deiodinase-5 tipe 3 selama perkembangan janin. Pada
saat lahir, terdapat peningkatan mendadak yang nyata dari T%), suatu peningkatan
T!, suatu peningkatan T3, dan suatu penurunan rT3, parameter ini se"ara
berangsur-angsur kembali normal dalammbulan pertama kehidupan.
20n(&i Tiroi# ,a#a Ke"a!i%an
Perubahan men"olok dalam paramater tiroid selama kehamilan adalah
peningkatan dari TB& dengan akibat meningkatnya T! total dan T3 total pada
17
serum. Peningkatan TB& disebabkan oleh glikosilasi hepar akibat-estrogen dari
TB& dengan N asetilglukosamin, yang memperpanjang ke"epatan bersihan
metabolik TB&. Biasanya tidak terdapat perubahan dalam prealbumin pengikat-
tiroksin dan sedikit perubahan pada albumin. Salaupun T! dan T3 total
meningkat, keseimbangan yang baru timbul antara tironin bebas dan terikat, dan
kadar T! bebas dan T3 bebas normal.
Perubahan lain pada kehamilan termasuk suatu peningkatan bersihan iodida,
yang pada daerah dengan asupan iodin yang rendah, dapat menyebabkan suatu
penurunan T!, suatu kenaikan T%), dan pembesaran tiroid. hM&, yang men"apai
pun"ak mendekati akhir dari trimester pertama, mempunyai akti6itas agonis T%)
yang lemah dan dapat merupakan penyebab dari pembesaran tiroid yang ringan
yang terjadi pada saat tersebut.
4-ibu melintasi plasenta dan mensuplai kebutuhan janinH dalam jumlah yang
besar, 4 dapat menghambat fungsi tiroid janin. T%)-5 .bUstimV dan T%)-5
.bUblokV ibu juga dapat melintasi plasenta dan dapat merupakan penyebab dari
gangguan fungsi tiroid pada janin. %eperti dijelaskan di atas, sebagian besar T3
dan T! ibu diiodinisasi oleh deiodinase-5 plasental tipe 3 dan tidak men"apai
janin. Namun, obat-obatan antitiroid seperti propiltiourasil dan metima9ol
melintasi plasenta dan dalam dosis yang besar akan menghambat fungsi tiroid
janin.
E)ek Pen3aki' Ak0' #an Kronik ,a#a 20n(&i Tiroi# 7E!t"#roid Si$k
S#ndro%&)
Penyakit akut dan kronik kemungkinan mempunyai efek yang men"olok
terhadap kadar hormon tiroid sirkulasi dengan mengubah metabolisme perifer
T!atau dengan mengganggu pengikatanT!dengan TB&.
Nfek ini dapat diklasifikasikan sebagai7
',( sindrorna T3rendah atau
'-( sindroma T3-T! rendah.
4nhibisi dari "in"in luar deiodinase-5O tipe , atau akti6asi dari deiodinase-5
tipe3 memper"epat kon6ersi T!menjadi rT3dan kon6ersi dari T3menjadi 3,3O-T-.
5eaksi ini dengan jelas menurunkan kadar T3 sirkulasi, menimbulkan sindroma
T3rendah. )al ini terjadi se"ara fisiologis pada janin dan se"ara patologis pada
keadaan pembatasankarbohidrat, seperti pada malnutrisi, kelaparan, anoreksia
ner6osa, dan diabetes melitus, dan pada pasien dengan penyakit hati atau penyakit
sistemik kronik atau akut yang utama.
0bat-obatan yang menghambat deiodinase-5O tipe , juga menurunkan kadar
T3 sirkulasiH kortikosteroid, amiodaron, dan 9at *arna beriodin paling efektif, dan
propiltiourasil dan propanolol se"ara relatif lemah.
Patogenesis dari sindroma T3 yang rendah jika dikaitkan dengan penyakit akut
atau kronik diduga melibatkan sitokin seperti faktor nekrosis tumor, yang
disekresikan oleh sel-sel peradangan, yang menghambat deiodinase 5O tipe l,
memper"epat deiodinase "in"in dalam dari T!.<adar hormon tiroid serum pada
sindroma T3rendah disajikan se"ara diagramatik dalam gambar !-31. <adar
T3rendahH kadar T!total normal atau sedikit meningkatH dan rT3meningkat. T%)
normal. )ipotiroidisme sejati dapat disingkirkan dengan adanya T!. CT!, dan
T%) yang normal dan dengan rT3yang meningkat.Pasien dengan sindrama T3-
T!biasanya lebih sakit, dan pada hakekatnya angka kematian padakelompok
1'
pasien ini dapat mendekati 51I. <adar T3dan T!serum keduanya rendahH CTa
'melalui dialisis( biasanya normalH dan rT3meningkat. T%) biasanya normal,
*alaupun kemungkinan rendah jika pasien mendapatkan dopamin atau
kortikosteroid, yang menekan T%).
Patogenesis sindroma ini diduga melibatkan pembebasan dari asam lemak tak
jenuh, seperti asam oleat,dari jaringan anoksia atau "edera, yang menghambat
pengikatan dari T!ke TB&. %indroma ini dapat dibedakan dari hipotiroidisme
sejati oleh kadar normal dari T!dan T%) bebas.
<elainan ini berkurang jika pasien pulih kembali. Pemulihan seringkali
disertai dengan suatu peningkatan sementara dari T%) serum yang dapat
disalahtafsirkan sebagai hipotiroidisme. Pada keadaan ini, tidak adanya
hipotiroidisme yang nyata se"ara klinik, sebaiknya menghindarkan terapi hormon
tiroid dan menge6aluasi kembali pada *aktu selanjutnya setelah pemulihan. .da
kemungkinan hipotiroidisme intraselular ditemukan pada pasien ini, tetapi
pembelian dari T3atau T! tidak memberikan manfaat pada pasien dan dapat
memperburuk keadaan. #engan demikian, perubahan ini dapat merupakan suatu
adaptasi protektif dari organism terhadap penyakit berat. Montohnya, salah satu
efek adalah mengurangi kebutuhan oksigen dan kebutuhan metabolik lainnya.
LO *. e!a"a!i #an !en$e%a&kan 'en'an( ke%ainan ke%en$ar 'iroi#
LO *.1 e!a"a!i #an !en$e%a&kan !en(enai #e)ini&i ke%ainan ke%en$ar 'iroi#
'. E!tiroidis%&
Nutiroidisme adalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid yang
disebabkan stimulasi kelenjar tiroid yang berada di ba*ah normal sedangkan
kelenjar hipofisis menghasilkan T%) dalam jumlah yang meningkat. &oiter atau
struma sema"m ini biasanya tidak menimbulkan gejala ke"uali pembesaran pada
leher yang jika terjadi se"ara berlebihan dapat mengakibatkan kompresi trakea.
(. Hi)otiroidis%&
)ipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid
sehingga sintesis dari hormon tiroid menjadi berkurang. <egagalan dari kelenjar
untuk mempertahankan kadar plasma yang "ukup dari hormon. Beberapa pasien
hipotiroidisme mempunyai kelenjar yang mengalami atrofi atau tidak mempunyai
kelenjar tiroid akibat pembedahan@ablasi radioisotop atau akibat destruksi oleh
antibodi autoimun yang beredar dalam sirkulasi. &ejala hipotiroidisme adalah
penambahan berat badan, sensitif terhadap udara dingin, dementia, sulit
berkonsentrasi, gerakan lamban, konstipasi, kulit kasar, rambut rontok, mensturasi
berlebihan, pendengaran terganggu dan penurunan kemampuan bi"ara.
$. Hi)&rtiroidis%&
#ikenal juga sebagai tirotoksikosis atau &ra6es yang dapat didefenisikan
sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid
13
yang berlebihan. <eadaan ini dapat timbul spontan atau adanya sejenis antibodi
dalam darah yang merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak hanya produksi
hormon yang berlebihan tetapi ukuran kelenjar tiroid menjadi besar.
&ejala hipertiroidisme berupa berat badan menurun, nafsu makan meningkat,
keringat berlebihan, kelelahan, leboh suka udara dingin, sesak napas. %elain itu
juga terdapat gejala jantung berdebar-debar, tremor pada tungkai bagian atas, mata
melotot 'eksoftalamus(, diare, haid tidak teratur, rambut rontok, dan atrofi otot.
LO *.2 e!a"a!i #an !en$e%a&kan !en(enai k%a&i)ika&i ke%ainan ke%en$ar
'iroi#
5IPOTIROID
1. *'kt! k&+'di'n
a. <ongenital
.genesis ataudisgenesis kelenjar tiroid atau gangguan sintesis hormon tiroid.
#isgenesis kelenjar tiroid berhubungan dengan mutasi pada gen P.W : dan
thyroid trans"ription fa"tor , dan -
b. .kuisital
Tiroiditis autoimun yang sering disebut tiroiditas )ashimoto.Peran autoimun
pada penyakit ini didukung adanya gambaran infiltrasi limfosit pada kelenjar
tiroid dan adanya antibodi tiroid dalam sirkulasi darah. )ipotiroid akuisital
juga dapatdisebabkan oleh jejas pada kelenjar tiroid sebelumnya oleh karena
operasi atau radiasi 'misalnya 7 radioterapi eksternal pada penderita head and
ne"k "an"er, terapi yodium radioaktif pada tirotoksikosis, paparan yodium
radioaktif yang tidak disengaja
2. is,!n-si or-'n #'n- t&r+'di
a. Primer
#efek pada kelenjar tiroid itu sendiri yang berakibat penurunan sintesis dan
sekresi hormon tiroid
b. %entral
Berhubungan dengan penyakit penyakit yang mempengaruhi produksi hormon
thyrotropin releasing hormone 'T5)( oleh hipothalamus atau produksi
tirotropin'T%)( oleh hipofisis
". %ekunder
Bila kelainannya terjadi di hipofisis, ada juga yang menyebutkan akibat
defisiensi sekresi T%) oleh hipofisis.
d. Tersier
Bila kelainannya terjadi di hipotalamus atau akibat defisiensi sekresi T5)
oleh hipotalamus.
3. .'n-k' /'kt!
a. Transient
2*
Penggunaan obat obatan yang mempengaruhi produksi hormon tiroid 'misal
amiodaron, lithium, interferon(. )ipotiroid transient juga ditemukan pada dua
kondisi peradangan yaitu tiroiditis subakut 'de2uer+ain3s thyroiditis( dan
tiroiditis limfositik 'tiroiditis post partum(.
b. Permanent
4. 0&+'1' #'n- t&r+'di
a. Bergejala@klinis
b. Tanpa gejala @ subklinis
<ondisi di mana kadar serum T! dan T3 dalam batas normal, tetapi ada
kegagalan tiroid ringan yangditandai dengan peningkatan kadar T%). <ondisi
ini sering juga disebut sebagai hipotiroid kompensata, hipotiroid tahap a*al,
hipotiroid laten, hipotiroid ringan, hipotiroid simptomatik minimal, atau
hipotiroid preklinik.
5IPERTIROID
#apat dibedakan berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi -, yaitu 7
,. )ipertiroid Primer 7 Terjadinya hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu
sendiri, "ontohnya 7
a. Gra+e3s disease
b. Cun"tioning adenoma
". Toi" multinodular goiter
d. Tiroiditis
-. )ipertiroid %ekunder 7 /ika penyebab hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid,
"ontohnya 7
a. Tumor hipofisis
b. Pemberian hormone tiroid dalam jumlah besar
". Pemasukan iodium berlebihan
STRUA
1. Str!%' nod!s' non to2i$
Penyebab paling banyak dari struma non toi" adalah kekurangan iodium.
.kan tetapi pasien dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya
belum diketahui. %truma non toi" disebabkan oleh beberapa hal, yaitu 7
a. <ekurangan iodium7 Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang
yodium yang kurang dari 51 Jg@d karena anjuran asupan iodine adalah
,51Jg@hari. %edangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari -5 Jg@d
dihubungkan dengan hypothyroidism dan "retinism.
b. <elebihan yodium7 jarang dan pada umumnya terjadi pada preeisting
penyakit tiroid autoimun
". &oitrogen
( 0bat 7 Propylthioura"il, litium, phenylbuta9one, aminoglutethimide,
epe"torants yang mengandung yodium.
( .gen lingkungan 7 Phenoli" dan phthalate ester deri6ati6e dan resor"inol
berasal dari tambang batu dan batubara.
21
( +akanan, %ayur-+ayur jenis Brassi"a ' misalnya, kubis, lobak "ina,
brussels ke"ambah(, padi-padian millet, singkong, dan goitrin dalam
rumput liar.
d. #ishormonogenesis7 <erusakan dalam jalur biosyntheti" hormon kelejar tiroid
e. 5i*ayat radiasi kepala dan leher 7 5i*ayat radiasi selama masa kanak-kanak
mengakibatkan nodul benigna dan maligna
2. Str!%' i,,!s' Non To2i$
a. #efisiensi 4odium
b. .utoimmun thyroiditis7 )ashimoto oatau postpartum thyroiditis
". <elebihan iodium 'efek Solff-Mhaikoff( dengan penurunan pelepasan hormon
tiroid.
d. %timulasi reseptor T%) dari tumor hipofisis
e. 4nborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis
hormon tiroid.
f. Terpapar radiasi
g. Penyakit deposisi
h. 5esistensi hormon tiroid
i. Tiroiditis %ubakut 'de Xuer6ain thyroiditis(
j. %ilent thyroiditis
k. .gen-agen infeksi
l. %uppuratif .kut 7 ba"terial
m. <ronik7 my"oba"teria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit
n. <eganasan Tiroid
.dapun yang membagi struma difusa non toi" menjadi -, yaitu7
Tipe endemi" pada daerah pegunungan, defisiensi yodium.
Tipe sporadi" penyebab tidak diketahui, biasanya pada *anita muda.
3. Str!%' Nod!s' To2i$
a. #efisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan le6el T!
,. .kti6asi reseptor T%)
c. +utasi somatik reseptor T%) dan Protein &
d. +ediator-mediator pertumbuhan termasuk 7 Nndothelin-, 'NT-,(, insulin like
growth factor-45 epidermal growth factor5 dan fi,ro,last growth factor
4. Str!%' i,,!s' To2i$
Kang termasuk dalam struma toi" difusa adalah gra+e disease, yang
merupakan penyakit autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya.
<elainan yang berhubungan dengan hiperfungsi tiroid7
22
( %ekresi berlebihan dari T%) 7 tumor hipofisis, resistensi terhadap
hormone tiroid@hipofisis
( Pengaruh dari stimulator tiroid yang abnormal7 &ra6es disease,
)ashimoto, tumor trofoblastik, struma multinoduler toksik dan
adenoma.
<elainan tanpa hiperfungsi tiroid7
( <elainan penyimpanan hormone7 tiroiditis subakut dan "roni" tiroiditis
dengan transient thyrotoi"osis.
( <elebihan hormone tiroid yang berasal bukan dari kelenjar tiroid7
tirotoksikosis fa"titia, dan jaringan tiroid ektopik yang terdiri dari
struma o6arii dan Ma folikular.
S'r0!a NT
No#0&a
S'r0!a NT
Di))0&a
S'r0!a T
No#0&a
S'r0!a T
Di))0&a
Ge$a%a Tidak ada Tidak ada )ipertiroidisme )ipertiroidisme
Ba'a& No#0% /elas Tidak jelas /elas Tidak jelas
Kon&i&'en&i <enyal keras <enyal
lembek
<enyal keras <enyal lembek
E'io%o(i #efisiensi
yodium
&enetik )ipersekresi
tiroid
.utoimun
sistemik
Penyakit Neoplasma Nndemi"
goiter,
&ra6ida
Tirotoksikosis
sekunder
&ra6e,
Tirotoksikosis
primer
Tabel ,. Perbedaan %truma
'%umber7 ===========..(
Bagan ,. <lasifikasi <elainan Tiroid
'%umber7 ================(
23
LO *.* e!a"a!i #an !en$e%a&kan !en(enai e'io%o(i ke%ainan ke%en$ar 'iroi#
5IPERTIROIDISE
8ebih dari ;1I kasus hipertiroid adalah akibat penyakit gra6es dan nodul
tiroid toksik. Penyakit gra6es sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang
tidak diketahui penyebabnya. Namun karena perbandingan penyakit gra6es pada
mono6ygotic twins lebih besar dibandingkan pada di9ygoti" t*ins, sudah dipastikan
bah*a faktor lingkunganlah yang berperan dalam hal ini.
Bukti tak langsung menunjukkan bah*a stress, merokok, infeksi serta
pengaruh iodin ternyata berpengaruh terhadap sistem imun. %ederhananya penyakit
gra6es merupakan multiple dari autoimun, yaitu tirotoksikosis, eye disease, dan
pretibial myoedema yang berpengaruh terhadap bagian optik 'opthalmopathy(, kulit
'dermatopathy(, serta jari 'a"ropathy(. <eadaan ini biasanya terjadi karena adanya
imunoglobulin yang menstimulasi tiroid dalam serum.
.dapun faktor lain yang mendorong respon imun pada penyakit &ra6es antara lain 7
,( <ehamilan, khususnya pada masa nifas
-( <elebihan iodida di daerah defisiensi iodide
3( Terapi litium
!( 4nfeksi bakterial atau 6iral
5( Penghentian glukokotrikoid
P&n#'kit 0r'3&s
Penyakit &ra6es adalah bentuk tirotoksikosis yang paling umum dan dapat terjadi
pada segala umur, lebih sering pada *anita dengan pria. %indroma ini terdiri dari satu
atau lebih dari hal-hal ini 7
',( tirotoksikosis
'-( goiter
'3( oftalmopati 'eksoftalmos( dan
'!( dermopati 'miksedema pretibial(
tiologi
Penyakit &ra6es sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang
penyebabnya tidak diketahui. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar ,5I
pasien &ra6es mempunyai keluarga dekat dengan kelainan sama dan kira-kira 51I
keluarga pasien dengan penyakit &ra6es mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar
di darah. Sanita terkena kira-kira 5 kali lebih banyak daripada pria. Penyakit ini dapat
terjadi pada segala umur, dengan insiden pun"ak pada kelompok umur -1-!1 tahun.
Patogenesis
Pada penyakit &ra6es, limfosit T disensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar
tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen-antigen
24
ini. %atu dari antibodi ini bisa ditunjukkan terhadap tempat reseptor T%) pada
membran sel tiroid dan mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam
hal peningkatan pertumbuhan dan fungsi T%)-5 .B. .danya antibodi dalam darah
berkorelasi positif dengan penyakit aktif dan kekambuhan penyakit.
.da predisposisi genetik yang mendasari, namun tidak jelas apa yang
men"etuskan episode akut ini. Beberapa faktor yang mendorong respons imun pada
penyakit &ra6es ialah ',( kehamilan, khususnya masa nifasH '-( kelebihan iodida,
khusus di daerah defisiensi iodida, di mana kekurangan iodida dapat menutupi
penyakit &ra6es laten pada saat pemeriksaanH '3( terapi litium, mungkin melalui
perubahan responsi6itas imunH '!( infeksi bakterial atau 6iralH dan '5( penghentian
glukokortikoid. #iduga YstressY dapat men"etuskan suatu episode penyakit &ra6es,
tapi tidak ada bukti yang mendukung hipotesis ini.
Patogenesis oftalmopati dapat melibatkan limfosit sitotoksik 'sel-sel
pembunuh( dan antibodi sitotoksik tersensititasi oleh antigen yang umum pada
fibroblas orbita, otot orbita, dan jaringan tiroid . %itokin yang berasal dari limfosit
tersensitasi ini dapat menyebabkan peradangan fibroblas orbita dan miositis orbita,
berakibat pembengkakan otot-otot orbita, protopsi bola mata, dan diplopia
sebagaimana juga menimbulkan kemerahan, kongesti, dan edema konjungti6a dan
periorbita.
Patogenesis dermopati tiroid 'miksedema pretibial( dan inflamasi
subperiosteal yang jarang pada jari-jari tangan dan kaki 'osteopati tiroid mungkin juga
melibatkan stimulasi sitokin limfosit dari fibroblas pada tempat-tempat ini. Banyak
gejala tiroksikosis mengarah adanya keadaan kelebihan katekolamin, termasuk
takikardi, tremor, berkeringat, kelopak yang kurang dan melotot. Namun kadar
epinefrin dalam sirkulasi adalah normalH jadi pada penyakit &ra6es, tubuh tampak
hiperaktif terhadap katekolamin. )al ini mungkin berhubungan dengan bagian
peningkatan dengan perantaraan hormon tiroid pada reseptor katekolamin jantung.
Ad&no%' Toksik (P&n#'kit P1!%%&r)
.denoma fungional yang mensekresi T3 dan T! berlebihan akan
menyebabkan hipertiroidisme. 8esi-lesi ini mulai sebagai Ynodul panasY pada s"an
tiroid, pelan-pelan bertambah dalam ukuran dan bertahap mensupresi lobus lain dari
kelenjar tiroid.
Pasien yang khas adalah indi6idu tua 'biasanya lebih dari !1-61 tahun( yang
men"atat pertumbuhan akhir-akhir ini dari nodul tiroid yang telah lama ada. Terlihat
gejala-gejala penurunan berat badan, kelemahan napas sesak, palpitasi, takikardi dan
intoleransi terhadap panas. Tingkat --! oftalmopati infiltratif tidak pernah dijumpai.
Pemeriksaan fisik menunjukkan adanya nodul berbatas jelas pada satu sisi
dengan sangat sedikit jaringan tiroid pada sisi lain. Pemeriksaan laboratorium
biasanya memperlihatkan T%) tersupresi dan kadar T3 serum yang sangat meningkat,
dengan hanya peningkatan kadar tiroksin yang Yborder-lineY. %"an menunjukkan
bah*a nodul ini YpanasY.
.denoma-adenoma toksik hampir selalu adalah adenoma folikuler dan hampir
tidak pernah ganas. +ereka mudah ditangani dengan pemberian obat-obat antitiroid
seperti propil tiourasil ,11 mg tiap 6 jam atau metima9ol ,1 mg tiap 6 jam diikuti aleh
lobektomi unilateral atau dengan iodin radioaktif. Natrium iodida dalam dosis -1-31
mMi biasanya, dibutuhkan untuk menghan"urkan neoplasma jinak. 4odin radioaktif
lebih dipilih untuk nodul toksik yang lebih ke"il tetapi yang lebih besar terbaik
ditangani dengan operasi.
25
0oit&r Toksik M!1tinod!1'r
<elainan ini terjadi pada pasien-pasien tua dengan goiter multinodular yang
lama. 0ftalmopati sangatlah jarang. <linis pasien menunjukkan takikardi, kegagalan
jantung atau aritmia dan kadang-kadang penurunan berat badan, ner6ous, tremor dan
berkeringat.
Pemeriksaan fisik memperlihatkan goiter multinodular yang dapat ke"il atau
"ukup besar dan bahkan membesar sampai substernal. Pemeriksaan laboratorium
menunjukkan T%) tersupresi dan kadar T3 serum yang sangat meningkat, dengan
peningkatan kadar T! serum yang tidak terlalu menyolok. %"an radioiodin
menunjukkan nodul fungsional multipel pada kelenjar atau kadang-kadang
penyebaran iodin radioaktif yang tidak teratur dan ber"ak-ber"ak.
)ipertiroidisme pada pasien-pasien depgan goiter multinodular sering dapat
ditimbulkan dengan pemberian iodin 'efek Yjodbasedo*Y atau hipertiroidisme yang
diinduksi oleh iodida(. Beberapa adenoma tiroid tidak mengalami efek Solff-
Mhaikoff dan tidak dapat beradaptasi terhadap muatan iodida. /adi, efek efek ini
didorong oleh kelebihan produksi hormon karena kadar iodida sirkulasi yang tinggi.
4ni adalah mekanisme untuk berkembangnya hipertiroidisme setelah pemberian obat
antiaritmia amiodaron.
Penanganan goiter nodular toksika "ukup sukar. Penanganan keadaan
hipertiroid dengan hipertiroid dengan obat-obat antitiroid diikuti dengan tiroidektomi
subtotal tampaknya akan menjadi terapi pilihan, namun sering pasien-pasien ini sudah
tua dan memiliki penyakit lain sehingga pasien-pasien ini seringkali merupakan
pasien dengan risiko operasi yang buruk.
Tiroiditis S!('k!t 't'! 4ronis
<eadaan ini akan dibi"a"akan pada bagian tersendiri, tetapi harus disebutkan
di sini bah*a tiroiditis, baik subakut atau kronis dapat berupa perlepasan akut T! dan
T3 menimbulkan gejala-gejala tirotoksikosis dari ringan sampai berat. Penyakit-
penyakit ini dapat dibedakan dari bentuk tirotoksikosis lain di mana ambilan
radioiodin jelas tersupresi, dan biasanya gejala-gejala menghilang spontan dalam
*aktu berminggu-minggu atau berbulan-bulan.
Tirotoksikosis F'$titi'
4ni adalah gangguan psikoneurotik di mana tiroksin atau hormon tiroid
dimakan dalam jumlah berlebihan, biasanya untuk tujuan mengendalikan berat badan.
4ndi6idu biasanya adalah seseorang yang berhubungan dengan obat-obatan sehingga
mudah mendapatkan obat-obatan tiroid.
&ambaran tirotoksikosis termasuk penurunan berat badan, ner6ous, palpitasi,
takikardi dan tremor bisa didapatkan, tetapi tidak ada tanda-tanda atau goiter.
<arakteristik adalah T%) disupresi, kadar T! dan T3 serum yang meningkat
dan tidak adanya arnbilan iodin radioaktif. Penanganan membutuhkan diskusi yang
berhati-hati tentang bahaya terapi tiroid jangka panjang, terutama kerusakan
kardio6askuler dan hilangnya otot, dan osteoporosis. Psikoterapi formal mungkin
diperlukan.
5IPOTIROIDISE
26
)ipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau
hipotalamus. .pabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar )T yang
rendah akan disertai oleh peningkatan kadar T%) dan T5) karena tidak adanya
umpan balik negatif oleh )T pada hipofisis anterior dan hipotalamus. .pabila
hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar )T yang rendah
disebabkan oleh rendahnya kadar T%). T5) dari hipotalamus tinggi karena. tidak
adanya umpan balik negatif baik dari T%) maupun )T. )ipotiroidisme yang
disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar )T,
T%), dan T5).
Penyakit Hipotiroidisme
,. Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya
otoantibodi yang merusak jaringan kelenjar tiroid. )al ini menyebabkan penurunan
)T disertai peningkatan kadar T%) dan T5) akibat umpan balik negatif yang
minimal, Penyebab tiroiditis otoimun tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat
ke"enderungan genetik untuk mengidap penyakit ini. Penyebab yang paling sering
ditemukan adalah tiroiditis )ashimoto.Pada tiroiditis )ashimoto, kelenjar tiroid
seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat
rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.
-. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik
yodium radioaktif maupun pembedahan "enderung menyebabkan hipotiroidisme.
3. &ondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan.
&ondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok
karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk
menyerap sernua iodium yang tersisa dalam. darah. <adar )T yang rendah akan
disertai kadar T%) dan T5) yang tinggi karena minimnya umpan
balik.<ekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan
pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif 'hipotiroidisme goitrosa(.
!. <ekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari
hipotiroidisme di negaraterbelakang.
5. <arsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun,
terapi untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi,
pemberian obat penekan T%), atau terapi iodium radioaktif untuk mengban"urkan
jaringan tiroid. %emua pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan
ke radiasi, terutama masa anak-anak, adalah penyebab kanker tiroid. #efisiensi
iodium juga dapat meningkatkan risiko pembentukan kanker tiroid karena hal
tersebut merangsang proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.
Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis )ashimoto. Pada
tiroiditis )ashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi
beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.
Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium
radioaktif maupun pembedahan "enderung menyebabkan hipotiroidisme. <ekurangan
yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid
yang kurang aktif 'hipotiroidisme goitrosa(. <ekurangan yodium jangka panjang
merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di negara terbelakang.
%e"ara klinis dikenal 3 hipotiroidisme, yaitu 7
,. )ipotiroidisme sentral, karena kerusakan hipofisis atau hypothalamus
27
-. )ipotiroidisme primer apabila yang rusak kelenjar tiroid
3. <arena sebab lain, seperti farmakologis, defisiensi yodium, kelebihan yodium,
dan resistensi perifer.
Kang paling banyak ditemukan adalah hipotiroidisme primer. 0leh karena itu,
umumnya diagnosis ditegakkan berdasar atas T%) meningkat dan fT! turun.
+anifestasi klinis hipotiroidisme tidak tergantung pada sebabnya. Namun, pada Buku
4lmu <esehatan .nak, hipotiroidisme terbagi atas - berdasarkan penyebabnya, yaitu 7
1. Ba8aan 7kre'ini&!e9
a( .genesis atau disgenesis kelenjar tiroidea.
b( <elainan hormogonesis
<elainan ba*aan en9im 'inborn error(
#efisiensi yodium 'kretinisme endemik(
Pemakaian obat-obat anti tiroid oleh ibu hamil 'maternal(
2. Di#a,a'
Biasanya disebut hipotiroidisme ju6enilis. Pada keadaan ini terjadi atrofi kelenjar
yang sebelumnya normal. Panyebabnya adalah
a( 4diopatik 'autoimunisasi(
b( Tiroidektomi
"( Tiroiditis ')ashimoto, dan lain-lain(
d( Pemakaian obat anti-tiroid
e( <elainan hipofisis.
f( #efisiensi spesifik T%)
LO *.+ e!a"a!i #an !en$e%a&kan !en(enai e,i#e!io%o(i ke%ainan ke%en$ar
'iroi#
%ekitar ,1--1 persen pasien yang berobat di klinik endokrin merupakan pasien
dengan kelainan tiroid.%ebesar 5-,1 persen dari kasus tersebut bersifat ganas dan
penyebabnya belum jelas diketahui.
%ementara daerah yang kaya yodium seperti 4slandia umumnya tipe papiler
lebih menonjol. &olongan umur terutama pada usia 3--1 tahun dan !1-65 tahun, di
mana *anita lebih sering kena daripada pria, yaitu 37,. Namun, ada beberapa faktor
risiko atau penyebab yang bisa memi"u kanker tiroid, di antaranya pengaruh diet dan
lingkungan, hormon seks, paparan radiasi terhadap kelenjar tiroid pada masa kanak-
kanak, umur, perempuan, serta ri*ayat keluarga.
Pria yang berusia di atas 51-61 tahun, angka keganasannya lebih tinggi karena
adanya stimulasi hormon tiroid 'Thyroid %timulating )ormone@T%)( yang
berbeda.Perempuan lebih rentan terkena kanker tiroid dibandingkan laki-
laki.<emungkinan besar disebabkan hormon perempuan yang lebih fluktuatif
dibandingkan pria.
LO *.. e!a"a!i #an !en$e%a&kan !en(enai ,a'o)i&io%o(i& ke%ainan ke%en$ar
'iroi#
5IPERTIROID
2'
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit gra6es, goiter toksika.
Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga
kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan
sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa
kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar./uga, setiap sel meningkatkan
ke"epatan sekresinya beberapa kali lipat dengan ke"epatan 5-,5 kali lebih besar
daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi T%) plasma menurun, karena ada sesuatu
yang EmenyerupaiF T%), Biasanya bahan -bahan ini adalah antibodi immunoglobulin
yang disebut T%4 'Thyroid %timulating 4mmunoglobulin(, yang berikatan dengan
reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat T%). Bahan G bahan
tersebut merangsang akti6asi ".+P dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah
hipertiroidisme.<arena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi T%) menurun,
sedangkan konsentrasi T%4 meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang
panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama ,- jam, berbeda dengan efek T%) yang
hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh
T%4 selanjutnya juga menekan pembentukan T%) oleh kelenjar hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid EdipaksaF mensekresikan hormon hingga
diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar
tiroid membesar.&ejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka ha*a dingin
termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju
metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang
menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Nfek
pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari
hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi
,1-,5 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang
abnormal.Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek
hormon tiroid pada sistem kardio6askuler. Nksopthalmus yang terjadi merupakan
reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot
ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar
5IPOTIROID
23
,. )ipotiroidisme sentral ')%(
<eluhan klinis tidak hanya karena desakan tumor, gangguan 6isus, sakit
kepala, tetapi juga karena produksi hormon yang berlebih, penyakit Mushing,
hormon pertumbuhan akromegali, prolaktin galaktorea pada *anita dan
impotensi pada pria(.$rutan kegagalan hormon akibat desakan tumor
hipofisis lobus anterior adalah gonadotropin, .MT), hormon hipofisis lain,
dan T%).
-. )ipotiroidisme Primer ')P(
)ipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid.)ormon berkurang akibat anatomi
kelenjar./arang ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari
hipotiroidisme kongenital di negara barat.$mumnya ditemukan pada program
skrining massal. <erusakan tiroid dapat terjadi karena7
a. Pas"aoperasi
%trumektomi dapat parsial 'hemistrumektomi atau lebih ke"il(, subtotal
atau total. Tanpa kelainan lain, strumektomi parsial jarang menyebabkan
hipotiroidisme. %trumektomi subtotal +. &ra6es sering menjadi
hipotiroidisme dan !1I mengalaminya dalam ,1 tahun, baik karena
jumlah jaringan dibuang tetapi juga akibat proses autoimun yang
mendasarinya.
b. Pas"aradiasi
Pemberian 5.4 '5adioa"ti6e iodine( pada hipertiroidisme menyebabkan
lebih dari !1-51I pasien menjadi hipotiroidisme dalam ,1 tahun. Tetapi
pemberian 5.4 pada nodus toksik hanya menyebabkan hipotiroidisme
sebesar Z5I. /uga dapat terjadi pada radiasi eksternal di usia Z-1 tahun 7
5-I -1 tahun dan 63I -6 tahun pas"aradiasi, namun tergantung juga dari
dosis radiasi.
". Tiroiditis autoimun
#isini terjadi inflamasi akibat proses autoimun, di mana berperan antibodi
antitiroid, yaitu antibodi terhadap fraksi tiroglobulin 'antibodi-
3*
antitiroglobulin, .tg-.b(. <erusakan yang luas dapat menyebabkan
hipotiroidisme. Caktor predisposisi meliputi toksin, yodium, hormon
'estrogen meningkatkan respon imun, androgen dan supresi
kortikosteroid(, stres mengubah interaksi sistem imun dengan
neuroendokrin. Pada kasus tiroiditis-atrofis gejala klinisnya men"olok.
)ipotiroidisme yang terjadi akibat tiroiditis )ashimoto tidak permanen.
d. Tiroiditis %ubakut'#e Xuer6ain(
Nyeri di kelenjar@sekitar, demam, menggigil. .kibat nekrosis jaringan,
hormon merembes masuk sirkulasi dan terjadi tirotoksikosis 'bukan
hipertiroidisme(. Penyembuhan didahului dengan hipotiroidisme sepintas.
e. #ishormogenesi
.da defek pada en9im yang berperan pada langkah-langkah proses
hormogenesis. <eadaan ini diturunkan, bersifat resesif. .pabila defek
berat maka kasus sudah dapat ditemukan pada skrining hipotiroidisme
neonatal, namun pada defek ringan, baru pada usia lanjut.
f. <arsinoma. <erusakan tiroid karena karsinoma primer atau sekunder,
amat jarang.
LO *.: e!a"a!i #an !en$e%a&kan !en(enai !ani)e&'a&i k%ini& ke%ainan
ke%en$ar 'iroi#
5IPERTIROID
Perjalanan penyakit hipertiroid biaanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan
sampaibeberapa tahun. +anifestasi klinis yang paling sering adalah 7
,. Penurunan berat badan
%alah satu efek dari hormon tiroid adalah berpengaruh terhadap laju
metabolisme.4nimengakibatkan peningkatan konsumsi bahan bakar daripada
penyimpanan bahanbakar. Terjadi penurunan simpanan lemak dan pen"iutan otot
akibat penguraian proteinkarena tubuh membakar bahan bakar dengan ke"epatan
yang abnormal sehingga*alaupun pasien banyak makan, tapi badan akan tetap
kurus. Pasien jugaakan banyakberkeringat *alaupun tidak terpapar sinar matahari
karena peningkatan metabolisme. <emungkinan diare karena terjadi peningkatan
motilitas usus.
-. Nophtalmus
<ondisi dimana bola mata menonjol
keluar.Tanpa ada alasan yang terlalu
jelas,dibelakang mata tertimbun karbohidrat
kompleks yang menahan air.5etensi "airan
dibelakang mata mendorong bola mata kedepan,
sehingga mata menonjol keluar daritulang
orbita.<ondisi seperti ini rentan terjadi ulkus
kornea yang dapat mengakibatkankebutaan.
3. Tremor
Crekuensi tremor antara ,1-51@menit hal ini karena efek hormone tiroid pada
systemsimpatis.
!. Takikardi
<isaran nadi antara ;1 dan ,11 kali permenit, tekanan darah sistolik 'bukan
diastoli"(meningkat. %alah satu fungsi dari hormon tiroid yang diproduksi oleh
kelenjar tiroid yaituadalah untuk mengatur kerja pada sistem
31
kardio6askuler.)ormon tiroid ini berfungsiuntuk meningkatkan ke"epatan denyut
dan kekuatan kontraksi jantung, sehingga "urah jantung meningkat.+ungkin
terjadi fibrilasi atrium dan dekompensasi jantung dalambentuk gagal jantung
kongestif, terutama pada pasien lansia.
5. Pembesaran tiroid
Pada hipertiroid kelenjar tiroid di paksa mengsekresikan hingga diluar batas
sehinggauntuk memenuhi kebutuhan sel-sel kelenjar tiroid membesar dan menekan
area trakeadan esofagus sehingga terjadi gangguan respirasi, menelan dan sesak
nafas juga bisadisebabkan oleh kelemahan otot-otot pernafasan yang dapat
menyebabkan dipsneadan edema.
6. &elisah 'peka rangsang berlebihan dengan emosional(, mudah marah, ketakutan,
tidakdapat duduk dengan tenang
3. Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit kemerahan dan
mudahmenjadi lunak,hangat dan lembab. Terdapat "lubbing finger yang disebut
plumer nail.
:. &angguan reproduksi dan menstruasi
;. Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal menyebar
5IPOTIROIDISE
,. Pada bayi ditemukan kretinisme disertai retardasi mental, postur ke"il, muka dan
tangansembab. %edangkan pada anak ditandai dengan retardasi mental dan
gangguantumbuh kembang.
-. <elambanan
3. .nemia
!. Perlambatandaya pikir
5. &erakan yang "anggung dan lambat
6. Penurunan frekuensi denyut jantung
3. Pembesaran jantung 'jantung miksedema( dan penurunan "urah jantung
:. Pembengkakan dan edema kulit, terutama diba*ah mata dan dipergelangan kaki
;. Penurunan ke"epatan metabolisme
,1. Penurunan kebutuhan kalori
,,. Penurunan nafsu makan dan penyerapan 9at gi9i
,-. <onstipasi
,3. Perubahan dalam fungsi reproduksi
,!. <ulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh
,5. <adang dijumpai depresi atau bahkan sangat agitatif yaitu myedema madness
karenagangguan pada system saraf pusat. Biasa terjadi gelisah, paranoid, atau
terlalu senang.
Pada hipotiroid berat mengakibatkan7
,. suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal
-. kenaikan berat badan
3. kulit menjadi tebal
!. rambut menipis dan rontok
5. *ajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng
6. rasa dingin meski lingkungan hangat
3. apatis
:. konstipasi
;. kenaikan kadar kolesterol serum, aterosklerosis, penyakit jantung koroner,
fungsi6entrikel kiri jelek.
32
LO *.; e!a"a!i #an !en$e%a&kan !en(enai #ia(no&i& #an #ia(no&i& /an#in(
ke%ainan ke%en$ar 'iroi#
DIAGNOSIS
1. An'%n&sis
#itanyakan apakah ada manifestasi klinis dari yang tertera diatas, obat atau terapi apa
yang sudah pernah dilakukan. #an apakah pernah terjadi penyakit yang sama pada
keluarga
2. Pe!erik&aan 2i&ik
Ins)&ksi
4nspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada pada
posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. /ika terdapat
pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi,
ukuran, jumlah nodul, bentuk 'diffus atau noduler ke"il(, gerakan pada saat pasien
diminta untuk menelan dan pulpasi pada permukaan pembengkakan.
P'1)'si
Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher dalam
posisi fleksi.Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan
menggunakan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita.
No Tan#a A#a Ti#ak
,. Tyroid Teraba Q3 -3
-. Bising Tyroid Q- --
3. Noptalmus Q- -
!. <elopak +ata Tertinggal &erak Bola +ata Q, -
5. )iperkinetik Q! --
6. Tremor /ari Q, -
3. Tangan Panas Q- --
No. Ge$a%a Yan( Bar0 Ti!/0% Dan A'a0 Ber'a!/a" Bera' Ni%ai
,. %esak saat kerja Q,
-. Berdebar Q-
3. <elelahan Q3
!. %uka udara panas -5
5. %uka udara dingin Q5
6. <eringat berlebihan Q3
3. &ugup Q-
:. Nafsu makan naik Q3
;. Nafsu makan turun -3
,1. Berat badan naik -3
,,. Berat badan turun Q3
33
:. Tangan Basah Q, -,
; Cibrilasi .trial Q! -
,1. Nadi Teratur
Z:1 @menit
:1-;1 @menit
[;1 @menit
-
-
Q3
-3
-
-
Table -. 4nde Sayne
4nterpretasi hasil 7
)ipertiroid 7 \ -1
Nutiroid7 ,, - ,:
)ipotiroid7 Z,,
P&%&riks''n L'(or'tori!%
%tatus fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantaraan tes-tes fungsi
hormone tiroid. Tes-tes berikut ini sekarang digunakan untuk mendiagnosis penyakit
tiroid7
a. <adar Tiroksin dan triyodotironin serum diukur dengan radioligand assay.
Pengukuran termasuk hormon terikat dan hormon yang bebas.<adar normal
tiroksin adalah ! sampai ,, mg@dlH untuk triyodotironin kadarnya berkisar dari :1
sampai ,61 mg@ dl. Tiroksin bebas serum mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi
yang se"ara metabolik aktif.
b. <adar T%) plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrikH nilai normal
dengan assay generasi ketiga, berkisar dari 1,1- hingga 5,1 m$@ml. <adar T%)
plasma sensitif dan dapat diper"aya sebagai indikator fungsi tiroid. Terdapat kadar
yang tinggi pada pasien dengan hipotiroidisme primer, yaitu pasien yang memiliki
kadar tiroksin rendah akibat timbal balik peningkatan pelepasan T%) hipofisis.
%ebaliknya, kadar akan berada di ba*ah normal pada pasien dengan peningkatan
autonom pada fungsi tiroid 'penyakit &ra6es, hiperfungsi nodul tiroid( atau pada
pasien yang menerima dosis penekan hormon tiroid eksogen. #engan adanya
assay radioimunometrik yang sangat sensitif terhadap T%), uji ini sendiri dapat
digunakan pada a*al penilaian pasien yang diduga memiliki penyakit tiroid.
". Beberapa uji dapat digunakan untuk mengukur respons metabolik terhadap kadar
hormon tiroid dalam sirkulasi namun uji-uji ini tidak digunakan se"ara rutin dalam
menilai fungsi tiroid se"ara klinis. $ji-uji ini terdiri dari laju metabolisme basal
'B+5( yang mengukur jumlah penggunaan oksigen pada keadaan istirahatH kadar
kolesterol serumH dan tanda respons refleks tendon ."hilles. Pada pasien dengan
hipotiroidisme, B+5 menurun dan kadar kolesterol serumnya tinggi.5efleks
tendon ."hilles memperlihatkan relaksasi yang lambat. <eadaan sebaliknya
ditemukan pada pasien dengan hipertiroid.
d. Tes ambilan yodium radioaktif '5.4$@"adioacti+e %odine 'ptake( digunakan
untuk mengukur kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah
yodida. Pasien menerima dosis 5.4 yang akan ditangkap oleh tiroid dan
dipekatkan setelah mele*ati -! jam. <emudian radioakti6itas yang ada dalam
kelenjar tiroid tersebut dihitung. Normalnya, jumlah radioaktif yang diambil
berkisar dari ,1I hingga,35I dari dosis pemberian. Pada hipertiroidisme nilainya
tinggi dan akan rendah bila kelenjar tiroid ditekan.
)asil Pemeriksaan 8aboratorium
34
Hi)otiroid
T3 dan T! serum rendah
T%) meningkat pada hipotiroid primer
T%) rendah pada hipotiroid sekunder
( <egagalan hipofisis 7 respon T%) terhadap T5) mendatar
( Penyakit hipotalamus 7 T%) dan T5) meningkat
Titer autoantibody tiroid tinggi pada [ :1I kasus
Peningkatan kolesterol
Pembesaran jantung pada sinar W dada
N<& menunjukkan sinus bradikardi, rendahnya 6oltase kompleks X5%]
gelombang T datar atau in6ersi
Hi)&rtiroid
A T%) serum menurun
A Tiroksin bebas, T! dan T3 serum, T3 resin atau T! uptake, free thyroine inde
semua meningkat
A .mbilan Kodium radioaktif oleh kelenjar tiroid meningkat
A Basal metaboli" rate 'B+5( meningkat
A <adar kolesterol serum menurun
)ormon Normal )ipotiroidisme )ipertiroidisme
Primer %entral %ubklinis Primer %entral
T3 61-,,:
mg@dl
^ _ N _ ^
T! !,5mg@dl ^ _ N _ ^
T%) 1,!-5,5
m4$@l
_ ^ _ ^ _
Tabel 3. )asil Pemeriksaan 8aboratorium )ipo dan )ipertiroid
'%umber7 ===============.(
%umber lain menjelaskan mengenai pemeriksaan dugaan hipotiroid dan pembesaran
kelenjar tiroid7
Test a*al7 %erum
T%)`, serum CT!,
TP0 atau T& .b
TS51 2T+ TPO
A/
Dia(no&i&
TS5 < 1= !U>L
2ree T+
5endah
Normal rendah
5endah atau normal
rendah


Q
Q
-


)ipotiroidisme primer terkait penyakit tiroid otoimun
)ipotiroidisme primer subklinik 'otoimun(
Proses penyembuhan dari penyakit sistemik
35




Normal
+eningkat



TS5 . ? 1= !U>L
2ree T+
5endah
Normal rendah
Normal rendah

+eningkat


TS5 =1. @ . !U>L
2ree T+
5endah atau normal
rendah


TS5 A =1. BU>L




Q, -
-






Q
-

- 'Q(




- 'Q(



5adiasi eksternal, drug-induced, hipotiroidisme
kongenital, defisiensi yodium, penyakit tiroid otoimun
seronegatif, penyakit tiroid yang jarang 'amiloidosis,
sarkoidosis, dll(
Proses penyembuhan tiroiditis subakut granulomatosis
Pertimbangkan hasil artefak 'kesalahan lab dari T%) atau
T!
5esistensi hormon tiroid
Blokade kon6ersi T! ke T3 'amiodaron( atau defisiensi
kongnital 5P-deiodinase
Pertimbangkan kesalahan lab



)ipotiroidisme primer otoimun dini
)ipotiroidisme non-otoimun yang ringan
)ipotiroidisme sentral dengan gangguan bioaktifitas T%)
Pertimbangkan resistensi hormon tiroid
Blokade kon6ersi T! ke T3 'misal7 .miodaron(



)ipotiroidisme sentral
Terapi salisilat atau phenytoin
7esiccated thyroid atau terapi substitusi T3


36
2ree T+
5endah atau normal
rendah

- 'Q(



)ipotiroidisme post-hyperthyroid '
,3,
4 atau pembedahan(
)ipotiroidisme sentral
T3 atau desiccated thyroid e0cess
Post e0cess le+othyro0ine withdrawal

(SH5 (hyroid-simulating hormone8 (P$A,5 thyroid pero0idase autoanti,ody8 (gA,5 anti-
(hyroglo,ulin anti,ody
Tabel 3. N6aluasi 8aboratorium dugaan hipotiroidisme atau pembesarn kelenjar tiroid
'%umber7 $N.45, -11:(
#erajat gradasi hipotiroidisme 'dikutip7 Siersinga, -11!(7

#erajat ,


)ipotiroidisme subklinik

T%) Q

CT! N

T3 N 'Q(

#erajat -


)ipotiroidisme ringan

T%) Q

CT! -

T3 N

#erajat 3


)ipotiroidisme nyata 'o+ert(

T%) Q

CT! -
Tabel !. #erajat gradasi hipotiroidisme 'dikutip7 Siersinga, -11!(
'%umber7 $N.45, -11:(
P&%&riks''n P&n!n+'n-
#oto "ontgen leher
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah menekan atau menyumbat
trakea 'jalan nafas(.
'ltrasonografi /'SG1
37
Ga!/ar *.2
.lat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok akan tampak di layar
TB. $%& dapat memperlihatkan ukuran gondok dan kemungkinan adanya kista@nodul
yang mungkin tidak terdeteksi *aktu pemeriksaan leher. <elainan-kelainan yang
dapat didiagnosis dengan $%& antara lain kista, adenoma, dan kemungkinan
karsinoma.
Sidikan /Scan1 tiroid
Maranya dengan menyuntikan sejumlah substansi radioaktif bernama te"hnetium-;;m
dan yodium,-5@yodium,3, ke dalam pembuluh darah. %etengah jam kemudian
berbaring di ba*ah suatu kamera "anggih tertentu selama beberapa menit. )asil
pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama
adalh fungsi bagian-bagian tiroid.

&ambar 6. %idikan Tiroid
'%umber7 ===========.(
.iopsi Aspirasi 9arum Halus
#apat dilakukan dengan "ara needle "ore biopsy atau CNB.'biopsi jarum
halus(. Biopsi aspirasi jarum halus 'B./.)( atau Cine Needle .spiration 'CN.(,
mempergunakan jarum suntik no. ----3 "ara ini mudah aman dapat dilakukan dengan
berobat jalan. #ibandingkan dengan biopsy "ara lama 'jarum besar(, biopsi jarum
halus tidak nyeri, tidak menyebabkan dan hampir tidak ada bahaya penyebaran sel-sel
ganas pada kista, dapat juga dihisap "airan se"ukupnya, sehingga dapat menge"ilkan
nodul, jadi selain diagnostik, bisa juga terapeutik.
B./.) merupakan metode yang sangat efektif untuk membedakan nodul jinak
atau ganas. <eterbatasan metode ini adalah sering ditemukan hasil yang tidak adekuat
sehingga tidak dapat dinilai. <eterbatasan yang lain adalah tidak mampu
membedakan neoplasmasel folikular dan sel )urtle adalah jinak atau ganas karena
3'
keduanya mirip. <eduanya bisa dibedakan dari ada atau tidak adanya in6asi kapsul
atau in6asi 6askular pada pemeriksaan histopatologis sediaan dari operasi.
.da beberapa kerugian pada biopsi, jarum ini yaitu dapat memberikan hasil
negatif palsu atau positif palsu. Negati+e palsu karena lokasi biopsi kurang tepat,
teknik biopsi yang kurang benar atau preparat yang kurang baik dibuatnya. )asil
positif palsu terjadi karena salah interpretasi oleh ahli sitologi. Prosedur ini semakin
lama semakin banyak dipakai. Bagi yang belum menerima memberikan beberapa
alasan antara lain7
/aringan yang memadai atau jaringan tumor sering sukar didapat *alaupun
dikerjakan oleh yang berpengalaman.
<ekha*atiran terjadinya penyebaran sel-sel ganas dan implantasi di kulit.
<eengganan dan kesukaran dalam pemba"aan untuk membuat diagnosis oleh
patolog dari jaringan yang minim.
.hli bedah sering menemukan perlengketan-perlengketan sebagai akibat
tindakan ini, yang mempersulit tindakan bedah.
&ambar 3. Pemeriksanaan B./.)
'%umber7 ===========.(
)asil B./.) dibagi menjadi empat kategori yaitu7
a. /inak
b. +en"urigakan
". &anas
d. Tidak adekuat.
Beberapa faktor yang menyebabkan hasil yang tidak adekuata dalah operator
kurang terampil, 6askularitas nodul, terdapat lesikistik, posisi nodul sulit 'ke"il dan di
posterior(, dan pengen"eran aspirat dalam darah atau "airan kista. $ntuk mengurangi
hasil yang tidak adekuat tersebut, dianjurkan mengulang B./.) apabila nodul masih
teraba setelah aspirasi "airan kista, atau menggunakan $%& untuk menuntun tindakan
33
B./.) khususnya untuk nodul tiroid yang sulit. /enis karsinoma yang dapat segera
ditentukan adalah karsinoma papilare, medulare atau anaplastik. %edangkan untuk
jenis folikulare, untuk membedakannya dengan adenoma folikulare dan
adenomatosusgoiter, harus dilakukan pemeriksaan
DIAGNOSIS BANDING
HIPOTIROI
+ongolisme, dimana terdapat epikantus, makroglosi, retardasi motorik dan mental,
F<ariotypingF, trisomi -,, dan tanpa miksedema
HIPERTIROI
( .nsietas neurosis, gangguan jantung, anemia, penyakit saluran pen"ernaan,
tuber"ulosis, myasthenia, kelainan mus"ular, sindroma menopause,
pheo"romositoma, primary ophthalmophaty sangatlah sulit dibadakan dengan
penyakit hipertiroid, apalagi pada pasien dengan pembesaran kelenjar tiroid yang
minimal, pasien dapat merasakan nyeri pada saat tiroid melepaskan hormon tiroid.
Pada kondisi ini dapat sembuh dengan sendirinya atau dengan obat anti tiroid,
pengobatan dengan tindakan bedah dan radio aktif iodine tidaklah diperlukan.
( .nsietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan hipertiroid. Pada
ansietas biasanya fati>ue tidak hilang pada istirahat, telapak tangan berkeringat,
denyut jantung pada *aktu tidur normal, dan tes lab fungsi tiroid normal.
( /ika pada pendeita hipertiroid fati>ue dapat hilang pada saat istirahat, telapak tangan
hangat dan berkeringat, takikardia pada *aktu tidur, dan tes fungsi tiroid abnormal.
( Penyakit organi" nontiroid juga sulit dibedakan dengan hipertiroidism, harus
dibedakan se"ara garis besar dari kejadian-kejadian yang spesifik pada system organ
yang terlibat, dan juga dengan tes fungsi tiroid.
( &ejala-gejala seperti eophthalmus atau ophthalmoplegia harus diperiksa oleh
ophthalmologi", $%&, MT s"an, +54 s"an, dan pemeriksaan neurologis
LO *.C e!a"a!i #an !en$e%a&kan !en(enai 'a'a%ak&ana ke%ainan ke%en$ar
'iroi#
5IPERTIROID
Tujuan terapi hipertiroidisme adalah mengurangi sekresi kelenjar tiroid. %asaran
terapi dengan menekan produksi hormon tiroid atau merusak jaringan kelenjar
'dengan yodium radioaktif atau pengangkatan kelenjar(.
Prinsip pengobatan7 tergantung dari etiologi tirotoksikosis, usia pasien, ri*ayat
alamiah penyakit, tersedianya modalitas pengobatan, situasi pasien 'misalnya7 apakah
ia ingin punya anak dalam *aktu singkat2(, risiko pengobatan dan sebagainya. Perlu
diskusi mendalam dengan pasien tentang "ara pengobatan yang dianjurkan.
Pengobatan tirotoksikosis dapat dikelompokkan dalam7 a(. Tirostatika, b(.
Tiroidektomi, "(. Kodium radioaktif.
.dapun penatalaksanaan terapi hipertiroidisme meliputi terapi nonfarmakologi,
terapi farmakologi dan operasi.
,. Terapi non farmakologi dapat dilakukan dengan7
( #iet yang diberikan harus tinggi kalori, yaitu memberikan kalori -611-3111
kalori per hari baik dari makanan maupun dari suplemen.
4*
( <onsumsi protein harus tinggi yaitu ,11-,-5 gr '-,5 gr@kg berat badan( per
hari untuk mengatasi proses peme"ahan protein jaringan seperti susu dan
telur.
( 0lah raga se"ara teratur.
( +engurangi rokok, alkohol dan kafein yang dapat meningkatkan kadar
metabolisme.
-. Penatalaksanaan hipertiroidisme se"ara farmakologi menggunakan kelompok 7
( 0bat antitiroid, yang menghambat sintesisn hormone se"ara langsung
( penghambat transport iodida 'R-adrenergik-antagonis(,
( 4odium dengan konsentrasi tinggi, yang dapat mengurangi sintesis dan
pengeluaran hormone dari kelenjarnya
( 4odium radioaktif, yang merusak kelenjar dengan radiasi ionisasi
E)ek Ber/a(ai O/a' 3an( Di(0nakan #a%a! Pen(e%o%aan Tiro'ok&iko&i&
Ke%o!,ok o/a' E)ekn3a In#ika&i
O/a' An'i Tiroi#
Propiltiourasi
'PT$(
+etima9ol '++4(
<arbima9ol
'M+D a ++4(
.ntagonis
adrenergik-R

A +enghambat sintesis
hormon tiroid dan berefek
imunosupresif 'PT$ juga
menghambat kon6ersi T
!
a
T
3
(

A Pengobatan ini
pertama pada
&ra6es
A 0bat jangka
pendek
prabedah@pra-5.4
B?a#rener(i-?
an'a(oni&
Propranolol
+etoprolol
.tenolol
Nadolol

A +engurangi dampak
hormon tiroid pada jaringan

A 0bat tambahan,
kadang sebagai obat
tunggal pada
tiroiditis
Ba"an
!en(an#0n(
Io#ine
<alium 4odida
%olusi 8ugol
Natrium 4podat

A +enghambat keluarnya T
!

dan T
3
A +enghambat T
!
dan T
3

serta produksi T3
ekstratiroidal

A Persiapan
tiroidektomi
A Pada krisis tiroid,
bukan untuk
penggunaan rutin
41
.sam 4opanoat
O/a' %ainn3a
<alium perklorat
8itium karbonat
&lukokortikoids

A +enghambat transpor
yodium, sintesis dan
keluarnya hormon
A +emperbaiki efek hormon
di jaringan dan sifat
imunologis


A Bukan indikasi
rutin pada subakut
tiroiditis berat dan
krisis tiro
Ta/e% .. E)ek Ber/a(ai O/a' 3an( Di(0nakan #a%a! Pen(e%o%aan Tiro'ok&iko&i&
7S0!/er4 UNAIR1 2==C9
1. An'i'iroi#
Terpenting adalah kelompok deri6at tioimida9ol 'MBD, karbima9ol 5 mg,
+TD, metima9ol atau tiama9ol 5, ,1, 31 mg( dan deri6at tiourasil 'PT$
propiltiourasil 51, ,11 mg( menghambat proses organifikasi dan reaksi autoimun,
tetapi PT$ masih ada efek tambahan yaitu menghambat kon6ersi T
!
bT
3
di perifer.
MBD dalam tubuh "epat diubah menjadi +TD. Saktu paruh +TD !-6 jam dan
PT$ ,-- jam. +TD berada di folikel ? -1 jam, PT$ lebih pendek.
Tirostatika dapat le*at sa*ar plasenta dari air susu ibu. #ibanding +TD,
kadar PT$ ,1 lebih rendah dalam air susu. #engan propanolol dan tiama9ol
akti6asi endotel pulih menjadi normal, obat anti tiroid juga menghambat ekspresi
)8.-#5 di sel folikel sehingga imunologis membaik. Pemakaian teratur dan
lama dosis besar tionamid berefek imunosupresif intratiroidal. #osis dimulai
dengan 31 mg M+D, 31 mg +TD atau !11 mg PT$ sehari dalam dosis terbagi.
Biasanya dalam !-6 minggu ter"apai eutiroidisme. <emudian dosis dititrasi
sesuai respons klinis. 8ama pengobatan ,-,,5 tahun, kemudian dihentikan untuk
melihat apakah terjadi remisi.
( )ek. &er*a 7
.ntitiroid golongan tionamida, misalnya propiltiourasil, menghambat proses
inkorporasi yodium pada residu tirosil dan tiroglobulin, dan juga menghambat
penggabungan residu iodotirosil ini untuk membentuk iodotironin. <erjanya
dengan menghambat en9im peroksidase sehingga oksidasi ion yodida dan
gugus yodotirosil terganggu.
Propiltiourasil juga menghambat deyodinasi tiroksin menjadi triyodotironin di
jaringan perifer, sedangkan metima9ol tidak memiliki efek ini.
( #armakokinetik:
42
Tiourasil di distribusi ke seluruh jaringan tubuh dan di eksresi melalui urin dan
air susu ibu tapi tidak melalui tinja.
Propiltiourasil dosis ,11mg masa kerja 6-: jam, sedangkan metima9ol pada
dosis 31-!1mg bekerja -! jam. %etelah ter"apai dosis perlu dikurangi tetapi
terapi sebaiknya jangan dihentikan.
( S 7
a. Propiltiourasil dan metima9ol jarang sekali menimbulkan efek samping
dan bila timbul biasanya mempunyai gambarn yang sama, dapat
menimbulkan agranulositosis dengan propiltiourasil dengan frekuensi
1,!!I dan metima9ol 1,,-I.
b. 5eaksi yang paling sering timbul purpura dan popular rash kadang hilang
sendiri.
". 5eaksi demam obat, hepatitis dan nefritis dapat terjadi pada penggunaan
papiltiourasil dosis tinggi.
( %ndikasi :
a. #igunakan untuk terapi hipertiroidisme untuk mengatasi gejala klinik
sambil menunggu remisi spontan dan sebagai persiapan operasi.
b. /uga dapat digunakan dalam kombinasi dengan yodium radioaktif untuk
memper"epat perbaikan klinis sementara menunggu efek terapi yodium
radioaktif.
". $ntuk hipertiroidisme yang disertai dengan pembesaran kelenjar tiroin
bentuk difus maupun noduler
d. $ntuk ibu hamil dengan hipertiroidisme merupakan obat terpilih
'propiltiourasil(, tapi yodium tidak diberikan pada trimester pertama
kehamilan karena merusak kelenjar tiroid fetus. #osis harus dikurangi
pada trimester ketiga untuk menghindari terjadinya goiter pada fetus.
e. %ering digunakan bersama dengan yodium untuk 6askularisasi dan
mengurangi kerapuhan kelenjar.
( 7osis 7
a. Propiltiourasil 7 tablet 51 mg, biasanya diberi ,11 mg setiap : jam
43
b. +etima9ol 7 tablet 5-,1 mg, dosis dianjurkan 31 mg sekali sehari
". <arbima9ol 7 deri6ate metima9ol, tablet 5 dan ,1 mg, dosis sama dg
metima9ol
Bila telah men"apai efek terpapi, dosis harus diturunkan untul menghindari
hipotiroidisme.
2. Pen("a!/a' 'ran&,or' ion 3o#i#a
( )ek. &er*a 7 +enghambat se"ara kompetitif sodium iode symporter 'N4%(
yang dapat menghambat masuknya yodium. %emua obat ini mampu
menghilangkan perbedaan kadar yodida dalam plasma dan tiroid. Perklorat
kekuatannya ,1 kekuatan tiosianat. Tiosianat tidak ditimbun dalam tiroid,
sedang yg lainnya ditimbun di tiroid. Perklorat *alau ditimbun tapi tidak
dimetabolisme dalam kelenjar tersebut dan dieksresi dalam bentuk utuh.
( S 7
a. Na < perklorat dapat menimbulkan anemia aplasti", demam, kelainan
kulit, iritasi usus dan agranulositosis.
b. 8itium dapat menurunkan sekresi tiroksin dan triiodotironin sehingga perlu
di *aspadai pada mania kemungkinan hipotiroidme.
*. Yo#i#a
( )ek ker*a 7
a. $ntuk biosintesis hormone tiroid
b. +enghambat proses transport aktifnya sendiri kedalam tiroid
". Bila yodium didalam tiroid dalam jumlah "ukup banyak terjadi hambatan
sintesis yodotironin dan yodotirosin.
( %ndikasi 7
a. +emperbaiki efek samping goiter pada penggunaan antitiroid
b. Persiapan operasi tiroid pada hipertiroidime.
". #iberikan setelah gejala hipertiroidisme dapat diatasi dengan antitiroid
yaitu ,1 hari sebelum operasi.
( &% 7 ibu hamil karena dapat menembus sa*ar darah plasenta dan menyebabkan
gouter pd fetus.
( 7osis 7 Na< yodida bentuk kapsul, tabelat atau larutan jenuh dalam air. %ehari
"ukup 3 kali 1,3 ml.
( S 7
a. 5. )ipersensiti6itas
b. 4ntoksikasi kronik yodida atau yodium ditandai dengan 7 rasa logam dan
terbakar dalam mulut dan faring serta rangsangan selaput lender.
". 5adang laring, faring, tonsil serta kelainan kulit ringan sampe berat
,kadang erupsi fatal disebut yoderma.
d. &ejala saluran "erna iritasi dan perdarahan.
44
+. Yo#i! ra#ioak'i)
( )ek. &er*a 7 dipan"arkan sinar alfa dan sinar beta serta sinar gamma, sinar
tersebut menimbulkan kerusakan sel tubuh karena terjadinya perubahan
molekul didalam sel oleh sinar yang berenergi tinggi
( %ndikasi :
a. )ipertiroidisme usia lanjut atau dengan penyakit jantung
b. Penyakit gra6e yang menetap dan kambuh setelah tiroidektomi subtotal
atau setelah memakai obat antitiroid dalam jangka *aktu lama
". &oiter nodular toksik
d. &outer multinodular nontoksik yang disertai gejala kompresi
e. <arsinoma tiroid
f. %ebagai alat diagnosti" fungsi tiroid
( &% : tidak boleh diberi pada kehamilan dan anak-anak. %ebaiknya untuk usia
lebih -5 atau 31 tahun.
( Sediaan dosis :
a. larutan Na yodida dapat oral dan 4B sedangkan
b. kapsul Na yodida untuk pemberian oral
5IPOTIROID
Preparat obat
,. Sodium le+othyro0ine. 8e6othyroine sodium sintetik merupakan pilihan
utama, sebab bisa memberikan kadar serum T3 ] T! yang stabil, penyerapan
diusus diperkirakan bisa men"apai 35I.
-. 7esiccated thyroid e0tract. $%P adalah ekstraksi tiroid yang terdiri dari
"ampuran tiroid babi dan sapi, yang dilakukan standardisasi berdasarkan
kandungan yodium. <omposisi diperkirakan terdiri dari rasio T!@T3 sebesar
! 7 ,. <adar T3 dalam darah diperkirakan meningkat diatas normal setelah !
atau : jam setelah dikonsumsi.7esiccated (hyroid mempunyai potensi yang
e>ui6alen dengan T! sebesar ,7,.111 ', mg 7esiccated thyroid e>ui6alen
dengan , Lg tiroksin sintetik.
3. Synthetic (; /liothyronine5 Cytomel1. T3 sintetik tidak indikasikan untuk
penggunaan jangka panjang. 4ndikasi penggunaan adalah untuk beberapa
prosedur test diagnostik dan penggunaan jangka pendek. .bsorbsi
diperkirakan ;1I. Pasien pengguna terapi T3 dalam beberapa jam T3 akan
mengalami peningkatan dan se"ara gradual akan sangat menurun kadarnya
setelah -! jam kemudian. Penggunaan substitusi T3 sebesar ,-,5 Lg pada
setiap pemberian T! sebesar 51 Lg dapat memperbaiki parameter mood dan
psikometrik.
!. !. <ombinasi T!-T3 sintetik 'liotri(. Preparat ini merupakan T!@T3 sintetik
dengan komposisi rasio !7,, dan tersedia dalam beberapa dosis. Preparat ini
45
dikembangkan sebelum diketahui bah*a T! dapat berkon6ersi menjadi T3
diluar kelenjar tiroid.

Pengobatan hipotiroidisme primer ataupun sentral, kesemuanya memberikan
respons yang baik terhadap hormon tiroid. )ampir semua jenis hipotiroidisme dapat
diobati baik dengan le6othyroine. Terapi 8e6othyroine mempunyai keuntungan
utama yaitu mekanisme deiyodonisasi perifer dapat tetap berlangsung memproduksi
T3 dalam fungsi fisiologis yang normal.
Tujuan pengobatan hipotiroidisme ialah7
,(. +eringankan keluhan dan gejalaH
-(. +enormalkan metabolismeH
3(. +enormalkan T%) 'bukan mensupresi(H
!(. +embuat T
3
'dan T
!
( normalH
5(. +enghindarkan komplikasi dan risiko.
Tiroksin dianjurkan diminum pagi hari dalam keadaaan perut kosong dan tidak
bersama bahan lain yang mengganggu serapan usus. Montohnya pada penyakit
sindrom malabsorbsi, short ,owel syndrome, sirosis, obat 'sukralfat, aluminium
hidroksida, kolestiramin, formula kedele, sulfas ferosus, kalsium karbonat. #ilantin,
rifampisin, fenobarbital dan tegretol meningkatkan ekskresi empedu. #osis rerata
substitusi 8-T
!
ialah ,,- ug@hari atau ,.6 ug@kg BB atau ,11-,-5 mg sehari. $ntuk 8-
T
3
-5-51 ug. <adar T%) a*al seringkali dapat digunakan patokan dosis pengganti7
T%) -1 u$@ml butuh 51-35 ug tiroksin sehari, T%) !!-35 u$@ml butuh ,11-,51 ug.
%ebagian besar kasus membutuhkan ,11--11 ug 8-T
!
sehari.
Pasien de*asa muda.
Tiroksin untuk terapi sulih dosis yang umum adalah ,,5 G -,- Lg@kg berat
badan ideal. #osis penuh bisa diberikan sejak a*al jika tujuannnya adalah untuk
terapi sulih total 'full replacement therapy(. Terapi a*al bisa diberikan dosis 51I
diberikan selama , atau - minggu, dan dinaikkan bertahap bisa mengurangi gejala
ke"emasan atau ner+ousness yang terkait dengan terapi sulih yang terlalu "epat.
Pasien perlu mendapatkan informasi bah*a perbaikan klinis terjadi se"ara
bertahap selama beberapa minggu dan efek eutiroid baru di"apai dengan pengobatan
selama - atau 3 bulan.
8aboratorium T! menunjukkan angka normal setelah beberapa hari
pengobatan, serum T3 men"apai kadar normal setelah - sampai ! minggu, tetapi
serum T%) men"apai normal memerlukan *aktu 6 G : minggu. Penyesuaian dosis
T! dilakukan setelah *aktu ini dengan mengatur dosis antara ,-,5 Lg sampai -5 Lg
untuk mendapatkan respon klinik yang optimal dan mendapatkan T%) dan T! pada
kadar normal. N6aluasi klinik dan pemeriksaan serum hormon merupakan kombinasi
untuk menaksir optimasi keberhasilan terapi.
Pasien usia de*asa pertengahan.
)ipotiroid pada indi6idu sehat mungkin memerlukan dosis ,,5 G -,1 Lg@kg.
/ika terdapat penyakit penyerta misal penyakit jangtung koroner, penyakit paru kronik
#osis dimulai dari kadar yang rendah yaitu T! -5 Lg dan dinaikkan -5 Lg per bulan
tergantung dari respon klinik. %trategi Elow show< diran"ang untuk men"egah
dampak negatif berupa7 a( Pemulihan keadaan eutiroid meningkatkan kebutuhan dan
46
angina menjadi lebih sering, dan b( jantung lebih rentan terhadap efek kronotropik
hormon tiroid, sehingga pasien tertentu lebih rentan terjadin takhikardia yang bersifat
fatal. <etakutan dan kehati-hatian klinisi bisa berlebihan menyebabkan pasien
mengalami hipotiroid yang berkepanjangan, sehingga pertimbangan prosedur harus
jelas.
Pasien usia lanjut.
Pada usia lanjut sebaiknnya harus selalu mempertimbangkan kemungkinan
keberadaan penyakit jantung iskemik, mungkin dalam bentuk subklinik, pemberian
dosis T! harus serendah mungkin misalnya ,-,5 G -5 Lg@hari. #osis ditingkatkan
bertahap sebesar -5 Lg per ! atau 6 minggu sampai men"apai T%) dalam batas yang
normal.
<ehamilan.
Pasien )ipotiroidisme *anita yang kemudian hamil, maka selama kehamilan
hormon tiroid ditingkatkan sampai -5 atau 51 Lg untuk men"apai T%) yang normal.

5i,o'iroi#i&!e S0/k%ini& 75SK9
#isebut demikian kalau T%) naik, kadar hormon tiroid dalam batas normal.
$mumnya gejala dan tanda tidak ada atau minimal. Banyak ditemukan pada *anita
usia lanjut. .kibat jangka panjangnya yaitu hiperkolesterolemia dan menurunnya faal
jantung. +asih ada kontro6ersi tentang diobati atau tidak diobati kasus hipotiroidisme
subklinis ini. Pengalaman menunjukkan substitusi tiroksin pada kasus dengan T%) [
,1 m$@ml memperbaiki keluhan dan kelainan objektif jantung. #osis harus
disesuaikan apabila pasien hamil. $ntuk men"egah krisis adrenal pada pasien dengan
insufisiensi adrenal, glukokortikoid harus diberikan terlebih dahulu sebelum terapi
tiroksin.
Pemberian substitusi tiroksin pada usia lanjut harus berhati-hati, mulai dengan
dosis ke"il, misalnya -5 mg sehari dan ditingkatkan perlahan-lahan untuk
menghindari terjadinya fibrasi maupun gagal jantung. )arus lebih hati-hati pada
mereka dengan hipotiroidisme berat dan lama.

Ko!a !3De#e!a &e/a(ai )a&e 'er!ina% #ari "i,o'iroi#i&!e 3an( 'i#ak #io/a'i
#a%a! $an(ka 8ak'0 3an( %a!a
Pasien menunjukkan gejala hipotermia, bradikardia, hipo6entilasi al6eolar,
gambaran muka *ajah dan kulit yang khas, gangguan kesadaran sampai koma. Caktor
presipitasi adalah intercurrent illness, misalnya infeksi, stroke, penggunaan obat-
obatan jenis sedati6e. /ika tidak diobati, mortalitas bias ,11I.
+ortalitas dapat di"egah dengan pengobatan yang agresif, dengan
memberikan sodium le6othyroine intra 6ena -51 G 511 Lg. #ilanjutkan dengan
pemberian T! setiap hari "ara parenteral ,11 Lg per hari.
5ekomendasi lainnya menganjurkan pemberian triiodothyronine intra 6ena
sebesar ,1 sampai -1 Lg tiap ! atau : jam selama beberapa hari mengingat ada
penurunan kon6er T! ke T3 yang terjadi pada myedema.
Pemberian terapi kombinasi T! dan T3 per intra 6ena juga telah dipergunakan.
Terapi a*al T! -51 Lg ditambah T3 -1Lg tiap : jam sampai pasien menunjukkan
respon perbaikan.
47
Terapi suportif pada penyakit dasar penting diperhatikan. +enghangatkan
pasien bisa membahayakan mengingat dapat menyebabkan 6asodilatasi perifer dan
diikuti hipotensi.
LO *.E e!a"a!i #an !en$e%a&kan !en(enai ,ro(no&i& ke%ainan ke%en$ar
'iroi#
5IPOTIROID
Perjalanan miksedema yang tidak diobati menyebabkan penurunan keadaan
se"ara lambat yang akhirnya menjadi koma miksedema dan kematian.Namun,
denganterapi sesuai, prognosis jangka panjang sangat menggembirakan.<arena
*aktuparuh tiroksin yang panjang '3 hari(, diperlukan *aktu untuk
men"apaikeseimbangan pada suatu dosis yang tetap. /adi, perlu untuk memantau CT!
atauCT!4 dan kadar T%) setiap !-6 minggu sampai suatu keseimbangan
normalter"apai. %etelah itu, CT! dan T%) dapat dipantau sekali setahun.#osis T!
harusditingkatkan kira-kira -5I selama kehamilan dan laktasi. Pasien lebih
tuamemetabolisir T! lebih lambat, dan dosis akan diturunkan sesuai dengan umur.
Pada suatu *aktu angka mortalitas koma miksedema men"apai kira-
kira:1I.Prognosis telah sangat membaik dengan diketahuinya pentingnya
respirasiyang dibantu se"ara mekanis dan penggunaan le6otiroksin intra6ena.Pada
saatini, hasilnya mungkin tergantung pada seberapa baiknya masalah penyakit dasar
dapat dikelola.
5IPERTIROID
%e"ara umum, perjalanan penyakit &ra6es ditandai oleh remisi dan eksaserbasi
jangka lama ke"uali bila kelenjar dirusak melalui pembedahan atau iodin radioaktif.
Salaupun beberapa pasien bisa tetap eutiroid untuk jangka *aktu lama setelah terapi,
banyak yang akhirnya menjadi hipotiroidisme. /adi, follo*-up seumur hidup
merupakan indikasi untuk semua pasien dengan penyakit &ra6es.
LO *.1= e!a"a!i #an !en$e%a&kan !en(enai ,en-e(a"an ke%ainan ke%en$ar
'iroi#
Pen"egahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari
diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pen"egahan yang dapatdilakukan untuk
men"egah terjadinya struma adalah7
,. +emberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah polaperilaku makan
dan memasyarakatkan pemakaian garam yodium
-. +engkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium
seperti ikanlaut
3. +engkonsumsi yodium dengan "ara memberikan garam beryodium setelah
dimasak, tidak dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk
menghindari hilangnya yodium dari makanan
4'
!. 4odisai air minum untuk *ilayah tertentu dengan resiko tinggi.
Mara inimemberikan keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena
dapat terjangkau daerah luas dan terpen"il. 4odisasi dilakukan dengan yodida
diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida yang diberikan dalam air yang
mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan air minum.
5. +emberikan kapsul minyak beryodium 'lipiodol( pada penduduk didaerah
endemik berat dan endemik sedang. %asaran pemberiannya adalah semua pria
berusia 1--1 tahun dan *anita 1-35 tahun, termasuk *anita hamil dan menyusui
yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis sedang. #osis pemberiannya
ber6ariasi sesuai umur dan kelamin.
6. +emberikan suntikan yodium dalam minyak 'lipiodol !1I(
diberikan 3 tahun sekali dengan dosis untuk de*asa dan anak-anak di atas 6tahun
, "" dan untuk anak kurang dari 6 tahun 1,--1,: "".
Pen"egahan sekunder adalah upaya mendeteksi se"ara dini suatu penyakit,
mengupayakan orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas
penyakit.
Pen"egahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial
penderita setelah proses penyakitnya dihentikan. $paya yang dapat dilakukan adalah
sebagai berikut7
a. %etelah pengobatan diperlukan kontrol teratur@berkala untuk memastikan dan
mendeteksi adanya kekambuhan atau penyebaran.
b. +enekan mun"ulnya komplikasi dan ke"a"atan
". +elakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih per"aya diri, fisik segar
dan bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya melalui
melakukan fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan
rehabilitasi keji*aan, sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi sosial dan rehabilitasi
aesthesis yaitu yang berhubungan dengan ke"antikan.
LO *.11 e!a"a!i #an !en$e%a&kan !en(enai ko!,%ika&i ke%ainan ke%en$ar
'iroi#
&agal jantung
<oma miksedema
4nfeksi
+egakolon
Psikosis organi"
4nfertilitas
<anker tiroid
/ika nodul tiroid adalah kanker dan tidak mendapatkan pengobatan dengan
"epat, hal ini akan menyebabkan penyakit kanker yang lebih serius pada tiroid.
)ipertiroidisme
Nodul tiroid dapat menghasilkan hormon tiroid berlebih dan menyebabkan
hipertiroidisme. /ika .nda mengalami hal itu, .nda akan kehilangan berat
badan se"ara drastis, otot melemah, merasa "emas, dan lekas marah. %elain itu,
hipertiroidisme juga dapat menimbulkan komplikasi, seperti penyakit jantung,
osteoporosis, dan berpotensi mengan"am nya*a
%e"ara garis besar komplikasi yang dapat trjadi pada hipotiroid adalah koma
myedema, sedangkan pada hipertiroid adalah krisis tiroid.
43
LI +.e!a"a!i #an !en$e%a&kan 'en'an( ,an#an(an a(a!a I&%a! #a%a!
!en("a#a,i ke-e!a&an
,. Ta*akal <epada .llah
Terlepas ada yang bisa dilakukan atau tidak, ta*akal akan mengurangi ke"emasan.
<ita yakin, bah*a apa yang akan terjadi adalah ketentuan .llah dan .llah pasti
memberikan yang terbaik bagi kita. $ntuk itu, serahkan semuanya kepada .llah,
mintalah bantuan, pertolongam, dan bimbingan .llah agar kita menemukan solusi,
mampu menghadapi yang kita "emaskan, dan lebih baik lagi jika terhindar dari apa
yang kita "emaskan.
-. Tadabbur Xuran
3. Berd9ikir
!. %elalu berpikir bah*a apa yang terjadi, adalah yang terbaik bagi kita
%atu ayat yang langsung menghilangkan keha*atirsan adalah 7
.rtinya7
EBoleh jadi kamu memben"i sesuatu, padahal ia amat baik bagimu, dan boleh jadi
'pula( kamu menyukai sesuatu, padahal ia amat buruk bagimuH .llah mengetahui,
sedang kamu tidak +engetahui.F 'X% .l Ba>arah7 -,6(
Bisa jadi, kita memang tidak suka dengan rasanya, padahal itu yang terbaik
bagi kita. %ebagai "ontoh kehilangan uang memang pahit, apalagi dalam jumlah
yang besar. <ita tidak suka, padahal bisa jadi .llah sudah punya ren"ana yang
lebih baik dibalik kehilangan uang tersebut.<ita hanya tidak mengetahui dan tidak
menyadarinya. <adang, kesadaran akan manfaatnya kita ketahui belakangan.
+asalahnya banyak orang yang menolak ini.+ereka lebih memilih
mendapatkan keinginan dia 'ha*a nafsu( ketimbang pilihan .llah yang pastinya
jauh lebih baik.4ni tentang keimanan, apakah .nda yakin .llah memberikan yang
terbaik atau tidak. /ika yakin, maka insya .llah, ke"emasan itu akan hilang.
5. Mari Pilihan 4khtiar Kang 0ptimal
%aat merasa panik karena ke"emasan berlebihan, sering kali pikiran
menjadi buntu. <ita tidak bisa memikirkan apa yang harus kita lakukan. Paling
ga*at saat kita memilih solusi jalan pintas yang akan disesali bahkan tidak sesuai
dengan ajaran agama. #engan dua sikap diatas, yaitu yakin bah*a .llah akan
memberikan terbaik dan kita menyerahkan sepenuhnya kepada .llah, insya .llah
kita akan lebih tenang dan bisa berpikir lebih jernis.
<emampuan .nda berpikir jernih, akan membuka jalan untuk menemukan
solusi terbaik. .da beberapa kemungkinan solusi, jangan paksakan dengan ,
solusinya saja. <ebanyakan orang yang "emas, dia hanya ingin apa yang dia
5*
"emaskan hilang. 4tu mungkin solusi terbaik, tapi bukan hanya itu solusi yang bisa
kita dapatkan.
LI .. e!a"a!i #an !en$e%a&kan ,e!/e#a"an no#0%e 'iroi#
LO ..1 e!a"a!i #an !en$e%a&kan !en(enai in#ika&i ,e!/e#a"an
,. Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat
antitiroid.
-. Pada *anita hamil 'trimester kedua( yang memerlukan obat antitiroid dosis
besar
3. .lergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif
!. .denoma toksik atau struma multinodular toksik
5. Pada penyakit &ra6es yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
6. +ultinodular
LO ..2 e!a"a!i #an !en$e%a&kan !en(enai e)ek &a!,in( ,e!/e#a"an
,. Perdarahan.
-. +asalah terbukanya 6ena besar dan menyebabkan embolisme udara.
3. Trauma pada ner6us laryngeus recurrens.
!. +emaksa sekresi glandula ini dalam jumlah abnormal ke dalam sirkulasi
dengan tekanan.
5. %epsis yang meluas ke mediastinum.
6. )ipotiroidisme pas"a bedah akibat terangkatnya kelenjar para tiroid.
3. Trakeomalasia 'melunaknya trakea(.
Trakea mempunyai rangka tulang ra*an. Bila tiroid demikian besar dan
menekan trakea, tulang-tulang ra*an akan melunak dan tiroid tersebut
menjadi kerangka bagian trakea
LO ..* e!a"a!i #an !en$e%a&kan ,en(a8a&an &e'e%a" o,era&i
Pemantauan setelah operasi
Pemantauan kadar kalsium untuk mengetahui terjadinya hipoparatiroidisme
iatrogenik atau tidak. Penelitian terbaru telah mempertimbangkan tentang
penggunaan hormon paratiroid pas"a operasi sebagai tambahan atau pengganti
untuk mengukur kadar kalsium serum dalam memprediksi hipoparatiroidisme.
Pemantauan jangka panjang
Pasien yang menjalani tiroidektomi harus selalu dipantau kadar kalsiumnya
atau juga untuk memantau kekambuhan yang mungkin dapat terjadi
Ndukasi pasien
%ebelum pasien meninggalkan rumah sakit, pasien harus diberikan edukasi
tentang pera*atan pas"a operasi yang tepat serta memberikan informasi tentang
tanda-tanda hipokalsemia 'misalnya, mati rasa atau kesemutan dari jari atau
daerah perioral(. %elain itu, mereka harus berhati-hati terhadap terjadinya
hematoma leher sebagai komplikasi. $ntuk pera*atan sayatan pas"a operasi,
hidrogen peroksida dan petroleum jelly dapat diberikan sebanyak dua kali sehari.
51
.pabila leher pasien bengkak atau kesulitan bernapas, pasien harus segera pergi
ke ruang ga*at darurat terdekat.
DA2TAR PUSTAKA
%her*ood, 8., -11,. #isiologi )anusia: dari sel ke system. d =. N&M7 /akarta
&anong, S.C.. -11:. Buku .jar Cisiologi <edokteran Nd --. /akarta 7 N&M
%udoyo .S. Buku ajar penyakit dalam jilid 44 edisi 4B./akarta Pusat -113.
Pri"e, %yl6ia .nderson '-115(, Patofisiologi &onsep &linis Proses-Proses Penyakit
edisi >,ab. )uria*ati )artanto, /akarta, N&M.
&una*an, %ulistia &an. -113. Carmakologi dan Terapi Ndisi 5. /akarta 7 Balai
Penerbit C<$4
Pranoto .gung. -11:. +anagement )ipotiroid dan )ipertiroid. $N.45. .6aible at7
http7@@penelitian.unair.a".id@artikelcdosenc+anagementI-1)yperthyroidI-1and
I-1)ypothyroidc3!,5c,,13
<etua <elompok %tudi Tiroid Perkumpulan Nndokrinologi 4ndonesia 'PN5<NN4(
Prof /ohan % +asjhur 7http7@@kesehatan.rmol."o@read@-1,-@13@-3@3-!3,@Saspada,-
Sanita-8ebih-5entan-<ena-<anker-Tiroid-
52
http7@@mariba"alah.blogspot."om@-1,1@,-@d9ikir-mengatasi-ke"emasan.html
53