Anda di halaman 1dari 30

1

LAPORAN KASUS III


MODUL ORGAN: SISTEM SARAF
SEORANG PRIA 43 TAHUN DATANG DENGAN KEJANG-KEJANG


KELOMPOK IV





030-10-140 Jeffrie Irtan
030-10-141 Jeni Yuliana
030-10-142 Jesika Wulandari
030-10-143 Jimmy Nikolaus Tjean
030-10-144 Jordan David
030-10-145 Kalvika Vatangga G
030-10-147 Karaminah Maghfirah
030-10-149 Kartika Hermawan
030-10-150 Kelly Khesya
030-10-151 Kezia Marsilina
030-10-152 Komang Ida W.R
030-10-155 Kumala Sari
030-10-156 Lana Novira Ys












Jakarta,
26 Januari 2012
2

DAFTAR ISI
Pendahuluan 3
Laporan Kasus ...................... 4
Analisa Kasus dan Pembahasan................ 6
Anamnesis................... 6
Hipotesis... 7
Pemeriksaan Fisik....................... 9
Pemeriksaan Penunjang .. 10
Diagnosis ..... 12
Penatalaksanaan... 13
Prognosis ........................ 15
Tinjauan Pustaka ....... 16
Kejang............. 16
Epilepsi ............................................ 17
Tumor Otak......... 22
Kesimpulan ....... 29
Daftar pustaka .......... 30








3

BAB I
PENDAHULUAN

Otak merupakan organ penting bagi kehidupan manusia yang terketak dalam rongga
cranium. Berat otak manusia sekitar 1400 gram dam tersusun oleh kurang lebih 100 triliun
neuron. Otak terdiri dari 4 bagian besar yaitu cerebrum (otak besar), cerebellum (otak kecil),
brainstem (batang otak) dan diensephalon. Otak menerima 17 % curah jantung dan
menggunakan 20 % konsumsi total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak
diperdarahi oleh 2 pasang arteri yaitu arteri carotis interna dan vertebralis. Dalam rongga
cranium, keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu
sirculus wilsii.
Sebagai bagian dari organ tubuh manusia, otak dapat mengalami gangguan yang dapat
diakibatkan karena berbagai penyebab diantaranya tumor. Pasien yang menderita tumor otak
akan mengalami gejala dan defisit neurologi tergantung histology, tipe, lokasi dan cara
pertumbuhan tumor. Diagnosis awal dari tumor sangat penting untuk mencegah kerusakan
neurologis secara permanen.
Penderita pada tumor otak seringkali tidak menyadari bahwa dia terkena tumor otak. Gejala
dapat berupa nyeri kepala yang tiba- tiba, kelainan pada sarafnya, pandangan kabur dan lain
sebagainya tergantung dari bagian otak yg terkena.







4

BAB II
LAPORAN KASUS

Seorang pasien laki-laki berusia 43 tahun datang ke IGD RS dengan diantar oleh
keluarganya. Diceritakan bahwa pada saat sarapan, tiba-tiba pasien mengalami kejang-kejang
berupa klojotan pada keempat anggota geraknya dengan mata mendelik. Kejadian tersebut
terjadi 1-2 menit. Pada saat itu, pasien sama sekali tidak sadar, dan setelah sadar ia
merasakan nyeri kepala dan seperti orang bingung.
Kurang lebih dua bulan sebelumnya, pasien pernah mengalami kondisi seperti ini
sebanyak 2 kali. Menurut keterangan pasien ada riwayat kejang demam pada masa kanak-
kanak. Pasien adalah seorang perokok, jarang berolahraga. Pasien belakangan ini sering
mengeluh nyeri kepala yang kadang terasa berdenyut dan kadang terasa berat, hal tersebut
dirasakan sejak kurang lebih satu tahun terakhir. Pada mulanya nyeri kepala hanya didiamkan
dan dibawa istirahat oleh pasien, dan keluhan dapat berkurang. Namun semakin hari, keluhan
semakin sering timbul dan belakangan ini bila timbul nyeri kepala, pasien harus
mengkonsumsi obat-obat penghilang nyeri. Pasien tidak pernah muntah bila nyeri kepala,
tidak ada gangguan penglihatan.
Pada pemeriksaan di IGD didapatkan :
Keadaan umum pasien sedang, kesadarannya kompos mentis.
TD=110/70mmHg, N=76 kali/menit, S=36,5
0

Tanda rangsang meningeal (-)
Pupil bulat isokhor, reflex cahaya +/+
Gerakan bola mata ke segala arah baik. Nystagmus -/-
Funduscopy : papil agak hiperemis, cupping (+) kesan papil edema (+).
N. Kranialis : paresis N.VII kiri sentral.
Motorik : hemiparesis kiri dengan kekuatan motorik 4.
Reflex fisiologis (biceps/triceps/patella/achilles) +/+
Reflex patologis /+
Sensibilitas : hemihipestesi kiri
Bruit carotid : -/-
5

Pemeriksaan Lab :
- Hb : 13 g/dl
- Ht : 42 %
- Eritrosit : 5.0 10^6/ UL
- Lekosit : 6.5 10^3/ UL
- Trombosit : 350 10^3/ UL
- LED : 10 mm
- Ureum : 25 mg/dl
- Kreatinin : 0.94 mg/dl
- Asam Urat : 5.7 mg/dl
- GDS : 110 mg/dl
- Natrium : 140 mEq/l
- Kalium : 3.7 mEq/l
- Chlorida : 110 mEq/l
Hasil Pemeriksaan Chest X-Ray : Cor dan Paru dalam batas normal
Hasil EKG : Irama sinus, tidak tampak tanda-tanda iskemia
Hasil EEG : Tampak perlambatan di daerah hemisfer kanan.
Hasil MRI kepala :
Pada T1 (weighted) A dan T2 (weighted) B tampak suatu abnormalitas pada hemisfer kanan


6

BAB III
ANALISA KASUS DAN PEMBAHASAN

Anamnesis
I. Identitas:
Nama : Tn. X
Umur : 43 tahun
Jenis Kelamin : laki-laki
Pekerjaan : -
II. Keluhan Utama : kejang-kejang klojotan pada keempat anggota gerak dengan
mata mendelik
III. Riwayat Penyakit Sekarang : Kejang terjadi kurang lebih 1-2 menit. Pada saat itu
pasien sama sekali tidak sadar, dan setelah sadar ia merasakan nyeri kepala dan
seperti orang bingung. Pasien belakangan ini sering mengeluh nyeri kepala yang
kadang terasa berdenyut dan kadang terasa berat, hal tersebut dirasakan sejak
kurang lebih 1 tahun yang lalu. Pada mulanya nyeri kepala hanya didiamkan dan
dibawa istirahat dan keluhan dapat berkurang. Namun semakin hari, keluhan
semakin sering timbul dan belakangan ini bila timbul nyeri kepala, pasien harus
mengkonsumsi obat-obat penghilang nyeri. Pasien tidak pernah muntah bila nyeri
kepala, tidak ada gangguan penglihatan.
IV. Riwayat Penyakit Dahulu : Kurang lebih 2 bulan sebelumnya, pasien pernah
mengalami kondisi ini sebanyak 2X. Ada riwayat kejang demam pada masa
kanak-kanak.
V. Riwayat Keluarga : -
VI. Riwayat Kebiasaan : Pasien seorang perokok dan jarang berolah raga

Anamnesis tambahan yang perlu ditanyakan kepada pasien ini adalah:
Riwayat Penyakit Sekarang
Apakah sebelum kejang pasien halusinasi, pusing dan semacamnya?
Apakah nyeri kepala yang dialami pasien semakin parah belakangan ini?
7

Riwayat Penyakit Dahulu
Apakah pasien memiliki riwayat kejang sebelumnya?
Apakah pasien pernah mengalami trauma di kepala?
Apakah pasien mengkonsumsi obat-obat yang dapat menimbulkan kejang?
(misalnya aminofilin)
Riwayat Keluarga
Apakah keluarga pasien ada yang sering mengalami kejang juga?
Riwayat Kebiasaan
Apakah pasien merupakan seorang perokok berat?
Apakah pasien seorang peminum alkohol (>2botol/hari)?
Apakah pasien suka mengkonsumsi makanan berlemak?
Hipotesis
1. Kejang Tonik-Klonik
1

Kejang tonik-klonik adalah kejang yang melibatkan seluruh tubuh. Kejang ini juga biasa
disebut kejang grand mal. Kejang tonik-klonik dapat timbul pada umur berapapun.
Serangan yang terjadi dapat bersifat single episode (sekali), maupun berulang sebagai
bagian dari kondisi kronis (epilepsi).
Banyak pasien dengan kejang tonik-klonik mengalami perubahan pada penglihatan, rasa
pengecapan, penciuman, atau daya sensoris, juga halusinasi, atau pusing sebelum
timbulnya kejang. Hal ini disebut aura. Kejang biasanya mengakibatkan kekakuan otot,
diikuti dengan kontraksi otot, dan hilangnya kesadaran.

Gejala lain yang mungkin timbul saat kejang dapat berupa :
- Menggigit lidah atau mukosa pipi
- Menggertakan gigi atau rahang kuat-kuat
- Inkontinensia urin atau feses
- Berhenti atau kesulitan bernapas
- Sianosis

Setelah kejang, pasien dapat :
- Bernapas dengan normal
- Mengantuk
8

- Tidak ingat kejadian saat kejang terjadi
- Sakit kepala
- Merasa bingung
- Mengalami Todd's paralysis (kelemahan pada salah satu sisi tubuh sementara setelah
kejang)

2. Tumor Otak
2

Tumor merupakan massa pada jaringan yang terbentuk dari sel-sel yang tumbuh
berlebihan sebagai akibat dari terganggunya proses siklus hidup sel.
Normalnya, sel tumbuh dan membelah diri sebanyak yang dibutuhkan oleh tubuh. Setelah
melewati masa hidupnya, sel akan mengalami apoptosis dan mati. Ketika siklus ini
terganggu dimana sel membelah berlebihan sementara sel tua tidak kunjung mati, jumlah
sel pun akhirnya berlebihan dan menumpuk membentuk sebuah massa pada jaringan.
Massa inilah yang kita sebut tumor.

Terdapat beberapa jenis tumor otak seperti astrositoma, oligodendroglioma, dan
ependimoma. Jenis tumor dibedakan berdasarkan sel yang mengalami kelainan.
Gejala yang dapat timbul pada tumor otak antara lain :
- Sakit kepala
- Mual atau muntah
- Kesulitan berjalan
- Kejang

3. Stroke Iskemik
3,4

Stroke didefinisikan sebagai kehilangan suplai darah secara mendadak pada bagian otak
tertentu, yang mengakibatkan hilangnya fungsi neurologis pada bagian yang
bersangkutan. Stroke iskemik merupakan stroke yang biasanya diakibatkan oleh
trombosis atau embolisme. Trombosis yang sering menjadi penyebab stroke iskemik
berasal dari lesi atherosklerosis pada arteri (major atau kecil) yang mempendarahi otak.
Sedangkan embolisme biasanya berasal dari jantung.

Gejala yang dapat timbul pada stroke iskemik berupa :
- hemiparesis/hemiplegia
9

- disartria atau afasia
- ataxia, vertigo, atau nystagmus
- penurunan kesadaran yang mendadak
- kejang

Pemeriksaan Fisik
5
Keadaan Umum : Sedang, kesadaran kompos mentis
Tanda Vital :
Pasien Nilai Normal Keterangan
Tekanan Darah 110/70 mmHg >120/>80 mmHg Normal
Nadi 76x/menit 60-100 x/menit Normal
Suhu 36,5 C 36,5 C Normal

Tanda rangsang meningeal: kaku kuduk (-)
Interpretasi: kaku kuduk (-) menandakan pasien tidak mengalami infeksi meningitis
Pupil bulat, isokor, refleks cahaya +/+
Gerakan bola mata kesegala arah baik
Nystagmus (-/-)
Interpretasi : Nystagmus adalah gerakan mata yang cepat dari kiri ke kanan atau dari
atas ke bawah yang tidak terkontrol. Pasien ini Normal karena nystagmus (-). Tidak
ada kelainan pada N. III, IV, VI.
Funduscopy : papil agak hiperemis, cupping (+), Kesan papil edema (+)
Interpretasi: Funduscopy berfungsi untuk melihat papil mata dan sekitarnya. Papil
edema merupakan suatu pembengkakan diskus saraf optik sebagai akibat
sekunder dari peningkatan tekanan intrakranial.
N.Kranialis : paresis N. VII kiri sentral
Interpretasi : adanya lesi UMN
Motorik: hemiparesis kiri dengan kekuatan motorik 4
Interpretasi :

10

Penilaian Kekuatan Otot:
0 = tidak ada kontraksi
1 = twitching ( 0-10% gerakan normal)
2 = menggeser
3 = tidak bisa menahan gravitasi
4 = mampu mengangkat dan menahan gravitasi ( 51-75 % kekuatan normal)
5 = kekuatan otot normal (76-100 % kekuatan normal)
Refleks fisiologis : biceps/triceps/patella/Achilles (+)
Refleks patologis (-/+)
Interpretasi : kemungkinan ada gangguan pada hemisphere kiri otak
sehingga terjadi refleks patologis sebelah kanan menjadi positif
Sensibilitas : hemihipestesi kiri
Interpretasi : Hemihipestesi yaitu deficit sensorik pada salah satu sisi tubuh saja. Ini
biasa disebabkan oleh karena lesi pada salah satu hemisfer serebri.
Bruit carotid : -/-
Interpretasi : menandakan tidak ada stenosis arteri carotis.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium:
Maksud dari dilakukannya pemeriksaan laboratorium adalah untuk menunjang apa yang
menjadi diagnosis, dari hasil laboratorium bisa ditemukan perubahan yang menunjukkan
pada suatu penyakit misal keganasan dari hasil LED yang meningkat, infeksi dengan
peningkatan leukosit dan sebagainya, sedang dalam pasien ini tidak ditemukan ada kelainan,
baik dari glukosanya yang mungkin bisa menyebabkan hiperglikemik yang bisa merusak
saraf, ataupun kelainan dari ginjal dimana kadar ureum kreatinin normal, sedang untuk
gangguan elektrolit juga tidak ditemukan dimana kadar elektrolit yang berlebihan ataupun
berkurang dapat menyebabkan kelainan.

11

Dari hasil laboratorium didapatkan:
Normal Didapat Hasil
Hb 13 - 17.2 g/dL 13 g/dL Normal
Ht 41 - 50 % 42% Normal
Eritrosit 4.4 - 5.8 x 10
6
/L 5 juta/L Normal
Leukosit 3.8 - 10.8 x 10
3
/L 6500/L Normal
Trombosit 190.000-440.000/L 350.000/L Normal
LED </= 20 mm/hr 10 mm/jam Normal
Ureum 19-43 mg/dL 25 mg/dL Normal
Kreatinin 0,5-1,2 mg/dL 0,94 mg/dL Normal
Asam Urat 4.0 - 8.5 mg/dL 5,7 mg/dL Normal
GDS <180 mg/dL 110 mg /dL Normal
Natrium 135 - 145 meq/L 140 mEq/L Normal
Kalium 3.5 - 5 mEq/L 3,7 mEq/L Normal
Chlorida 95 - 110 mEq/L 110 mEq/L Normal

Hasil Pemeriksaan Chest X-Ray : Cor dan Paru dalam batas normal
- Tidak ada kelainan pada jantung dan paru.
Hasil EKG : Irama sinus, tidak tampak tanda-tanda iskemia
- .Hasil EKG menunjukan irama sinus dan tidak tampak tanda-tanda iskemia. Hal ini
menunjukkan bahwa pasien tidak dalam keadaan infark miokard atau kelainan
jantung (mitral stenosis) yang merupakan faktor predisposisi terbentuknya cardiac
emboli yang selanjutnya dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh darah di otak.
Hasil EEG : Tampak perlambatan di daerah hemisfer kanan.
- Pada pemeriksaan EEG tampak perlambatan di daerah hemisfer kanan. Hal ini
menunjukan terdapatnya lesi struktural, dapat berupa infark cerebri, perdarahan
intrakranial, atau tumor.


12

Hasil MRI kepala :
- Pada T1 (weighted) A dan T2 (weighted) B tampak suatu abnormalitas pada hemisfer
kanan.

Dalam pemeriksaan MRI, terlihat gambaran massa hypointense pada T1 weighted image dan
hyperintense pada T2 weighted image dengan batas yang jelas di hemisfer kanan. Hasil
tersebut dapat menggambarkan adanya edema cerebri fokal, cairan serebrospinal yang
menempati suatu area, area infark, dan tumor. Gambaran midline shift menandakan adanya
space occupying lesion. Dari beberapa hipotesa di atas, kami menyimpulkan massa tersebut
adalah suatu tumor.
Untuk mengetahui lebih lanjut mengenai jenis tumor tersebut, diperlukan biopsi untuk
pemeriksaan patologi anatomi. Namun dari data statistik berdasarkan umur pasien,
diperkirakan tumor yang dimiliki pasien adalah astrositoma.
6
Diagnosis
Diagnosis klinis : Kejang tonik-klonik, hemiparesis kiri, hemihipestesis kiri, sefalgia
(nyeri kepala), paresis sentral N VII, papiledema.
Diagnosis topis : hemisfer kanan bagian temporal dan oksipital hemisfer kiri.
Diagnosis Patologis : Tumor
Diagnosis Etiologi : Pendarahan dan Tumor
13

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik, laboratorium serta hasil
dari pemeriksaan penunjang. Dari gejala klinis ditemukan gejala kejang dan sefalgia, tidak
ada gangguan penglihatan maupun muntah. Pertumbuhan tumor otak menyebabkan
pertambahan massa karena tumor akan mendesak ruang yang relatif tetap pada ruangan
tengkorak yang kaku, sehingga meningkatkan tekanan intrakranial. Peningkatan tekanan
intrakranial inilah yang menyebabkan sefalgia. Kejang sebagai manifestasi perubahan
kepekaan neuro dihubungkan dengan kompresi invasi dan perubahan suplai darah ke jaringan
otak. Beberapa tumor membentuk kista yang juga menekan parenkim otak sekitarnya
sehingga memperberat gangguan neurologis fokal.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan papil agak hiperemis, cupping (+) dan kesan papil edema
yang mana menunjukkan adanya kenaikan tekanan intrakranial. Papiledema merupakan salah
satu dari trias tumor (nyeri kepala, muntah dan papil edema) meskipun pada realitasnya
gejala klinis dari tumor bervariasi tergantung dari letak lesi dan pertumbuhannya. Tumor juga
dapat menyebabkan hemiparesis apabila tumor tersebut menekan daerah atau lintasan
motorik.
Pemeriksaan penunjang (MRI) menunjukkan suatu abnormalitas pada hemisfer kanan.
Hipointens pada T1 menunjukkan kemungkinan adanya cairan CSF atau edema serebri,tumor
maupun infark, sementara pada T2 ditemukan hiperintens hemisfer kanan pada bagian
temporal dan hipointens pada oksipital kiri, interpretasi pada T2 adalah kebalikan dari T1,
hiperintens pada T2 menunjukkan adanya kemungkinan edema serebri atau CSF, infark atau
tumor. Pada pasien ini, T1 menunjukkan tampilan hipointens pada daerah hemisfer kanan
bagian temporal dan hiperintens pada oksipital bagian kiri sementara pada T2 terdapat
tampilan hiperintens pada hemisfer kanan daerah temporalis dan hipointens pada oksipital
hemisfer kiri, hal ini menguatkan diagnosis yang mengarah pada tumor serebri.

Penatalaksanaan
5
Penatalaksanaan untuk kasus ini adalah:
Rawat inap
Obat antikonvulsan untuk mengatasi kejang. Obat-obat pilihan untuk jenis kejang tonik-
klonik yaitu Natrium valproat, Fenitoin, Karbamazepin, dan Lamotrigin.

14

Obat Cara Kerja Farmakokinetik
Efek Samping
Tergantung dosis Alergi
Karbamazepin
Penstabilan
Membatasi
cetusan
berulang
potensial aksi
Dosis awal
rendah
Preparat : lepas
lambat
memungkinkan
dosis dua kali
sehari
Kadar obat
dalam darah
harus dipantau
Rasa senang
Mual
Mengantuk
Erupsi kulit
kemerahan
Leukopenia
Natrium valproat
Belum jelas Preparat: lepas
lambat
memungkinkan
dosis dua atau
sekali sehari
Tidak perlu
memantau
kadar obat
dalam darah
Tremor
Kebingungan
Toksisitas
kronik:
alopesia,
peningkatan
berat badan
Hepatitis
Fenitoin
Penstabil
membran
Regimen sekali
sehari
Kisaran terapi
sempit
Diperlukan
pemantauan
kadar obat
dalam darah
Mengantuk
Ataksia
Toksisitas
kronik:
hipertrofi gusi,
jerawat,
hirsutisme,
wajah menjadi
kasar,
defisiensi folat
Erupsi kulit
kemerahan
Limfadenopati
15

Lamotrigin
Penstabil
membran
Waktu paruh
memanjang
akibat interaksi
dengan natrium
valproat
Sebagai obat
tambahan, dosis
tergantung
terapi
antikonvulsan
utama
Mual
Pusing
Tremor
Nyeri kepala
Erupsi kulit
kemerahan
Demam
Artralgia
Limfadenopati
Eosinofilia
Sindrom
Steven-
Johnson

Paraaminoferol untuk menurunkan tekanan intrakranial
Radioterapi . Pada kasus ini perlu dilakukan radioterapi karena terapi pembedahan untuk
glioma dengan gejala epilepsi tidak disarankan

Prognosis
Ad vitam : ad malam
Ad functionam : ad malam
Ad sanationam : ad malam
Prognosis tergantung dari jenis tumor spesific. Berdasarkan data di Negara- Negara
maju, dengan diagnosis dini dan juga penanganan yang tepat melalui pembedahan dilanjutkan
dengan radioterapi, angka ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival) berkisar 50- 60% dan
angka ketahanan hidup 10 tahun (10 years survival) berkisar 30- 40%. Terapi tumor otak di
Indonesia secara umum prognosisnya masih buruk.




16

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA

KEJANG
Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksisimal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang
atau jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Lesi di otak tengah,
talamus, dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat epileptogenik, sedangkan lesi di
serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Di tingkat membran sel, fokus
kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :
Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.
Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan
apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan.
kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam
repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gama-
aminobutirat.
ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang
mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi
neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan
neurotransmitter eksitatorik atau deplesi neurotransmiter inhibitorik.
Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian
disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang,
kebutuhan metabolik secara drastis meningkat. Aliran darah otak meningkat, demikian juga
respirasi dan glikolosis jaringan. Asetilkolin muncul di caitan serebrospinalis selama dan
setelah kejang. Asam glutamat mungkin mengalami depresi selama aktivitas kejang.

Jenis Kejang

Kejang diklasifikasikan sebagai parsial atau generalisata berdasarkan apakah kesadaran utuh
atau lenyap. Kejang dengan kesadaran utuh disebut sebagai kejang parsial. Kejang parsial
ditandai dengan kesadaran utuh walaupun mungkin berubah, fokus di satu bagian tetapi dapat
menyebar ke bagian lain. Kejang parsial dibagi lagi menjadi parsial sederhana dan parsial
17

kompleks. Parsial sederhana dapat bersifat motorik, sensorik, autonomik, psikik, biasanya
berlangsung kurang dari 1 menit. Parsial kompleks dimulai sebagai kejang parsial sederhana,
berkembang menjadi perubahan kesadaran yang disertai oleh gejala motorik, gejala sensorik,
otomatisme. Beberapa kejang parsial kompleks mungkin berkembang menjadi kejang
generalisata, biasanya berlangsung 1-3 menit.
Kejang generalisata melibatkan seluruh korteks serebrum dan diensefalon serta ditandai
dengan awitan aktivitas kejang yang bilateral dan simetrik yang terjadi di kedua hemisfer
tanpa tanda-tanda bahwa kejang berawal sebagai kejang fokal. Pasien tidak sadar dan tidak
mengetahui keadaan sekeliling saat mengalami kejang. Kejang ini biasanya muncul tanpa
aura atau peringatan terlebih dahulu. Kejang generalisata tonik-klonik ditandai spasme tonik-
klonik otot, inkontinensia urin dan alvi, menggigit lidah, fase pascaiktus. Pada tipe
generalisata absence melamun, menatap kosong, kepala sedikit lunglai, kelopak mata
bergetar, atau berkedip secara cepat, tonus postural tidak hilang, berlangsung beberapa detik.
Generalisata mioklonik gejalanya kontraksi mirip syok mendadak yang terbatas di beberapa
otot atau tungkai, cenderung singkat. Generalisata atonik hilangnya secara mendadak tonus
otot disertai lenyapnya postur tubuh (drop attacks). Pada generalisata klonik gerakan
menyentak, repetitif, tajam, lambat, dan tunggal atau multiple di lengan, tungkai, atau torso.
Generalisata tonik terjadi peningkatan mendadak tonus otot wajah dan tubuh bagian atas,
fleksi lengan dan ekstensi tungkai, mata dan kepala mungkin berputar ke satu sisi, dapat
menyebabkan henti nafas.

EPILEPSI
7,8
Pengertian
Epilepsi yang sukar untuk mengendalikan secara medis atau pharmacoresistant, sebab
mayoritas pasien dengan epilepsi adalah bersifat menentang, kebanyakan yang sering
terserang terlebih dahulu yaitu bagian kepala. Obat yang bias menenangkan antiepileptik
yang standar. Berkaitan dengan biomolekular basis kompleksnya. Sakit kepala yang
menyerang sukar sekali untuk diperlakukan secara pharmakologis, walaupun obat
antiepileptic sudah secara optimal diberikan,sekitar 30-40% tentang penderita epilepsi yang
terjangkit, biasanya pasien melakukan operasi pembedahan untuk menghilangkan rasa sakit
sementara. Akan tetapi gejala epilepsi akan timbul sesekali, karena epilepsi sukar untuk
dihilangkan rasa sakit kepala yang menyerang.

18

Faktor Resiko
Epilepsi dapat menyerang anak-anak, orang dewasa, para orang tua bahkan bayi yang
baru lahir. Angka kejadian epilepsi pada pria lebih tinggi dibandingkan pada wanita, yaitu 1-
3% penduduk akan menderita epilepsi seumur hidup. Di Amerika Serikat, satu di antara 100
populasi (1%) penduduk terserang epilepsi, dan kurang lebih 2,5 juta di antaranya telah
menjalani pengobatan pada lima tahun terakhir. Menurut World Health Organization (WHO)
sekira 50 juta penduduk di seluruh dunia mengidap epilepsi (2004 Epilepsy.com).

Epidemiologi
Pada dasarnya setiap orang dapat mengalami epilepsi. Setiap orang memiliki otak
dengan ambang bangkitan masing-masing apakah lebih tahan atau kurang tahan terhadap
munculnya bangkitan. Selain itu penyebab epilepsi cukup beragam: cedera otak, keracunan,
stroke, infeksi, infestasi parasit, tumor otak. Epilepsi dapat terjadi pada laki-laki maupun
perempuan, umur berapa saja, dan ras apa saja. Jumlah penderita epilepsi meliputi 1-2% dari
populasi. Secara umum diperoleh gambaran bahwa insidensi epilepsi menunjukan pola
bimodal: puncak insidensi terdapat pada golongan anak dan usia lanjut.

Etiologi
Faktor etiologi berpengaruh terhadap penentuan prognosis. Penyebab utama, ialah
epilepsi idopatik, remote symptomatic epilepsy (RSE), epilepsi simtomatik akut, dan epilepsi
pada anak-anak yang didasari oleh kerusakan otak pada saat peri- atau antenatal. Dalam
klasifikasi tersebut ada dua jenis epilepsi menonjol, ialah epilepsi idiopatik dan RSE. Dari
kedua tersebut terdapat banyak etiologi dan sindrom yang berbeda, masing-masing dengan
prognosis yang baik dan yang buruk.
Epilepsi simtomatik yang didasari oleh kerusakan jaringan otak yang tampak jelas
pada CT scan atau magnetic resonance imaging (MRI) maupun kerusakan otak yang tak jelas
tetapi dilatarbelakangi oleh masalah antenatal atau perinatal dengan defisit neurologik yang
jelas. Sementara itu, dipandang dari kemungkinan terjadinya bangkitan ulang pasca-awitan.

Definisi neurologik dalam kaitannya dengan umur saat awitan mempunyai nilai prediksi
sebagai berikut:
- Apabila pada saat lahir telah terjadi defisit neurologik maka dalam waktu 12 bulan
pertama seluruh kasus akan mengalami bangkitan ulang,
19

- Apabila defisit neurologik terjadi pada saat pascalahir maka resiko terjadinya
bangkitan ulang adalah 75% pada 12 bulan pertama dan 85% dalam 36 bulan pertama.
Kecuali itu, bangkitan pertama yang terjadi pada saat terkena gangguan otak akut
akan mempunyai resiko 40% dalam 12 bulan pertama dan 36 bulan pertama untuk
terjadinya bangkitan ulang. Secara keseluruhan resiko untuk terjadinya bangkitan
ulang tidak konstan. Sebagian besar kasus menunjukan bangkitan ulang dalam waktu
6 bulan pertama.
Epilepsi dapat dibagi dalam tiga golongan utama antara lain:
Epilepsi Grand Mal
Epilepsi grand mal ditandai dengan timbulnya lepas muatan listrik yang berlebihan dari
neuron diseluruh area otak-di korteks, di bagian dalam serebrum, dan bahkan di batang otak
dan talamus. Kejang grand mal berlangsung selama 3 atau 4 menit.

Epilepsi Petit Mal
Epilepsi ini biasanya ditandai dengan timbulnya keadaan tidak sadar atau penurunan
kesadaran selama 3 sampai 30 detik, di mana selama waktu serangan ini penderita merasakan
beberapa kontraksi otot seperti sentakan (twitch- like),biasanya di daerah kepala, terutama
pengedipan mata.

Epilepsi Fokal
Epilepsi fokal dapat melibatkan hampir setiap bagian otak, baik regional setempat pada
korteks serebri atau struktur-struktur yang lebih dalam pada serebrum dan batang otak.
Epilepsi fokal disebabkan oleh lesi organik setempat atau adanya kelainan fungsional.

Patogenesis
Sistem saraf merupakan communication network (jaringan komunikasi). Otak
berkomunikasi dengan organ-organ tubuh yang lain melalui sel-sel saraf (neuron). Pada
kondisi normal, impuls saraf dari otak secara elektrik akan dibawa neurotransmitter seperti
GABA (gamma- aminobutiric acid) dan glutamat melalui sel-sel saraf (neuron) ke organ-
organ tubuh yang lain. Faktor-faktor penyebab epilepsi di atas menggangu sistem ini,
sehingga menyebabkan ketidakseimbangan aliran listrik pada sel saraf dan menimbulkan
kejang yang merupakan salah satu ciri epilepsi.

20

Faktor mencetus epilepsi :
- Tekanan,
- Kurang tidur atau rehat,
- Sensitif pada cahaya yang terang (photo sensitive),dan
- Minum minuman keras.

Diagnosis
Evaluasi penderita dengan gejala yang bersifat paroksismal, terutama dengan faktor
penyebab yang tidak diketahui, memerlukan pengetahuan dan keterampilan khusus untuk
dapat menggali dan menemukan data yang relevan. Diagnosis epilepsi didasarkan atas
anamnesis dan pemeriksaan klinik dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan EEG dan
radiologis.penderita atau orang tuanya perlu diminta keterangannya tentang riwayat adanya
epilepsi dikeluarganya. Kemudian dilanjutkan dengan beberapa pemeriksaan antara lain:

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan ini menapis sebab-sebab terjadinya bangkitan dengan menggunakan
umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada usia lanjut auskultasi didaerah leher
penting untuk menditeksi penyakit vaskular. Pada anak-anak, dilihat dari pertumbuhan yang
lambat, adenoma sebasea (tuberous sclerosis), dan organomegali (srorage disease).

Elektro-ensefalograf
Pada epilepsi pola EEG dapat membantu untuk menentukan jenis dan lokasi bangkitan.
Gelombang epileptiform berasal dari cetusan paroksismal yang bersumber pada sekelompok
neuron yang mengalami depolarisasi secara sinkron. Gambaran epileptiform anatarcetusan
yang terekam EEG muncul dan berhenti secara mendadak, sering kali dengan morfologi yang
khas.

Pemeriksaan pencitraan otak
MRI bertujuan untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Yang bermanfaat
untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri. Disamping itu juga dapat
mengidentifikasi kelainan pertumbuhan otak, tumor yang berukuran kecil, malformasi
vaskular tertentu, dan penyakit demielinisasi.


21


Diagnosis Banding
Kejadian paroksismal
- Diagnosis banding untuk kejadian yang bersifat paroksismal meliputi sinkrop, migren,
TIA (TransientIschaemic Attack),paralisis periodik,gangguan gastrointestinal,
gangguan gerak dan breath holding spells. Diagnosis ini bersifat mendasar.
Epilepsi parsial sederhana
- Diagnosis ini meliputi TIA, migren, hiperventilasi, tics, mioklonus, dan spasmus
hemifasialis. TIA dapat muncul dengan gejala sensorik yang dibedakan dengan
epilepsi parsial sederhana. Keduanya paroksimal, bangkitan dapat berupa kehilangan
pandangan sejenak, dan mengalami penderita lanjut usia.
Epilepsi parsial kompleks
- Diagnosis banding ini berkaitan dengan tingkat kehilangan kesadaran, mulai dari drop
attacks sampai dengan pola prilaku yang rumit.secara umum diagnosis ini meliputi
sinkrop, migren, gangguan tidur, bangkitan non epileptik, narkolepsi, gangguan
metabolik dan transient global amnesia.

Penatalaksanaan
Setelah diagnosa ditetapkan maka tindakan terapeutik diselenggarakan. Semua orang
yang menderita epilepsi, baik yang idiopatik maupun yang non-idiopatik, namun proses
patologik yang mendasarinya tidak bersifat progresif aktif seperti tumor serebri, harus
mendapat terapi medisinal. Obat pilihan utama untuk pemberantasan serangan epileptik jenis
apapun, selain petit mal, adalah luminal atau phenytoin. Untuk menentukan dosis luminal
harus diketahui umur penderita, jenis epilepsinya, frekuensi serangan dan bila sudah diobati
dokter lain. Dosis obat yang sedang digunakan. Untuk anak-anak dosis luminal ialah 3-5
mg/kg/BB/hari, sedangkan orang dewasa tidak memerlukan dosis sebanyak itu. Orang
dewasa memerlukan 60 sampai 120 mg/hari. Dosis phenytoin (Dilatin, Parke Davis) untuk
anak-anak ialah 5 mg/kg/BB/hari dan untuk orang dewasa 5-15 mg/kg/BB/hari. Efek
phenytoin 5 mg/kg/BB/hari (kira-kira 300 mg sehari) baru terlihat dalam lima hari. Maka bila
efek langsung hendak dicapai dosis 15 mg/kg/BB/hari (kira-kira 800 mg/hari) harus
dipergunakan.
Efek antikonvulsan dapat dinilai pada follow up. Penderita dengan frekuensi
serangan umum 3 kali seminggu jauh lebih mudah diobati dibanding dengan penderita yang
mempunyai frekuensi 3 kali setahun. Pada kunjungan follow up dapat dilaporkan hasil yang
22

baik, yang buruk atau yang tidak dapat dinilai baik atau buruk oleh karena frekuensi serangan
sebelum dan sewaktu menjalani terapi baru masih kira-kira sama. Bila frekuensinya
berkurang secara banding, dosis yang sedang dipergunakan perlu dinaikan sedikit. Bila
frekuensinay tetap, tetapi serangan epileptik dinilai oleh orangtua penderita atau penderita
epileptik Jackson motorik/sensorik/march sebagai enteng atau jauh lebih ringan, maka
dosis yang digunakan dapat dilanjutkan atau ditambah sedikit. Jika hasilnya buruk, dosis
harus dinaikan atau ditambah dengan antikonvulsan lain.

Terapi Pengobatan Epilepsi :
Obat pertama yang paling lazim dipergunakan seperti: sodium valporat, Phenobarbital
dan phenytoin. Ini adalah anjuran bagi penderita epilepsi yang baru. Obat-obat ini akan
memberi efek samping seperti gusi bengkak, pusing, jerawat dan badan berbulu (Hirsutisma),
bengkak biji kelenjardan osteomalakia.
Obat kedua yang lazim digunakan seperti: lamotrigin, tiagabin, dan gabapetin. Jika
tidak terdapat perubahan kepala penderita setelah mengunakan obat pertama, obatnya akan di
tambah dengan dengan obatan kedua. Lamotrigin telah diluluskan sebagai obat pertama di
Malaysia. Obat baru yang diperkenalkan tidak dimiliki efek samping, terutama dalam hal
kecacatan sewaktu kelahiran.

TUMOR OTAK
6,9
Pengertian
Tumor cerebri / tumor otak adalah lesi intracranial setempat yang menempati ruang
didalam tulang tengkorak yang desak ruang, jinak maupun ganas, yang tumbuh di otak,
meningen dan tengkorak. Berasal dari sel saraf, neuroepithelium, sel glia, saraf kranial,
pembuluh darah, kelenjar pineal, hipofisis. Tumor otak adalah suatu pertumbuhan jaringan
yang abnormal di dalam otak yang terdiri atas Tumor otak benigna dan maligna. Tumor otak
benigna adalah pertumbuhan jaringan abnormal di dalam otak, tetapi tidak ganas, sedangkan
tumor otak maligna adalah kanker di dalam otak yang berpotensi menyusup dan
menghancurkan jaringan di sebelahnya atau yang telah menyebar (metastase) ke otak dari
bagian tubuh lainnya melalui aliran darah.


23

Klasifikasi
Tumor otak ada bermacam-macam yaitu :
1. Glioma adalah tumor jaringan glia (jaringan penunjang dalam system saraf pusat
(misalnya euroligis), bertanggung jawab atas kira-kira 40 sampai 50 % tumor otak.
2. Tumor meningen (meningioma) merupakan tumor asal meningen, sel-sel mesofel dan sel-
sel jaringan penyambung araknoid dan dura dari paling penting.
3. Tumor hipofisis berasal dari sel-sel kromofob, eosinofil atau basofil dari hipofisis anterior
4. Tumor saraf pendengaran (neurilemoma) merupakan 3 sampai 10 % tumor intrakranial.
Tumor ini berasal dari sel schawan selubung saraf.
5. Tumor metastatis adalah lesi-lesi metastasis merupakan kira-kira 5-10 % dari seluruh
tumor otak dan dapat berasal dari sembarang tempat primer.
6. Tumor pembuluh darah antara lain :
a. Angioma adalah pembesaran massa pada pembuluh darah abnormal yang didapat
didalam atau diluar daerah otak. Tumor ini diderita sejak lahir yang lambat laun
membesar.
b. Hemangiomablastoma adalah neoplasma yang terdiri dari unsur-unsur vaskuler
embriologis yang paling sering dijumpai dalam serebelum
c. Sindrom non hippel-lindan adalah gabungan antara hemagioblastoma serebelum,
angiosmatosis retina dan kista ginjal serta pancreas. Tumor congenital (gangguan
perkembangan). Tumor kongenital yang jarang antara lain kondoma, terdiri atas sel-
sel yang berasal dari sisa-sisa horokoida embrional dan dijumpai pada dasar
tengkorak.

Etiologi
Etiologi pasti terjadinya tumor otak belum diketahui, namun menurut beberapa ahli dapat
terjadi akibat proses primer dan sekunder. Primer : Gangguan pada otak, Gangguan
imunologi tubuh, Gangguan fungsi hipofisis, Virus, Toksin. Sekunder: Metastase tumor lain,
biasanya tumor paru dan payudara

Patofisiologi
Menurut Brunner dan Suddarth 1987, gangguan neurologi pada tumor otak
disebabkan oleh 2 faktor yaitu gangguan fokal disebabkan oleh tumor dan kenaikan TIK.
Gangguan fokal, terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan otak dan infiltrasi atau
invasi langsung pada parekim otak dengan kerusakan jaringan neuron. Tentu saja disfungsi
24

yang paling besar terjadi pada tumor yang tumbuh paling cepat (misalnya glioblastama
multiforme).
Perubahan suplai darah akibat tekanan yang ditimbulkan tumor yang bertumbuh
menyebabkan nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri pada umumnya
bermanifestasi sebagai kehilangan fungsi secara akut dan mungkin dapat dikacaukan dengan
gangguan perubahan serebrovaskuler primer. Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan
kepekaan neuron dihubungkan dengan kompresi, invasi dan perubahan suplai darah
kejaringan otak. Beberapa tumor membentuk kista yang juga menekan parenkim otak
sekitarnya sehingga memperberat gangguan neurologis fokal.
Peningkatan TIK dapat diakibatkan oleh beberapa faktor : bertambahnya massa dalam
tengkorak, terbentuknya oedema sekitar tumor dan perubahan sirkulasi cairan serebrospinal.
Pertumbuhan tumor menyebabkan bertambahnya massa karena ia mengambil tempat dalam
ruang yang relatif tetap dari ruangan tengkorak yang kaku. Tumor ganas menyebabkan
oedema dalam jaringan otak sekitarnya. Mekanismenya belum seluruhnya dipahami, tetapi
diduga disebabkan oleh selisih osmotik yang menyebabkan penyeparan cairan tumor.
Beberapa tumor dapat menyebabkan perdarahan. Obstruksi vena dan oedema yang
disebabkan oleh kerusakan sawar darah-otak, semuanya menimbulkan kenaikan volume
intrakranial dan kenaikan TIK. Obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal dari ventrikel lateral
ke ruangan sub araknoid menimbulkan hidrosepalus.
Peningkatan TIK akan membahayakan jiwa bila terjadi cepat akibat salah satu
penyebab yang akan telah dibicarakan sebelumnya. Mekanisme kompensasi memerlukan
waktu berhari-hari atau berbulan-bulan untuk menjadi efektif dan oleh karena itu tidak
berguna apabila TIK timbul cepat. Mekanisme kompensasi antara lain : bekerja menurunkan
volume darah intrakranial, volume cairan serebrospinal, kandungan cairan intra sel dan
mengurangi sel-sel parenkim. Kenaikan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan herniasi
ulkus / serebellum. Herniasi ulkus menekan mensesefalon menyebabkan hilangnya kesadaran
saraf otak ketiga. Pada herniasi cerebellum tergeser ke bawah melalui foramen magnum oleh
suatu massa posterior. Kompresi medulla oblongata dari henti pernafasan terjadi dengan
cepat. Perubahan fisiologis lain terjadi dengan cepat. Perubahan fisiologis lain terjadi akibat
peningkatan TIK yang cepat adalah bradikardia progesif, hipertensi sitemik, (pelebaran
tekanan nadi) dan gangguan pernafasan.



25

Manifestasi Klinis

1. Sakit kepala
Sakit kepala merupakan gejala umum yang paling sering dijumpai pada penderita
tumor otak. Rasa sakit dapat digambarkan bersifat dalam dan terus menerus, tumpul
dan kadang-kadang hebat sekali. Nyeri ini paling hebat pada pagi hari dan lebih
menjadi lebih hebat oleh aktivitas yang biasanya meningkatkan TIK seperti
membungkuk, batuk, mengejan pada waktu BAB. Nyeri sedikit berkurang jika diberi
aspirin dan kompres dingin pada tempat yang sakit.
2. Nausea dan muntah
Terjadi sebagai akibat rangsangan pusat muntah pada medulla oblongata. Muntah
paling sering terjadi pada anak-anak berhubungan dengan peningkatan TIK diserta
pergeseran batang otak. Muntah dapat terjadoi tanpa didahului nausea dan dapat
proyektif.
3. Papiledema
Disebabkan oleh statis vena yang menimbulkan pembengkakan papilla nervioptist.
Bila terlihat pada pemeriksaan funduskopi akan mengingatkan pada kenaikan TIK.
Seringkali sulit untuk menggunakan tanda ini sebagai diagnosis tumor otak oleh
karena pada beberapa individu fundus tidak memperlihatkan edema meskipun TIK
tidak amat tinggi. Dalam hubungannya dengan papiledema mungkin terjadi beberapa
gangguan penglihatan. Ini termasuk pembesaran bintik buta dan amaurusis fugun
(perasaan berkurangnya penglihatan).
4. Gejala fokal
Tanda-tanda dan gejala-gejala tumor otak antara lainnya juga terjadi, tetapi ini lebih
cenderung mempunyai nilai melokalisasi :
Tumor korteks motorik, memanifestasikan diri dengan menyebabkan gerakan
seperti kejang yang terletak pada satu sisi tubuh yang disebut Kejang Jacksonian.
Tumor lobus oksipital menimbulkan gejala visual, hemiaropsia humunimus
kontralateral (hilangnya penglihatan pada setengah lapang pandang, pada sisi yang
berlawanan dari tumor) dan halusinasi penglihatan.
Tumor serebelum, menyebabkan pusing, ataksia (kehilangan keseimbangan) atau
gaya berjalan yang sempoyongan dengan kecenderungan jatuh ke sisi yang lesi,
26

otot-otot tidak terkoordinasi dan nistagmus (gerakan mata berirama tidak
disengaja) biasanya menunjukkan gerakan horizontal.
Tumor lobus frontal sering menyebabkan gangguan kepribadian perubahan status
emosional dan tingkah laku, dan disintegrasi perilaku mental. Pasien sering
menjadi ekstrem yang tidak teratur dan kurang merawat diri dan menggunakan
bahasa cabul.
Tumor sudut serebroponsin biasanya diawali pada sarung saraf akustik dan
member rangkaian gejala yang timbul dengan semua karakteriatik gejala pada
tumor otak :
Pertama, tinnitus dan kelihatan vertigo, diikuti terjadinya tuli (saraf cranial-8)
Berikutnya kesemutan dan rasa gatal pada wajah dan lidah (saraf cranial-5)
Selanjutnya, terjadi kelemahan atau paralisis (saraf cranial-7)
Akhirnya, karena pembesaran tumor menekan serebelum, mungkin ada
abnormalitas pada fungsi motorik.
Tumor ventrikel dan hipotalamus mengakibatkan somnolensia, diabetes insipidus,
obesitas, dan gangguan pengaturan suhu.Tumor intrakranial dapat menghasilkan
gangguan kepribadian, konfusi, gangguan fungsi bicara dan gangguan gaya
berjalan.

Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi adalah :
- Peningkatan TIK dari tumor dalam ruang kranium yang terbatas. Biasanya
menimbulkan gejala-gejala neurologis seperti perdarahan dan infeksi. Penggunaan
steroid oral akan menurunkan oedema serebral dan mungkin dapat mengontrol gejala
tersebut.
- Adanya lesi yang mengganggu fungsi normal yang dikontrol oleh bagian otak tersebut
- Pengobatan kemoterapi mungkin memberikan kontribusi pada oedema serebral
sementara yang mungkin memerlukan peningkatan pemberian steroid atau obat anti
konvulsan. Gejala yang dialami pasien secara langsung diakibatkan dengan lokasi
tumor otak.



27

Pemeriksaan Penunjang
CT Scan, memberikan informasi spesifik yang menyangkut jumlah ukuran dan kepadatan
jejas tumor dan meluasnya tumor serebral sekunder, selain itu alat ini juga member
informasi tentang system ventrikuler.
MRI, digunakan untuk menghasilkan deteksi jejas yang kecil, membantu dalam
mendeteksi tumor didalam batang otak dan daerah hipofisis.
Biopsi stereotaktik bantuan computer (3 dimensi) dapat digunakan untuk mendiagnosis
kedudukan tumor yang dalam dan untuk memberikan dasadasarpengobatan dan informasi
prognosis.
Angiografi serebral, memberikan gambaran pembuluh darah serebral dan letak tumor
serebral.
EEG, dapat mendekati gelombang otak abnormal pada daerah yang ditempati tumor dan
dapat memungkinkan untuk mengevaluasi lobus temporal pada waktu kejang.
Penelitian sitologis pada CSF, untuk mendekati sel-sel ganas, karena tumor-tumor pada
system saraf pusat mampu menggusur sel-sel ke dalam cairan serebrospinal.
Ventriculogram / Arteriografi, apabila diagnose yang diduga sedemikian rumitnya
sehingga pungsi spinal atau pungsi lumbal tidak bias dilakukan karena kontra indikasi
peningkatan TIK.

Penatalaksanaan

Pembedahan
Merupakan pilihan pertama bagi pasien dengan tumor otak. Tujuan diagnosis definitive dan
memperkecil tumor tersebut. Pengangkatan dari semua tumor menimbulkan defisit neurologis
yang berat.

Terapi radiasi
a. Radioterapi, untuk mengatasi daerak eksisi dimana lesi metastatic tumor telah
diangkat.
b. Kemoterapi, untuk mengatasi kalignasi tumor otak. Obat-obatan yang digunakan :
Nitroseurea, BCNU dan CCNU karena obat ini mampu melewati sawar darah / otak.
Selama pemberian obat-obatan ini pasien harus menghindari makanan yang tinggi
tiramin (misalnya anggur, yogurt, keju, hati ayam, pisang) dan alcohol, karena
28

pokorbazine menghambat dan melemahkan aktivitas inhibitor monoamine oksidase
(MAO). Prokabazine dikaitkan dengan mual dan muntah yang mungkin hilang atau
berkurang saat pertama kali atau saat pengobatan sedang dilakukan.

Imunoterapi
a. Dengan menggunakan antibody monoclonal yang diciptakan secara khusus untuk
menyerang dan menghancurkan sel tumor otal.
b. Interleukin-2 digunakan untuk mengganti lesi-lesi metastatic dari kanker primer ginjal
dan melanoma, akan tetapi kemanjurannya masih perlu dibuktikan.

Pengobatan penyelidikan
a. BCNU digabungkan dalam bentuk tablet tipis yang mematikan secra biologis untuk
ditempatkan pada daerah tumor selama pembedahan kraniotomi.
b. Penempatan kateter arteri dekat dengan tumor. Beri infus manitol untuk perusakan
dari barier darah atau otak.
c. Transplantasi sumsum tulang juga sedang digunakan dalan uji klinis untuk
penatalaksanaan astrosiloma.
















29

BAB V
KESIMPULAN


Tumor susunan saraf pusat ditemukan sebanyak 10% dari neoplasma seluruh tubuh.
Tumor otak adalah lesi intrakranial yang menempati ruang dalam tengkorak.
Penyebab tumor otak masih belum diketahui secara pasti, meskipun banyak faktor
turut mendukung perkembangan brain tumor seperti herediter, sisa sel embrional, radiasi,
virus, substansi kardiogenik dan trauma.
Manisfestasi klinis tumor otak dapat berupa gejala serebral umum seperti nyeri kepala dan
kejang, gejala tekanan tinggi intrakranial, dan gejala tumor otak yang spesifik.
EEG, foto polos kepala, arteriografi, MRI dan CT Scan dapat digunakan dalam
penegakan diagnosis tumor otak. MRI otak lebih dianjurkan. Faktor- faktor yang perlu
ditinjau antara lain bawaan, degenerasi, radiasi, virus dan substansi- substansi karsinogen.

















30

BAB VI
DAFTAR PUSTAKA


1. Campellone JV. Generalized Tonic-Clonic Seizure. Available at:
www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000695.htm . Updated on February 17,
2011. Accessed on January 18, 2012.
2. Staff. Brain Tumor. Available at:
www.medicinenet.com/brain_tumor/page5.htm#6whatare. Accessed on January 18,
2012.
3. Cruz-Flores S. Ischemic Stroke in Emergency Medicine. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/1916852. Updated on October 19, 2011.
Accessed on January 18, 2012.
4. Berg AT. Seizures and Epilepsy after Ischemic Stroke. Available at:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC321199/ . Accessed on January 18,
2012.
5. Ginsberg L. Lectures Notes Neurologi. 8
th
ed. Jakarta: EMS; 2007. p. 3-58, 84-5, 120.
6. Wilson LM. Gangguan sistem neurologik: Tumor Sistem Saraf Pusat. Price SA,
Wilson LM, editors. Patofisisologi. 6
th
ed. Jakarta: EGC; 2006; p. 1183-9.
7. Harsono.Epilepsi. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press; 2007.
8. Priguna S. Neurology Klinis dalam Praktek Umum. Jakarta: Dian Rakyat; 1999.
9. Suddarth B. Buku Ajar Keperawatan medical Bedah. 8
th
Ed. Jakarta: EGC; 2001.