Pemeriksaan Laboratorium Pada Beberapa Penyakit

Susunan Saraf Pusat Dan Pemeriksaan Cairan Otak

Cairan otak dibentuk dari sekresi pleksus koroideus
yang terdapat pada ventrikel tertius, ventrikel quartus
dan ventrikel lateralis melalui proses ultrafiltrasi plasma
darah
Dewasa normal: 90 150 mL
Neonatus normal : 10 60 mL
Jernih, tidak bewarna serta mengandung sedikit
sel leukosit, glukosa dan protein
Cairan otak
A diagrammatic
vertical section
through the brain
showing the location
of the ventricles and
the direction of flow
of cerebrospinal fluid
(CSF). CSF is formed
by the choroid
plexuses (CP),
mainly in the lateral
ventricles, and drains
into the blood via the
arachnoid villi and
the spinal nerve roots
Pengambilan cairan otak dengan lumbal pungsi (LP) di lakukan
pada ruang intervetebra L3 L4 atau L4 L5

Indikasi diagnostik Indikasi terapi

-Infeksi (meningitis, ensefalitis, abses otak) - Mengeluarkan darah dari ruang
-Perdarahan (subaraknoid, intraserebral) subarachnoid
-Degeneratif (multiple sclerosis) - Memasukkan obat / anestesi spinal
-Sindrom Guillain Barre (polineuritis febril akut)
-Keganasan darah (metastase leukemia akut)
-Tumor (otak, korda spinalis)
Indikasi Punksi lumbal


Kontra Indikasi Punksi lumbal
Infeksi epidural
Infeksi pada tempat pungsi
Septikemia atau infeksi sistemik
Kelainan anatomi pada tempat punksi
misalnya skoliosis
Cara Pengambilan:
Tindakan septik dan aseptik
Tempat penampung harus steril, 3 tabung
yang transparan:
- Tabung I: makroskopi, tes kimia, imunologi
- Tabung II: untuk mikroskopi (hitung sel dan hitung jenis
dilakukan segera dalam waktu 30 menit)
- Tabung III: untuk mikrobiologi
Tetesan pertama dibuang
Pemeriksaan Makroskopik:
A. WARNA
Normal: tidak berwarna dan jernih

Merah Xantokrom

Darah - Ikterus
- perdarahan subaraknoid dan - kadar protein > 150 mg/dL
interserebral - hiperkarotenemia
- trauma pungsi - melanoma malignum

Untuk membedakan:
- degradasi jumlah darah
- ada tidaknya bekuan
(adanya bekuan: trauma pungsi)





Pemeriksaan Makroskopik:
B. KEKERUHAN
Normal: tidak ada kekeruhan (dibandingkan aquades)

Keruh Sangat keruh
1. pleositosis:
- leukosit: > 200 / uL meningitis purulenta (bakterialis)
- eritrosit : > 400 / uL
pleositosis tanpa kekeruhan:
- meningitis TBC
- meningitis sifilitika
- ensefalitis
- poliomielitis

2. mikro organisme

3. kadar protein tinggi

Pemeriksaan Makroskopik:
C.BEKUAN

Normal tidak ada bekuan

Bekuan halus meningitis TBC

Bekuan besar & kasar meningitis purulenta

Bekuan en masse Sindroma Froin
trauma pungsi


Cara:
Bandingkan bekuan pada tabung yang berisi cairan otak dengan tabung
yang berisi aquadest pada latar belakang kertas putih di tempat yang
terang

Pemeriksaan Mikroskopik:
A. HITUNG SEL

Normal
Dewasa 0 5 /ul leukosit
Anak < 30/uL

Normal / sedikit meningkat tumor otak
multiple sclerosis

Pleositosis ringan sampai 200/uL poliomielitis
ensefalitis
meningitis TBC

Pleositosis > 500/uL meningitis purulenta akut
Pemeriksaan Mikroskopik
B.HITUNG JENIS SEL


Normal 60 70 % Mononukleus

mononukleus meningkat infeksi kronik
meningitis tuberkulosa

polimorfonukleus meningkat infeksi akut
abses cerebral
abses ekstradural



Cara:
- Disentrifugasi dan diwarnai Wright Giemsa
- Dengan mikroskop hitung:
+Mononukleus
+Polimorfonukleus


Pemeriksaan Kimia:
A. PROTEIN

Kualitatif
tes Nonne Apelt:
prinsip: globulin dipresipitasi oleh larutan fenol jenuh
tes Pandy:
prinsip: albumin dan globulin dipresipitasi oleh ammonium
sulfat jenuh

Kwantitatif (kadar protein cairan otak)
Normal
dewasa : 15 40 mg/dL (< 1% protein plasma)
anak : < 90 mg/dL

Pemeriksaan Kimia
A. PROTEIN

meningkat sangat meningkat

- inflamasi - meningitis purulenta
- proses degenerasi - sindrom Froin
- tumor
- perdarahan

meningkat tanpa pleositosis
(disosiasi sitoalbumin)
- Sindrom Guillian Barre


sindrome froin: merupakan tanda adanya sumbatan pada aliran CSF di spinal, Penyebab utama:
tumor spinal, spinal meningitis
Didapatkan: CSF bewarna kekuningan, membeku secara spontan dalam waktu
beberapa detik setelah diambil (karena kadar albumin dan globulin meningkat)



Pemeriksaan Kimia:
B.GLUKOSA
Nilai normal 50 80 mg/dL (60 70% glukosa plasma)

Kadar rendah hipoglikemia
meningitis bakterial /TBC / fungus
keganasan (digunakan untuk metabolisme)

Kadar normal infeksi virus, neurosifilis

Kadar tinggi hiperglikemia

Pemeriksaan Kimia:
C. KLORIDA
Sudah mulai ditinggalkan
Normal: 720 750 mg/dL
Penurunan kadar Cl
- meningitis akut
- meningitis TBC


Pemeriksaan Mikrobiologi:
Pemeriksaan mikrobiologi dapat dilakukan dengan:
- Pewarnaan Gram
- Pewarnaan Ziehl-Neelsen
- Kultur atas permintaan khusus
Ziehl Nielsen
STROKE
WHO 1997: gangguan fungsional otak yg
terjadi mendadak, ditandai gejala klinis
fokal atau global berlangsung lebih 24
jam
Pembagian Stroke
1. Stroke Perdarahan
Terutama disebabkan oleh hipertensi
Stroke Perdarahan Intraserebral
Stroke Perdarahan Sub arachnoid
2. Stroke infark
LANJUTAN
Stroke: ggn fungsional otak mendadak fokal/menyeluruh > 24 jam
perdarahan subarakhnoid
perdarahan intraserebral
infark serebral
TIA, tumor otak
Infeksi, sekunder ok trauma
Kematian jaringan otak oleh
karena gangguan
peredaran darah otak
Diagnosis stroke : ANAMNESIS & KLINIS
& PEMERIKSAAN FISIK
Manajemen stroke komprehensif
PEMERIKSAAN PENUNJANG:
-CT SCANN,
- EKG,
- LABORATORIUM
PEMERIKSAAN
LABORATORIUM STROKE
DIAGNOSTIK PROGNOSIS
FAKTOR
RISIKO
MONITOR TERAPI
Faktor risiko stroke
Milikan (1987) : FR mayor & FR minor








- TIA,
- Riwayat stroke
- Hipertensi (HT) *
- Diabetes Mellitus (DM)*
- Peny.jantung
- Polisitemia*
- Aterosklerotik sistemik
- Hiperlipidemia*
- HCT >>*
- Merokok*
- Kegemukan*
- Pil KB
- Hiperurisemia*
- Alkohol
- Hiperfibrinogenemia*
- Hematologi umum
- Lipid profile
- Lp (a)
- Fibrinogen,
- CRP
- Protein C, Protein S,
- AT III,
- PAI-I,
- Homocysteine
- ACA (Antibodi antikardiolipin)

Pemeriksaan Laboratorium

Hematologi umum
Pemeriksaan hematologi umum utk stroke
Misal:
- Hemoglobin
- Hematokrit
- Eritrosit


Polisitemia
Profil Lipid Ideal :
Kolesterol Total < 200 mg/dl
Trigliserida < 150 mg/dl
Kolesterol HDL > 45 mg/dl
Kolesterol LDL < 130 mg/dl
Rasio LDL : HDL < 3.5
Lp (a) : < 30 mg/dl
Lipoproteins (a)- Lp(a)
Termasuk dalam kelompok lipoprotein yang
bersifat aterogenik

Lipoprotein (a) dibentuk dari sebuah molekul LDL
yang berikatan dengan apolipoprotein (a)

Apo (a) berikatan dengan apo B LDL

Dihubungkan dengan penyakit jantung koroner
dan stroke
Lipoprotein (a) = Lp (a)
Lp (a) hampir sama dengan LDL bersifat aterogenik

Mempunyai apo (a) yang mirip plasminogen

Diduga dapat menghambat fibrinolitik bersifat
aterogenik

Nilai normal < 30 mg/dl
(Apo a)
Apo a merangsang pertumbuhan plak dg
menghambat TGF-b (transforming growth
factor b)
Pembentukan kompleks yang tidak dapat larut
antara Apo a dg Ca dapat menambah
pembentukan plak
Interaksi Lp (a) pada sistem Fibrinolitik
- Lp(a) accumulates in the vessel wall and inhibits binding of PLG to the cell surface, reducing
plasmin generation which increases clotting.

-This inhibition of PLG by Lp(a) also promotes proliferation of smooth muscle cells. These
unique features of Lp(a) suggest Lp(a) causes generation of clots and atherosclerosis
-Lipoprotein's structure is similar to plasminogen and it competes with plasminogen for its
binding site, leading to reduce fibrinolysis
Sistim Fibrinolitik
Fibrin
degradation products
Fibrinogen Fibrin-clot
Plasmin Plasminogen
T-PA
F XIIa
HMWK
Kallikrein
Urokinase
Streptokinase
Clotting
Cascade
Fibrinogen
Diproduksi di hati
Fibrin dibutuhkan sbg produk akhir sistem
koagulasi
Fibrinogen berlebihan disertai kelainan
sistem fibrinolitik mudah tjd Infark miokard
& stroke
Risiko tinggi bila kadar Fibrinogen > 2,75
g/ml
While fibrinogen levels are elevated, a person's risk of developing a blood clot may
be increased and, over time, they could contribute to an increased risk for developing
cardiovascular disease.
Fibrinogen's association with increased mortality is probably directly related to its
ability to promote thromboses, or clots, by causing platelets to clump inside blood
vessels.
Fibrinogen
Kadar Fibrinogen meningkat:
DIC (compensated)
Post operasi
Ca Mamae
Hepatitis
Uremia
Kehamilan (trimester 3)

C reaktif Protein
Protein fase akut
Peningkatan kadar CRP berkaitan dg
prediktor kematian pd stroke iskemik akut
Nilai normal 0,01 g/l
Protein C

- Vit K dependent
- Glikoprotein, disintesis sel Hepar
- BM 62 Kd
- Kadar normal: 5 g/ml
- Fungsi menghambat Faktor V & VIII
Protein C is a major
physiological anticoagulant
that is activated by thrombin
into activated protein C (APC).
The activated form (with protein
S and phospholipid as a
cofactor) degrades Factor Va
and Factor VIIIa
Protein S functions as a
cofactor to Protein C in the
inactivation of Factors Va
and VIIIa
Protein S

- Vit K dependen
- Kofaktor untuk mengaktifkan protein C
- Disintesis sel hepar & sel endotel
- BM 69 kd
- Nilai normal dlm plasma 25 g/ml
Antitrombin III

- Glikoprotein yang disintesis oleh sel hati
- BM 60 Kd
- Fungsi menetralkan faktor koagulasi aktif
(Thrombin, XIIa, XIa, IXa dan Xa)
- Kadar normal: 150 g/ml
- Defisiensi AT III pada penyakit hati, pengguna
kontrasepsi oral dan sindrom nefrotik

PAI-I (Plasminogen Activator Inhibitor) &
t-PA (tissue plasminogen activator)

PAI I dibutuhkan untuk: mengimbangi t-PA
PAI-I yang meningkat dpt menginhibisi Fibrinolisis-
trombosis
Kadar normal PAI-I: 24 g/ml
Kadar normal t-PA PAI-I: 0,9-10,5 g/ml

PAI-1 is mainly produced by the endothelium(cells lining blood vessels), but is
also secreted by other tissue types, such as adipose tissue

PAI-1 inhibits the serine proteases tPA, and hence is an inhibitor of fibrinolysis,
the physiological process that degrades blood clots.
Homosistein
Adalah asam amino sulfhidril
Kadarnya berhubungan dengan Kobalamin, Folat & vit
B6
Mekanisme patogenik homosistein:
Mengubah fenotif antitrombotik normal dari endotel
dengan memperkuat aktivitas faktor XII, faktor V dan
menekan aktivasi protein C
Kerusakan pada sel endotel

Homosistein meningkat pada: gagal ginjal, merokok,
kurang olah raga, obesitas, defisiensi B6, B12, Folat
serta pada pemakai antikonvulsan


Homosistein
Normal: 5-16 umol/L

Hiperhomosisteinemia (HiperHcy) : 16,1 50 umol/L
- Berat: 50 - 500 umol/L

Target terapi < 10 umol/L, setiap kenaikan 5 umol/L
risiko stroke dan penyakit jantung koroner makin
meningkat pula

ACA
Antibodi terhadap fosfolipid netral
Anticardiolipin antibody (ACA) dihubungkan
dengan trombosis arterial dan vena
Kadar ACA Ig G dengan titer yang sedang sampai
tinggi sangat erat kaitannya dengan trombosis
arteri dan vena
Sedang peningkatan ACA IgM berhubungan
dengan kejadian thrombosis vena
Beberapa penelitian : ACA IgG > 40 GPL stroke

Nilai ACA
Negative
<10 IgG phospholipid units [GPL]
<7.5 IgM phospholipid units [MPL]
Positive rendah
10-20 GPL
7.5-15 MPL
Positive tinggi
>20 GPL
>15 MPL
Cardiolipin

- Merupakan molekul lemak yang secara normal
ditemukan di membran sel dan trombosit

- Memegang peranan penting pada proses pembekuan darah

- Antibodi terhadap cardiolipin meningkatkan risiko
terbentuknya thrombi baik di arteri maupun vena
Meningitis
Radang selaput otak
Bakteri dan virus merupakan penyebab utama meningitis
Bakteri dan virus penyebab memasuki cairan otak
melalui:
- Aliran darah di dalam pembuluh darah otak,
- Fraktur tulang tengkorak
- Operasi otak / sum-sum tulang belakang

Meningitis
Penyebab meningitis

Bakteri Virus

Haemofilus influenza Herpes simplek
Neisseria meningitidis / meningococcus Herpes zoster
S.pneumoniae / pneumococcus
Eschericia colli
Pseudomonas
Meningitis bakterial
Meningitis bakterial akut sering terjadi pada anak di bawah
5 tahun dan orang dewasa dengan trauma kepala

Penyebab meningitis bakterial

Bayi prematur / baru lahir E. coli

Anak kecil Kokus gram positif ( Streptokokus & Stafilokokus)
Kokus gram negatif (meningokokus)

Orang dewasa Pneumokokus




STREPTOCOCCUS
STAPHYLOCOCCUS
Meningitis nonpiogenik

Biasanya infeksi oleh basil tuberkulosa atau jamur

Gejala neurologis yang timbul bisanya perlahan lahan
dan tidak jelas



Meningitis
Pemeriksaan Laboratorium
-Pemeriksaan laboratorium yang khas pada meningitis
adalah analisa cairan otak
-Analisa cairan otak diperiksa untuk jumlah sel, protein,
dan konsentrasi glukosa
- Kultur darah

Makroskopi WBC Protein Glukosa Mikrobiologi/ Serologi
(mg/dl) (mg/dl)

Meningitis Aseptik Jernih, keruh < 500 20 - 200 Normal Biakan: Negative
awalnya: PMN
Kemudian:MN

Meningitis piogenik akut Purulen, 25 - 10.000 50 - 1500 0 - 45 Biakan:
Kuning muda Terutama: PMN sensitiv 80%,
bekuan lunak spesifik: 100%
Gram: sensitiv 60-90%
PCR:
sensitiv 50-90%
spesifik: 100%

Meningitis Virus Jernih 10 - 1000 Meningkat Normal PCR, Ig M spesifik
Terutama: MN Biakan: sensitif: 40-70%


Meningitis tuberkulosa Kuning muda 10 - 1000 45 - 500 10 - 45 Pewarnaan tahan asam
bekuan lunak Terutama: MN sensitif: 25%
Biakan sensitif: 25-80%
PCR spesifik: 25%

Meningitis cryptococcus Normal < 800 < 500 Moderat Tinta India: sensitif 50%
MN > PMN Biakan: sensitif 90%

Ensefalitis
infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh virus
atau mikro organisme lain yang non purulent
Virus masuk tubuh pasien melalui kulit,saluran nafas dan
saluran cerna
setelah masuk ke dalam tubuh,virus virus masuk ke
dalam darah. Kemudian menyebar ke organ dan
berkembang biak di organ tersebut
normal
Ensefalitis
Ensefalitis
Etiologi:
virus merupakan penyebab terbanyak
Sering : - Herpes simplex
- Arbo virus
Jarang: - Entero virus
- Mumps
- Adeno virus
Post Infeksi: - Measles
- Influenza
- Varisella
Post Vaksinasi : - Pertusis
Ensefalitis
Etiologi:
Ensefalitis supuratif akut :
Bakteri penyebab Esenfalitis adalah :
- Staphylococcus aureus
- Streptokok
- E.Coli
- Mycobacterium
- T. Pallidum.

Pemeriksaan laboratorium:
- analisa cairan otak


Makroskopi WBC Protein Glukosa

(mg/dl)
Ensefali
tis Jernih 50 - 200
Kadang
meningkat Normal

Kejang demam
Kejang yang terjadi pada saat seorang bayi atau anak
mengalami demam tanpa infeksi sistem saraf pusat
Terjadi pada 2-5 % populasi anak
Umumnya kejang demam ini terjadi pada usia 6 bulan
5 tahun dan jarang sekali terjadi untuk pertama kalinya
pada usia 3 tahun
Kejang demam
Kejang demam dapat dibedakan :
- Kejang demam sederhana
bila kejang berlangsung kurang dari 15 menit dan tidak
berulang pada hari yang sama

- Kejang kompleks
bila kejang hanya terjadi pada satu sisi tubuh
berlangsung lama lebih dari 15 menit atau berulang dua kali
atau lebih dalam satu hari.
Kejang demam
Pemeriksaan laboratorium
- Pemeriksaan darah rutin
- Kadar elektrolit (hiponatremia), kalsium , fosfor , magnesium
- Pemeriksaan harus ditujukan untuk mencari sumber demam
- Analisa cairan otak dilakukan :
setelah kejang demam pertama pada bayi (usia < 12 bl)
karena gejala dan tanda meningitis pada bayi mungkin
sangat minimal atau tidak tampak

Epilepsi
Penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang
berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang
berlebihan dan bersivat reversibel
Penyebab epilepsi belum diketahui (Idiopatik), sering
terjadi pada:
1.Asphyxia neonatorum
2.Cedera Kepala, infeksi sistem syaraf
3.Keracunan CO, intoksikasi obat/alkohol
4.Tumor Otak
5.Kelainan pembuluh darah
Epilepsi
Pemeriksaan kadar elektrolit darah (kalium,
magnesium dan kalsium)
Fungsi ginjal
Fungsi hati
Glukosa darah (hipoglikemia)
Kadar alkohol darah
Analisa cairan otak
evaluasi adanya meningitis dan encephalitis

Motor Neuron Diesease
Penyakit kronis dengan karakteristik adanya degenerasi
progresif dari LMN di anterior horn cells medulla spinalis
dan nukleus saraf kranial di batang otak, serta UMN di
korteks serebri
Motor Neuron Disease digolongkan atas :
1. Amyotrophic Lateral Sclerosis (80%)
2. Progressive bulbar palsy (10%).
3. Progressive muscular atrophy (8%)
4. Primary lateral sclerosis (2%)
5Juvenile MND.
6. Monomelic MND
7. Familial MND
Faktor yang merupakan penyebab
penyakit ini:

1.Toksin
2. Proses penuaan dini (premature aging)
3.Infeksi virus
4. Gangguan metabolisme
5. Otoimun

Gejala awal yang sering :
- fatigue
- kram otot
- tungkai menyeret
- kesulitan melakukan pekerjaan dengan satu tangan
- atrofi otot
- nyeri dan kram otot

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan biokimiawi darah:
dalam batas normal
Punksi lumbal
Protein cairan serebrospinal normal atau sedikit meninggi
Kadar kreatinin kinase (CK) meninggi sampai 2-3 kali nilai
normalnya
Enzim otot carbonic anhydrase III (CA III) meningkat
merupakan petunjuk yang lebih sensitif



- Merupakan penyakit autoimun yang mengenai saraf perifer dan saraf
kranial secara akut
- Dengan gejala kelumpuhan motorik progresif yang simetris
- Hilangnya refleks tendon
- dapat meluas ke otot tubuh, otot wajah, oropharingeal dan otot
respirasi disertai gangguan sensoris pada lengan dan tungkai
dengan atau tanpa gangguan otonom
- Pemeriksaan laboratorium: permeriksaan LCS ditemukan
peningkatan kadar protein dengan jumlah sel normal
(disosiasi sitoalbumin)
Peningkatan Ig G atau Ig M untuk pasien dengan kemungkinan
infeksi virus
Peningkatan kadar SGOT dan SGPT (1/3 penderita)
Sindroma Guillain Barre

- Antibodi dihasilkan terhadap reseptor asetilkolin
- Reseptor ini dimusnahkan menyebabkan impuls dari
saraf yang dibawa oleh asetilkolin tidak diterima oleh
otot sehingga otot menjadi lemah.
- Pemeriksaan : Antibodies Acetylcholine-receptors
Myasthenia gravis