Anda di halaman 1dari 30

1

STATUS PASIEN
ILMU PENYAKIT DALAM

IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien : Ny. Deni Noraliasyah
Umur : 26 tahun
Alamat : Jl. Semar no 92 kav. Blok C RT 4 RW 4 kel. Bendungan, Cilegon
Pekerjaan : BUMN
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Kristen Protestan
Suku : Jawa
Ruang Rawat : Mawar
Tanggal Masuk RS :29/09/2014

A. ANAMNESA
1. Keluhan utama :
Demam 3 hari yang lalu

2. Keluhan tambahan :
Mual
Muntah
Pusing
Nyeri ulu hati

3. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang ke RSUD Serang dengan keluhan demam sejak 3 hari yang lalu.
Demam dirasakan saat pagi hari lalu timbul kembali pada sore hari (naik turun).
Pasien juga merasa mual dan muntah sejak 3 hari yang lalu sebanyak >3 kali
dalam sehari atau jika sedang makan, pasien akan muntah kembali. Pasien merasa
pusing sejak 3 hari SMRS. Pasien juga merasa nafsu makan pasien berkurang dan
pasien hanya minum air putih sedikit ( 3 gelas dalam sehari).


4. Riwayat penyakit dahulu :
Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama disangkal.
Riwayat penyakit darah tinggi disangkal.
Riwayat penyakit jantung sebelumnya disangkal.
2

Riwayat kencing manis disangkal.
Riwayat penyakit pernapasan (asthma) disangkal.
Riwayat sakit ginjal disangkal.

5. Riwayat penyakit keluarga
Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama disangkal.
Riwayat keluarga penyakit hipertensi disangkal.
Riwayat keluarga penyakit diabetes mellitus disangkal.
Riwayat keluarga penyakit asma disangkal.
Riwayat keluarga penyakit maag disangkal.
Riwayat keluarga penyakit jantung disangkal.
Riwayat keluarga penyakit paru sebelumnya disangkal.
Riwayat keluarga penyakit ginjal disangkal.
Riwayat keluarga alergi obat disangkal.

B. STATUS GENERALIS
1. Kesadaran : Compos Mentis
2. Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang
3. Tekanan darah : 100/80 mmHg
4. Nadi : 82 x/menit regular
5. Suhu : 39,7C di axilla
6. Pernapasan : 24 x/menit
7. Berat Badan : 45 kg
8. Tinggi Badan : 156 cm
9. IMT : 45/(1,56)
2
= 18,51 (Dalam batas normal)

C. PEMERIKSAAN FISIK
KULIT
1. Warna : Kecoklatan
2. Jaringan parut : Tidak ada
3. Pertumbuhan rambut : Normal
4. Suhu raba : Febris
5. Lapisan lemak : Kurang
6. Eloresensi : -
7. Pigmentasi : -
8. Pelebaran PD : Tidak ada
9. Keringat : Umum
10. Kelembapan : Biasa
11. Turgor : Cukup
3

12. Ikterus : Tidak ada
13. Edema : Tidak ada

KEPALA
1. Bentuk : Normocephal
2. Posisi : Simetris
3. Penonjolan : Tidak ada

MATA
1. Exophthalmus : Tidak ada
2. Enoptashalmus : Tidak ada
3. Edema kelopak : Tidak ada
4. Konjunggtiva anemis : -/-
5. Sklera ikterik : -/-
6. Refleks : L (+/+) TL (+/+)

TELINGA
1. Pendengaran : Baik
2. Membran timpani : TAK
3. Darah : Tidak ada
4. Cairan : Tidak ada

MULUT
1. Bau pernapasan : Tercium bau pernapasan
2. Trismus : Tidak ada
3. Faring : Dalam batas normal
4. Lidah : Tidak deviasi
5. Uvula : Tidak deviasi
6. Tonsil : T
1
-T
1


LEHER
1. Trakea : Tidak deviasi
2. Kelenjar tiroid : Tidak membesar
3. Kelenjar limfe : Tidak membesar

PARU-PARU
1. Inspeksi : Bentuk dan ukuran normal, pergerakan nafas
dalam keadaan statis dan dinamis simetris kanan
dan kiri
4

2. Palpasi : Fremitus taktil kanan dan kiri normal, fremitus
vocal kanan dan kiri normal.
3. Perkusi : terdengar sonor di seluruh lapang paru
4. Auskultasi : Suara vesikuler(+/+); Rhonki (-/-);Wheezing (-/-)

JANTUNG
1. Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak
2. Palpasi : Iktus cordis teraba
3. Perkusi :
Batas kanan Linea parasternalis dextra ICS 4
Batas kiri Linea Midclavicula sinistra ICS 4.
Batas atas jantung Linea parasternalis sinistra ICS 2
4. Auskultasi : Bunyi jantung I-II Normal, reguler ; gallop (-);
Murmur (-)

ABDOMEN
1. Inspeksi : Datar
2. Auskultasi : Bising usus (+) normal
3. Perkusi : Timpani di seluruh kuadran abdomen
4. Palpasi : Nyeri tekan (-)
Hepar dan lien tidak teraba

EKSTREMITAS
Lengan Kanan Kiri
Tonus otot Normal Normal
Massa otot Normal Normal
Sendi Normal Normal
Gerakan Normal Normal
Kekuatan 5 5


Tungkai dan kaki Kanan Kiri
Tonus otot Normal Normal
Massa otot Normal Normal
Sendi Normal Normal
Gerakan Normal Normal
Kekuatan 5 5
Edema - -
Luka - -
5

Varises - -

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium Hematologi
Hematologi (21/9/14)
- Hemoglobin : 11,4 g/dl
- Hematokrit : 34,2 %
- Leukosit : 14150 ul
- Thrombosit : 107.000 ul
- LED : 100
- Neutrofil batang : 0
- Neutrofil segmen : 80
- Limfosit : 12
- Monosit : 8
- Eosinofil : 0
- Basofil : 0
- Protein total : 64
- Albumin : 3,8
- Globulin : 2,6
- SGOT : 53
- SGPT : 42
- Ureum : 19
- Creatinin : 1
- Natrium : 129,3
- Kalium : 3,39
- Clorida : 99
- GDS : 108
E. RESUME
Pasien datang ke RSUD Serang dengan keluhan demam naik turun sejak 3 hari yang lalu.
Pasien juga merasa mual dan muntah sejak 3 hari yang lalu sebanyak >3 kali dalam sehari.
Pasien merasa pusing sejak 3 hari SMRS. Pasien juga merasa nafsu makan pasien berkurang.
F. DIAGNOSIS KERJA
Febris + Trombositopeni susp DHF gr I
G. DIAGNOSIS BANDING
Tifoid

H. PENGKAJIAN MASALAH
DHF gr I atas dasar:
6

Pasien datang ke RSUD Serang dengan keluhan demam naik turun
Mual dan muntah
Trombositopeni

I. PEMERIKSAAN ANJURAN
Pemeriksaan serologi widal
IgM dan IgG anti dengue
J. TATALAKSANA
Penatalaksanaan
o IVFD RL 20 tpm
o Inj Omeprazol 3x500 mg
o Inj ceftriaxone 2x1
o PCT 500 mg 3x1
K. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam



















7

TINJAUAN PUSTAKA
DHF
Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan spektrum manifestasi klinis yang
bervariasi antara penyakit paling ringan ( mild undifferentiated febrile illness ), demam dengue,
demam berdarah dengue ( DBD ) dan demam berdarah dengue disertai syok ( dengue shock
syndrome = DSS ). Gambaran manifestasi klinis yang bervariasi ini memperlihatkan sebuah
fenomena gunung es, DBD dan DSS sebagai kasus yang dirawat di rumah sakit merupakan
puncak gunung es yang kelihatan diatas permukaan laut, sedangkan kasus dengue ringan ( silent
dengue infection dan demam dengue ) merupakan dasarnya.
1
Meningkatnya jumlah kasus serta bertambahnya wilayah yang terjangkit disebabkan
karena kurangnya perilaku masyarakat terhadap pembersihan sarang nyamuk, terdapatnya vektor
nyamuk hampir di seluruh pelosok tanah air serta adanya empat sel tipe virus yang bersirkulasi
sepanjang tahun. Departemen kesehatan telah mengupayakan berbagai strategi dalam mengatasi
kasus ini. pada awalnya strategi yang digunakan adalah memberantas nyamuk dewasa melalui
pengasapan, kemudian strategi diperluas dengan menggunakan larvasida yang ditaburkan ke
tempat penampungan air yang sulit dibersihkan. Akan tetapi kedua metode tersebut sampai
sekarang belum memeperlihatkan hasil yang memuaskan. Titik berat upaya pemberantasan
vektor demam berdarah oleh masyarakat dengan melaksanakan pemberantasan sarang nyamuk (
PSN ).
1,2
Pertolongan yang cepat dan tepat sangat membantu penyelamatan hidup pada kasus
kegawatan demam berdarah dengue. Disfungsi sirkulasi atau syok pada DBD, dengue shock
syndrome ( DSS ), disebabkan oleh peningkatan permeabilitas vaskular yang pada akhirnya
mengakibatkan turunnya perfusi organ. Pemberian cairan resusitasi yang tepat dan adekuat pada
fase awal syok merupakan dasar utama pengobatan DSS. Prognosis kegawatan DBD tergantung
pada pengenalan, pengobatan yang tepat segera dan pemantauan ketat syok.
1


8

INFEKSI VIRUS DENGUE
2.1 DEFINISI
Dengue merupakan penyakit yang disebabkan oleh Virus Dengue yang ditransmisikan
oleh nyamuk sebagai vektornya dengan karekteristik penyakit diantaranya seperti demam, sakit
kepala, nyeri otot dan sendi, adanya rash atau petechiae. Beberapa infeksi dapat menyebabkan
demam berdarah dengue (DBD) yang secara cepat dapat menyebabkan penderita jatuh ke dalam
syok, yang disebut sebagai dengue shock syndrome ( DSS ).
3

2.2 ETIOLOGI
Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus Dengue
yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang dikenal sebagai
genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu; DEN-1, DEN-2,
DEN-3, DEN-4. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang
bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga
tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Seseorang
yang tinggal di daerah endemis Dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya.
Keempat serotipe virus Dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di indonesia. Di Indonesia,
pengamatan virus Dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit
menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe
DEN-3 merupakan serotipe yang terbanyak berhasil diisolasi (48,6%), disusul berturut-turut
DEN-2 (28,6%), DEN-1 (20%), DEN-4 (2,9%).
1,3
2.3 EPIDEMIOLOGI
Penularan beberapa penyakit menular sangat dipengaruhi oleh faktor iklim. Parasit dan
vektor penyakit sangat peka terhadap faktor iklim, khususnya suhu, curah hujan, kelembaban,
permukaan air, dan angin. Begitu juga dalam hal distribusi dan kelimpahan dari organism vektor
dan host intermediate. Penyakit yang tersebar melalui vektor (vector borne disease) seperti
malaria dan Demam Berdarah Dengue (DBD) perlu diwaspadai karena penularan penyakit
seperti ini akan makin meningkat dengan perubahan iklim. Di banyak Negara tropis penyakit ini
merupakan penyebab kematian utama. Epidemiologi perubahan vektor penyakit merupakan
9

ancaman bagi kesehatan manusia, salah satunya adalah penyakit demam berdarah dengue.
Penyakit ini terus menyebar luas di negara tropis dan subtropis. Sekitar 2,5 milyar orang (2/5
penduduk dunia) mempunyai risiko untuk terkena infeksi virus dengue. Lebih dari 100 negara
tropis dan subtropis pernah mengalami letusan demam berdarah dengue, lebih kurang 500.000
kasus setiap tahun dirawat di rumah sakit dengan ribuan orang diantaranya meninggal dunia.
4,5

Kasus DBD dilaporkan terjadi pada tahun 1953 di Filipina kemudian disusul negara
Thailand dan Vietnam. Pada dekade enam puluhan, penyakit ini mulai menyebar ke negara-
negara Asia Tenggara antara lain Singapura, Malaysia, Srilanka, dan Indonesia. Pada dekade
tujuh puluhan, penyakit ini menyerang kawasan pasifik termasuk kepulauan Polinesia. Penyakit
DBD pertama kali di Indonesia ditemukan di Surabaya pada tahun 1968. Sejak saat itu penyakit
tersebut menyebar ke berbagai daerah, sehingga sampai tahun 1980 seluruh propinsi di Indonesia
telah terjangkit penyakit DBD. Berdasarkan data Departemen Kesehatan, pada tahun 2007
tercatat dua propinsi menyatakan angka insiden luar biasa pada penyakit DBD, yaitu Banten dan
Jawa Barat. Status KLB tersebut didasarkan atas peningkatan kasus DBD sepanjang Januari
hingga pertengahan Februari di Banten dan Jawa Barat yang meningkat dua kali lipat dibanding
tahun 2006.
5



2.4 PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu
manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan
nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies
yang lain dapat juga menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang kurang berperan.
Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang
sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam
waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia
pada saat gigitan berikutnya. Sekali virus dapat masuk dan berkembang biak di dalam tubuh
nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh
manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 46 hari (intrinsic incubation period) sebelum
menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk
menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari
setelah demam timbul.
1,6

Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup. Maka demi
kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu (host) terutama
dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya
tahan pejamu, bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi, namun
bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat
menimbulkan kematian.
1

10

Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom syok dengue) masih merupakan masalah yang
kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis infeksi
sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune enhancement. Hipotesis
ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya
dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk
menderita DBD/Berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain
yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian
berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leokosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi
heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi
dalam sel makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhancement (ADE),
suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel
mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif
yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga
mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.
1,6

Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection
dapat dilihat pada gambar 2.3. yang dirumuskan oleh Suvatte, tahun 1977. Sebagai akibat
infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respons antibodi
anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan
transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu,
replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat
terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus
kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan
aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan
peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang
intravaskular ke ruang ekstravaskular. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat
berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini
terbukti dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan
terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi
secara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal. Oleh karena
itu, pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian.
1,5,6

Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain dapat
mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada
tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam
genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi
dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Selain itu beberapa strain virus mempunyai
kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data
epidemiologis dan laboratoris.
6

11


Gambar 2.3. Patofisiologi terjadinya syok pada DBD dikutip dari no 1

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi
sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivitasi sistem koagulasi
melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah (gambar 2.4.). Kedua faktor tersebut akan
menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan
kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin
di phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama lain. Hal ini akan menyebabkan trombosit
dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi
trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya
koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata), ditandai dengan peningkatan
FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan.
1,6

12


Gambar 2.4. Patofisiologi perdarahan pada DBD dikutip dari no 1

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga walaupun
jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan
menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu
peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan
masif pada DBD diakibatkan oleh trombositpenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID),
kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan
memperberat syok yang terjadi.
1,5,6


2.5 DIAGNOSA
Infeksi virus Dengue dapat asimtomatis atau dapat menimbulkan demam
undifferentiated, demam Dengue (DD) atau demam berdarah Dengue (DBD) dengan rembesan
plasma yang dapat menimbulkan syok (DSS) (Gambar 1).
13

Infeksi virus Dengue


Asimptomatik Simtomatik


Demam tidak spesifik Demam Dengue


Pendarahan (-) Pendarahan (+) Syok(-) Syok(+)


DD DBD

Gambar 1. Manifestasi infeksi virus Dengue dikutip dari no 3

Demam Dengue (DD)
Setelah masa inkubasi 4-6 hari (rentang 3-14 hari), gejala prodromal yang tidak khas
seperti nyeri kepala, nyeri tulang belakang, dan perasaan lelah. Tanda khas dari DD adalah
peningkatan suhu mendadak, kadang-kadang disertai menggigil, nyeri kepala, dan flushed face
(muka kemerahan). Dalam 24 jam terasa nyeri pada belakang mata terutama pada pergerakan
mata atau bila bola mata ditekan, fotofobia, dan nyeri otot serta sendi. Gejala lain yang dapat
14

dijumpai adalah anoreksia, konstipasi, nyeri perut/kolik, nyeri tenggorokan, dan depresi
(biasanya terdapat pada pasien demam). Gejala tersebut biasanya menetap untuk beberapa hari.
7

Secara klinis ditemukan demam, suhu pada umumnya antara 39-40
0
C, bersifat bifasik
(saddle back fever), menetap antara 5-7 hari. Pada awal fase demam terdapat ruam yang tampak
di muka leher, dada. Pada akhir fase demam (hari ketiga atau keempat) ruam berbentuk
makulopapular atau bentuk skarlatina. Selanjutnya pada fase penyembuhan suhu turun dan
timbul petekie dapat dijumpai area kulit normal berupa bercak keputihan, kadang-kadang dirasa
gatal. Perdarahan kulit pada DD terbanyak adalah uji torniket positif dengan atau tanpa petekie.
7

Derajat penyakit sangat bervariasi berbeda untuk tiap individu dan pada daerah epidemi.
Perjalanan penyakit biasanya pendek 5 hari, tetapi dapat memanjang terutama pada dewasa
sampai beberapa minggu. Pada dewasa sering kali disertai lemah, depresi dan bradikardia.
Perdarahan seperti mimisan, perdarahan gusi, hematuria, dan menorrhagia, sering terjadi pada
saat epidemi DD. Walaupun jarang, kadang-kadang terjadi perdarahan hebat walaupun jarang
menyebabkan kematian. DD yang disertai dengan manifestasi perdarahan harus dibedakan
dengan DBD.
3,7

Secara laboratoris pada fase,akut (awal demam) akan dijumpai jumlah leukosit normal,
kemudian menjadi leukopenia selama fase demam. Jumlah trombosit pada umumnya normal,
demikian pula semua faktor pembekuan, tetapi pada saat endemi, dapat dijumpai
trombositopenia. Serum biokimia pada umumnya normal, namun enzim hati dapat meningkat.
Manifestasi klinis DD menyerupai berbagai penyakit, misalnya infeksi virus
chikungunya, demam tifoid, leptospirosis, dan malaria. Diagnosis dapat dibantu dengan
pemeriksaan serologis atau isolasi virus.
3,7


Demam Berdarah Dengue
Perubahan patofisiologi pada infeksi Dengue menentukan perbedaan perjalanan penyakit
antara DBD dengan DD. Perubahan patofisiologi tersebut adalah kelainan hemostasis dan
perembesan plasma. Kedua kelainan tersebut dapat diketahui dengan adanya trombositopenia
15

dan peningkatan hematokrit. Oleh karena itu, trombositopenia (sedang sampai berat) dan
hemakonsentrasi marupakan kejadian yang selalu dijumpai.
Demam berdarah Dengue dapat menyerang semua golongan umur, walaupun sampai saat
ini DBD lebih banyak menyerang anak-anak, tetapi dalam dekade terakhir ini terlihat
kecenderungan kenaikan proporsi kelompok dewasa DBD.
3


Kriteria Diagnosis
Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO tahun 1997
terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. Penggunaan kriteria ini dimaksudkan untuk
mengurangi diagnosis yang berlebihan (overdiagnosis).
7


1. Kriteria Klinis
a. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab jelas, berlangsung terus menerus selama 2-7 hari.
b. Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan:
Uji torniket positif
Petekie, ekimosis, purpura
Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi
Hematemesis dan atau melena.
c. Pembesaran hati
d. Syok, ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi, hipotensi, kaki dan
tangan dingin, kulit lembab, dan pasien tampak gelisah.
7


2. Kriteria Laboratoris
a. Trombositopenia (100.000/l atau kurang)
b. Hemokonsentrasi, dapat dilihat dari peningkatan hematokrit 20% atau lebih.

16

Dua kriteria pertama ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi atau
peningkatan hematokrit cukup untuk menegakkan diagnosis klinis DBD. Efusi pleura dan
atau hipoalbuminemia dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien anemi dan atau terjadi
perdarahan. Pada kasus syok, peningkatan hematokrit dan adanya trombositopenia mendukung
diagnosis DBD.
7


Klasifikasi DBD (WHO, 1997)
Derajat penyakit DBD diklasifikasikan dalam 4 derajat
Derajat I Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan
ialah uji torniket.
Derajat II Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan
lain.
Derajat III Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lambat, tekanan nadi
munurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut,
kulit dingin dan lembab, dan anak tampak gelisah.
Derajat IV Syok berat (prolound shock), nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah
tidak terukur

Terdapat 4 gejala utama DBD, yaitu demam tinggi, fenomena perdarahan, hepatomegali dan
kegagalan sirkulasi. Gejala klinis DBD diawali dengan demam mendadak, disertai dengan muka
kemerahan (flusted face) dan gejala klinis lain yang tidak khas, menyerupai gejala demam
Dengue, seperti anoreksia, muntah, nyeri kepala, dan nyeri pada otot dan sendi. Pada beberapa
pasien mengeluh nyeri tenggorokan dan pada pemeriksaan ditemukan faring hiperemis. Gejala
lain yaitu perasaan tidak enak di daerah epigastrium, nyeri di bawah lengkungan iga kanan,
kadang-kadang nyeri perut dapat dirasakan di seluruh perut.
3,7


17

Keempat gejala utama DBD adalah sebagai berikut:
1. Demam
Penyakit ini didahului oleh demam tinggi yang mendadak, terus menerus, berlangsung
2-7 hari, naik turun tidak mempan dengan obat anti piretik. Kadang-kadang suhu tubuh
sangat tinggi sampai 40
0
C dan dapat terjadi kejang demam mulai cenderung menurun
dan pasien tampak seakan sembuh, hati-hati karena fase tersebut dapat sebagai awal
kejadian syok. Biasanya pada hari ketiga dari demam. Hari ke-3,4,5 adalah fase kritis
yang harus dicermati pada hari ke-6 dapat terjadi syok. Kemungkinan terjadi
perdarahan dan kadar trombosit sangat rendah (<20.000/l).
3,7

2. Tanda-tanda perdarahan
Penyebab perdarahan pada DBD ialah vaskulopati, trombositopenia dan gangguan
fungsi trombosit, serta koagulasi intravaskuler yang menyeluruh. Jenis perdarahan yang
terbanyak adalah perdarahan kulit seperti uji torniket (uji Rumple leede/uji bendung)
positif, petekie, purpura, ekimosis dan perdarahan konjungtiva. Petekie merupakan
tanda perdarahan yang tersering ditemukan. Tanda ini dapat muncul pada hari-hari
pertama demam tetapi dapat pula dijumpai pada hari ke 3,4,5 demam. Petekie sering
sulit dibedakan dengan bekas gigitan nyamuk, untuk membedakannya; lakukan
penekanan pada bintik merah yang dicurigai dengan kaca obyek atau penggaris plastik
transparan. Jika bintik merah menghilang berarti bukan petekie. Perdarahan lain yaitu
epistaksis, perdarahan gusi, melena dan hematemesis. Pada anak yang belum pernah
mengalami mimisan, maka mimisan merupakan tanda penting. Kadang-kadang
dijumpai pula perdarahan subkonjungtiva atau hematuria.
3,7

Tanda perdarahan seperti tersebut diatas tidak semua terjadi pada seorang pasien
DBD. Perdarahan yang paling ringan adalah uji touniquet positif berarti fragilitas
kapiler meningkat. Perlu diingat bahwa hal ini juga dapat dijumpai pada penyakit virus
lain (misalnya, campak, demam chikungunya), infeksi bakteri (tifus abdominalis) dan
lain-lain. Uji torniket positif akan banyak kegunaannya apabila secara klinis diduga
DBD, oleh karena pada awal perjalanan penyakit 70,2% kasus DBD mempunyai hasil
uji torniket positif. Uji torniket dinyatakan positif jika terdapat lebih dari 10 petekie
18

dalam diameter 2,8 cm (1 inci persegi di lengan bawah bagian volar termasuk pada
lipatan siku (fossa cubiti)).
Cara melakukan uji torniket sebagai berikut:
a. Pasang manset pada lengan atas (ukuran manset sesuaikan dengan umur anak,
yaitu lebar manset =
2
/
3
lengan atas)
b. Pompa tensimeter untuk mendapatkan tekanan sistolik dan tekanan diastolik
c. Aliran darah pada lengan atas dibendung pada tekanan antara sistolik dan
diastolik selama 5 menit. (Bila telah terlihat adanya bintik-bintik merah >10
buah, pembendungan dapat dihentikan).
d. Lihat pada bagian bawah lengan depan (daerah volar) dan atau daerah lipatan
siku (fossa cubiti), apakah timbul bintik-bintik merah, tanda perdarahan
(petekie)
e. Hasil uji torniket dianggap positif (+) bila ditemukan 10 bintik perdarahan
(petekie), pada luas diameter 2,8 cm
2
.
7


3. Hepatomegali (pembesaran hati)
Pembesaran hati pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit, bervariasi
dari hanya sekedar dapat diraba (just palpable) sampai 2-4 cm di bawah lengkungan iga
kanan. Proses pembesaran hati, dari tidak teraba menjadi teraba, dapat meramalkan
perjalanan penyakit DBD. Derajat pembesaran hati tidak sejajar dengan beratnya
penyakit, namun nyeri tekan pada daerah tepi hati, berhubungan dengan adanya
perdarahan. Nyeri perut lebih tampak jelas pada anak besar dari pada anak kecil. Pada
sebagian kecil kasus dapat dijumpai ikterus.
3,7

4. Syok
Pada kasus ringan dan sedang, semua tanda dan gejala klinis menghilang setelah
demam turun. Demam turun disertai keluarnya keringat, perubahan pada denyut nadi
dan tekanan darah, akral (ujung) ekstremitas teraba dingin, disertai dengan kongesti
kulit. Perubahan ini memperlihatkan gejala gangguan sirkulasi, sebagai akibat dari
19

perembesan plasma yang dapat bersifat ringan atau sementara. Pasien biasanya akan
sembuh spontan setelah pemberian cairan dan elektrolit. Pada kasus berat, keadaan
umum pasien mendadak menjadi buruk setelah beberapa hari demam. Pada saat atau
beberapa saat setelah suhu turun, antara hari sakit ke 3-7, terdapat tanda kegagalan
sirkulasi; kulit teraba dingin dan lembab terutama pada ujung jari dan kaki, sianosis di
sekitar mulut, pasien menjadi gelisah, nadi cepat, lemah, kecil sampai tak teraba. Pada
saat akan terjadi syok, beberapa pasien tampak sangat lemah, dan sangat gelisah. Sesaat
sebelum syok seringkali pasien mengeluh nyeri perut.
Syok ditandai dengan denyut nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun (menjadi 20
mmHg atau kurang). Jadi untuk menilai tekanan nadi perhatikan tekanan sistolik dan
diastolik, misalnya 100/90 mmHg (berarti tekanan nadi 10 mmHg) atau hipotensi
(tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang), kulit dingin dan lembab.
Syok merupakan tanda kegawatan yang harus mendapatkan perhatian serius, oleh
karena bila tidak diatasi sebaik-baiknya dan secepatnya dapat menyebabkan kematian.
Pasien dapat dengan cepat masuk ke dalam fase kritis yaitu syok berat (profound
shock), pada saat itu tekanan darah dan nadi tidak dapat terukur lagi. Syok dapat terjadi
dalam waktu yang sangat singkat, pasien dapat meninggal dalam waktu 12-24 jam atau
sembuh cepat setelah mendapat penggantian cairan yang memadai. Apabila syok tidak
dapat segera diatasi dengan baik, akan terjadi komplikasi yaitu asidosis metabolik,
perdarahan saluran cerna hebat atau perdarahan lain, hal ini pertanda prognosis buruk.
Sebagian besar pasien masih tetap sadar walaupun telah memasuki fase terminal.
Pasien dengan perdarahan intraserebral dapat disertai kejang dan koma. Ensefalopati
dapat terjadi berhubungan dengan gangguan metabolik dan elektrolit.
3,7


Pemeriksaan Laboratorium
Jumlah Leukosit
Jumlah leukosit normal, tetapi biasanya menurun dengan dominasi sel neutrofil.
Selanjutnya pada akhir fase demam, jumlah leukosit dan sel neutrofil bersama-sama
menurun sehingga jumlah sel limfosit secara relatif meningkat. Peningkatan jumlah sel
20

limfosit apikal atau limfosit plasma biru (LPB) >4% di daerah tepi dapat dijumpai hari
sakit ketiga sampa hari ketujuh.
7

Jumlah Trombosit
Penurunan jumlah trombosit menjadi <100.000/l atau kurang dari 1-2 hari
trombosit/lapangan pandang besar (lpb) dengan rata-rata pemeriksaan dilakukan pada 10
lpb. Pada umumnya trombositopenia terjadi sebelum ada peningkatan hematokrit dan
terjadi sebelum suhu turun. Jumlah trombosit <100.000/l biasanya ditemukan antara
hari sakit ketiga sampai ketujuh. Pemeriksaan trombosit perlu diulang sampai terbukti
bahwa jumlah trombosit dalam batas normal atau menurun. Pemeriksaan dilakukan
pertama pada saat-saat pasien diduga menderita DBD, bila normal maka diulang pada
hari sakit ketiga, tetapi bila perlu, diulangi setiap hari sampai suhu turun.
7

Kadar Hematokrit
Peningkatan nilai hematokrit menggambarkan hemokonsentrasi selalu dijumpai pada
DBD, merupakan indikator yang peka akan terjadinya perembesan plasma; sehingga,
perlu dilakukan pemeriksaan hematokrit secara berkala. Pada umumnya penurunan
trombosit mendahului peningkatan hematokrit. Hemokonsentrasi dengan peningkatan
hematokrit 20% atau lebih (misalnya dari 35% menjadi 42%), mencerminkan
peningkatan permeabilitas kapiler dan perembesan plasma. Perlu mendapat perhatian,
bahwa nilai hematokrit dipengaruhi oleh penggantian cairan atau perdarahan.
7


Pemeriksaan Laboratorium Lain
Kadar albumin menurun sedikit dan bersifat sementara
Eritrosit dalam tinja hampir selalu ditemukan
Pada sebagian kasus, disertai penurunan faktor koagulasi dan fibrinolitik yaitu fibrinogen,
protrombin, faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin III
Pada kasus berat dijumpai disfungsi hati, dijumpai penurunan kelompok vitamin K-
dependent protrombin seperti, faktor V, VII, IX, dan X
Waktu tromboplastin parsial dan waktu protrombin memanjang
21

Penurunan -antiplasmin (2-plasmin inhibitor) hanya ditemukan pada beberapa kasus
Serum komplemen menurun
Hipoproteinemia
Hiponatremia
Serum aspartat aminotrasferase (SGOT dan SGPT) sedikit meningkat
Asidosis metabolik berat dan peningkatan kadar urea nitrogen terdapat pada syok
berkepanjangan
Pemeriksaan Radiologis
Pada foto toraks (DBD derajat III/IV dan sebagian besar derajat II) didapatkan efusi
pleura, terutama disebelah hemitoraks kanan. Pemeriksaan foto toraks sebaiknya
dilakukan dalam posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur di sisi kanan). Asites dan
efusi pleura dapat dideteksi dengan pemeriksaan Ultra Sonografi (USG).
7


Diagnosis serologis
Dikenal 5 jenis uji serologis yang biasa dipakai untuk menentukan adanya infeksi virus Dengue,
yaitu:
1. Uji hemaglutinasi inhibisi (Haemagglutination inhibition test = HI test)
2. Uji komplemen fiksasi (Complement Fixation Test = CF test)
3. Uji neutralisasi
4. IgM Elisa (Mac. Elisa)
5. IgG Elisa
Pada dasarnya, hasil serologi dibaca dengan melihat kenaikan titer antibody fase konvalesen
terhadap titer antibody fase akut (naik 4x lipat atau lebih).
7


2.6 PENATALAKSANAAN
Pada dasarnya terapi DBD adalah bersifat suportif dan simtomatis. Penatalaksanaan
ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran plasma dan memberikan terapi
substitusi komponen darah bilamana diperlukan. Dalam pemberian terapi cairan, hal terpenting
yang perlu dilakukan adalah pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris. Proses
22

kebocoran plasma dan terjadinya trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga
6 sejak demam berlangsung. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan berkurang dan cairan
akan kembali dari ruang interstitial ke intravaskular. Terapi cairan pada kondisi tersebut secara
bertahap dikurangi. Selain pemantauan untuk menilai apakah pemberian cairan sudah cukup atau
kurang, pemantauan terhadap kemungkinan terjadinya kelebihan cairan serta terjadinya efusi
pleura ataupun asites yang masif perlu selalu diwaspadai.
8

Terapi nonfarmakologis yang diberikan meliputi tirah baring (pada trombositopenia yang
berat) dan pemberian makanan dengan kandungan gizi yang cukup, lunak dan tidak mengandung
zat atau bumbu yang mengiritasi saluaran cerna. Sebagai terapi simptomatis, dapat diberikan
antipiretik berupa parasetamol, serta obat simptomatis untuk mengatasi keluhan dispepsia.
Pemberian aspirin ataupun obat antiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari karena berisiko
terjadinya perdarahan pada saluran cerna bagaian atas (lambung/duodenum).
8,9

Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama penatalaksanaan DBD dewasa
mengikuti 5 protokol, mengacu pada protokol WHO. Protokol ini terbagi dalam 5 kategori,
sebagai berikut:
1. Penanganan tersangka DBD tanpa syok (gambar 2.6).
2. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat (gambar 2.7).
3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20% (gambar 2.8).
4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa.
5. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa (gambar 2.9).



Gambar 2.6. Penanganan tersangka DBD tanpa syok

23


Gambar 2.7. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat


Gambar 2.8. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%
24


Gambar 2.9. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa
25

Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan dalam terapi cairan khususnya pada
penatalaksanaan demam berdarah dengue: pertama adalah jenis cairan dan kedua adalah jumlah
serta kecepatan cairan yang akan diberikan. Karena tujuan terapi cairan adalah untuk mengganti
kehilangan cairan di ruang intravaskular, pada dasarnya baik kristaloid (ringer laktat, ringer
asetat, cairan salin) maupun koloid dapat diberikan. WHO menganjurkan terapi kristaloid
sebagai cairan standar pada terapi DBD karena dibandingkan dengan koloid, kristaloid lebih
mudah didapat dan lebih murah. Jenis cairan yang ideal yang sebenarnya dibutuhkan dalam
penatalaksanaan antara lain memiliki sifat bertahan lama di intravaskular, aman dan relatif
mudah diekskresi, tidak mengganggu sistem koagulasi tubuh, dan memiliki efek alergi yang
minimal.
8,9

Secara umum, penggunaan kristaloid dalam tatalaksana DBD aman dan efektif. Beberapa
efek samping yang dilaporkan terkait dengan penggunaan kristaloid adalah edema, asidosis
laktat, instabilitas hemodinamik dan hemokonsentrasi. Kristaloid memiliki waktu bertahan yang
singkat di dalam pembuluh darah. Pemberian larutan RL secara bolus (20 ml/kg BB) akan
menyebabkan efek penambahan volume vascular hanya dalam waktu yang singkat sebelum
didistribusikan ke seluruh kompartemen interstisial (ekstravaskular) dengan perbandingan 1:3,
sehingga dari 20 ml bolus tersebut dalam waktu satu jam hanya 5 ml yang tetap berada dalam
ruang intravaskular dan 15 ml masuk ke dalam ruang interstisial. Namun demikian, dalam
aplikasinya terdapat beberapa keuntungan penggunaan kristaloid antara lain mudah tersedia
dengan harga terjangkau, komposisi yang menyerupai komposisi plasma, mudah disimpan dalam
temperatur ruang, dan bebas dari kemungkinan reaksi anafilaktik.
9,10

Dibandingkan cairan kristaloid, cairan koloid memiliki beberapa keunggulan yaitu pada
jumlah volume yang sama akan didapatkan ekspansi volume plasma (intravaskular) yang lebih
besar dan bertahan untuk waktu lebih lama di ruang intravaskular. Dengan kelebihan ini,
diharapkan koloid memberikan oksigenasi jaringan lebih baik dan hemodinamik terjaga lebih
stabil. Beberapa kekurangan yang mungkin didapatkan dengan penggunaan koloid yakni risiko
anafilaksis, koagulopati, dan biaya yang lebih besar. Namun beberapa jenis koloid terbukti
memiliki efek samping koagulopati dan alergi yang rendah (contoh: hetastarch). Penelitian cairan
koloid dibandingkan kristaloid pada sindrom renjatan dengue (DSS) pada pasien anak dengan
parameter stabilisasi hemodinamik pada 1 jam pertama renjatan, memberikan hasil sebanding
pada kedua jenis cairan. Sebuah penelitian lain yang menilai efektivitas dan keamanan
penggunaan koloid pada penderita dewasa dengan DBD derajat 1 dan 2 di Indonesia telah selesai
dilakukan, dan dalam proses publikasi.
8,9,10

Jumlah cairan yang diberikan sangat bergantung dari banyaknya kebocoran plasma yang
terjadi serta seberapa jauh proses tersebut masih akan berlangsung. Pada kondisi DBD derajat 1
dan 2, cairan diberikan untuk kebutuhan rumatan (maintenance) dan untuk mengganti cairan
akibat kebocoran plasma. Secara praktis, kebutuhan rumatan pada pasien dewasa dengan berat
badan 50 kg, adalah sebanyak kurang lebih 2000 ml/24 jam; sedangkan pada kebocoran plasma
yang terjadi sebanyak 2,5-5% dari berat badan sebanyak 1500-3000 ml/24 jam. Jadi secara rata-
26

rata kebutuhan cairan pada DBD dengan hemodinamik yang stabil adalah antara 3000-5000
ml/24 jam. Namun demikian, pemantauan kadar hematokrit perlu dilakukan untuk menilai
apakah hemokonsentrasi masih berlangsung dan apakah jumlah cairan awal yang diberikan
sudah cukup atau masih perlu ditambah. Pemantauan lain yang perlu dilakukan adalah kondisi
klinis pasien, stabilitas hemodinamik serta diuresis. Pada DBD dengan kondisi hemodinamik
tidak stabil (derajat 3 dan 4) cairan diberikan secara bolus atau tetesan cepat antara 6-10 mg/kg
berat badan, dan setelah hemodinamik stabil secara bertahap kecepatan cairan dikurangi hingga
kondisi benar-benar stabil (lihat protokol pada gambar 2.8 dan 2.9). Pada kondisi di mana terapi
cairan telah diberikan secara adekuat, namun kondisi hemodinamik belum stabil, pemeriksaan
kadar hemoglobin dan hematokrit perlu dilakukan untuk menilai kemungkinan terjadinya
perdarahan internal.
10

2.7 PENCEGAHAN
Pemberantasan Demam Berdarah Dengue
Kegiatan pemberantasan DBD terdiri atas kegiatan pokok dan kegiatan penunjang.
Kegiatan pokok meliputi pengamatan dan penatalaksaan penderita, pemberantasan vektor,
penyuluhan kepada masyarakat dan evaluasi.
11

Kegiatan pokok
1. Pengamatan dan penatalaksanaan penderita
Setiap penderita/tersangka DBD yang dirawat di rumah sakit/puskesmas dilaporkan
secepatnya ke Dinas Kesehatan Dati II. Penatalaksanaan penderita dilakukan dengan cara
rawat jalan dan rawat inap sesuai dengan prosedur diagnosis, pengobatan dan sistem rujukan
yang berlaku.
11

2. Pemberantasan vektor
Pemberantasan sebelum musim penularan meliputi perlindungan perorangan,
pemberantasan sarang nyamuk, dan pengasapan. Perlindungan perorangan untuk mencegah
gigitan nyamuk bisa dilakukan dengan meniadakan sarang nyamuk di dalam rumah dan
memakai kelambu pada waktu tidur siang, memasang kasa di lubang ventilasi dan memakai
penolak nyamuk. Juga bisa dilakukan penyemperotan dengan obat yang dibeli di toko seperti
mortein, baygon, raid, hit dll.
11

27

Pergerakan pemberantasan sarang nyamuk adalah kunjungan ke rumah/tempat umum
secara teratur sekurang-kurangnya setiap 3 bulan untuk melakukan penyuluhan dan
pemeriksaan jentik. Kegiatan ini bertujuan untuk menyuluh dan memotivasi keluarga dan
pengelola tempat umum untuk melakukan PSN secara terus menerus sehingga rumah dan
tempat umum bebas dari jentik nyamuk Ae. aegypti. Kegiatan PSN meliputi menguras bak
mandi/wc dan tempat penampungan air lainnya secara teratur sekurang-kurangnya seminggu
sekali, menutup rapat TPA, membersihkan halaman dari kaleng, botol, ban bekas,
tempurung, dll sehingga tidak menjadi sarang nyamuk, mengganti air pada vas bunga dan
tempat minum burung, mencegah/mengeringkan air tergenang di atap atau talang, menutup
lubang pohon atau bambu dengan tanah, membubuhi garam dapur pada perangkap semut,
dan pendidikan kesehatan masyarakat.
11

Pengasapan masal dilaksanakan 2 siklus di semua rumah terutama di kelurahan endemis
tinggi, dan tempat umum di seluruh wilayah kota. Pengasapan dilakukan di dalam dan di
sekitar rumah dengan menggunakan larutan malathion 4% (atau fenitrotion) dalam solar
dengan dosis 438 ml/Ha.
11


3. Penyuluhan kepada masyarakat dan evaluasi
Penyuluhan perorangan dilakukan di rumah pada waktu pemeriksaan jentik berkala oleh
petugas kesehatan atau petugas pemeriksa jentik dan di rumah sakit/puskesmas/praktik
dokter oleh dokter/perawat. Media yang digunakan adalah leaflet, flip chart, slides, dll.
11

Penyuluhan kelompok dilakukan kepada warga di lokasi sekitar rumah penderita,
pengunjung rumah sakit/puskesmas/ posyandu, guru, pengelola tempat umum, dan organisasi
sosial kemasyarakatan lainnya.
11

Evaluasi operasional dilaksanakan dengan membandingkan pencapaian target masing-
masing kegiatan dengan direncanakan berdasarkan pelaporan untuk kegiatan pemberantasan
sebelum musim penularan. Peninjauan di lapangan dilakukan untuk mengetahui kebenaran
pelaksanaan kegiatan program.
11


Kegiatan penunjang
Kegiatan penunjang yang dilakukan adalah peningkatan keterampilan tenaga melalui
pelatihan, penataran, bimbingan teknis dan penyebarluasan buku petunjuk, publikasi dll.
28

Pelatihan diberikan kepada teknisi alat semprot, petugas pemeriksa jentik, kader, dan
tenaga lapangan lainnya sedangkan pentaran diberikan kepada petugas sanitasi puskesmas,
dokter/kepala puskesmas, para medis, petugas pelaksana pemberantasan DBD Dinas
Kesehatan. Selain itu diadakan pertemuan/rapat kerja di berbagai tingkat mulai dari
puskesmas sampai tingkat pusat.
[3]

Penelitian dilaksanakan dalam rangka mengembangkan teknologi pemberantasan
meliputi aspek entomologi, epidemiologi, sosioantropologi, dan klinik. Penelitian
diselenggarakan oleh Depkes, perguruan tinggi, atau lembaga penelitian lainnya.
11


2.8 DIAGNOSA BANDING
a. Pada awal perjalanan penyakit, diagnosa banding mencakup infeksi bakteri, virus, atau
infeksi parasit seperti demam tifoid, campak, influenza, hepatitis, demam chikungunya,
leptospirosis, dam malaria. Adanya trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi
dapat membedakan antara DBD dengan penyakit lain.
1

b. Demam berdarah dengue harus dibedakan dengan demam chikungunya (DC). Pada DC
biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip dengan influenza.
Bila dibandingkan dengan DBD, DC memperlihatkan serangan demam mendadak, masa
demam lebih pendek, suhu lebih tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular, injeksi
konjungtiva, dan lebih sering dijumpai nyeri sendi. Proporsi uji tourniquet positif, petekie
dan epistaksis hampir sama dengan DBD. Pada DC tidak ditemukan perdarahan
gastrointestinal dan syok.
1,3

c. Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi, misalnya
sepsis, meningitis meningokokus. Pada sepsis, sejak semula pasien tampak sakit berat,
demam naik turun, dan ditemukan tanda-tanda infeksi. Di samping itu jelas terdapat
leukositosis disertai dominasi sel polimorfonuklear (pergeseran ke kiri pada hitung jenis).
Pemeriksaan LED dapat dipergunakan untuk membedakan infeksi bakteri dengan virus. Pada
meningitis meningokokus jelas terdapat gejala rangsangan meningeal dan kelainan pada
pemeriksaan cairan serebrospinalis.
1,3

d. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DBD derajat II, oleh
karena didapatkan demam disertai perdarahan di bawah kulit. Pada hari-hari pertama,
29

diagnosis ITP sulit dibedakan dengan penyakit DBD, tetapi pada ITP demam cepat
menghilang (pada ITP bisa tidak disertai demam), tidak dijumpai leukopeni, tidak dijumpai
hemokonsentrasi, tidak dijumpai pergeseran ke kanan pada hitung jenis. Pada fase
penyembuhan DBD jumlah trombosit lebih cepat kembali normal daripada ITP.
1,3

e. Perdarahan dapat juga terjadi pada leukimia atau anemia aplastik. Pada leukimia demam
tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan pasien sangat anemis. Pemeriksaan darah tepi
dan sumsum tulang akan memperjelas diagnosis leukimia. pada pemeriksaan darah
ditemukan pansitopenia (leukosit, hemoglobin dan trombosit menurun). Pada pasien dengan
perdarahan hebat, pemeriksaan foto toraks dan atau kadar protein dapat membantu
menegakkan diagnosis. Pada DBD ditemukan efusi pleura dan hipoproteinemia sebagai tanda
perembesan plasma.
1,3













30

DAFTAR PUSTAKA
1. Sri Rezeki H.H., Hindra Irawan. 2000. Demam Berdarah Dengue. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI. Halaman 16-17, 30-31, 55-62, 73-79, 136-140.
2. http://www.litbang.depkes.go.id/maskes/052004/demamberdarah1.htm
3. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam berdarah dengue. Dalam: Sudoyo,
A. et.al. (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi 4. Jakarta:Pusat
Penerbitan IPD FKUI, 2006.
4. Brisbois BW, Ali SH. Climate Change, Vector- Borne Disease and Interdisciplinary
Research: Social Science Perspectives on an Environment and HealthControversy.
Ecohealth, Heidelberg: Springer, 2010.
5. Hopp MJ, Foley JA. Global-Scale Relationships Between Climate and the Dengue Fever
Vector, Aedes Aegypti. Kluwer Academic Publishers 2001;48: 441463.
6. Gubler D.J. Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. PubMed Central Journal List.
Terdapat di: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1508601.
Diakses pada: 2009, Desember 29.
7. Asih Y. S.Kp. Demam Berdarah Dengue, Diagnosis, Pengobatan, Pencegahan, dan
Pengendalian. World Health Organization. Edisi 2. Jakarta. 1998.
8. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pencegahan dan Pemberantasan Demam
Berdarah Degue di Indonesia. Jakarta: Depkes; 2007.
9. World Health Organization. Prevention and control of dengue and dengue haemorrhagic
fever: comprihensive guidelines. New Delhi, 2001.p.5-17
10. Hadinegoro S.R.H, Soegijanto S, dkk. Tatalaksana Demam Berdarah Dengue di
Indonesia Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Direktorat Jenderal
Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan.. Edisi 3. Jakarta. 2004.
11. Sungkar S. Demam Berdarah Dengue. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ikatan
Dokter Indonesia. Yayasan Penerbitan Ikatan Dokter Indonesia. Jakarta, Agustus 2002.