Kortikosteroid

Mekanisme pengobatan kortikosteroid

Kortikosteroid memiliki efek antiinflamatory. Steroid topical ditunjukkan untuk mengurangi
limfosit pada jaringan polyp hidung dan mencegah sintesis sitokines. Steroid topical juga
mengurangi jumlah dan status aktivasi eusinofil. Tingsgeerd menunjukkan bahwa pengobatan
topical dengan budesonide yang intinya mengurangi kepadatan eusinofil dan sel endotel vascular
adhesi ekspresi molekul pada polyp. Pada double-blind placebo mengontrol percobaan !amilos
yang mempelajari efek dari pengobatan " minggu dengan intranasal fluticasone propionate pada
parameter inflammatory dalam polyp hidung. Pengobatan #luticasone secara signifikan
megurangi protein mayor dasar $M%P& ' dan ()*' eusinofil +,"' T lymphosit dan
interleukin-" dan - ./m012' sel dan reaksi dari P-selectin. Kebalikannya fluticasone tidak
dapat secara signifikan mengurangi reaksi sel endotel vascular adhesi molekul atau nekrosis
tumor factor-3 atau interleukin-.4 m012' sel pada polyp.
5ahnsen menginvestigasi reaksi chemokines pada polyp hidung dan menemukan bahwa m012
bereaksi pada eota6in eota6in-* dan monocyte-chemo-tactic protein-" yang secara signifikan
meningkatkan nasal polyp dibanding dengan mukosa turbinate pada pasien yang sama atau pada
subjek control. 5aringan polyp memiliki aktivitas chemotactic yang kuat pada eusinofil. Ketika
pasien diobati secara sistematis dengan glukokortikosteroid level m012 pada polyp berkurang
dan ditemukan pada mukosa turbinate. 0udack menginvestigasi efek steroid $prednisolone& pada
eusinofil dan ikatan cytokines mereka pada nasal polyp in vitro. Prednisolone pada konsentrasi
.7
-/
sampai .7
-*
mol89 secara signifikan mengurangi eusinofil jumlah sel vital )M-+S# dan
level protein interleukin-: pada supernatant dimana sintesis interleukin-/ tidak dikurangi. ,ata
ini memgusulkan peran penting cytokine pada pathogenesis polyp.