Anda di halaman 1dari 16

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Bakteri merupakan makhluk hidup yang terdapat dimana-mana dalam udara
yang kita hirup, di tanah yang kita pijak dan tentu saja dalam tubuh kita. Bahkan
sebenarnya, kita sepenuhnya hidup ditengah-tengah dunia bakteri yang tidak
tampak.Bakteri berasal dari kata Bakterion (yunani = batang kecil). Di dalam klasifikasi,
bakteri digolongkan dalam Divisio Schizomycetes.
Clostridium tetani adalah bakteri berbentuk batang lurus,langsing,berukuran
panjang 2-5 mikron dan lebar 0,4-0,5 mikron.
Bakteri clostridium tetani dapat menyebabkan penyakit tetanus. Tetanus adalah
suatu toksemia akut yang disebabkan oleh neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium
tetani ditandai dengan spasme otot yang periodik dan berat.Tetanus ini biasanya akut dan
menimbulkan paralitik spastik yang disebabkan tetanospasmin.
Clostridium tetani bisa menguntungkan dan juga merugikan bagi manusia.
Dari data dan permasalahan diatas,maka penulis tertarik untuk mengangkat tentang
bakteri clostridium tetani ke dalam sebuah makalah yaitu dengan judul clostridium tetani
B. Tujuan Penulisan Makalah
1. Tujuan umum
Mahasiswa diharapkan mampu memahami dan memperoleh gambaran tentang bakteri
clostridium tetani.
2. Tujuan khusus
a. Mahasiswa diharapkan mampu mengenali ciri-ciri clostridium tetani.
b. Mahasiswa diharapkan mampu mengetahui penyakit yang di timbulkan oleh clostridium
tetani.


BAB II
ISI
A. Taksonomi

Adapun klasifikasi pada bakteri ini adalah :
Kingdom : Bacteria
Division : Firmicutes
Class : Clostridia
Order : Clostridiales
Family : Clostridiaceae
Genus : Clostridium
Species : Clostridium tetani
Tetanus yang sungguh sudah dikenal oleh orang-orang yang dimasa lalu, yang
dikenal karena hubungan antara luka-luka dan kekejangan-kekejangan otot fatal. Pada
tahun 1884, Arthur Nicolaier mengisolasi toksin tetanus yang seperti strychnine dari tetanus
yang hidup bebas, bakteri lahan anaerob. Etiologi dari penyakit itu lebih lanjut diterangkan
pada tahun 1884 oleh Antonio Carle dan Giorgio Rattone, yang mempertunjukkan sifat
mengantar tetanus untuk pertama kali. Mereka mengembangbiakan tetanus di dalam tubuh
kelinci-kelinci dengan menyuntik syaraf mereka di pangkal paha dengan nanah dari suatu
kasus tetanus manusia yang fatal di tahun yang sama tersebut. Pada tahun 1889, C.tetani
terisolasi dari suatu korban manusia, oleh Kitasato Shibasaburo, yang kemudiannya
menunjukkan bahwa organisme bisa menghasilkan penyakit ketika disuntik ke dalam tubuh
binatang-binatang, dan bahwa toksin bisa dinetralkan oleh zat darah penyerang kuman
yang spesifik. Pada tahun 1897, Edmond Nocard menunjukkan bahwa penolak toksin
tetanus membangkitkan kekebalan pasif di dalam tubuh manusia, dan bisa digunakan untuk
perlindungan dari penyakit dan perawatan. Vaksin lirtoksin tetanus dikembangkan oleh
P.Descombey pada tahun 1924, dan secara luas digunakan untuk mencegah tetanus yang
disebabkan oleh luka-luka pertempuran selama perang dunia ke-II.
B. Epidemiologi
Tetanus sudah sangat jarang dijumpai di negara yang telah maju sperti Amerika
Serikat, dikarenakan imunisasi aktif yang telah dilaksanakan dengan baik, di samping
sanitasi lingkungan yang bersih. Sedangkan di negara berkembang, termasuk Indonesia,
pemyakit ini masih banyak dijumpai karena kurangnya kesadaran masyarakat akan
pentingnya kebersihan. Perawatan luka yang kurang higienis, serta kurangnya kekebalan
terhadap tetanus. Penyakit tetanus biasanya timbul di daerah yang mudah terkontaminasi
dengan tanah dan dengan kebersihan dan perawatan luka yang buruk.
Tetanus terjadi di seluruh dunia dengan insiden yang sangat bervariasi. Bentuk
yang paling sering ialah tetanus neonatorum yang memb unuh sekurang-kurangnya 500.000
bayi setiap tahun karena ibu tidak diimunisasi. Lebih dari 70% kematian ini terjadi pada
sekitar sepuluh negara Asia dan Afrika. Tetanus neonatorum menyebabkan 50% kematian
perinatal dan menyumbangkan 20% kematian bayi. Angka kejadian 6-7/100 kelahiran
hidup di perkotaan dan 11-23/100 kelahiran hidup di pedesaan. Sedangkan angka kejadian
tetanus pada anak di rumah sakit 7-40 kasus/tahun, 50% terjadi pada kelompok 5-9 tahun,
30% kelompok 1-4 tahun, 18% kelompok >10 tahun, dan sisanya bayi <12 bulan. Angka
kematian keseluruhan antara 6,7-30%. Lagipula diperkirakan 15.000-30.000 wanita yang
tidak terimunisasi men inggal setiap tahun karena tetanus ibu yang merupakan akibat dari
infeksi C.tetani pada luka paska partus, paska abortus, atau bedah. Sekitar 50 kasus tetanus
dilaporkan setiap tahun di Amerika Serikat, kebanyakan pada orang-orang umur 60 tahun
atau lebih tua, tetapi seusia anak belajar jalan dan kasus neonatus juga terjadi.
Kebanyakan kasus tetanus non-neonatorum dihubungkan dengan jejas traumatis,
sering luka tembus yang diakibatkan oleh benda kotor, seperti paku, serpihan, fragmen
gelas, atau injeksi tidak steril. Tetanus paska injeksi obat terlarang menjadi kasus yang
sering, sementara keadaan yang tidak lazim adalah gigitan binatang, abses, pelubangan
cuping telinga, ulkus kulit kronik, luka bakar, fraktur komplikata, radang dingin, dan
sirkumsisi wanita. Penyakit ini juga terjadi sesudah penggunaan benang jahit yang
terkontaminasi atau setelah injeksi intramuskuler obat-obatan.
C. Morfologi
Clostridium tetani adalah bakteri berbentuk batang lurus, langsing, berukuran
panjang 2-5 mikron dan lebar 0,4-0,5 mikron. Bakteri ini membentuk eksotoksin yang
disebut tetanospasmin. Kuman ini terdapat di tanah terutama tanah yang tercemar tinja
manusia dan binatang. Clostridium tetani termasuk bakteri gram positif anaerobic berspora,
mengeluarkan eksotoksin. Costridium tetani menghasilkan 2 eksotosin yaitu tetanospamin
dan tetanolisin.Tetanospaminlah yang dapat menyebabkan penyakit tetanus. Perkiraan
dosis mematikan minimal dari kadar toksin (tenospamin) adalah 2,5 nanogram per kilogram
berat badan atau 175 nanogram untuk 70 kilogram (154lb) manusia.
Clostridium tetani tidak menghasilkan lipase maupun lesitinase, tidak memecah
protein dan tidak memfermentasi sakarosa dan glukosa juga tidak menghasilkan gas H2S.
Menghasilkan gelatinase, dan indol positif.
Spora dari Clostridium tetani resisten terhadap panas dan juga biasanya terhadap
antiseptis. Sporanya juga dapat bertahan pada autoclave pada suhu 249.8F (121C) selama
1015 menit. Juga resisten terhadap phenol dan agen kimia yang lainnya.






D. Cara penularan

Tetanus terutama ditemukan di daerah tropis dan merupakan penyakit infeksi yang
penting baik dalam prevalensinya maupun angka kematiannya yang masih tinggi . Tetanus
merupakan infeksi berbahaya yang biasa mendatangkan kematian. Bakteri ini ditemukan
di tanah dan feses manusia dan binatang. Infeksi ini muncul (masa inkubasi) 3 sampai 14
hari. Di dalam luka yang dalam dan sempit sehingga terjadi suasana anaerob. Clostridium
tetani berkembang biak memproduksi tetanospasmin suatu neurotoksin yang kuat. Toksin
ini akan mencapai system syaraf pusat melalui syaraf motorik menuju ke bagian anterior
spinal cord.
Jenis-jenis luka yang sering menjadi tempat masuknya kuman Clostridium
tetani sehingga harus mendapatkan perawatan khusus adalah:
Luka-luka tembus pada kulit atau yang menimbulkan kerusakan luas
Luka baker tingkat 2 dan 3
Fistula kulit atau pada sinus-sinusnya
Luka-luka di bawah kuku
Ulkus kulit yang iskemik
Luka bekas suntikan narkoba
Bekas irisan umbilicus pada bayi
Endometritis sesudah abortus septic
Abses gigi
Mastoiditis kronis
Ruptur apendiks
Abses dan luka yang mengandung bakteri dari tinja
E. Gejala
Masa tunas biasanya 5 14 hari, tetapi kadang-kadang sampai beberapa minggu
pada infeksi ringan atau kalau terjadi modifikasi penyakit oleh antiserum. Penyakit ini
biasanya terjadi mendadak dengan ketegangan otot yang makin bertambah terutama pada
rahang dan leher. Dalam waktu 48 jam penyakit ini menjadi nyata dengan :
1. Trismus (kesukaran membuka mulut) karena spasme otot-otot mastikatoris
2. Kaku kuduk sampai opistotonus (karena ketegangan otot-otot erektor trunki)
3. Ketegangan otot dinding perut
4. Kejang tonik terutama bila dirangsang (karena toksin yang terdapat di kornu anterior)
5. Risus sardonikus, karena spasme otot muka (alis tertarik ke atas, sudut mulut tertarik ke
luar dan ke bawah, bibir tertekan kuat pada gigi)
6. Kesukaran menelan, gelisah, mudah terangsang, nyeri kepala, nyeri anggota badan
7. Spasme yang khas, yaitu badan kaku dengan opistotonus, ekstremitas inferior dalam
keadaan ekstensi, lengan kaku dan tangan mengepal kuaty. Anak tetap sadar. Spasme
mjula-mula intermiten diselingi periode relaksasi. Kemudian tidak jelas lagi dan serangan
tersebut disertai rasa nyeri. Kadang-kadang terjadi perdarahan intramuskulus karena
kontraksi yang kuat.
8. Asfiksia dan sianosis terjadi akibat serangan pada otot pernapasan dan laring. Retensi urin
dapat terjadi karena spasme otot uretral. Fraktura kolumna vertebralis dapat pula terjadi
karena kontraksi otot yang sangat kuat.
9. Demam biasanya tidak tinggi dan terdapat pada stadium akhir.
10. Biasanya terdapat leukositosis ringan dan kadang-kadang peninggian tekanan intrakranial.


Ada 3 bentuk tetanus yang dikenal secara klinis, yakni:
1. Localited tetanus (tetanus local)
Pada tetanus lokal dijumpai adanya kontraksi persisten, pada daerah tempat dimana
luka terjadi (agonis, antagonis, dan fixator). Hal ini merupakan tanda dari tetanus local.
Kontraksi otot btersebut biasanya ringan, bisa bertahan dalam beberapa bulan tanpa
progresif dan biasanya menghilang secara bertahap. Lokal tetanus ini bisa berlanjut
menjadi genelarized tetanus, tetapi dalam bentuk yang ringan dan jarang menimbulkan
kematian. Bisa juga lokal tetanus ini dijumpai sebagai prodromal dari klasik tetanus atau
dijumpai secara terpisah. Hal ini terutama dijumpai sesudah pemberian profilaksis
antitoksin.
2. Cephalic tetanus ( tetanus sefalik )
Cephalic Tetanus adalah bentuk yang jarang dari tetanus. Masa inkubasi berkisar 1-2
hari, yang berasal dari otitis media kronik (seperti dilaporkan di India), luka pada daerah
muka dan kepala, termasuk adanya benda asing dalam rongga hidung.
3. Generalized tetanus (tetanus umum)
Bentuk ini yang paling banyak dikenal. Sering menyebabkan komplikasi yang tidak
dikenal beberapa tetanus lokal oleh karena gejala timbul secara diam-diam. Trismus
merupakan gejala utama yang paling sering dijumpai (50%), yang disebabkan oleh
kekakuan otot-otot masetter, bersamaan dengan kekakuan otot leher yang menyebabkan
terjadinya kaku kuduk dan kesulitan menelan. Gejala lain berupa Risus Sardonicua
(Sardonic grin) yakni spasme otot-otot muka, opistotonus (kekakuan otot punggung), kejang
dinding perut. Spasme dari laring dan otot-otot pernafasan bisa menimbulkan sumbatan
saluran nafas, sianose asfiksia. Bisa disuria dan retensi urine, kompressi fraktur dan
perdarahan di dalam otot. Kenaikan temperatur biasanya hanya sedikit, tetapi begitupun
bisa mencapai 40 C. Bila dijumpai hipertermi ataupun hipotermi, tekanan darah tidak stabil
dan dijumpai takikardi, penderita biasanya meninggal. Diagnosa ditegakkan hanya
berdasarkan gejala klinis.
Selain itu terdapat juga bentuk lain yang disebut Tetanus Neonatorum. Tetanus
Neonatorum biasanya terjadi dalam bentuk generalisata dan biasanya fatal apabila tidak
diterapi. Tetanus bentuk ini terjadi pada anak-anak yang dilahirkan dari ibu yang tidak
diimunisasi secara adekuat, terutama setelah perawatan bekas potongan tali pusat yang
tidak steril. Resiko infeksi tergantung pada panjang tali pusat, kebersihan lingkungan, dan
kebersihan saat mengikat dan memotong umbilikus. Onset biasanya dalam 2 minggu
pertama kehidupan. Rigiditas, sulit menelan ASI, iritabilitas dan spasme merupakan
gambaran khas tetanus neonatorum. Di antara neonatus yang terinfeksi, 90% meninggal
dan retardasi mental terjadi pada yang bertahan hidup.6
Menurut beratnya gejala dapat dibedakan 3 stadium :
1. Trismus (3 cm) tanpa kejang tonik umum meskipun dirangsang.
2. Trismus (3 cm atau lebih kecil) dengan kejang tonik umum bila dirangsang.
3. Trismus (1 cm) dengan kejang tonik umum spontan.
Ablett mengklasifikasikan tetanus sebagai:
1. Derajat I (ringan) : Trismus ringan sampai sedang, spastisitas generalisata, tanpa gangguan
pernapasan, tanpa spasme, sedikit atau tanpa disfagia.
2. Derajat II (sedang) : Trismus sedang, rigiditas yang nampak jelas, spasme singkat ringan
sampai sedang, gangguan pernapasan sedang dengan frekuensi pernapasan lebih dari 30,
disfagia ringan.
3. Derajat III (berat) : Trismus berat, spastisitas generalisata, spasme refleks berkepanjangan,
frekuensi pernapasan lebih dari 40, serangan apnea, disfagia berat dan takikardia lebih dari
120.
4. Derajat IV (sangat berat) : Derajat 3 dengan gangguan otonomik berat melibatkan sistem
kardiovaskular. Hipertensi berat dan takikardia terjadi berselingan dengan hipotensi dan
bradikardia, salah satunya dapat menetap.





F. Patogenesis
Clostridium tetani dalam bentuk spora masuk ke tubuh melalui luka yang
terkontaminasi dengan debu, tanah, tinja binatang atau pupuk. Biasanya penyakit terjadi
setelah luka tusuk yang dalam misalnya luka yang disebabkan tertusuk paku, pecahan kaca,
kaleng, atau luka tembak, karena luka tersebut menimbulkan keadaan anaerob yang ideal.
Selain itu luka laserasi yang kotor, luka bakar, dan patah tulang terbuka juga akan
megakibatkan keadaan anaerob yang ideal untuk pertumbuhan C. Tetani ini. Walaupun
demikian, luka-luka ringan seperti luka gores, lesi pada mata, telinga atau tonsil dan traktus
digestivus serta gigitan serangga dapat pula merupakan porte dentree dari C. Tetani. Juga
sering ditemukan telinga dengan otitis media perforata sebagai tempat masuk C. Tetani.
Spora kuman tetanus yang ada di lingkungan dapat berubah menjadi bentuk vegetatif bila
ada linkungan anaerob, dengan tekanan oksigen jaringan yang rendah. Dalam kondisi
anaerobik yang dijumpai pada jaringan nekrotik dan terinfeksi, basil tetanus mensekresi 2
macam toksin: tetanospasmin dan tetanolisin. Gejala klinis timbul sebagai dampak
eksotoksin pada sinaps ganglion spinal dan neuromuscular junction serta saraf otonom.
Pada masa pertumbuhan eksotoksin diproduksi, yang diserap oleh liran darah sistemik dan
serabut saraf perifer. Toksin dari tempat luka menyebar ke motor endplate dan setelah
masuk lewat ganglioside dijalarkan secara intraaxonal kedalam sel saraf tepi, kemudian ke
kornu anterior sumsum tulang belakang, akhirnya menyebar ke SSP. Hipotesis mengenai
cara absorbsi dan bekerjanya toksin :
1. Toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dan melalui aksis silindrik dibawa ke kornu
anterior susunan saraf pusat
2. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk ke dalam sirkulasi darah arteri kemudian
masuk ke dalam susunan saraf pusat. Toksin tersebut bersifat seperti antigen, sangat mudah
diikat oleh jaringan saraf dan bila dalam keadaan teikat, tidak dapat lagi dinetralkan oleh
antitoksin spesifik. Namun toksin yang bebas dalam peredaran darah sangat mudah
dinetralkan oleh antitoksin.
Eksotoksin dari Clostridium tetani dipisahkan menjadi 2 yaitu Tetanolisisn dan
Tetanospasmin. Tetanolisin yang mampu secara local merusak jaringan yang masih hidup
yang mengelilingi sumber infeksi dan mengoptimalkan kondisi yang memungkinkan
multiplikasi bakteri. Tetanospasmin menghasilkan sindroma klinis tetanus. Toksin ini
mungkin mencakup lebih dari 5% dari berat organisme. Toksin ini merupakan polipeptida
rantai ganda dengan berat 150.000 Da yang semula bersifat inaktif. Rantai berat (100.000
Da) dan rantai ringan (50.000 Da) dihubungkan oleh suatu ikatan yang sensitive terhadap
protease dan dipecah oleh protease jaringan yang menghasilkan jembatan disulfida yang
menghubungkan dua rantai ini. Ujung karboksil dari rantai berat terika pada membrane
saraf dan ujung amino memungkinkan masuknya toksin ke dalam sel. Rantai ringan bekerja
pada presinaptik untuk mencegah pelepasan neurotransmitter dari neuron yang
dipengaruhi. Tetanopasmin yang dilepas akan menyebar pada jaringan di bawahnya dan
terikat pada gangliosida GD1b dan GT1b pada membran ujung saraf lokal. Jika toksin yang
dihasilkan banyak, ia dapat memasuki aliran darah yang kemudian berdifusi untuk terikat
pada ujung-ujung saraf di seluruh tubuh. Toksin kemudian akan menyebar dan
ditransportasikan dalam axon dan secara retroged ke dalam badan sel batang otak dan saraf
spinal.
Toksin ini mempunyai efek dominan pada neuron inhibitori, di mana setelah toksin
menyeberangi sinapsis untuk mencapai presinaptik, ia akan memblokade pelepasan
neurotransmitter inhibitori yaiutu glisin dan asam aminobutirik (GABA). Interneron yang
mneghambat neuron motorik alfa yang pertama kali dipengaruhi, sehingga neuron motorik
ini kehilangan fungsi inhibisinya. Lalu (karena jalur yang lebih panjang) neuron simpatetik
preganglionik pada ujung lateral dan pusat parasimpatik juga dipengaruhi. Neuron motorik
juga dipengaruhi dengan cara yang sama, dan pelepasan asetilkolin ke dalam celah
neurotransmitter dikurangi. Pengaruh ini mirip dengan aktivitas toksin botulinum yang
mnegakibatkan paralisis flaksid. Namun demikian, pada tetanus, efek disinhibitori neuron
motorik lebih berpengaruh daripada berkurangnya fungsi pada ujung neuromuscular.
Pusat medulla dan hipotalamus mungkin juga dipengaruhi. Tetanospasmin mempunyai efek
konvulsan kortikal pada penelitian hewan. Apakah mekanisme ini berperan terhadap
spasme intermitten dan serangan autonomik, masih belum jelas. Efek prejungsional dari
ujung neuromuscular dapat berakibat kelemahan diantara dua spasme dan dapat berperan
pada paralisis saraf cranial yang dijumpai pada tetanus sefalik, dan myopati yang tersedia
setelah pemulihan. Pada spesies yang lain, tetanus menghasilkan gejala karakteristik berupa
paralisis flaksid.
Aliran eferen yang tak terkendali dari saraf motorik pada korda dan batang otak akan
menyebabkan kekakuan dan spasme muscular, yang dapat menyerupai konvulsi. Refleks
inhibisi dari kelompok otot antagonis hilang, sedangkan otot-otot agonis dan antagonis
berkontraksi secara simultan. Spasme otot sangatlah nyeri dan dapat berakibat fraktur atau
rupture tendon. Otot rahang, wajah, dan kepala sering terlihat pertama kali karena jalur
aksonalnya lebih pendek. Tubuh dan anggota tubuh mengikuti, sedangkan otot-otot perifer
tangan kanan dan kaki relatif jarang terlibat.
Aliran impuls otonomik yang tidak terkendali akan berakibat terganggunya control
otonomik dengan aktifitas berlebih saraf simpatik dan kadar katekolamin plasma yang
berlebihan. Terikatnya toksin pada neuron ireversibel. Pemulihan membutuhkan
tumbuhnya ujung saraf yang baru yang menjelaskan mengapa tetanus berdurasi lama.
Pada tetanus lokal, hanya saraf-saraf yang menginervasi otot-otot yang bersangkutan
yang terlibat. Tetanus generalisata terjadi apabila toksin yang dilepaskan di dalam luka
memasuki aliran limfa dan darah dan menyebar luas mencapai ujung saraf terminal: sawar
darah otak memblokade masuknya toksin secara langsung ke dalam sistem saraf pusat. Jika
diasumsikan bahwa waktu transport intraneuronal sama pada semua saraf, serabut saraf
yang pendek akan terpengaruh sebelum serabut saraf yang panjang: hal ini menjelaskan
urusan keterlibatan serabut saraf di kepala, tubuh dan ekstremitas pada tetanus
generalisata.
Manifestasi klinis terutama disebabkan oleh pengaruh eksotoksin terhadap susunan
saraf tepid an pusat. Pengaruh tersebut berupa gangguan terhadap inhibisi resinaptik
sehingga mencegah keluarnya neurotransmitter inhibisi yaitu GABA dan glisin, sehingga
terjadi eksitasi terus-menerus dan spasme. Kekakuan dimulai dari tempat masuk kuman
atau pada otot masseter (trimus), pada saat toxin masuk ke sumsum tulang belakang terjadi
kekauan yang makin berat, pada extremitas, otot-otot bergaris pada dada, perut dan mulai
timbul kejang. Bilamana toksin mencapai korteks cerebri, penderita akan mulai mengalami
kejang umum yang spontan. Tetanospasmin pada sisem saraf otonom juga berpengaruh,
sehingga terjadi gangguan pernafasan, metabolism, hemodinamika, hormonal, saluran
cerna, saluran kemih, dan neuromuscular. Spasme larynx, hipertensi, gangguan irama
jantung, hiperpirexi, hyperhidrosis merupakan penyulit akibat gangguan saraf otonom,
yang dulu jarang dilaporkan karena penderita sudah meninggal sebelum gejala timbul.
Dengan penggunaan diazepam dosis tinggi dan pernafasan mekanik, kejang dapat diatasi
namun gangguan saraf otonom harus dikenali dan dikelola dengan teliti.
G. Diagnosa Laboratorium
Diagnosis tetanus ditegakan berdasarkan gejala-gejala klinik yang khas. Secara
bakteriologi biasanya tidak diharuskan oleh karena sukar sekali mengisolasi Clostridium
tetani dari luka penderita, yang kerap kali sangat kecil dan sulit dikenal kembali oleh
penderita sekalipun.
Diagnosis tetanus dapat diketahui dari pemeriksaan fisik pasien sewaktu istirahat,
berupa :
Gejala klinik
Kejang tetanic, trismus, dysphagia, risus sardonicus ( sardonic smile )
Adanya luka yang mendahuluinya. Luka adakalanya sudah dilupakan.
Kultur : C. tetani (+).
Lab : SGOT, CPK meninggi serta dijumpai myoglobinuria.
sifat-sifat biakan dan biokimiawi dari Clostridium tetani pada saat diinkubasi pada suhu
37 C yaitu :
Pada agar nutrient : koloni bulat tak teratur, jernih, kuning kelabu dengan permukaan
berbutir dan tepi yang tidak rata
Pada agar darah terbentuk alfa hemolisis setelah 2 3 hari maka hemolisis sempurna ( Beta
Hemolisa ). Spora terbentuk dalam media setelah 3 hari.
Perbenihan pada daging rebus : Tidak dicerna dan menjadi hitam setelah beberapa hari
Gelatin : tidak dicairkan
litmus milk : tidak diubah
tidak menfermentasi : karbohidrat
H2S : positif
Indol : positif
Nitrat : tidak direduksi
Struktur antigen dari Clostridium tetani yaitu :
1. Antigen O : Semuanya sama pada semua strain
2. Antiggen H : Beberapa tipe C. tetani dapat dibedakan dengan antigen flagella spesifik
Resistensi dari Clostridium tetani yaitu :
1. Bentuk vegetative: Tidak tahan terdapat pemanasan dan desinfektan
2. Bentuk spora : Mati pada pemanasan 121selama 15 menit.
H. Pencegahan
Pencegahan merupakan tindakan paling penting, yang dapat dilakukan dengan cara
:
a) imunisasi aktif dengan toksoid
b) perawatan luka menurut cara yang tepat
c) penggunaan antitoksi profilaksis
Namun sampai pada saat ini pemberian imunisasi dengan tetanus toksoid merupakan
satu-satunya cara dalam pencegahan terjadinya tetanus. Pencegahan denganpemberian
imunisasi telah dapat dimulai sejak anak berusia 2 bulan, dengan cara pemberian imunisasi
aktif ( DPT atau DT ).
I. Pengobatan
1. Antibiotika
Diberikan parenteral Peniciline 1,2juta unit / hari selama 10 hari, IM. Sedangkan
tetanus pada anak dapat diberikan Peniciline dosis 50.000 Unit / KgBB/ 12 jam secafa IM
diberikan selama 7-10 hari. Bila sensitif terhadap peniciline, obat dapat diganti dengan
preparat lain seperti tetrasiklin dosis 30 - 40 mg/kgBB/ 24 jam, tetapi dosis tidak melebihi 2
gram dan diberikan dalam dosis terbagi ( 4 dosis ). Bila tersedia Peniciline intravena, dapat
digunakan dengan dosis 200.000 unit /kgBB/ 24 jam, dibagi 6 dosis selama 10 hari.
Antibiotika ini hanya bertujuan membunuh bentuk vegetatif dari C.tetani, bukan untuk
toksin yang dihasilkannya. Bila dijumpai adanya komplikasi pemberian antibiotika broad
spektrum dapat dilakukan.
2. Antitoksin
Antitoksin dapat digunakan Human Tetanus Immunoglobulin ( TIG) dengan dosis
3000-6000 U, satu kali pemberian saja, secara IM tidak boleh diberikan secara intravena
karena TIG mengandung "anti complementary aggregates of globulin ", yang mana ini
dapat mencetuskan reaksi allergi yang serius. Bila TIG tidak ada, dianjurkan untuk
menggunakan tetanus antitoksin, yang berawal dari hewan, dengan dosis 40.000 U, dengan
cara pemberiannya adalah : 20.000 U dari antitoksin dimasukkan kedalam 200 cc cairan
NaC1 fisiologis dan diberikan secara intravena, pemberian harus sudah diselesaikan dalam
waktu 30-45 menit. Setengah dosis yang tersisa (20.000 U) diberikan secara IM pada daerah
pada sebelah luar.
3. Tetanus Toksoid
Pemberian Tetanus Toksoid (TT) yang pertama,dilakukan bersamaan dengan
pemberian antitoksin tetapi pada sisi yang berbeda dengan alat suntik yang berbeda.
Pemberian dilakukan secara I.M. Pemberian TT harus dilanjutkan sampai imunisasi dasar
terhadap tetanus selesai.
4. Antikonvulsan
Penyebab utama kematian pada tetanus neonatorum adalah kejang kronik yang hebat,
muscular dan laryngeal spasm beserta komplikaisnya. Dengan penggunaan obat obatan
sedasi/muscle relaxans, diharapkan kejang dapat diatasi. Contohnya :
Diazepam 0,5 1,0 mg/kg Berat badan / 4 jam (IM)
Meprobamat 300 400 mg/ 4 jam (IM)
Klorpromasin 25 75 mg/ 4 jam (IM)
Fenobarbital 50 100 mg/ 4 jam (IM)
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Bakteri merupakan makhluk hidup yang terdapat dimana-mana, dalam udara yang
kita hirup, di tanah yang kita pijak dan tentu saja dalam tubuh kita. Bahkan sebenarnya,
kita sepenuhnya hidup ditengah-tengah dunia bakteri yang tidak tampak. Bakteri berasal
dari kata Bakterion (yunani = batang kecil). Di dalam klasifikasi, bakteri digolongkan dalam
Divisio Schizomycetes.
Clostridium tetani adalah bakteri berbentuk batang lurus, langsing, berukuran
panjang 2-5 mikron dan lebar 0,4-0,5 mikron. Bakteri Clostridium tetani dapat
menyebabkan penyakit tetanus.
B. Saran
Kami mengaharap dan menghimbau kepada para pembaca apabila ada kesalahan atau
kekeliruan baik kata-kata atau penyusunan agar memberikan saran dan kritik yang bisa
mengubah penulis kearah yang lebih baik dalam penulisan makalah selanjutnya.















DAFTAR PUSTAKA
Anonim,1997, Mikrobiologi Kedokteran, 127-131, Bagian Mikrobiologi Fakultas Kedokteran UGM,
Yogyakarta

Anonim, 2008, http://fkuii.org/tiki-index.php?page=Tetanus4

Anonim,2008,http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/15_TetanusLokalPadaAnak.pdf/15_TetanusLo
kalPadaAnak.html

Anonim, 2008, http://library.usu.ac.id/download/fk/penysaraf-kiking2.pdf

Anonim, 2008, http://www.pediatrik.com/perawat_pediatrik/061031-joiq163.doc

Anonim, 2008, http://en.wikipedia.org/wiki/Tetanus

Anonim, 2008, http://en.wikipedia.org/wiki/Tetanus/clostridium_tetani