1

KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan
tugas tutorial skenario ini dapat terselesaikan dengan baik.
Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian
dari sistem pembelajaran KBK di akultas Kedokteran !ni"ersitas Sri#ijaya.
$an tak lupa penyusun mengu%apkan terima kasih kepada selaku tutor dr. Ardhelila
serta semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan tugas tutorial ini.
Kami menyadari laporan ini masih belum sempurna. &leh karena itu' saran
dan kritik yang membangun dari pemba%a akan sangat kami harapkan guna
perbaikan di masa yang akan datang.
Palembang' () no"ember *+(,
Kelompok -
1
$ATA. /S/
0!$!L1111111111111111111111111111.i
KATA P2N3ANTA.1111111111111111111111.(
$ATA. /S/111111111111111111111111.......*
$/SK!S/ T!T&./AL.......................................................................................,
SK2NA./&11111111111111...11111111.............)
KLA.//KAS/ /ST/LA411111111111111111...............)
/$2NT//KAS/ 5ASALA4111111111111...111..............)
ANAL/S/S 5ASALA411111111111...111111..............6
K2T2.KA/TAN ANTA. 5ASALA411111111...11.................*7
4/P&T2S/S1111111.111111111111111...............*7
L2A.N/N3 /SS!21111111111111111111...............*7
K2.AN3KA K&NS2P111111...11111111111...............8+
K2S/5P!LAN111111111111111111111...............8(
$ATA. P!STAKA111111....111111111111..............8(
DISKUSI TUTORIAL
Tutor 9 dr. Ardhelila
1
5oderator 9 2lmo Sa"iro 4eprananda
Sekretaris 5eja 9 .ahardian $#i :ahyo
.a;enia Nayani
Pelaksanaan 9 (* No"ember *+(, 9 <.++ = (+.++
() No"ember *+(, 9 7.,+ = +8.,+
A. SK2NA./&
Tn. A berumur 7+ tahun' datang ke klinik untuk kontrol setelah dira#at karena myo%ardial
in;ar%tion >5/?. $ia mendapatkan tindakaan angioplasti yang sukses dan sekarang tanpa
1
gejala. Selama dira#at di .S didapatkan bah#a Tn. A menderita hipertensi sehingga dia
diberi terapi metaprolol oral. $ari anamnesis lanjut diketahui pasien sebelum terkena
serangan 5/' belum pernah berobat' buka perokok dan tidak menderita diabetes melitus.
Waktu ke%il dia menderita asma namun belakangan ini tidak pernah kambuh lagi.
B. KLA.//KAS/ /ST/LA4
No /stilah Klari;ikasi
( 5yo%ardial in;ar%tion Nekrosis miokardium yang luas akibat dari gangguan dari suplai darah
ke daerah tersebut
* Angioplasty Prosedur angiogra;ik untuk menghilangkan daerah yang mengalami
penyempitan pada pembuluh darah
, 4ipertensi Tingginya tekanan darah arteri se%ara persisten
) 5etoprolol Agen penyekat B-( adrenergik yang digunakan dalam bentuk garam
subsinat dan tartrat dalam pengobatan hipertensi anginape%toris kronik
dan in;ark miokard
6 $iabetes melitus Sindrom kronik gangguan metabolism karbohidrat' protein dan lemak
akibat sekresi insulin yang tidak men%ukupi atau adanya resistensi
insulin di jaringan target
@ Asma Serangan dyspnea paroksismal berulang' disertai mengi akibat kontraksi
spasmodi% bronki
:. /$2NT//KAS/ 5ASALA4
1. Tn.A berumur 7+ tahun' datang ke klinik untuk setelah dira#at karena myo%ardial
in;ar%tio >5/?.
2. $ia mendapat tindakan angoplasti yang sukses dan sekarang tanpa gejala.
3. Selama dira#at di .S didapatkan bah#a Tn. A menderita hipertensi sehingga dia diberi
terapi metoprolol oral.
4. $ari anamnesis lanjut diketahui pasien sebelum terkena 5/' belum pernah berobat' bukan
perokok dan tidak menderita dabetes mellitus.
5. Waktu ke%il dia menderita asma namun belakangan ini tidak pernah kambuh
$. ANAL/S/ 5ASALA4
(. Tn.A berumur 70 tahun, datang ke k!n!k untuk "eteah d!ra#at karena m$%&ard!a
!n'ar&t!% ()I*.
(.( Apa pato;isiologi dari penyakit myo%ardial in;ar%tion >5/? A
1
Kejadian in;ark miokard dia#ali dengan terbentuknya aterosklerosis yang
kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai
dengan ;ormasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak
ini terus tumbuh ke dalam lumen' sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan
lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi
>.amrakha' *++@?.
aktor-;aktor seperti usia' genetik' diet' merokok' diabetes mellitus tipe //'
hipertensi' reactive oxygen species dan in;lamasi menyebabkan dis;ungsi dan
akti"asi endotelial. Pemaparan terhadap ;aktor-;aktor di atas menimbulkan injury
bagi sel endotel. Akibat dis;ungsi endotel' sel-sel tidak dapat lagi memproduksi
molekul-molekul "asoakti; seperti nitric oxide' yang berkerja sebagai "asodilator'
anti-trombotik dan anti-proli;erasi. Sebaliknya' dis;ungsi endotel justru
meningkatkan produksi "asokonstriktor' endotelin-(' dan angiotensin // yang
berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel >.amrakha' *++@?.
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel terakti"asi.
Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makro;ag. $i sini
makro;ag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol L$L.
Sel makro;ag yang terpajan dengan kolesterol L$L teroksidasi disebut sel busa
>foam cell?. aktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari
tunika media ke dalam tunika intima dan proli;erasi matriks. Proses ini mengubah
ber%ak lemak menjadi ateroma matur. Lapisan ;ibrosa menutupi ateroma matur'
membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma
yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. !lserasi atau ruptur mendadak
lapisan ;ibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi
arteri >Pri%e' *++@?.
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh ;ormasi plak.
Kejadian tersebut se%ara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi'
menurunkan aliran darah koroner' dan menyebabkan mani;estasi klinis in;ark
miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan
keparahan mani;estasi klinis penyakit. &leh sebab itu' obstruksi kritis pada arteri
koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya >Sel#yn' *++6?.
1
Pada saat episode per;usi yang inadekuat' kadar oksigen ke jaringan
miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam ;ungsi mekanis'
biokimia dan elektrikal miokard. Per;usi yang buruk ke subendokard jantung
menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan %epat iskemia yang
disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan
otot jantung berkontraksi dan berelaksasi >Sel#yn' *++6?.
Selama kejadian iskemia' terjadi beragam abnormalitas metabolisme' ;ungsi
dan struktur sel. 5iokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi
karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang' asam lemak tidak
dapat dioksidasi' glukosa diubah menjadi asam laktat dan p4 intrasel menurun.
Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. 3angguan ;ungsi membran sel
menyebabkan kebo%oran kanal KB dan ambilan NaB oleh monosit. Keparahan dan
durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan
apakah kerusakan miokard yang terjadi re"ersibel >C*+ menit? atau ire"ersibel >D*+
menit?. /skemia yang ire"ersibel berakhir pada in;ark miokard >Sel#yn' *++6?.
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri
koroner' maka terjadi in;ark miokard tipe ele"asi segmen ST >ST25/?.
Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan ST25/ karena
dalam rentang #aktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. $engan kata
lain ST25/ hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat %epat >Antman' *++6?.
Non ST25/ merupakan tipe in;ark miokard tanpa ele"asi segmen ST yang
disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. 2rosi dan ruptur plak
ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non
ST25/' trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh
lumen arteri koroner >Kalim' *++(?.
/n;ark miokard dapat bersi;at transmural dan subendokardial
>nontransmural?. /n;ark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner
yang terjadi %epat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal @-< jam. Semua otot
jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam #aktu yang bersamaan. /n;ark
miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian
nekrosis yang telah terjadi pada #aktu berbeda-beda >Sel#yn' *++6?.
1
(.* Apa ;aktor resiko dari penyakit myo%ardial in;ar%tion >5/? A
aktor-;aktor .esiko 9 Terdapat beberapa ;aktor yang dapat meningkatkan
kerentanan terhadap terjadinya aterosklerosis koroner pada indi"idu. aktor-;aktor
resiko ini dibagi menjadi * >dua? bagian besar' yaitu ;aktor resiko yang tidak dapat
dirubah dan ;aktor resiko yang dapat dirubah.
A.aktor yang tidak dapat dirubah 9
(. !sia' kerentanan aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya
usia.
*. 0enis kelamin' #anita agak relati; kebal terhadap penyakit ini sampai
setelah menopause' dan kemudian menjadi sama rentannya dengan pria.
,. .as'orang Amerika-A;rika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada
orang kulit putih.
1
)..i#ayat keluarga' ri#ayat keluarga yang positi; terhadap penyakit jantung
koroner >saudara' orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 6+
tahun? meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur.
B. aktor resiko yang dapat diubah 9
aktor-;aktor resiko yang dapat dirubah terdiri dari ;aktor resiko
mayor >yaitu peningkatan kadar lipid serum' hipertensi' merokok' gangguan
toleransi glukosa? dan ;aktor minor >yaitu gaya hidup yang kurang bergerak'
stres psikologis' dan tipe kepribadian?.
(. 4iperlipidemia merupakan peningkatan kolesterol danEatau trigliserida
serum di atas batas normal. Peningkatan kadar kolesterol di atas (<+ mgEdl
akan meningkatkan resiko penyakit arteri koronaria' dan peningkatan resiko
ini akan lebih %epat terjadi bila kadarnya melebihi *)+ mgEdl. Peningkatan
kolosterol L$L dihubungkan dengan meningkatnya resiko penyakit arteri
koronaria' sedangkan kadar kolesterol 4$L yang tinggi berperan sebagai
;aktor pelindung terhadap penyakit ini.
*. 4ipertensi' merupakan peningkatan tekanan darah sistolik >D ()+ mm4g?
danEatau diastolik >D 8+ mm4g?.
,. 5erokok' resiko merokok tergantung pada jumlah rokok yang dihisap
perhari' yang diduga menjadi penyebab ada pengaruh nikotin terhadap
pelepasan katelolamin oleh sistem sara; otonom.
). Penyakit $iabetes 5ellitus' penderita diabetes %enderung memiliki
pre"alensi aterosklerosis yang lebih tinggi.
6. 3aya hidup yang kurang bergerak' berperan pada timbulnya penyakit
jantung koroner.
@. Stres Psikologik' stres menyebabkan peningkatan katekolamin yang
bersi;at aterogenik serta memper%epat terjadinya serangan.
1
7. Tipe kepribadian' pola tingkah laku tipe A memiliki hubungan menarik
dengan proses aterogenetik yang diper%epat. Kepribadian yang termasuk
dalam tipe A adalah mereka yang memperlihatkan persaingan yang kuat'
ambisius' agresi; dan merasa diburu #aktu.
(., Apa gejala dari penyakit myo%ardial in;ar%tion >5/? A
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal' seperti diremas-
remas' ditekan' ditusuk' panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat
menjalar ke lengan >umumnya kiri?' bahu' leher' rahang bahkan ke punggung
dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pe%toris dan tak
responsi; terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang' terutama pada pasien
diabetes dan orang tua' tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat
disertai perasaan mual' muntah' sesak' pusing' keringat dingin' berdebar-
debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun /5A dapat
merupakan mani;estasi pertama penyakit jantung koroner namun bila
anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-
keluhan angina' perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan ;isik tidak ada yang spesi;ik dan dapat
normal. $apat ditemui B0 yakni S* yang pe%ah' paradoksal dan irama gallop.
Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru.
Takikardia' kulit yang pu%at' dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang
relati; lebih berat' kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak
atau berada di dinding dada pada /5A in;erior.
*. D!a menda+at t!ndakan ang%+a"t! $ang "uk"e" dan "ekarang tan+a ge,aa.
1
*.( Bagaimana tindakan angioplasty terhadap pasien 5/A
Tindakan angioplasti koroner adalah suatu tindakan inter"ensi jantung
berupa tindakan kateterisasi jantung yang bertujuan untuk membuka
sumbatan di pembuluh darah koroner pada penderita penyakit jantung
koroner. Tindakan angioplasti koroner sering disebut juga dengan istilah
balon kateter' pemasangan %in%inEringEjalaEsten koroner. Tindakan angioplasti
koroner bukanlah suatu tindakan pembedahan' dilakukan tanpa dibius total'
selama tindakan pasien tetap sadar' paska tindakan tidak ada tindakan
penjahitan luka.
Tindakan angioplasti koroner dilakukan setelah dokter memastikan
adanya sumbatan koroner melalui pemeriksaan angiogra;i koroner.
Tindakan angioplasti koroner dilakukan di dalam suatu ruangan
khusus yang disebut sebagai F%ath labG >laboratorium tindakan kateterisasi
jantung?. $i dalam F%ath labG terdapat alat radiologi yang dapat menangkap
%itra kateter dan pembuluh darah koroner dengan memaparkan sinar-HEsinar
.ontgen. :itra pembuluh darah yang pada pemeriksaan sinar .ontgen biasa
tidak tampak' setelah injeksi Iat kontras maka %itra pembuluh darah pada
pemeriksaan angiogra;i bisa dilihat dengan jelas.
!ntuk membuka sumbatan koroner' dokter akan memasukan kateter
ke lokasi pembuluh darah koroner yang tersumbat. Kateter dimasukan dari
pembuluh darah lengan atau pembuluh darah selangkangan E kaki hingga
menuju jantung.
Ketika ujung kateter telah men%apai target pembuluh darah yang
menyempit' balon kateter akan dikembangkan sehingga pembuluh darah yang
menyempit akan terbuka' kemudian dilanjutkan dengan pemasangan
stenEjalaE%in%inEring penyangga.
3ambar tindakan kareterisasi jantung' yaitu tindakan memasukkan
kateter dari selangkangan atau lengan menuju jantung.
1
*.* Apa saja gejala yang dapat timbul setelah tindakan angioplastyA
Setelah tindakan angioplasti' jika tidak menimbulkan gejala maka
tidak ada prosedur lanjut yang dilakukan. Terkadang' jika arteri yang
dilakukan angioplasti tersebut kurang sesuai hasilnya' dilakukan pemasukan
suatu tabung ke%il metal yang disebut stent untuk menjaga arteri tetap terbuka
sehingga aliran darah lebih banyak.
2;ek samping dan komplikasi angioplasti antara lain perdarahan' false
aneurysm' nyeri >discomfort?' reaksi terhadap pe#arnaan' penyumbatan
darah' damage to blood vessels' nerve effects' kidney damage.
,. Seama d!ra#at d! RS d!da+atkan bah#a Tn. A mender!ta h!+erten"! "eh!ngga d!a
d!ber! tera+! met%+r%% %ra.
,.( Bagaimana proses ;armakokinetik dari metoprolol A
Penurunan T$ oleh b-bloker yang diberikan per oral berlangsung lambat. 2;ek ini
mulai terlihat dalam *) jam sampai ( minggu setelah terapi dimulai' dan tidak
diperoleh penurunan T$ lebih lanjut setelah * minggu bila dosisnya tetap.Waktu
paruh dari obat b-bloker ini adalah ,-7 jam dan dimetabolisme di hati.
,.* Bagaimana proses ;armakodinamik dari metoprolol A
5etoprolol bersi;at kardioselekti;' artinya mempunyai a;initas terhadap
reseptor J
(
lebih tinggi dari reseptor J
*
. 5eskipun demikian' si;at
kardioselekti"itas ini relati;' artinya pada dosis yang lebih tinggi J-bloker
yang kardioselekti; juga memblok reseptor J
*
.
1
Pada metaprolol yang merupakan golongan J-bloker' terdapat akt!-!ta"
ag%n!" +ar"!a >PAA?. Artinya' jika berinteraksi dengan reseptor J tanpa adanya obat
adrenergik seperti epine;rin atau isoproterenol' menimbulkan e;ek adrenergik yang
lemah tetapi jelasK hal ini juga disebut sebagai akt!-!ta" "!m+at%m!met!k !n"tr!n"!k
>ISA?.
Selain itu' terdapat juga akt!-!ta" "tab!!"a"! membran >)SA? yang
menimbulkan e;ek seperti anastesi lokal atau kuinidin.
Pada kard!%-a"kuar' e;ek hambatan J-bloker pada jantung lebih nyata
se#aktu melakukan akti"itas ;isik. J-bloker mengurangi peningkatan denyut jantung
dan kontraktilitas miokard se#aktu exercise. Peningkatan denyut jantung'
kontraktilitas miokard' dan tekanan sistolik selama eHer%ise atau stres meningkatkan
kebutuhan &
*
miokard. J-bloker mengurangi peningkatan denyut jantung'
kontraktilitas miokard' dan tekanan sistolik sehingga mengurangi konsumsi &
*
miokard. 5eskipun J-bloker juga meningkatkan kebutuhan &
*
miokard melalui
peningkatan tekanan akhir diastolik dan #aktu sistolik' tetapi pengurangannya masih
lebih banyak.
J-bloker tidak menurunkan tekanan darah pada normotensi' tetapi
menurunkan tekanan darah pada hipertensi. 5ekanisme anti hipertensi ini masih
belum jelas. Pemberian J-bloker se%ara kronik pada pasien hipertensi pada akhirnya
menurunkan resistensi peri;er. 5ekanismenya belum diketahui' kemungkinan adanya
penyesuaian pembuluh darah peri;er terhadap pengurangan %urah jantung yang
berlangsung se%ara kronik.
J-bloker memiliki e;ek br%nk%konstriksi >bronkodilatasi adrenergik
diperantarai adrenoreseptor J
*
?. Pada orang normal e;ek ini tidak memiliki makna
tetapi berbahaya pada pasien asma atau pasien penyakit paru obstrukti; menahun
>PP&5? seperti em;isema. J-bloker yang kardioselekti; seperti metoprolol lebih
tidak menimbulkan e;ek bronkokonstriksi pada pasien asma atau PP&5
dibandingkan nonselekti;' tetapi tetap dapat menimbulkan bronkospasme pada pasien
asma atau PP&5 yang peka. &leh karena itu' J-bloker dikontraindikasikan pada
pasien asma dan harus sangat hati-hati pada pasien PP&5.
1
Peningkatan e;ekEtoksisitas 9 /nhibitor :LP*$@ dapat meningkatkan
le"elEe;ek metoprolol' %ontoh inhibitor' klorpromaIin' dela"iridin' ;luoksetin'
mikonaIol' paroHetine' pergolid' kuinidin' kuinin' ritona"ir dan ropinirol'
Aminokuinolon >antimalaria?' propa;enon dan propoHy;en meningkatkan e;ek
metoprolol. 5etoprolol juga dapat meningkatkan e;ek obat lain yang mempunyai
konduksi A- lambat > seperti digoksin' "erapamil' diltiaIem?' dipiridamol'
disopiramid' inhibitor asetilkolinesterase' amiodaron' bloker al;a ( > praIosin'
teraIosin? dan al;aEbeta agonis > aksi langsung? dan midodsin.,
,., Bagaimana ;armakogenomik metoprolol di /ndonesiaA
&rang-orang yang menderita poor metaboliIer di ka#asan amerika sekitar 7M
sedangkan di Asia (M' jadi kalau untuk /ndonesia sendiri kurang dari (M
,.) Berapa dosis pakai dan dosis maksimum metoprolol A
5etoprolol $osis a#al
>mgEhari?
$osis
maksimal
>mgEhari?
rekuensi
pemberian
Sediaan
-biasa 6+ *++ (-*H Tab 6+ mg'
(++ mg
-lepas lambat (++ *++ (H Tab. (++ mg
4ipertensi 9 Anak 9 dosis a#al (-* mgEkgEhari' maksimum @ mgEkgEhari > N
*++ mgEhari?K berikan dalam * dosis terbagi. $e#asa 9 (++-)6+ mgEhari dalam *-,
dosis terbagi' dimulai dengan dosis 6+ mg dua kali sehari dan tingkatkan dosis dalam
inter"al mingguan untuk mendapatkan e;ek yang diinginkanK range dosis laIim 9 6+-
(++ mgEhari. Angina' pro;ilaksis in;ark miokardiak $e#asa 9 (++ - )6+ mgEhari
dalam * -, dosis terbagi' dimulai dengan dosis 6+ mg dua kali sehari dan tingkatkan
dosis dalam inter"al mingguan untuk mendapatkan e;ek yang diinginkan. 3agal
jantung kongesti; 9 $e#asa 9 dosis a#al *6 mg satu kali sehari' dosis dapat
ditingkatkan menjadi dua kali setiap * minggu jika dapat ditoleransi.,.
1
$osis yang digunakan dalam terapi hipertensi adalah 96+mgEhari' dosis maH
*++mgEhari
,.6 Apa saja indikasi dan kontraindikasi metoprolol A
/ndikasi9 hipertensi' angina pektoris' gagal jantung' in;ark jantung
Kontra indikasi9 bradikardia yang parah' blokade A- derajat * dan ,' sick
sinus syndrome, dan gagal jantung yang belum stabil' sindrom sakit sinus'
penyakit arteri peri;er parah' ;eokromositoma >tanpa blokade al;a? /n;ark
miokardiak' syok kardiogenik.
,.@ Apa komposisi obat metoprololA
Tartrat dan suksinat
,.7 Apa saja e;ek samping dari metoprolol A
2;ek :NS9 kelelahan' depresi' pusing' kebingungan' gangguan tidur
2;ek :-9 gagal jantung' hipotermia' impotensi
2;ek berturut-turut9 bron%hospasma pada pasien yang rentan dan obat dengan
kandungan beta( harus digunakan se%ara hati-hati pada pasien ini?K 2;ek 3/
>NE-' diare' konstipasi
2;ek metaboli%9 bisa memproduksi hiper- atau hipoglikemia' perubahan pada
serum kolestrol O trigliserid.
,.< Apa saja %ara pemberian obat metoprolol dan aturan pakai >#aktu? A
5etoprolol perlu diberikan dua kali sehari dan kurang kardio selekti;
dibanding dengan atenolol.
(. 6 mg >diberikan /-? selama * menit
*. Boleh diulangi selama setiap 6 menit untuk total keseluruhan (6 mg
,. Berikan dosis oral (6 menit setelah pemberian /- terakhir9 6+ mg
melalui mulut >per oral? diberikan ) kali sehari H )< jam
). Setelah itu9 $osis lanjutan (++ mg melalui mulut >per oral?' diberikan *
kali sehari.
/nstruksi Khusus9
(. Amati 4.' BP' O 2:3 selama pemberian /-.
1
*. Setelah pemberian /- pertama' pasien tanpa e;ek samping terbatas
mungkin pemberiannya diubah se%ara oral dengan target jeda 4. antara
6+-@+ bpm.
,. Berkontra-indikasi dengan bradycardia' SBP C(++mm4g' sumbatan
pada paru-paru' tanda-tanda dari peripheral hipoper;usi.
). 3unakan dengan hati-hati pada pasien penderita bron%hopasma' asma'
atau penyakit pernapasan lainnya. 3unakan dengan hati-hati pada
penderita depresi' pasien dengan peripheral vascular disease >P-$?
dan pasien pengguna insulin.
6. Beta-blo%kers mungkin menutupi gejala-gejala hipertiroidisme dan
hipoglikemia' dan mungkin memperburuk psoriosis.
@. Pasien yang dalam pengobatan jangka panjang tidak boleh
menghentikan pengunaan se%ara tiba-tiba' harus berhenti se%ara
bertahap selama (-* minggu.
,.8 Apa patogenesis dari hipertensi A
Se%ara umum hipertensi selalu dihubungkan dengan ketidaknormalan
peningkatan akti"itas simpatis' yaitu terjadi peningkatan baseline dari %urah
jantung >:&?' seperti pada keadaan ;ebris' hipertiroidisme atau terjadi
peningkatan resistensi pembuluh darah peri;er >S-.? atau kedua-duanya.
Peningkatan S-. merupakan penyebab hipertensi pada mayoritas penderita
hipertensi. Pola perkembangan terjadinya hipertensi' a#alnya :& meningkat'
tetapi S-. dalam batas-batas normal. Ketika hipertensi semakin progresi;' :&
kembali normal tetapi S-. meningkat menjadi tidak normal. A;terload jantung
yang meningkat se%ara kronis menghasilkan L-4 >le;t "entri%le hypertrophy? dan
merubah ;ungsi diastolik. 4ipertensi juga merubah autoregulasi serebral sehingga
%erebral blood ;lo# >:B? normal untuk penderita hipertensi dipertahankan pada
tekanan yang tinggi. Tekanan darah berbanding lurus dengan %urah jantung dan
S-.' dimana persamaan ini dapat dirumuskan dengan menggunakan hukum La#'
yaitu9 BP P :& H S-.
1
Se%ara ;isiologis T$ indi"idu dalam keadaan normal ataupun hipertensi'
dipertahankan pada :& atau S-. tertentu. Se%ara anatomik ada , tempat yang
mempengaruhi T$ ini' yaitu arterial' "ena-"ena post kapiler >"enous %apa%itan%e?
dan jantung. Sedangkan ginjal merupakan ;aktor keempat le#at pengaturan "olume
%airan intra"askuler >gambar (?. 4al lain yang ikut berpengaruh adalah baroreseptor
sebagai pengatur akti"itas sara; otonom' yang bersama dengan mekanisme humoral'
termasuk sistem rennin-angiotensin-aldosteron akan menyeimbangkan ;ungsi dari
keempat tersebut. aktor terakhir adalah pelepasan hormon-hormon lokal yang
berasal dari endotel "askuler dapat juga mempengaruhi pengaturan S-..
5ekanisme lain yang dikemukakan men%akup perubahan-perubahan berikut9
a? eksresi natrium dan air oleh ginjal
b? kepekaan baroreseptor
%? respon "as%ular
d? sekresi renin
,.(+ Apa pato;isiologi hipertensi A
Pato;isiologi hipertensi
5ekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak di pusat "asomotor' pada medula di otak. $ari pusat "asomotor ini bermula
jaras sara; simpatis' yang berlanjut ke ba#ah ke korda spinalis dan keluar dari
kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. .angsangan
pusat "asomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke ba#ah melalui
sara; simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini' neuron preganglion melepaskan
asetilkolin' yang akan merangsang serabut sara; pas%a ganglion ke pembuluh darah'
dimana dengan dilepaskannya norepine;rin mengakibatkan konstriksi pembuluh
darah.
Berbagai ;aktor seperti ke%emasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon
pembuluh darah terhadap rangsang "asokontriktor. /ndi"idu dengan hipertensi sangat
sensiti; terhadap norepine;rin' meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal
tersebut bisa terjadi >:or#in'*++(?
1
Pada saat bersamaan dimana sistem sara; simpatis merangsang pembuluh
darah sebagai respon rangsang emosi' kelenjar adrenal juga terangsang
mengakibatkan tambahan akti"itas "asokontriksi. 5edula adrenal mengsekresi
epine;rin yang menyebabkan "asokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol
dan steroid lainnya' yang dapt memperkuat respon "asokontriktor pembuluh darah.
-asokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal' menyebabkan
pelepasan renin. .enin merangsang pembentukan angiotensin / yang kemudian
diubah menjadi angiotensin //' suatu "asokonstriktor kuat' yang pada gilirannya
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. 4ormon ini menyebabkan
retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal' menyebabkan peningkatan "olume
intra"askuler. Semua ;aktor tersebut %enderung men%etus keadaan hipertensi
> $ekker' (88@ ?
Perubahan struktural dan ;ungsional pada sistem pembuluh darah peri;er
bertanggung ja#ab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia.
Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis' hilangnya elastisitas jaringan ikat' dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah' yang pada gilirannya
menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah.
Konsekuensinya' aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam
mengakomodasi "olume darah yang dipompa oleh jantung >"olume sekun%up?'
mengakibatkan penurunan %urah jantung dan peningkatan tahanan peri;er
>:or#in'*++(?.
,.(( Apa hubungan hipertensi dengan 5/ A
4ipertensi merupakan ;aktor resiko yang paling a#al dan terpenting pada
cardiovascular continuum >konsep perjalanan penyakit hipertensi menuju gagal
jantung?K menyebabkan kerusakan target organ' termasuk miokard in;ark >0oesoe;'
*++,?.
Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi "askuler
terhadap pemompaan darah dari "entrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah'
sehingga "entrikel kiri hipertro;i untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses
aterosklerosis terjadi' maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya
1
kebutuhan oksigen karena hipertro;i jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar
oksigen yang tersedia >Bro#n' *++@?.
/n;ark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal'
disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu' paling sering karena trombus atau
embolus >$orland' *++*?. /n;ark miokard adalah perkembangan %epat dari nekrosis
otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen >enton' *++8?.
,.(* Apa klasi;ikasi hipertensi >0N: 7? A
Klasi;ikasi 4ipertensi menurut Joint National Committee 7
Kateg%r! S!"t% (mm.g* Dan/atau D!a"t%e (mm.g*
Normal C(*+ $an C<+
Pre hipertensi (*+-(,8 Atau <+-<8
4ipertensi tahap ( ()+-(68 Atau 8+-88
4ipertensi tahap * Q (@+ Atau Q (++
Klasi;ikasi 4ipertensi 4asil Konsensus Perhimpunan 4ipertensi /ndonesia
Kateg%r! S!"t% (mm.g* Dan/atau D!a"t%e (mm.g*
Normal C(*+ $an C<+
Pre hipertensi (*+-(,8 Atau <+-<8
4ipertensi tahap ( ()+-(68 Atau 8+-88
4ipertensi tahap * Q (@+ Atau Q (++
4ipertensi sistol
terisolasi
Q ()+ $an C 8+
Klasi;ikasi 4ipertensi menurut W4&
Kateg%r! S!"t% (mm.g* D!a"t% (mm.g*
&ptimal C (*+ C <+
Normal C (,+ C <6
Tingkat ( >hipertensi ringan? ()+-(68 8+-88
Sub grup 9 perbatasan ()+-()8 8+-8)
Tingkat * >hipertensi sedang? (@+-(78 (++-(+8
Tingkat , >hipertensi berat? Q (<+ Q ((+
4ipertensi sistol terisolasi Q ()+ C 8+
1
Sub grup 9 perbatasan ()+-()8 C 8+
) Dar! anamne"!" an,ut d!ketahu! +a"!en "ebeum terkena )I, beum +ernah ber%bat,
bukan +er%k%k dan t!dak mender!ta dabete" me!tu".
).( Bagaimana hubungan $5 dengan 5/ A
penderita diabetes %enderung memiliki pre"alensi' prematuritas' dan
keparahan aterosklerosis %oroner yang lebih tinggi. $iabetes mellitus menginduksi
hiperkolesterolemia dan se%ara bermakna meningkatkan kemungkinan timbulnya
aterosklerosis. $eposisi lemak dan jaringan ikat pada kasus aterosklerosis mengubah
plak ;ibrosa menjadi atheroma' yang dapat menyebabkan perdarahan' ulserasi'
kalsi;ikasi' atau thrombosis' dan menyebabkan in;ark miokardium. Pada pasien ini'
tidak adanya integritas sara; otonom disertai dengan perubahan persepsi nyeri yang
berkaitan dengan diabetes diyakini bertanggung ja#ab akan terjadinya Rin;ark
miokardium tersembunyiS.
).* Bagaimana hubungan merokok dengan 5/ A
Pada seorang yang merokok' asap rokok akan merusak dinding pembuluh
darah. Kemudian nikotin yang terkandung dalam asap rokok akan merangsang
hormon adrenalin yang akibatnya akan mengubah metabolisme lemak dimana kadar
4$L akan menurun. Adrenalin juga akan menyebabkan perangsangan kerja jantung
dan menyempitkan pembuluh darah >spasme?. $isamping itu adrenalin akan
menyebabkan terjadinya pengelompokan trombosit. Sehingga semua proses
penyempitan akan terjadi. 0adi asap rokok yang tampaknya sederhana itu dapat
menjadi penyebab penyakit jantung koroner.
$emikian pula ;aktor stres yang akhirnya melalui jalur hormon adrenalin'
menyebabkan proses penyakit jantung koroner terjadi sebagaimana asap rokok tadi.
Seseorang yang stres kemudian mengambil pelarian dengan jalan merokok
sebenarnya sama saja dengan melipat gandakan proses penyakit jantung koroner
pada dirinya.
Sekitar 8+M penderita arteritis obliteran pada tingkat /// dan /- umumnya
akan menderita pula penyakit jantung. &leh karena proses penyempitan arteri
1
koroner yang mendarahi otot jantung' maka ketidak %ukupan antara kebutuhan
dengan suplai timbul kekurangan darah >iskhemia?. Bila melakukan akti;itas ;isik
atau stres kekurangan aliran meningkat sehingga menimbulkan sakit dada >angina
pektoris?. Penyempitan yang berat atau penyumbatan dari satu atau lebih arteri
koroner berakhir dengan kematian jaringan >in;ark miokard' serangan jantung?.
Komplikasi dari in;ark miokard termasuk aritmia jantung >irama jantung
tidak teratur? dan atau jantung berhenti mendadak. /skemia yang berat dapat
menyebabkan otot jantung kehilangan kemampuannya untuk memompa >gagal
jantung? sehingga terjadi pengumpulan %airan di jaringan tepi >bengkakEedema kaki?
maupun penimbunan %airan di paru >edema paru?.
&rang yang merokok lebih dari *+ batang rokok perhari memiliki risiko @
kali lipat terkena in;ark miokard dibandingkan dengan bukan perokok. Penyakit
Kardio"askuler merupakan penyebab terdepan dari kematian di negara-negara
industri' yaitu sekitar ,+M dari semua kematian karena penyakit jantung berkaiatan
dengan akibat merokok.
6 0aktu ke&! d!a mender!ta a"ma namun beakangan !n! t!dak +ernah kambuh
6.( Apa hubungan penyakit asma dengan hipertensi A
Pada pengobatan hipertensi' pemberian obat beta bloker yang memiliki si;at
kardioselekti"itas yakni menghambat terutama reseptor- b( dengan penurunan
tekanan darah tanpa menimbulkan pen%iutan bron%hia dan pembuluh peri;er yang
menunjukkan bah#a metoprolol kurang menyebabkan konstriksi bronkus pada
dosis-dosis yang menghasilkan hambatan yang sama terhadap respons
adrenoreseptor.
6.* 5engapa asma Tn.a tidak pernah kambuh lagi A
5etoprolol memiliki a;initas beta blo%ker reseptor J( D J*. Akti"itas pada
reseptor J( menimbulkan penurunan tekanan darah. Pada reseptor J*' dalam dosis
normal' tidak memiliki akti"itas' sehingga asma Tn. A tidak pernah kambuh.
1
6., Apa hubungan penyakit asma dengan metoprolol A
Terapi J bloker biasa digunakan sebagai antihipertensi. Selain itu J bloker
juga digunakan untuk mengobati abnormal heart rhythms >arrhthmias? dan angina.
J bloker kadang-kadang juga digunakan untuk men%egah terjadinya serangan jantung
>A5/?. Namun dalam penggunaannya' J bloker dikontraindikasikan untuk pasien
yang mengalami gangguan saluran perna;asan asma' dimana J bloker dapat
menginduksi bronkospasma' sehingga dapat memperparah asma.
J bloker non selekti; bekerja dengan %ara memblok seluruh reseptor J yang
terdapat pada otot polos. .eseptor J berdasarkan perbedaan selekti"itas berbagai
agonis dan antagonisnya masih dibedakan lagi menjadi * subtipe yang disebut J( dan
J*. .eseptor J( terdapat di jantung dan sel-sel jukstaglomeruler' sedangkan reseptor
J* pada bronkus' pembuluh darah' saluran %erna dan saluran kemih-kelamin' selain
itu juga terdapat di otot rangka dan hati. Akti"asi reseptor J( menimbulkan
perangsangan jantung dan peningkatan sekresi renin dari sel jukstaglomerular.
Sedangkan akti"asi J* menimbulkan relaksasi otot polos dan glikogenesis dalam otot
rangka dan hati.
Berikut respon beberapa organ e;ektor terhadap perangsangan sara; otot
polos9
&rgan 2;ektor .eseptor
.espon Perangsangan
adrenergik
.espon Perangsangan
kolinergik
0antung J (
$enyut jantung T
Kontraktilitas T
$enyut jantung U
Kontraktilitas U
Arteriol9
-Kulit mukosa
-&tot rangka

-3injal

-Koroner

-Paru-paru

V(' *
V(' *
J *
V(' *
J *
V(' *
J *
V(
J *

Konstriksi
Konstriksi
$ilatasi >dominan?
Konstriksi >dominan?
$ilatasi >lemah?
Konstriksi
$ilatasi >dominan?
Konstriksi
$ilatasi >dominan?
Peran sistem kolinergik tidak
berarti
1
-ena
V(
J *
Konstriksi
$ilatasi
Paru-paru
-&tot bronkus
dan
trakea
-Kelenjar
bronkus

- Sel 5ast

J *

V(
J *
J *

.elaksasi
>bronkodilatasi?
Sekresi T
Sekresi U
Pelepasan mediator
in;lamasi U

Konstraksi
>bronkospasma?
Sekresi TT
$ari tabel tersebut' dapat dilihat bah#a adanya perangsangan adrenergik pada
reseptor J dapat menyebabkan denyut jantung meningkat' kontraktilitas otot jantung
meningkat' dan dilatasi pada ateriola dan "ena. Selain itu juga dapat mengakibatkan
bronkodilatasi' penurunan sekresi dari kelenjar bronkus dan penurunan pelepasan
mediator in;lamasi >sel mast?. Perangsangan adrenergik tersebut terjadi apabila sel
e;ektor distimulasi oleh agonis adrenergiknya. 5elalui perangsanganEstimulus
reseptor beta >khususnya J *? pada bronkus menyebabkan akti"asi adenilsikliklase.
2nIim ini mengubah ATP >adenosintriphosphat? menjadi %A5P >%y%li% adenosine
monophosphat? dengan membebaskan energi yang digunakanuntuk proses-proses
dalam sel. 5eningkatnya kadar %A5P dalam sel menghasilkan e;ek bronkodilatasi.
2;ek dari agonis pada reseptor J ini bertentangan dengan e;ek antagonisnya
>J bloker?. 0ika reseptor J* dari sistem adrenergis terhambat oleh antagonisnya maka
sistem kolinergis akan mendominasi dan menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi.
1

Stimulasi sara; parasimpatis' menyebabkan pelepasan asetilkolin. Asetilkolin
pada reseptor muskarinik dari sara;-sara; kolinergis di otot polos bronki akan
mengakti"asi enIim guanisiklase untuk mengubah 3TP >guanosine triphosphat?
menjadi %35P >%y%li% guanosine monophosphat?. os;odiesterase kemudian
meme%ah %35P menjadi 35P >guanosine monophosphat?. Peningkatan kadar 35P
ini akan mengakibatkan bronkokonstriksi.
6.) Apa pato;isiologi asma A
/ndi"idu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap
lingkungan. Antibodi yang dihasilkan >/g2? kemudian menyerang sel-sel mast dalam
paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan
antibodi' menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast >disebut mediator? seperti
histamin' bradikinin dan prostaglandin serta ana;ilaksis dari substansi yang bereaksi
lambat. Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan
kelenjar jalan napas' bronkospasme' pembengkakakan membran mukosa dan
pembentukan mukus yang sangat banyak.
Sistem sara; otonom mempersara;i paru. Tonus otot bronkial diatur oleh
impuls sara; "egal melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau non alargi
ketika ujung sara; pada jalan na;as dirangsang oleh ;aktor seperti in;eksi' latihan'
dingin' merokok' emosi polutan' jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat.
Pelepasan asetilkolin ini se%ara langsung menyebabkan bronkokonstriksi juga
merangsang pembentukan mediator kimia#i yang dibahas diatas. /ndi"idu dengan
asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis.
1
Setelah pasien terpajan alergen penyebab atau ;aktor pen%etus' segera akan
timbul dispnea. Pasien merasa seperti ter%ekik dan harus berdiri atau duduk dan
berusaha penuh mengerahkan tenaga untuk berna;as. Kesulitan utama terletak pada
saat ekspirasi. Per%abangan trakeobronkial melebar dan memanjang selama inspirasi'
tetapi sulit untuk memaksakan udara keluar dari bronkiolus yang sempit' mengalami
edema dan terisi mukus' yang dalam keadaan normal akan berkontraksi sampai
tingkatan tertentu pada saat ekspirasi.
!dara terperangkap pada bagian distal tempat penyumbatan' sehingga terjadi
hiperin;lasi progresi; paru. Akan timbul mengi ekspirasi memanjang yang
merupakan %iri khas asma se#aktu pasien berusaha memaksakan udara keluar.
Serangan asma seperti ini dapat berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam'
diikuti batuk produkti; dengan sputum ber#arna keputih-putihan.
6.6 Apa patogenesis asma A
Serangan asma terjadi karena adanya gangguan pada aliran udara akibat
penyempitan pada saluran napas atau bronkiolus. Penyempitan tersebut sebagai
akibat adanya arteriosklerosis atau penebalan dinding bronkiolus' disertai dengan
1
peningkatan ekskresi mukus atau lumen kental yang mengisi bronkiolus' akibatnya
udara yang masuk akan tertahan di paru-paru sehingga pada saat ekspirasi udara dari
paru-paru sulit dikeluarkan' sehingga otot polos akan berkontraksi dan terjadi
peningkatan tekanan saat bernapas. Karena tekanan pada saluran napas tinggi
khususnya pada saat ekspirasi' maka dinding bronkiolus tertarik kedalam >mengerut?
sehingga diameter bronkiolus semakin ke%il atau sempit' dapat dilihat seperti pada
3ambar. >:unningham' *++,?.
Berdasarkan 3ambar diatas asma ditandai dengan kontraksi spasti% dari otot
polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar berna;as. Penyebab yang umum adalah
hipersensiti"itas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. .eaksi yang
timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan %ara sebagai berikut 9 seorang
yang alergi mempunyai ke%enderungan untuk membentuk sejumlah antibody /g2
1
abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi
dengan antigen spesi;ikasinya. Pada asma' antibody ini terutama melekat pada sel
mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus
dan bronkhus ke%il. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody /g 2 orang
tersebut meningkat' alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel
mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai ma%am Iat' diantaranya
histamin' Iat ana;ilaksis yang bereaksi lambat >yang merupakan leukotrient?' ;aktor
kemotaktik' eosino;ilik dan bradikinin. 2;ek gabungan dari semua ;aktor-;aktor ini
akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus ke%il maupun sekresi
mu%us yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus
sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat. Pada
asma ' diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama
inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan
bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian' maka sumbatan
selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat
terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi
dengan baik dan adekuat' tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. 4al ini
menyebabkan dispnea >pernapasan sulit atau menyakitkanK sesak napas?. Kapasitas
residu ;ungsional dan "olume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan
asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. 4al ini bisa
menyebabkan barrel %hest >dada berbentuk tong?. $ada tong adalah akibat
pembesaran "olume paru karena obstruksi aliran udara >$amgraad' *+++?.
2. K2T2.KA/TAN ANTA. 5ASALA4
Tn. A >7+tahun? 4ipertensi 5enderita 5yo%ardial
/n;ar%tion
Tindakan Angioplasty $iberikan 5etoprolol
Tanpa 3ejala
1
. 4/P&T2S/S
Tn.A 7+ tahun menderita hipertensi dan di beri terapi metoprolol oral
3. L2A.N/N3 /SS!2
1. )et%+r%%
NA5A 32N2./K
5etoprolol
NA5A K/5/A
> ? -(- /sopropylamino - , -W)->*-methoHyethyl ? phenoHyX propanolol. P
*@7').(
ST.!KT!. K/5/A
:(64(6N&,
3B ST.!KT!. K/5/A
*8+
S/AT /S/K&K/5/A
Serbuk kristal ber#arna putih' sangat larut dalam air' mudah larut dalam
alkohol' kloro;orm dan dikloromethana' agak sukar larut dalam aseton' tidak
larut dalam eter. Larutan (+M dalam air mempunyai p4 @.+-7.+. Simpan
dalam kemasan tertutup rapat' pada suhu *6:.(
S!B K2LAS T2.AP/
Antihipertensi
K2LAS T2.AP/
Kardio"askuler
1
$&S/S P25B2./AN &BAT
4ipertensi 9 Anak 9 dosis a#al (-* mgEkgEhari' maksimum @ mgEkgEhari > N
*++ mgEhari?K berikan dalam * dosis terbagi. $e#asa 9 (++-)6+ mgEhari
dalam *-, dosis terbagi' dimulai dengan dosis 6+ mg dua kali sehari dan
tingkatkan dosis dalam inter"al mingguan untuk mendapatkan e;ek yang
diinginkanK range dosis laIim 9 6+-(++ mgEhari. Angina' pro;ilaksis in;ark
miokardiak $e#asa 9 (++ - )6+ mgEhari dalam * -, dosis terbagi' dimulai
dengan dosis 6+ mg dua kali sehari dan tingkatkan dosis dalam inter"al
mingguan untuk mendapatkan e;ek yang diinginkan. 3agal jantung
kongesti; 9 $e#asa 9 dosis a#al *6 mg satu kali sehari' dosis dapat
ditingkatkan menjadi dua kali setiap * minggu jika dapat ditoleransi.,
A.5AK&L&3/
Absorpsi 9 5etoprolol tartrate %epat dan hampir sempurna diserap dari
saluran %ernaK penyerapan dosis tunggal oral *+-(++ mg bisa sempurna dalam
#aktu *'6-, jam setelah dosis oral' sekitar 6+M obat yang diberikan dalam
bentuk tablet nampak mengalami metabolisme pada hati.Bioa"aibilitas dari
metoprolol tartrate yang diberikan se%ara oral naik seiring kenaikan dosis.
$istribusi 9 5etoprolol disalurkan luas ke dalam jaringan tubuh. Konsentrasi
dari obat lebih besar pada jantung' paru-paru dan air liur pada plasma.
5etoprolol ((-(*M terikat pada protein serum'yang nampak hanya pada
albumin.setelah menerima dosis terapi konsentrasi metoprolol pada eritrosit
adalah *+M lebih tinggi dari pada konsentrasi pada plasma. konsentrasi
metoprolol pada :S adalah sekitar 7<M dari konsentrasi pada plasma.
5etoprolol didistribusikan ke dalam jaringan lunak pada konsentrasi sekitar
,-) kali dari konsentrasi plasma ibu' tetapi jumlah sebenarnya yang
disalurkan ke dalam jaringan lunak nampak sangat ke%il. 2liminasi 9
2liminasi metoprolol nampak mengikuti gaya kinetik tingkat pertama dan
terjadi terutama pada hati' #aktu yang diperlukan untuk proses tersebut bebas
dosis dan lamanya terapi. 5etoprolol dimetabolisme oleh %yto%hrome P-)6+
>:LP? sistem enIim mikrosomal' yang sebelumnya *$6 >:LP*$@?. Bila
diberikan se%ara oral' metoprolol dapat menghambat metabolisme
1
stereosele%ti"e yang tergantung pada oksidasi phenotipe. 5etoprolol dan
metabolitnya diekskresi dalam urin terutama melalui ;iltrasi glomerular'
#alaupun sekresi dan reabsorpsi bisa terjadi. Sekitar 86M dari dosis tunggal
diekskresi dalam urin dalam #aktu 7* jam. Kurang dari 6M dan sekitar (+M
dosis metoprolol dieksresi pada urin yang tidak berubah setelah minum obat.)
STAB/L/TAS P2NL/5PANAN
Sediaan metoprolol tartrateyang ada di pasaran harus terlindung dari %ahaya.
Tablet metoprolol tartrate harus disimpan pada suhu (6-,+
o
:.
K&NT.A /N$/KAS/
4ipersensiti; terhadap metoprolol atau komponen lain dalam sediaan' atau
beta bloker lainnya' sebagai tambahan 9 - hipertensi dan angina 9 sindrom
sakit sinus' penyakit arteri peri;er parah' ;eokromositoma >tanpa blokade
al;a?. - /n;ark miokardiakK bradikardia sinus parah' gagal jantung sedang
sampai parah' syok kardiogenik.
22K SA5P/N3
4ipotensi' bradikardia' insu;isiensi arteri' nyeri pada dada' gagal jantung
kongesti;' edema' palpitasi' rasa lelah' depresi' bingung' halusinasi' insomnia'
mimpi buruk' gangguan tidur' mengantuk' "ertigo' pruritus' ruam'
;otosensiti;' psoriasis parah' penurunan libido' diare' konstipasi' ;latulens'
sakit perut' mual' muntah' nyeri otot' pandangan kabur' gangguan
penglihatan.
/NT2.AKS/ 5AKANAN
5akanan meningkatkan absorbsi. Le"el serum metoprolol dapat meningkat
dengan adanya makanan.
1
/NT2.AKS/ &BAT
Peningkatan e;ekEtoksisitas 9 /nhibitor :LP*$@ dapat meningkatkan
le"elEe;ek metoprolol' %ontoh inhibitor' klorpromaIin' dela"iridin' ;luoksetin'
mikonaIol' paroHetine' pergolid' kuinidin' kuinin' ritona"ir dan ropinirol'
Aminokuinolon >antimalaria?' propa;enon dan propoHy;en meningkatkan e;ek
metoprolol. 5etoprolol juga dapat meningkatkan e;ek obat lain yang
mempunyai konduksi A- lambat > seperti digoksin' "erapamil' diltiaIem?'
dipiridamol' disopiramid' inhibitor asetilkolinesterase' amiodaron' bloker al;a
( > praIosin' teraIosin? dan al;aEbeta agonis > aksi langsung? dan midodsin.,
P2N3A.!4 K24A5/LAN
aktor risiko 9 :
P2N3A.!4 52NL!S!/
5etoprolol dapat terdistribusi ke dalam air susu. &leh karena itu' pemakaian
metoprolol pada ibu menyusi harus disertai perhatian.
PA.A52T2. 5&N/T&./N3
monitor 2:3' tekanan darah.
B2NT!K S2$/AAN
Tablet tartrate 9 *6 mg' 6+ mg' (++ mg
P2./N3ATAN
penderita dengan gangguan paru obtrukti;' bradikardi' gangguan sirkulasi
arteri peri;er' diabetes' sirosis hati' usia lanjut' pembedahan. $apat
mengganggu kemampuan mengemudi atau menjalankan mesin.
1
52KAN/S52 AKS/
/nhibitor beta(- adrenergi% reseptor memblokEmenghambat beta(-reseptor'
dengan sedikit atau ada e;ek pada beta * reseptor pada dosis C(++ mg.,
2. )$%&ard!a In'ar&t!%n ()I*
De'!n!"!
/n;ark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal'
disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu' paling sering karena trombus
atau embolus >$orland' *++*?. /skemia terjadi oleh karena obstruksi' kompresi'
ruptur karena trauma dan "asokonstriksi. &bstruksi pembuluh darah dapat
disebabkan oleh embolus' trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi se%ara
mekanik dapat disebabkan oleh tumor' "ol"ulus atau hernia. .uptur karena
trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan "askulitis. -askokonstriksi
pembuluh darah dapat disebabkan obat-obatan seperti kokain >Wikipedia'
*+(+?.
/n;ark miokard adalah perkembangan %epat dari nekrosis otot jantung
yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
>enton' *++8?. Klinis sangat men%emaskan karena sering berupa serangan
mendadak umumya pada pria ,6-66 tahun' tanpa gejala pendahuluan >Santoso'
*++6?.
&tot jantung diperdarahi oleh * pembuluh koroner utama' yaitu arteri
koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta. Arteri
koroner kiri kemudian ber%abang menjadi arteri desendens anterior kiri dan
arteri sirkum;leks kiri. Arteri desendens anterior kiri berjalan pada sulkus
inter"entrikuler hingga ke apeks jantung. Arteri sirkum;leks kiri berjalan pada
sulkus arterio-"entrikuler dan mengelilingi permukaan posterior jantung. Arteri
koroner kanan berjalan di dalam sulkus atrio-"entrikuler ke kanan ba#ah
>&emar' (88@?. Anatomi pembuluh darah jantung dapat dilihat pada 3ambar
*.(.
1
3ambar *.(. Anatomi arteri koroner jantung
$ikutip dari Ne#Lork-Presbyterian 4ospital
2.2. Et!%%g! dan 3akt%r Re"!k%
5enurut Alpert >*+(+?' in;ark miokard terjadi oleh penyebab yang
heterogen' antara lain9 /n;ark miokard se%ara spontan terjadi karena ruptur
plak' ;isura' atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu' peningkatan kebutuhan
dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memi%u mun%ulnya
in;ark miokard. 4al-hal tersebut merupakan akibat dari anemia' aritmia dan
hiper atau hipotensi.
(. /n;ark miokard tipe (
/n;ark miokard se%ara spontan terjadi karena ruptur plak' ;isura' atau diseksi
plak aterosklerosis. Selain itu' peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen
dan nutrien yang inadekuat memi%u mun%ulnya in;ark miokard. 4al-hal
tersebut merupakan akibat dari anemia' aritmia dan hiper atau hipotensi.
*. /n;ark miokard tipe *
/n;ark miokard jenis ini disebabkan oleh "askonstriksi dan spasme arteri
menurunkan aliran darah miokard.
,. /n;ark miokard tipe ,
1
Pada keadaan ini' peningkatan pertanda biokimia#i tidak ditemukan. 4al ini
disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal
sebelum kadar pertanda biokimia#i sempat meningkat.
). a. /n;ark miokard tipe )a
Peningkatan kadar pertanda biokimia#i in;ark miokard >%ontohnya troponin? ,
kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary
intervention >P:/? yang memi%u terjadinya in;ark miokard.
b. /n;ark miokard tipe )b
/n;ark miokard yang mun%ul akibat pemasangan stent trombosis.
6. /n;ark miokard tipe 6
Peningkatan kadar troponin 6 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian in;ark
miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.
Ada empat ;aktor resiko biologis in;ark miokard yang tidak dapat diubah' yaitu
usia' jenis kelamin' ras' dan ri#ayat keluarga. .esiko aterosklerosis koroner
meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi
sebelum usia )+ tahun. aktor resiko lain masih dapat diubah' sehingga
berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik >Santoso' *++6?. aktor-
;aktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid' hipertensi' merokok'
diabetes' obesitas' ;aktor psikososial' konsumsi buah-buahan' diet dan alkohol'
dan akti"itas ;isik >.amrakha' *++@?.
5enurut Anand >*++<?' #anita mengalami kejadian in;ark miokard
pertama kali 8 tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset in;ark
miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai ;aktor resiko tinggi yang mulai
mun%ul pada #anita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relati;
kebal terhadap penyakit ini sampai menopause' dan kemudian menjadi sama
rentannya seperti pria. 4al diduga karena adanya e;ek perlindungan estrogen
>Santoso' *++6?.
Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan ;aktor resiko adalah
hiperlipidemia. 4iperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau
trigliserida serum di atas batas normal. The National Cholesterol ducation
!rogram >N:2P? menemukan kolesterol L$L sebagai ;aktor penyebab
penyakit jantung koroner. The Coronary !rimary !revention Trial >:PPT?
1
memperlihatkan bah#a penurunan kadar kolesterol juga menurunkan
mortalitas akibat in;ark miokard >Bro#n' *++@?.
4ipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya ()+
mm4g atau tekanan diastolik sedikitnya 8+ mm4g. Peningkatan tekanan darah
sistemik meningkatkan resistensi "askuler terhadap pemompaan darah dari
"entrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah' sehingga "entrikel kiri
hipertro;i untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis
terjadi' maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya
kebutuhan oksigen karena hipertro;i jaringan tidak sesuai dengan rendahnya
kadar oksigen yang tersedia >Bro#n' *++@?.
5erokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar
6+M. Seorang perokok pasi; mempunyai resiko terkena in;ark miokard. $i
/nggris' sekitar ,++.+++ kematian karena penyakit kardio"askuler berhubungan
dengan rokok >.amrakha' *++@?. 5enurut /smail >*++)?' penggunaan
tembakau berhubungan dengan kejadian miokard in;ark akut prematur di
daerah Asia Selatan.
&besitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar
*6-)8M penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan
peningkatan indeks masa tubuh >/5T?. "ver#eight dide;inisikan sebagai /5T
D *6-,+ kgEm* dan obesitas dengan /5T D ,+ kgEm*. &besitas sentral adalah
obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini
juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar
trigliserida' penurunan 4$L' peningkatan tekanan darah' in;lamasi sistemik'
resistensi insulin dan diabetes melitus tipe // >.amrakha' *++@?.
aktor psikososial seperti peningkatan stres kerja' rendahnya dukungan
sosial' personalitas yang tidak simpatik' ansietas dan depresi se%ara konsisten
meningkatkan resiko terkena aterosklerosis >.amrakha' *++@?.
.esiko terkena in;ark miokard meningkat pada pasien yang
mengkonsumsi diet yang rendah serat' kurang "itamin : dan 2' dan bahan-
bahan polisitemikal. 5engkonsumsi alkohol satu atau dua sloki ke%il per hari
ternyata sedikit mengurangi resiko terjadinya in;ark miokard. Namun bila
1
mengkonsumsi berlebihan' yaitu lebih dari dua sloki ke%il per hari' pasien
memiliki peningkatan resiko terkena penyakit >Beers' *++)?.
2.1.4. Pat%%g!
Kejadian in;ark miokard dia#ali dengan terbentuknya aterosklerosis
yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit
aterosklerosis ditandai dengan ;ormasi bertahap fatty plaque di dalam dinding
arteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen' sehingga
diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke
distal dari tempat penyumbatan terjadi >.amrakha' *++@?.
aktor-;aktor seperti usia' genetik' diet' merokok' diabetes mellitus tipe
//' hipertensi' reactive oxygen species dan in;lamasi menyebabkan dis;ungsi
dan akti"asi endotelial. Pemaparan terhadap ;aktor-;aktor di atas menimbulkan
injury bagi sel endotel. Akibat dis;ungsi endotel' sel-sel tidak dapat lagi
memproduksi molekul-molekul "asoakti; seperti nitric oxide' yang berkerja
sebagai "asodilator' anti-trombotik dan anti-proli;erasi. Sebaliknya' dis;ungsi
endotel justru meningkatkan produksi "asokonstriktor' endotelin-(' dan
angiotensin // yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel >.amrakha'
*++@?.
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel terakti"asi.
Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makro;ag.
$i sini makro;ag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi
kolesterol L$L. Sel makro;ag yang terpajan dengan kolesterol L$L teroksidasi
disebut sel busa >foam cell?. aktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan
migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proli;erasi
matriks. Proses ini mengubah ber%ak lemak menjadi ateroma matur. Lapisan
;ibrosa menutupi ateroma matur' membatasi lesi dari lumen pembuluh darah.
Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya
trombosis. !lserasi atau ruptur mendadak lapisan ;ibrosa atau perdarahan yang
terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri >Pri%e' *++@?.
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh ;ormasi
plak. Kejadian tersebut se%ara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi'
menurunkan aliran darah koroner' dan menyebabkan mani;estasi klinis in;ark
1
miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard
dan keparahan mani;estasi klinis penyakit. &leh sebab itu' obstruksi kritis pada
arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya >Sel#yn' *++6?.
Pada saat episode per;usi yang inadekuat' kadar oksigen ke jaringan
miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam ;ungsi mekanis'
biokimia dan elektrikal miokard. Per;usi yang buruk ke subendokard jantung
menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan %epat iskemia
yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan
kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi >Sel#yn' *++6?.
Selama kejadian iskemia' terjadi beragam abnormalitas metabolisme'
;ungsi dan struktur sel. 5iokard normal memetabolisme asam lemak dan
glukosa menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang
berkurang' asam lemak tidak dapat dioksidasi' glukosa diubah menjadi asam
laktat dan p4 intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran
sel. 3angguan ;ungsi membran sel menyebabkan kebo%oran kanal KB dan
ambilan NaB oleh monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard
yang terjadi re"ersibel >C*+ menit? atau ire"ersibel >D*+ menit?. /skemia yang
ire"ersibel berakhir pada in;ark miokard >Sel#yn' *++6?.
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri
koroner' maka terjadi in;ark miokard tipe ele"asi segmen ST >ST25/?.
Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan ST25/
karena dalam rentang #aktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral.
$engan kata lain ST25/ hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat %epat
>Antman' *++6?.
Non ST25/ merupakan tipe in;ark miokard tanpa ele"asi segmen ST
yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. 2rosi dan
ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen. Pada Non ST25/' trombus yang terbentuk biasanya tidak
menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner >Kalim' *++(?.
/n;ark miokard dapat bersi;at transmural dan subendokardial
>nontransmural?. /n;ark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri
1
koroner yang terjadi %epat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal @-< jam.
Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam #aktu yang
bersamaan. /n;ark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard
dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada #aktu berbeda-beda
>Sel#yn' *++6?.
2.1.5. Ge,aa K!n!"
Nyeri dada penderita in;ark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi
lebih intensi; dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan
istirahat ataupun pemberian nitrogliserin >/rmalita' (88@?. Angina pektoris
adalah RjeritanS otot jantung yang merupakan rasa sakit pada dada akibat
kekurangan pasokan oksigen miokard. 3ejalanya adalah rasa sakit pada dada
sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan'
leher dan punggung. aktor pen%etus yang menyebabkan angina adalah
kegiatan ;isik' emosi berlebihan dan terkadang sesudah makan. 4al ini karena
kegiatan tersebut men%etuskan peningkatan kebutuhan oksigen. Namun' sakit
dada juga sering timbul ketika pasien sedang beristirahat >4ana;iah' (88@?.
.asa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah' takut' berkeringat
dingin dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur.
4al ini dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit'
namun tidak berhasil. Kulit terlihat pu%at dan berkeringat' serta ektremitas
biasanya terasa dingin >Antman' *++6?.
Pada ;ase a#al in;ark miokard' tekanan "ena jugularis normal atau
sedikit meningkat >/rmalita' (88@?. Pulsasi arteri karotis melemah karena
penurunan stroke volume yang dipompa jantung >Antman' *++6?. -olume dan
denyut nadi %epat' namun pada kasus in;ark miokard berat nadi menjadi ke%il
dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah
menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. $alam #aktu beberapa
minggu' tekanan darah kembali normal >/rmalita' (88@?.
$ari ausklutasi prekordium jantung' ditemukan suara jantung yang
melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada in;ark daerah anterior' terdengar
pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung.
Penemuan suara jantung tambahan >S, dan S)?' penurunan intensitas suara
1
jantung dan paradoxal splitting suara jantung S* merupakan pertanda dis;ungsi
"entrikel jantung. 0ika didengar dengan seksama' dapat terdengar suara friction
rub perikard' umumnya pada pasien in;ark miokard transmural tipe ST25/
>Antman' *++6?.
2.1.6. D!agn%"!"
5enurut /rmalita >(88@?' diagnosis /5A ditegakkan bila didapatkan dua
atau lebih dari , kriteria' yaitu
(. Adanya nyeri dada
Sakit dada terjadi lebih dari *+ menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat
biasa.
*. Perubahan elektrokardiogra;i
Nekrosis miokard dilihat dari (* lead 2K3. Selama ;ase a#al miokard in;ark
akut' 2K3 pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan
ele"asi segmen ST. Kemudian gambaran 2K3 berupa ele"asi segmen ST akan
berkembang menjadi gelombang Y. Sebagian ke%il berkembang menjadi
gelombang non-Y. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total' maka tidak
terjadi ele"asi segmen ST. Pasien dengan gambaran 2K3 tanpa ele"asi segmen
ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non ST25/ >:annon' *++6?.
,. Peningkatan petanda biokimia
Pada nekrosis miokard' protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial
dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikro"askuler lokal dan aliran lim;atik
>Patel' (888?. &leh sebab itu' nekrosis miokard dapat dideteksi dari
pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-
protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase >AST?' lactate
dehydrogenase' creatine kinase isoen$yme 5B >:K-5B?' mioglobin' carbonic
anhydrase /// >:A ///?' myosin light chain >5L:? dan cardiac troponin / dan T
>%Tn/ dan %TnT? >Samsu' *++7?. Peningkatan kadar serum protein-protein ini
mengkon;irmasi adanya in;ark miokard >Nigam' *++7 >2K3? ?
2.2. EKG "ebaga! Penegakan D!agn%"!" In'ark )!%kard
Kompleks Y.S normal menunjukkan resultan gaya elektrik miokard
ketika "entrikel berdepolarisasi. Bagian nekrosis tidak berespon se%ara elektrik.
-ektor gaya bergerak menjauhi bagian nekrosis dan terekam oleh elektroda
pada daerah in;ark sebagai de;leksi negati; abnormal. /n;ark yang
1
menunjukkan abnormalitas gelombang Y disebut in;ark gelombang Y. Pada
sebagian kasus in;ark miokard' hasil rekaman 2K3 tidak menunjukkan
gelombang Y abnormal. 4al ini dapat terjadi pada in;ark miokard dengan
daerah nekrotik ke%il atau tersebar. 3elombang Y dikatakan abnormal jika
durasinya Q +'+) detik. Namun hal ini tidak berlaku untuk gelombang Y di
lead ///' a-.' dan -(' karena normalnya gelombang Y di lead ini lebar dan
dalam >:hou' (88@?.
Pada injury miokard' area yang terlibat tidak berdepolarisasi se%ara
sempurna. Area tersebut lebih positi; dibandingkan daerah yang normal pada
akhir proses depolarisasi. 0ika elektroda diletakkan di daerah ini' maka
potensial yang positi; akan terekam dalam bentuk ele"asi segmen ST. 0ika
elektroda diletakkan di daerah sehat yang berseberangan dengan area injury'
maka terekam potensial yang negati; dan ditunjukkan dalam bentuk ST depresi.
ST depresi juga terjadi pada injury subendokard' dimana elektroda dipisahkan
dari daerah injury oleh daerah normal. -ektor ST bergerak menjauhi elektroda'
yang menyebabkan gambaran ST depresi >:hou' (88@?.
/skemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik
menjadi lebih negati; dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi.
-ektor T bergerak menjauhi daerah iskemik. 2lektroda yang terletak di daerah
iskemik merekam gerakan ini sebagai gelombang T negati;. /skemia
subendokard tidak mengubah arah gambaran gelombang T' mengingat proses
repolarisasi se%ara normal bergerak dari epikard ke arah endokard. Karena
potensial elektrik dihasilkan repolarisasi subendokardium terhambat' maka
gelombang T terekam sangat tinggi >:hou' (88@?.
5enurut .amrakha >*++@?' pada in;ark miokard dengan ele"asi segmen
ST' lokasi in;ark dapat ditentukan dari perubahan 2K3. Penentuan lokasi
in;ark berdasarkan perubahan gambaran 2K3 dapat dilihat di Tabel *.(.
1
$ikutip dari .amrakha' *++@
$iagnosis ST25/ ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai ele"asi
segmen ST. Nilai ele"asi segmen ST ber"ariasi' tergantung kepada usia' jenis
kelamin' dan lokasi miokard yang terkena. Bagi pria us iaQ)+ tahun' S T25/
ditegakkan jika diperoleh ele"asi segmen ST di -(--, Q * mm dan Q *'6 mm
bagi pasien berusia C )+ tahun >Tedjasukmana' *+(+?. ST ele"asi terjadi dalam
beberapa menit dan dapat berlangsung hingga lebih dari * minggu >Antman'
*++6?.
$iagnosis Non ST25/ ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai
dengan ele"asi segmen ST yang persisten. 3ambaran 2K3 pasien Non ST25/
beragam' bisa berupa depresi segmen ST' in"ersi gelombang T' gelombang T
1
yang datar atau pseudo%normali$ation' atau tanpa perubahan 2K3 saat
presentasi. !ntuk menegakkan diagnosis Non ST25/' perlu dijumpai depresi
segmen ST Q +'6 mm di -(--, dan Q ( mm di sandapan lainnya. Selain itu
dapat juga dijumpai ele"asi segmen ST tidak persisten >C*+ menit?' dengan
amplitudo lebih rendah dari ele"asi segmen ST pada ST25/. /n"ersi
gelombang T yang simetris Q * mm semakin memperkuat dugaan Non ST25/
>Tedjasukmana' *+(+?.
2.4. Pertanda 7!%k!m!a Tr%+%n!n T +ada In'ark )!%kard
Troponin adalah suatu protein regulator yang terdapat pada ;ilamen tipis
aparatus kontraktil otot bergaris. Troponin terdiri dari , subunit' yaitu troponin
T >,8 k$a?' troponin / >*@ k$a?' dan troponin : >(< k$a? >5aynard' *+++?.
Troponin : berikatan dengan ion :a*B dan berperan dalam proses pengaturan
akti;asi ;ilamen tipis selama kontraksi otot jantung. Berat molekulnya adalah
(<.+++ $alton. Troponin / yang berikatan dengan aktin' berperan menghambat
interaksi aktin miosin. Berat molekulnya adalah *).+++ $alton. Troponin T
yang berikatan dengan tropomiosin dan mem;asilitasi kontraksi' bekerja
meregulasi kontraksi otot. Berat molekulnya adalah ,7.+++ $alton. Struktur
asam amino troponin T dan / yang ditemukan pada otot jantung berbeda
dengan struktur troponin pada otot skeletal dalam hal komposisi imunologis'
sedangkan struktur troponin : pada otot jantung dan skeletal identik >Tarigan'
*++,?. Kompleks troponin' tropomiosin' aktin dan miosin dapat dilihat pada
3ambar *.*.
1
3ambar *.*. 3ambar kompleks troponin' tropomiosin' aktin dan miosin
$ikutip dari :ooper' *+++.
Cardiac troponin T >%TnT? berada dalam miosit dengan konsentrasi yang
tinggi pada sitosol dan se%ara struktur berikatan dengan protein. Sitosol' yang
merupakan prekursor tempat pembentukan mio;ibril' memiliki @M dari total
massa troponin dalam bentuk bebas. Sisanya >8)M?' %TnT berikatan dalam
mio;ibril. $alam keadaan normal' kadar %TnT tidak terdeteksi dalam darah
>.ottbauer' (88@?. Keberadaan %TnT dalam darah dia#ali dengan keluarnya
%TnT bebas bersamaan dengan sitosol yang keluar dari sel yang rusak.
Selanjutnya %TnT yang berikatan dengan mio;ibril terlepas' namun hal ini
membutukan #aktu lebih lama >Antman' *++*?.
Karena pelepasan %TnT terjadi dalam * tahap' maka perubahan kadar
%TnT pada in;ark miokard memiliki * pun%ak >bi;asik?. Pun%ak pertama
disebabkan oleh keluarnya %TnT bebas dari sitosol. Pun%ak kedua terjadi
karena pelepasan %TnT yang terikat pada mio;ibril. &leh sebab itu' pelepasan
1
%TnT se%ara sempurna berlangsung lebih lama' sehingga jendela diagnostiknya
lebih besar dibanding pertanda jantung lainnya >Tarigan' *++,?.
Berat dan lamanya iskemia miokard menentukan perubahan miokard
yang reversible atau irreversible& Pada iskemia miokard' glikolisis anaerob
dapat men%ukupi kebutuhan ;os;at energi tinggi dalam #aktu relati; singkat.
Penghambatan proses transportasi yang dipengaruhi ATP dalam membran sel
menimbulkan pergeseran elektrolit' edema sel dan hilangnya integritas
membran sel. $alam hal kerusakan sel ini' mula-mula akan terjadi pelepasan
protein yang terurai bebas dalam sitosol melalui transpor "esikular. Setelah itu
terjadi di;usi bebas dari isi sel ke dalam interstisium yang mungkin disebabkan
rusaknya seluruh membran sel. Peningkatan kadar laktat intrasel disebabkan
proses glikolisis. p4 intrasel menurun dan kemudian diikuti oleh pelepasan dan
akti;asi enIim-enIim proteolitik lisosom. Perubahan p4 dan akti;asi enIim
proteolitik menyebabkan disintegrasi struktur intraseluler dan degradasi protein
terikat. 5ani;estasinya adalah jika terjadi kerusakan miokard akibat iskemia'
%TnT dari sitoplasma dilepaskan ke dalam aliran darah. Keadaaan ini
berlangsung terus menerus selama ,+ jam sampai persediaan %TnT sitoplasma
habis. Bila terjadi iskemia yang persisten' maka sel mengalami asidosis
intraseluler dan terjadilah proteolisis yang melepaskan sejumlah besar %TnT
terikat ke dalam darah. 5asa pelepasan %TnT ini berlangsung ,+-8+ jam' lalu
perlahan-lahan kadarnya turun >Tarigan' *++,?.
Peningkatan kadar %TnT terdeteksi ,-) jam setelah jejas miokard. Kadar %TnT
men%apai pun%ak (*-*) jam setelah jejas >Samsu' *++7?. Peningkatan terus
terjadi selama 7-() hari >.amrakha' *++@?. %TnT tetap meningkat kira-kira )-6
kali lebih lama daripada :K5B. %TnT membutuhkan #aktu 6-(6 hari untuk
kembali normal >Samsu' *++7?. $iagnosis in;ark miokard ditegakkan bila
ditemukan kadar %TnT dalam (* jam sebesar Q+.+, ZgEL' dengan atau tanpa
disertai gambaran iskemi atau in;ark pada lembaran 2K3 dan nyeri dada
>5%:ann' *++8?.
1
4. .!+erten"!
4ipertensi dide;inisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan
sistoliknya
di atas ()+ mm4g dan tekanan diastolik diatas 8+ mm4g. Pada populasi lanjut
usia'
hipertensi dide;inisikan sebagai tekanan sistolik (@+ mm4g dan tekanan
diastolik 8+
mm4g >Sheps'*++6?.
4ipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah se%ara terus menerus
sehingga
melebihi batas normal. Tekanan darah normal adalah ((+E8+ mm4g. 4ipertensi
merupakan produk dari resistensi pembuluh darah peri;er dan kardiak output
>WeHler'
*++*?
Penyebab9
4ipertensi primer
4ipertensi primer >esensial? adalah jenis hipertensi yang paling umum'
meliputi sebanyak 8+=86M dari seluruh kasus hipertensi. $alam hampir semua
masyarakat kontemporer' tekanan darah meningkat seiring penuaan dan risiko
untuk menjadi hipertensi di kemudian hari %ukup tinggi. 4ipertensi diakibatkan
oleh interaksi gen yang kompleks dan ;aktor lingkungan. Berbagai gen yang
sering ditemukan sedikit berpengaruh pada tekanan darah' sudah
diidenti;ikasi ' demikian juga beberapa gen yang jarang yang berpengaruh
besar pada tekanan darah tetapi dasar genetik dari hipertensi masih belum
sepenuhnya dimengerti. Beberapa ;aktor lingkungan mempengaruhi tekanan
darah. aktor gaya hidup yang menurunkan tekanan darah di antaranya
mengurangi asupan garamdalam makanan' meningkatkan konsumsi buah-
buahan dan produk rendah lemak >Pendekatan $iet untuk 5enghentikan
4ipertensi >diet $AS4??. &lah .aga' penurunan berat badan dan menurunkan
asupan alkohol juga membantu menurunkan tekanan darah.
Kemungkinan peranan ;aktor lain seperti stres' konsumsi ka;ein' dan
de;isiensi -itamin $ kurang begitu jelas. .esistensi insulin' yang umum
ditemukan pada obesitas dan merupakan komponen dari sindrom
[ >atau sindrom metabolik?' juga diduga ikut berperan dalam mengakibatkan
hipertensi. Studi terbaru juga memasukkan kejadian-kejadian pada a#al
kehidupan >%ontohnya' berat lahir rendah' ibu merokok' dan kurangnya air susu
1
ibu? sebagai ;aktor risiko bagi hipertensi esensial de#asa. Namun' mekanisme
yang menghubungkan paparan ini dengan hipertensi de#asa tetap tidak jelas.
.!+erten"! Sekunder
4ipertensi sekunder terjadi akibat suatu penyebab yang diketahui. Penyakit
ginjal adalah penyebab sekunder tersering dari hipertensi.
4ipertensi juga bisa disebabkan oleh kondisi endokrin' seperti sindrom
:ushing' hipertiroidisme'hipotiroidisme' akromegali' sindrom
:onn atau hiperaldosteronisme' hiperparatiroidisme' dan ;eokromositoma.
Penyebab lain dari hipertensi sekunder di antaranya obesitas' henti na;as saat
tidur' kehamilan' koarktasio aorta' konsumsiakar manis >li%ori%e? yang
berlebihan' serta obat resep' obat herbal' dan obat-obat terlarang.
Pat%'!"!%%g!8
Bagi kebanyakan orang dengan hipertensi esensial >primer?' peningkatan
resistensi terhadap aliran darah >resistensi peri;er total? bertanggung ja#ab atas
tekanan yang tinggi itu sementara %urah jantung tetap normal. Ada bukti bah#a
beberapa orang muda yang menderita prahipertensi atau Rhipertensi
perbatasanS memiliki %urah jantung yang tinggi' denyut jantung meningkat'
dan resistensi peri;er yang normal. Kondisi ini disebut sebagai hipertensi
perbatasan hiperkinetik . Para penderita ini mengembangkan ;itur yang khas
dari hipertensi esensial tetap di kemudian hari saat %urah jantung menurun dan
resistensi peri;er meningkat seiring bertambahnya usia. 5asih diperdebatkan
apakah pola ini biasa dialami oleh semua orang yang pada akhirnya mengalami
hipertensi. Peningkatan resistensi peri;er pada hipertensi tetap terutama
disebabkan oleh penyempitan struktur arteri dan arteriol ke%il. Penurunan
jumlah atau kepadatan pembuluh kapiler juga bisa ikut berperan dalam
resistensi peri;er. 4ipertensi juga dikaitkan dengan penurunan kelenturan "ena
peri;er' yang bisa meningkatkan "enous return >"olume darah yang kembali ke
jantung?' meningkatkan preload jantung' dan akhirnya menyebabkan dis;ungsi
diastolik. 5asih belum jelas apakah peningkatan konstriksi akti; pembuluh
darah memegang peranan dalam hipertensi esensial.
1
Tekanan nadi >perbedaan antara tekanan darah sistolik dan diastolik? sering
meningkat pada orang lanjut usia dengan hipertensi. Pada keadaan ini dapat
terjadi tekanan sistolik sangat tinggi di atas normal' tetapi tekanan diastolik
mungkin normal atau rendah. Kondisi ini disebut hipertensi sistolik
terisolasi. Tekanan nadi yang tinggi pada orang lanjut usia dengan hipertensi
atau hipertensi sistolik terisolasi disebabkan karena peningkatan kekakuan
arteri' yang biasanya menyertai penuaan dan dapat diperberat oleh tekanan
darah tinggi.
Banyak mekanisme yang sudah diajukan sebagai penyebab peningkatan
resistensi yang ditemukan dalam sistem arteri pada hipertensi. Sebagian besar
bukti menunjukkan keterlibatan salah satu atau kedua penyebab beriku9
3angguan dalam penanganan garam dan air pada ginjal' khususnya
gangguan sistem renin-angiotensin intrarenal
Abnormalitas sistem sara; simpatis
5ekanisme tersebut tidak berdiri sendiri dan tampaknya keduanya ikut
berperan sampai batas tertentu dalam kebanyakan kasus hipertensi esensial.
0uga diduga bah#a dis;ungsi endotel >gangguan ;ungsi dinding pembuluh
darah? danperadangan "askular juga ikut berperan dalam meningkatkan
resistensi peri;er dan kerusakan pembuluh darah pada hipertensi.
D!agn%"!"
Pemer!k"aan $ang d!akukan +ada h!+erten"!
S!"tem Pemer!k"aan
.enal !rinalisis mikroskopik' proteinuria'
1
darah B!N >ureum? danEatau kreatinin
2ndokrin
$arah natrium' kalium' kalsium' TS4 >thyroid-
stimulating hormone?.
5etabolik
3lukosa darah puasa' kolesterol total'
kolesterol 4$L dan L$L' trigliserida
Lain-lain
4ematokrit' elektrokardiogram' dan ;oto .\ntgen
dada
Sour%es9 'arrison(s principles of internal medicine . others
$iagnosis hipertensi ditegakkan saat pasien menderita tekanan darah tinggi
se%ara persisten. Biasanya' untuk menegakkan diagnosis diperlukan tiga kali
pengukuran s;igmomanometer yang berbeda dengan inter"al satu
bulan. Pemeriksaan a#al pasien dengan hipertensi
men%akup anamnesis danpemeriksaan ;isik lengkap. $engan tersedianya
pemantauan tekanan darah ambulatori *) jam dan alat pengukur tekanan darah
di rumah' demi menghindari kekeliruan diagnosis pada pasien dengan
hipertensi #hite %oat >jenis hipertensi yang disebabkan oleh stres saat bertemu
dokter atau berada dalam suasana medis? telah dihasilkan suatu perubahan
protokol. $i /nggris' praktik terbaik yang dianjurkan saat ini adalah dengan
melakukan ;ollo#-up satu kali hasil pengukuran tekanan darah yang tinggi di
klinik dengan pengukuran ambulatori. ollo#-up juga dapat dilakukan'
#alaupun kurang ideal' dengan memonitor tekanan darah di rumah selama
kurun #aktu tujuh hari.
Sekali diagnosis telah ditegakkan' dokter berusaha mengindenti;ikasi
penyebabnya berdasarkan ;aktor risiko dan gejala lainnya' bila ada. 4ipertensi
sekunder lebih sering ditemukan pada anak usia prapubertas dan sebagian besar
kasus disebabkan oleh penyakit ginjal. 4ipertensi primer atau esensial lebih
1
umum pada orang de#asa dan memiliki berbagai ;aktor risiko' di antaranya
obesitas dan ri#ayat hipertensi dalam keluarga. Pemeriksaan laboratorium juga
dapat dilakukan untuk mengidenti;ikasi kemungkinan penyebab hipertensi
sekunder' dan untuk menentukan apakah hipertensi menyebabkan kerusakan
pada jantung' mata' dan ginjal. Pemeriksaan tambahan untuk diabetes dan
kadar kolesterol tinggi dilakukan karena kondisi ini merupakan ;aktor risiko
terjadinya penyakit jantung dan mungkin memerlukan penanganan.
Kadar kreatinin darah diukur untuk menilai adanya gangguan ginjal' yang
mungkin merupakan penyebab atau akibat dari hipertensi. Kadar kreatinin
darah saja dapat memberikan dugaan yang terlalu tinggi untuk laju ;iltrasi
glomerulus. Panduan terkini menganjurkan penggunaan rumus predikti; seperti
;ormula 5odi;i%ation o; $iet in .enal $isease >5$.$? untuk memperkirakan
laju ;iltrasi glomerulus >e3.?. e3. juga dapat memberikan nilai a#alEdasar
;ungsi ginjal yang dapat digunakan untuk memonitor e;ek samping obat
antihipertensi tertentu pada ;ungsi ginjal. Pemeriksaan protein pada sampel
urin digunakan juga sebagai indikator sekunder penyakit ginjal.
Pemeriksaan 2lektrokardiogram >2K3E2:3? dilakukan untuk memeriksa
tanda-tanda adanya beban yang berlebihan pada jantung akibat tekanan darah
tinggi. Pemeriksaan ini juga dapat menunjukkan adanya penebalan dinding
jantung >hipertro;i "entrikel kiri? atau tanda bah#a jantung pernah mengalami
gangguan ringan seperti serangan jantung tanpa gejala >silent heart atta%k?.
Pemeriksaan ;oto .\ntgen dada atau ekokardiogram juga dapat dilakukan
untuk melihat tanda pembesaran atau kerusakan pada jantung.
W((X
Pen&egahan
:ukup banyak orang yang mengalami hipertensi tetapi tidak
menyadarinya. $iperlukan tindakan yang men%akup seluruh populasi untuk
mengurangi akibat tekanan darah tinggi dan meminimalkan kebutuhan terapi
dengan obat antihipertensi. $ianjurkan perubahan gaya hidup untuk
menurunkan tekanan darah' sebelum memulai terapi obat. Pedoman British
4ypertension So%iety *++) mengajukan perubahan gaya hidup yang konsisten
1
dengan pedoman dari !S National 4igh BP 2du%ation Program tahun
*++*
W6@X
untuk pen%egahan utama bagi hipertensi sebagai berikut9
5enjaga berat badan normal >misalnya' indeks massa tubuh *+=*6 kgEm
*
?.
5engurangi asupan diet yang mengandung natrium sampai C(++ mmolE hari
>C@ g natrium klorida atau C*') g natrium per hari?.
5elakukan akti"itas ;isik aerobik se%ara teratur' misalnya jalan %epat >Q,+
menit per hari' pada hampir setiap hari dalam seminggu?.
Batasi konsumsi alkohol tidak lebih dari , unitEhari pada laki-laki dan tidak
lebih dari * unitEhari pada perempuan.
5engonsumsi makanan yang kaya buah dan sayuran >misalnya' sedikitnya
lima porsi per hari?.
Perubahan gaya hidup yang e;ekti; dapat menurunkan tekanan darah setara
dengan masing-masing obat antihipertensi. Kombinasi dari dua atau lebih
perubahan gaya hidup dapat memberikan hasil lebih baik.
Penataak"anaan h!+erten"!
Penatalaksanaan hipertensi dibedakan menjadi dua. Pada hipertensi ringan
tanpa ;aktor resiko atau kerusakan organ' penatalaksanaannya adalah dengan
perubahan gaya hidup dan memantau pasien selama @-(* bulan. Pada
hipertensi berat yang disertai dengan ;aktor resiko dan kerusakan organ'
penatalaksanaannya menggunakan terapi ;armakologi >obat?.
Perubahan Ga$a .!du+
Penanganan tipe pertama untuk hipertensi identik dengan menganjurkan
perubahan gaya hidup yang bersi;at pen%egahan dan meliputi perubahan diet'
olah raga' dan penurunan berat badan. Semua perubahan ini telah terbukti
menurunkan tekanan darah se%ara bermakna pada orang dengan hipertensi. 0ika
hipertensi %ukup tinggi dan memerlukan pemberian obat segera' perubahan
gaya hidup tetap disarankan. Berbagai program diiklankan dapat mengurangi
hipertensi dan diran%ang untuk mengurangi tekanan psikologis
1
misalnya bio;eedba%k' relaksasi' atau meditasi. Namun' se%ara umum belum
ada penelitian yang se%ara ilmiah mendukung e;ekti"itas program ini' karena
penelitian yang ada masih berkualitas rendah.
Perubahan asupan diet seperti diet rendah natrium sangat berman;aat. $iet
rendah natrium jangka panjang >lebih dari ) minggu? pada Kaukasia e;ekti;
menurunkan tekanan darah' baik pada penderita hipertensi maupun pada orang
dengan tekanan darah normal. Selain itu' diet $AS4' suatu diet kaya ka%ang-
ka%angan' biji-bijian' ikan' unggas' buah' dan sayuran' yang dipromosikan
oleh National 4eart' Lung' and Blood /nstitute' menurunkan tekanan darah.
Keistime#aan utama dari program ini adalah membatasi asupan natrium'
namun demikian diet ini kaya WkaliumXX' magnesium' kalsium' dan protein.
Peng%batan
Saat ini tersedia beberapa golongan obat yang se%ara keseluruhan disebut obat
antihipertensi' untuk pengobatan hipertensi. .isiko kardio"askuler >termasuk
risiko in;ark miokard ' stroke dan hasil pemeriksaan tekanan darah menjadi
pertimbangan ketika meresepkan obat. 0ika pengobatan dimulai' Se"enth 0oint
National :ommittee on 4igh Blood Pressure >0N:-7? dari National 4eart'
Lung' and Blood /nstitute menyarankan agar dokter memonitor respons pasien
terhadap pengobatan serta menilai apakah terjadi e;ek samping akibat obat
yang digunakan. Penurunan tekanan darah sebesar 6 mm4g dapat mengurangi
risiko stroke sebesar ,)M dan risiko penyakit jantung iskemik hingga *(M.
Penurunan tekanan darah juga dapat mengurangi
kemungkinan demensia' gagal jantung' dan mortalitas yang disebabkan
oleh penyakit kardio"askuler. Pengobatan harus ditujukan untuk mengurangi
tekanan darah hingga kurang dari ()+E8+ mm4g untuk sebagian besar orang'
dan lebih rendah lagi untuk mereka yang memiliki diabetes atau penyakit
ginjal. Sejumlah praktisi medis menyarankan agar tekanan darah dijaga pada
le"el di ba#ah (*+E<+ mm4g. 0ika tekanan darah yang diharapkan tidak
ter%apai' maka diperlukan pengobatan lebih lanjut.
1
Pedoman mengenai pilihan obat dan %ara terbaik untuk menentukan
pengobatan untuk berbagai sub-kelompok pun berubah seiring berjalannya
#aktu dan berbeda-beda di berbagai negara. Para ahli berbeda pendapat
mengenai pengobatan terbaik untuk hipertensi. Pedoman Kolaborasi
:o%hrane' World 4ealth &rganiIation' dan Amerika Serikat
mendukung diuretik golongan tiaIid dosis rendah sebagai terapi pilihan untuk
lini pertama. Pedoman di /nggris menekankanpenghambat kanal
kalsium >%al%ium %hannel blo%kerE::B? untuk orang yang berusia di atas 66
tahun atau yang berdarah A;rika atau Karibia. Pedoman ini
menyarankan penghambat enIim kon"ersi angiotensin >angiotensin-%on"erting
enIyme inhibitorEA:2/? yang merupakan obat pilihan yang dianjurkan untuk
pengobatan lini pertama pasien berusia muda. $i 0epang' pengobatan dianggap
#ajar apabila dimulai dengan satu dari @ golongan obat termasuk9 ::B'
A:2/EA.B' diuretik tiaIid' penghambat reseptor beta' dan penghambat
reseptor al;a. $i Kanada semua obat ini' ke%uali penghambat reseptor al;a'
dianjurkan sebagai lini pertama yang dapat digunakan.

Kombinasi obat
Banyak orang memerlukan lebih dari satu obat untuk mengendalikan hipertensi
mereka. Pedoman 0N:7 dan 2S4-2S: menyarankan untuk memulai
pengobatan dengan dua ma%am obat apabila tekanan darah lebih dari *+ mm4g
di atas target tekanan darah sistolik atau lebih dari (+ mm4g di atas target
diastolik. Kombinasi yang lebih dipilih adalah penghambat sistem renin=
angiotensin dengan antagonis kalsium' atau penghambat sistem renin=
angiotensin dengan diuretik. Kombinasi yang dapat digunakan adalah sebagai
berikut9
Penghambat kanal kalsium dengan diuretik
Penghambat beta dengan diuretik
Penghambat kanal kalsium dihidropiridin dengan penghambat reseptor beta
Penghambat kanal kalsium dihidropiridin dengan "erapamil atau diltiaIem
1
Kombinasi yang tidak boleh digunakan adalah sebagai berikut9
Penghambat kanal kalsium non-dihidropiridin >seperti "erapamil atau
diltiaIem? dengan penghambat reseptor beta
$ua jenis penghambat sistem renin=angiotensin >%ontohnya' penghambat
enIim kon"ersi angiotensin B penghambat reseptor angiotensin?
Penghambat sistem renin=angiotensin dan penghambat reseptor beta
Penghambat reseptor beta dan obat anti-adrenergik.
4indari kombinasi penghambat A:2 atau antagonis reseptor angiotensin //'
diuretik' dan &A/NS >termasuk penghambat :&[-* selekti; dan obat bebas
tanpa resep seperti ibupro;en? jika tidak mendesak' karena tingginya risiko
gagal ginjal akut. /stilah a#am dari kombinasi ini adalah ]triple #hammy]
dalam literatur kesehatan Australia. Tersedia tablet yang mengandung
kombinasi tetap dari dua golongan obat tersebut. 5eskipun nyaman
dikonsumsi' obat-obatan tersebut sebaiknya tidak diberikan untuk pasien yang
biasa menjalani terapi dengan komponen obat tunggal.
Pa"!en U"!a Lan,ut
Pengobatan hipertensi pada hipertensi sedang hingga berat menurunkan tingkat
kematian dan e;ek samping kardio"askuler pada pasien usia @+ tahun ke
atas. Pada pasien yang berusia lebih dari <+ tahun pengobatan tampaknya tidak
mengurangi tingkat kematian se%ara bermakna namun mengurangi risiko
penyakit jantung. Target tekanan darah yang direkomendasikan adalah kurang
dari ()+E8+ mm 4g dengan diuretik tiaIid sebagai obat pilihan di Amerika
Serikat. Pada "ersi re"isi pedoman /nggris' penghambat kanal
kalsium merupakan obat pilihan dengan target hasil pemeriksaan se%ara klinis
kurang dari (6+E8+ mm4g' atau kurang dari ()6E<6 mm4g pada pemantauan
dengan tekanan darah ambulatori atau di rumah.
.!+erten"! re"!"ten
4ipertensi resisten adalah hipertensi yang terus berada di atas target tekanan
darah' meskipun telah digunakan tiga obat antihipertensi sekaligus dari
1
golongan obat antihipertensi yang berbeda. Pedoman pengobatan hipertensi
resisten telah dipublikasikan di /nggris and the !S.
Ka"!'!ka"! .!+erten"!
Te%hnorati Tags9 klasi;ikasi'hipertensi'jn%7'#ho'perhimpunan'indonesia
!ntuk menilai apakah seseorang itu menderita penyakit hipertensi atau tidak
haruslah ada suatu standar nilai ukur dari tensi atau tekanan darah. berbagai
ma%am klasi;ikasi hipertensi yang digunakan di masing-masing negara seperti
klasi;ikasi menurut Joint National Committee 7 )JNC 7* yang digunakan di
negara Amerika Serikat' Klasi;ikasi menurut Chinese 'ypertension
+ociety yang digunakan di :ina' Klasi;ikasi menurut uropean +ociety of
'ypertension )+'* yang digunakan negara-negara di 2ropa' Klasi;ikasi
menurut /nternational +ociety on 'ypertension in ,lacks )-+'-,*yang khusus
digunakan untuk #arga keturunan A;rika yang tinggal di Amerika. Badan
kesehatan dunia' W4& juga membuat klasi;ikasi hipertensi.
$i /ndonesia sendiri berdasarkan konsensus yang dihasilkan pada Pertemuan
/lmiah Nasional Pertama Perhimpunan 4ipertensi /ndonesia pada tanggal (,-
() 0anuari *++7 belum dapat membuat klasi;ikasi hipertensi sendiri untuk
orang /ndonesia. 4al ini dikarenakan data penelitian hipertensi di /ndonesia
berskala nasional sangat jarang.
Karena itu para pakar hipertensi di /ndonesia sepakat untuk menggunakan
klasi;ikasi W4& dan 0N: 7 sebagai klasi;ikasi hipertensi yang digunakan di
/ndonesia.
Klasi;ikasi 4ipertensi menurut W4&
Kateg%r! S!"t% (mm.g* D!a"t% (mm.g*
&ptimal C (*+ C <+
1
Normal C (,+ C <6
Tingkat ( >hipertensi
ringan?
()+-(68 8+-88
Sub grup 9 perbatasan ()+-()8 8+-8)
Tingkat * >hipertensi
sedang?
(@+-(78 (++-(+8
Tingkat , >hipertensi
berat?
Q (<+ Q ((+
4ipertensi sistol
terisolasi
Q ()+ C 8+
Sub grup 9 perbatasan ()+-()8 C 8+
Klasi;ikasi 4ipertensi menurut Joint National Committee 7
Kateg%r! S!"t% (mm.g* Dan/atau D!a"t%e
(mm.g*
Normal C(*+ $an C<+
Pre hipertensi (*+-(,8 Atau <+-<8
4ipertensi
tahap (
()+-(68 Atau 8+-88
4ipertensi
tahap *
Q (@+ Atau Q (++
1
Klasi;ikasi 4ipertensi 4asil Konsensus Perhimpunan 4ipertensi /ndonesia
Kateg%r! S!"t% (mm.g* Dan/atau D!a"t%e
(mm.g*
Normal C(*+ $an C<+
Pre hipertensi (*+-(,8 Atau <+-<8
4ipertensi
tahap (
()+-(68 Atau 8+-88
4ipertensi
tahap *
Q (@+ Atau Q (++
4ipertensi
sistol terisolasi
Q ()+ $an C 8+
5engingat pengukuran tekanan darah mudah dilakukan dan karakteristik
penduduk /ndonesia berbeda dengan penduduk lainnya maka sudah seharusnya
/ndonesia memiliki klasi;ikasi hipertensi sendiri.
5. Ang!%+a"t$
De'!n!"!
Angioplasty adalah teknik medis mekanis pelebaran pembuluh darah yang
menyempit atau tersumbat' yang telah dalam kondisi akibat aterosklerosis.
Prosedur ini dilakukan untuk meningkatkan aliran darah ke jantung.
Aterosklerosis adalah kondisi di mana suatu Iat lemak yang disebut plak
terbentuk di dinding bagian dalam arteries.This dapat terjadi pada arteri manapun'
termasuk arteri koroner' yang memba#a darah kaya oksigen ke jantung Anda
.Penyumbatan dalam arteri mungkin terjadi karena merokok' tingkat kolesterol
tinggi' diet tinggi lemak jenuh dan penyakit kardio"askular dan angioplasti
dilakukan untuk menghilangkan penyumbatan.
1
9en!" Ang!%+a"t$
Ang!%+a"t! +er!'er
Angioplasti peri;er menga%u pada penggunaan balon untuk membuka pembuluh
darah arteri koroner di luar. 4al ini biasanya dilakukan untuk mengobati
penyempitan aterosklerotik pembuluh darah perut' kaki dan ginjal. 4al ini juga
dapat dilakukan untuk dot penyempitan dalam pembuluh darah.
Ang!%+a"t! k%r%ner
Angioplasty koroner adalah prosedur yang digunakan untuk mengobati arteri
koroner menyempit dari jantung ditemukan di Penyakit 0antung Koroner. Penyakit
0antung Koroner adalah hasil dari akumulasi plak ateromatosa dalam dinding
arteri koroner yang memasok oksigen dan nutrisi penting ke otot-otot jantung.
Pr%"e"
Angioplasty' yang membuka arteri menyempit' adalah prosedur dilakukan oleh
ahli jantung menggunakan tabung' panjang dan tipis disebut kateter yang
memiliki dunia ke%il >atau bola? di ujung. $okter mengembang balon di tempat
penyumbatan arteri mana yang ada untuk menekan plak ke dinding arteri.
Angioplasty melibatkan anestesi lokal.Kateter balon ditempatkan di arteri yang
tersumbat dan mengembang untuk beberapa se%onds./n;lation balon di situs yang
sama dapat dipraktekkan berulang kali atau mungkin diposisikan di situs lain
dengan menga%u pada [-ray monitor. Arteri dapat meregangkan dan aliran darah
melalui arteri berhenti ketika balon mendorong arteri terbuka.Ketika dokter bedah
mengempiskan balon resume aliran darah normal dan proses selesai.
9angka 0aktu Pr%"e"
Prosedur ini dapat berlangsung hingga * sampai , jam.
Per!%de Ra#at Ina+
$alam kasus umum' pasien akan dira#at di rumah sakit selama 7 sampai (+ hari
setelah angioplasti koroner.
1
0aktu Pemu!han
$alam kebanyakan kasus' #isata#an medis E pasien dapat kembali ke negara
asalnya dalam #aktu 7 sampai (+ hari setelah angioplasti.
Seteah Pera#atan
Setelah pasien angioplasty di#ajibkan untuk mengikuti pedoman tertentu untuk
kesejahteraan mereka.
$alam kebanyakan kasus' pasien tinggal di rumah sakit selama satu sampai
dua hari setelah angioplasti.
Pasien akan diberikan instruksi pera#atan luka spesi;ik dan instruksi debit
untuk mengemudi' kegiatan tingkat ' pengobatan' dan setiap pembatasan lainnya.
Pasien harus minum banyak %airan dan menghindari mengemudi' mandi' dan
merokok selama ( atau * hari.
4arus menghindari berdiri atau berjalan untuk #aktu yang lama untuk
setidaknya * hari setelah prosedur.
Pasien harus menghindari pengerahan tenaga ;isik atau akti"itas berat selama
satu sampai dua minggu setelah angioplasti.
5embuat pemeriksaan rutin dengan dokter di negara asal.
5engubah atau memba#a perubahan dalam gaya hidup yang mungkin
termasuk mengubah diet Anda' berhenti merokok' melakukan akti"itas ;isik
se%ara teratur' menurunkan berat badan atau mempertahankan berat badan yang
sehat' dan mengurangi stres.
/kuti obat resep se%ara teratur.
R!"!k%
Perdarahan dari pembuluh darah dimana kateter dimasukkan.
Kerusakan pembuluh darah dari kateter.
.eaksi alergi terhadap anestesi atau obat.
.ugi memori.
$etak jantung tidak teratur.
1
.2ST&N&S/S - ulang-penyempitan arteri jika jaringan parut terbentuk di
dalam arteri di mana balon telah dikompresi endapan plak. $alam kasus tersebut'
kembali-operasi disarankan.
Kerusakan ginjal
Sebuah kurang dari ( persen kemungkinan Stroke.
.isiko komplikasi lebih tinggi dalam kategori berikut pasien9
- &rang yang berusia 76 dan lebih tua
- &rang yang memiliki penyakit ginjal atau diabetes
- Wanita
- &rang yang memiliki miskin ;ungsi jantung memompa
- &rang yang memiliki penyakit jantung yang luas dan lebih dari satu
penyumbatan dalam arteri koroner mereka
6. &bat adrenergi%
$ikatakan obat adrenergi% karena e;ek yang ditimbulkannya mirip
perangsangan sara; adrenergi%' atau mirip e;ek neurotransmitter norepine;rin
dan epine;rin > yang disebut juga noradrenalin dan adrenalin ?. 3olongan obat
ini disebut juga obat simpatik atau simpatomimetik yaitu Iat = Iat yang dapat
menimbulkan > sebagian ? e;ek yang sama dengan stimulasi susunan simpati%us
> SS ? dan melepaskan noradrenalin > NA ? di ujung = ujung sara;nya.
Kerja obat adrenergi% dapat dikelompokkan dalam 7 jenis yaitu 9
(. Perangsangan organ peri;er 9 otot polos pembuluh darah kulit dan mukosa'
serta kelenjar liur dan keringat.
*. Penghambatan organ peri;er 9 otot polos usus' bronkus dan pembuluh darah
otot rangka
,. Perangsangan jantung 9 dengan akibat peningkatan denyut jantung dan
kekuatan kontraksi
1
). Perangsangan SSP 9 misalnya perangsangan pernapasan' peningkatan
ke#aspadaan' akti"itas psikomotor' dan pengurangan na;su makan
6. 2;ek metaboli% 9 misalnya peningkatan glikogenolisis di hati dan otot'
lipolisis dan penglepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak
@. 2;ek endokrin 9 misalnya modulasi sekresi insulin' rennin' dan hormone
hipo;isis
7. 2;ek prasinaptik 9 dengan akibat hambatan atau peningkatan penglepasan
neurotransmitter N2 atau A%h > a%etyl %olin ?.
Adrenergi% dapat dibagi dalam dua kelompok menurut titik kerjanya di sel
= sel e;ektor dari organ = ujung' yakni reseptor-al;a dan reseptor-beta.
Perbedaan antara kedua jenis reseptor didasarkan atas kepekaannya bagi
adrenalin' noradrenalin > NA ?' dan isoprenalin. .eseptor-al;a lebih peka bagi
NA' sedangkan reseptor-beta lebih sensiti"e bagi isoprenalin.
$i;erensiasi lebih lanjut dapat dilakukan menurut e;ek ;isiologisnya yaitu
dalam al;a-( dan al;a-* serta beta-( dan beta-*.Pada umumnya stimulasi dari
masing-masing reseptor itu menghasilkan e;ek-e;ek sebagai berikut 9
^ Al;a-( 9 menimbulkan "asokonstriksi dari otot polos dan menstimulasi sel-sel
kelenjar dengan bertambahnya antara lain sekresi liur dan keringat.
^ Al;a-* 9 menghambat pelepasan NA pada sara;-sara; adrenegis dengan
turunnya tekanan darah. 5ungkin pelepasan A:h di sara; kolinergis dalam
usus pun terhambat sehingga antara lain menurunnya peristalti%.
^ Beta-( 9 memperkuat daya dan ;rekuensi kontraksi jantung > e;ek inotrop dan
kronotop ?.
^ Beta-* 9 bron%hodilatasi dan stimulasi metabolisme glikogen dan lemak.
Lokasi reseptor ini umumnya adalah sebagai berikut 9
^ al;a-( dan beta-( 9 postsinaptis artinya le#at sinaps di organ e;ektor
1
^ al;a-* dan beta-* 9 presinaptis dan ekstrasi-naptis yaitu dimuka sinaps atau
diluarnya antara lain dikulit otak'rahim'dan pelat-pelat darah. .eseptor-a( juga
terdapat presinaptis.
:ontoh &bat Adrenergik antara lain 9
_ 2pine;rin
_ Norepine;rin
_ /soproterenol
_ $opamin
_ $obutamin
_ Am;etamin
_ 5etam;enamin
_ 2;edrin
_ 5etoksamin
_ enile;rin
_ 5e;entermin
_ 5etaraminol
_ enilpropanolamin
_ 4idroksiam;etamin
_ 2tilnorepineprin
1
" 2P/N2./N
2pine;rin merupakan prototype obat kelompok adrenergi%. `at ini
dihasilkan juga oleh anak-ginjal dan berperan pada metabolisme hidrat-arang
dan lemak. Adrenalin memiliki semua khasiat adrenergis al;a dan beta' tetapi
e;ek betanya relati"e lebih kuat > stimulasi jantung dan bron%hodilatasi ?.
a. 5ekanisme Kerja
_ armakodinamika
Pada umumnya pemberian epine;rin menimbulkan e;ek mirip stimulasi
sara; adrenergi%. Ada beberapa perbedaan karena neurotransmitter pada sara;
adrenergi% adalah N2. 2;ek yang paling menonjol adalah e;ek terhadap
jantung' otot polos pembuluh darah dan otot polos lain.
^ 0antung' epine;rin mengakti"asi reseptor J( di otot jantung' sel pa%u
jantung dan jaringan konduksi. /ni merupakan dasar e;ek inotropik dan
kronotropik positi; epine;rin pada jantung.
2pine;rin memper%epat depolarisasi ;ase )' yakni depolarisasi lambat
se#aktu diastole' dari nodus sino-atrial > SA ? dan sel otomatik lainnya' dengan
demikian memper%epat ;iring rate pa%u jantung dan merangsang pembentukan
;o%us ektopik dalam "entrikel. $alam nodus SA' epine;rin juga menyebabkan
perpindahan pa%u jantung ke sel yang mempunyai ;iring rate lebih %epat.
2pine;rin memper%epat konduksi sepanjang jaringan konduksi' mulai dari
atrium ke nodus atrio"entrikular > A- ?. 2pine;rin juga mengurangi blok A-
yang terjadi akibat penyakit' obat atau akti"itas "agal. Selain itu epine;rin
memperpendek periode re;rakter nodus A- dan berbagai bagian jantung
lainnya. 2pine;rin memperkuat kontraksi dan memper%epat relaksasi. $alam
memper%epat denyut jantung dalam kisaran ;isiologis' epine;rin
memperpendek #aktu sistolik tanpa mengurangi #aktu diastoli%. Akibatnya
%urah jantung bertambah tetapi kerja jantung dan pemakaian oksigen sangat
bertambah sehingga e;isiensi jantung > kerja dibandingkan dengan pemakaian
oksigen ? berkurang. $osis epine;rin yang berlebih disamping menyebabkan
1
tekanan darah naik sangat tinggi juga menimbulkan kontraksi "entrikel
premature diikuti takikardia "entrikel dan akhirnya ;ibrilasi "entrikel.
^ Pembuluh darah' e;ek "as%ular epine;rin terutama pada arteriol ke%il
dan s;ingter prekapiler' tetapi "ena dan arteri besar juga dipengaruhi. Pembuluh
darah kulit' mukosa dan ginjal mengalami konstriksi karena dalam organ =
organ tersebut reseptor V dominan. Pembuluh darah otot rangka mengalami
dilatasi oleh epine;rin dosis rendah' akibat akti"asi reseptor J* yang
mempunyai a;initas lebih besar pada epine;rin dibandingkan dengan reseptor V.
2pine;rin dosis tinggi bereaksi dengan kedua jenis reseptor tersebut. $ominasi
reseptor V di pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi peri;er yang
berakibat peningkatan tekanan darah. Pada #aktu kadar epine;rin menurun'
e;ek terhadap reseptor V yang kurang sensiti"e lebih dulu menghilang. 2;ek
epine;rin terhadap reseptor J* masih ada pada kadar yang rendah ini. $an
menyebabkan hipotensi sekunder pada pemberian epine;rin se%ara sistemik.
0ika sebelum epine;rin telah diberikan suatu penghambat reseptor V' maka
pemberian epine;rin hanya menimbulkan "asodilatasi dan penurunan tekanan
darah. 3ejala ini disebut epine;rin re"ersal yaitu suatu kenaikan tekanan darah
yang tidak begitu jelas mungkin timbul sebelum penurunan tekanan darah ini'
kenaikan yang selintas ini akibat stimulsai jantung oleh epine;rin.
Pada manusia pemberian epine;rin dalam dosis terapi yang menimbulkan
kenaikan tekanan darah tidak menyebabkan konstriksi arteriol otak' tetapi
menimbulkan peningkatan aliran darah otak.
2pine;rin dalam dosis yang tidak banyak mempengaruhi tekanan darah'
meningkatkan resistensi pembuluh darah ginjal dan mengurangi aliran darah
ginjal sebanyak )+M. 2kskresi Na' K dan :l berkurang "olume urin mungkin
bertambah' berkurang atau tidak berubah. Tekanan darah arteri maupun "ena
paru meningkat oleh epine;rin meskipun terjadi konstriksi pembuluh darah
paru' redistribusi darah yang berasal dari sirkulasi sistemik akibat konstriksi
"ena = "ena besar juga berperan penting dalam menimbulkan kenaikan tekanan
darah paru. $osis epine;rin yang berlebih dapat menimbulkan kematian karena
adema paru.
1
^ Pernapasan' epine;rin mempengaruhi pernapasan terutama dengan
%ara merelaksasi otot bronkus melalui reseptor J*. e;ek bronkodilatasi ini jelas
sekali bila sudah ada kontraksi otot polos bronkus karena asma bron%hial'
histamine' ester kolin' pilokarpin' bradikinin' Iat penyebab ana;ilaksis yang
bereaksi lambat dan lain = lain. $isini epine;rin bekerja sebagai antagonis
;isiologik. Pada asma' epine;rin juga menghambat penglepasan mediator
in;lamasi dari sel = sel mast melalui reseptor J*' serta mengurangi sekresi
bronkus dan kongesti mukosa melalui reseptor V(.
^ Proses 5etabolik' epine;rin menstimulasi glikogenolisis di sel hati
dan otot rangka melalui reseptor J*' glikogen diubah menjadi glukosa-(-;os;at
dan kemudian glukosa-@-;os;at. 4ati mempunyai glukosa-@-;os;atase tetapi
otot rangka tidak' sehingga hati melepas glukosa sedangkan otot rangka
melepas asam laktat. 2pine;rin juga menyebabkan penghambatan sekresi
insulin akibat dominasi akti"asi reseptor V* yang menghambat' terhadap
akti"asi reseptor J* yang menstimulasi sekresi insulin. Sekresi glu%agon
ditingkatkan melalui reseptor J pada sel V pan%reas. Selain itu epine;rin
mengurangi ambilan glukosa oleh jaringan peri;er' sebagian akibat e;eknya
pada sekresi insulin' tapi juga akibat e;ek langsung pada otot rangka.
Akibatnya terjadi peningkatan kadar glukosa dan laktat dalam darah dan
penurunan kadar glikogen dalam hati dan otot rangka.
2pine;rin melalui akti"asi reseptor J meningkatkan akti"asi lipase
trigliserida dalam jaringan lemak' sehingga memper%epat peme%ahan
trigliserida menjadi asam lemak bebas dan gliserol. Akibatnya kadar asam
lemak bebas dalam darah meningkat. 2;ek kalorigenik epine;rin terlihat
sebagai peningkatan pemakaian oksigen sebanyak *+ sampai ,+M pada
pemberian dosis terapi. 2;ek ini terutama disebabkan oleh peningkatan
katabolisme lemak' yang menyediakan lebih banyak substrat untuk oksidasi.
2;ek utamanya terhadap organ dan proses = proses tubuh penting dapat
diikhtisarkan sebagai berikut 9
1
^ 0antung 9 daya kontraksi diperkuat > inotrop positi; ?' ;rekuensi
ditingkatkan > %hronotrop positi; ?' sering kali ritmenya di ubah.
^ Pembuluh 9 "asokontriksi dengan naiknya tekanan darah.
^ Pernapasan 9 bron%hodilatasi kuat terutama bila ada konstriksi seperti
pada asma atau akibat obat.
^ 5etabolisme ditingkatkan dengan naiknya konsumsi &* dengan %a
*6M' berdasarkan stimulasi pembakaran glikogen > gly%ogenolysis ? dan
lipolysis. Sekresi insulin di hambat' kadar glukosa dan asam lemak darah
ditingkatkan.
_ armakokinetik
^ Absorbsi' pada pemberian oral' epine;rin tidak men%apai dosis terapi
karena sebagian besar dirusak oleh enIim :&5T dan 5A& yang banyak
terdapat pada dinding usus dan hati. Pada penyuntikan SK' absorbsi lambat
karena "asokontriksi lo%al' dapat diper%epat dengan memijat tempat suntikan.
Absorbsi yang lebih %epat terjadi dengan penyuntikan /5. Pada pemberian
lo%al se%ara inhalasi' e;eknya terbatas terutama pada saluran napas' tetapi e;ek
sistemik dapat terjadi' terutama bila digunakan dosis besar.
^ Biotrans;ormasi dan ekskresi' epine;rin stabil dalam darah. $egradasi
epine;rin terutama terjadi dalam hati terutama yang banyak mengandung enIim
:&5T dan 5A&' tetapi jaringan lain juga dapat merusak Iat ini. Sebagian
besar epine;rin mengalami biotrans;ormasi' mula = mula oleh :&5T dan
5A&' kemudian terjadi oksidasi' reduksi dan atau konyugasi' menjadi
metane;rin' asam ,-metoksi-)-hidroksimandelat' ,-metoksi-)-
hidroksi;eniletilenglikol' dan bentuk konyugasi glukuronat dan sul;at.
5etabolit = metabolit ini bersama epine;rin yang tidak diubah dikeluarkan
dalam urin. Pada orang normal' jumlah epine;rin yang utuh dalam urin hanya
1
sedikit. Pada pasien ;eokromositoma' urin mengandung epine;rin dan N2 utuh
dalam jumlah besar bersama metabolitnya.

b. /ndikasi
Terutama sebagai analepti%um' yakni obat stimulan jantung yang akti;
sekali pada keadaan darurat' seperti kolaps' sho%k ana;ilaktis' atau jantung
berhenti. &bat ini sangat e;ekti; pada serangan asma akut' tetapi harus sebagai
injeksi karena per oral diuraikan oleh getah lambung.
%. Kontraindikasi
2pine;rin dikontraindikasikan pada pasien yang mendapat J-bloker
nonselekti;' karena kerjanya yang tidak terimbangi pada reseptor V( pembuluh
darah dapat menyebabkan hipertensi yang berat dan perdarahan otak.
d. 2;ek samping
Pemberian epine;rin dapat menimbulkan gejala seperti gelisah' nyeri
kepala berdenyut' tremor' dan palpitasi. 3ejala = gejala ini mereda dengan
%epat setelah istrahat. Pasien hipertiroid dan hipertensi lebih peka terhadap e;ek
= e;ek tersebut maupun terhadap e;ek pada system kardio"askular. Pada pasien
psikoneuretik epine;rin memperberat gejala = gejalanya.
" N&.2P/N2./N
Norepine;rin adalah deri"ate tanpa gugus-metil pada atom-N.
neurohormon ini khususnya berkhasiat langsung terhadap reseptor V dengan
e;ek ;asokontriksi dan naiknya tensi. 2;ek betanya hanya ringan ke%uali kerja
jantungnya > J( ?. Bentuk-dekstronya' seperti epine;rin' tidak digunakan karena
1
%a 6+ kali kurang akti;. Karena e;ek sampingnya bersi;at lebih ringan dan lebih
jarang terjadi' maka norepine;rin lebih disukai penggunaannya pada shok dan
sebagainya. Atau sebagai obat tambahan pada injeksi anastetika lo%al.
a. 5ekanisme Kerja
_ armakodinamika
N2 bekerja terutama pada reseptor V' tetapi e;eknya masih sedikit lebih
lemah bila dibandingkan dengan epine;rin. N2 mempunyai e;ek J( pada
jantung yang sebanding dengan epine;rin' tetapi hampir tidak memperlihatkan
e;ek J*.
/n;us N2 pada manusia menimbulkan peningkatan tekanan diastoli%'
tekanan sistolik' dan biasnya juga tekanan nadi. .esistensi peri;er meningkat
sehingga aliran darah melalui ginjal' hati dan juga otot rangka juga berkurang.
iltrasi glomerulus menurun hanya bila aliran darah ginjal sangat berkurang.
.e;leH "agal memperlambat denyut jantung' mengatasi e;ek langsung N2
yang memper%epatnya. Perpanjangan #aktu pengisian jantung akibat
perlambatan denyut jantung ini' disertai "enokonstriksi dan peningkatan kerja
jantung akibat e;ek langsung N2 pada pembuluh darah dan jantung'
mengakibatkan peningkatan %urah sekun%up. Tetapi %urah jantung tidak
berubah atau bahkan berkurang. Aliran darah koroner meningkat' mungkin
karena dilatasi pembuluh darah koroner tidak le#at persara;an otonom tetapi
dilepasnya mediator lain' antara lain adenosin' akibat peningkatan kerja
jantung dan karena peningkatan tekanan darah. Berlainan dengan epine;rin' N2
dalam dosis ke%il tidak menimbulkan "asodilatasi maupun penurunan tekanan
darah' karena N2 boleh dikatakan tidak mempunyai e;ek terhadap reseptor J*
pada pembuluh darah
otot rangka. 2;ek metaboli% N2 mirip epine;rin tetapi hanya timbul pada
dosis yang lebih besar.
1
b. /ndikasi
Pengobatan pada pasien sho%k atau sebagai obat tambahan pada injeksi
pada anastetika lo%al.
%. Kontraindikasi
&bat ini dikontraindikasikan pada anesthesia dengan obat = obat yang
menyebabkan sensitisasi jantung karena dapat timbul aritmia. 0uga
dikontraindikasikan pada #anita hamil karena menimbulkan kontraksi uterus
hamil.
d. 2;ek Samping
2;ek samping N2 serupa dengan e;ek samping epine;rin' tetapi N2
menimbulkan peningkatan tekanan darah yang lebih tinggi. 2;ek samping yang
paling umum berupa rasa kuatir' sukar berna;as' denyut jantung yang lambat
tetapi kuat' dan nyeri kepala selintas. $osis berlebih atau dosis biasa pada
pasien yang hiper-reakti; > misalnya pasien hipertiroid ? menyebabkan
hipertensi berat dengan nyeri kepala yang hebat' ;oto;obia' nyeri dada' pu%at'
berkeringat banyak' dan muntah.
" /S&P.&T2.2N&L
&bat ini juga dikenal sebagai isopropilnorepine;rin' isopropilarterenol dan
isoprenalin' merupakan amin simpatomimetik yang kerjanya paling kuat pada
semua reseptor J' dan hampir tidak bekerja pada reseptor V.
a. 5ekanisme Kerja
_ armakodinamika
1
/soproterenol tersedia dalam bentuk %ampuran resemik. /n;us isoproterenol
pada manusia menurunkan resistensi peri;er' terutama pada otot rangka' tetapi
juga pada ginjal dan mesenterium' sehingga tekanan diastoli% menurun. :urah
jantung meningkat karena e;ek inotropik dan kronotropik positi; langsung dari
obat.pada dosis isoproterenol yang biasa diberikan pada manusia' peningkatan
%urah jantung umumnya %ukup besar untuk mempertahankan atau
meningkatkan tekanan sistolik' tetapi tekanan rata = rata menurun. 2;ek
isoproterenol terhadap jantung menimbulkan palpitasi' takikardia' sinus dan
aritmia yang lebih serius.
/soproterenol melalui akti"asi reseptor J*' menimbulkan relaksasi hampir
semua jenis otot polos. 2;ek ini jelas terlihat bila tonus otot tinggi' dan paling
jelas pada otot polos bronkus dan saluran %erna. /soproterenol men%egah atau
mengurangi bronkokonstriksi. Pada asma' selain menimbulkan bronkodilatasi'
isoprotorenol juga menghambat penglepasan histamine dan mediator =
mediator in;lamasi lainnya.akibat reaksi antigen-antibodi' e;ek ini juga dimiliki
oleh J*-agonis yang selekti;. 2;ek hiperglikemik isoproterenol lebih lemah
dibandingkan dengan epine;rin' antara lain karena obat ini menyebabkan
sekresi insulin melalui akti"asi reseptor J* pada sel = sel beta pan%reas tanpa
diimbangi dengan e;ek terhadap reseptor V yang menghambat sekresi insulin.
/soproterenol lebih kuat dari epine;rin dalam menimbulkan e;ek penglepasan
asam lemak bebas dan e;ek kalorigenik.
b. /ndikasi
$igunakan pada kejang bron%hi > asma ? dan sebagai stimulant sirkulasi
darah.
%. Kontraindikasi
Pasien dengan penyakit arteri koroner menyebabkan aritmia dan serangan
angina.
1
d. 2;ek samping
2;ek samping yang umum berupa palpitasi' takikardi' nyeri kepala dan
muka merah. Kadang = kadang terjadi aritmia dan serangan angina' terutama
pada pasien dengan penyakit arteri koroner. /nhalasi isoproterenol dosis
berlebih dapat menimbulkan aritmia "entrikel yang ;atal.
" $&PA5/N
a. 5ekanisme Kerja
_ armakodinamik
Pre%ursor N2 ini mempunyai kerja langsung pada reseptor dopaminergik
dan adrenergi%' dan juga melepaskan N2 endogen. Pada kadar rendah' dopamin
bekerja pada reseptor dopaminergik $( pembuluh darah' terutama di ginjal'
mesenterium dan pembuluh darah koroner. Stimulasi reseptor $(
menyebabkan "asodilatasi melalui akti"asi adenilsiklase. /n;us dopamin dosis
rendah akan meningkatkan aliran darah ginjal' laju ;iltrasi glomerulus dan
ekskresi NaB . Pada dosis yang sedikit lebih tinggi' dopamin meningkatkan
kontraktilitas miokard melalui akti"asi adrenoseptor J(. $opamin juga
melepaskan N2 endogen yang menambah e;eknya pada jantung. Pada dosis
rendah sampai sedang' resistensi peri;er total tidak berubah. 4al ini karena
dopamin mengurangi resistensi arterial di ginjal dan mesenterium dengan
hanya sedikit peningkatan di tempat = tempat lain.dengan demikian dopamin
meningkatkan tekanan sistolik dan tekanan sistolik dan tekanan nadi tanda
mengubah tekanan diastoli% > atau sedikit meningkat ?. Akibatnya dopamin
terutama berguna untuk keadaan %urah jantung rendah disertai dengan
gangguan ;ungsi ginjal' misalnya syok kardiogenik dan gagal jantung yang
berat. Pada kadar yang tinggi dopamin menyebabkan "asokontriksi akibat
akti"asi reseptor V( pembuluh darah. Karena itu bila dopamin di gunakan
untuk syok yang mengan%am ji#a' tekanan darah dan ;ungsi ginjal harus
1
dimonitor. .eseptor dopamin juga terdapat dalam otak' tetapi dopamin yang di
berikan /-' tidak menimbulkan e;ek sentral karena obat ini sukar mele#ati
sa#ar darah-otak.
enoldopam merupakan agonis reseptor $( peri;er dan mengikat reseptor
V* dengan a;initas sedang' a;initas terhadap reseptor $*' V( dan J tidak berarti.
&bat ini merupakan "asodilator kerja %epat untuk mengontrol hipertensi berat >
misalnya hipertensi maligna dengan kerusakan organ ? di rumah sakit untuk
jangka pendek' tidak lebih dari )< jam. enoldopam mendilatasi berbagai
pembuluh darah' termasuk arteri koroner' arteriol a;eren dan e;eren ginjal dan
arteri mesenteri%. 5asa paruh eliminasi ;enoldopam intra"ena' setelah
penghentian *-jam in;use ialah (+ menit. 2;ek samping akibat "asodilatasi
berupa sakit kepala' muka merah' pusing' takikardia atau bradikardia.
$opeksamin merupakan analog dopamin dengan akti"itas intrinsi% pada
reseptor $(' $* dan J*' juga menghambat ambilan katekolamin. &bat ini
agaknya memperlihatkan e;ek hemodinamik yang menguntungkan pada pasien
gagal jantung berat' sepsis dan syok. Pada pasien dengan %urah jantung rendah'
in;us dopeksamin meningkatkan %urah sekun%up dan menurunkan resistensi
"as%ular sistemik.
b. /ndikasi
Pengobatan pada pasien syok dan hipo"olemia.
%. Kontraindikasi
$opamin harus dihindarkan pada pasien yang sedang diobati dengan
penghambat 5A&.
d. 2;ek Samping
$osis belebih dapat menimbulkan e;ek adrenergi% yang berlebihan.
Selama in;use dopamine dapat terjadi mual' muntah' takikardia' aritmia' nyeri
dada' nyeri kepala' hipertensi dan peningkatan tekanan diastoli%.
1
" $&B!TA5/N
a. 5ekanisme Kerja
_ armakodinamika
Struktur senya#a dobutamin mirip dopamin' tetapi dengan substitusi
aromati% yang besar pada gugus amino. $obutamin merupakan %ampuran
resemik dari kedua isomer E dan d. /somer E adalah V(-agonis yang poten
sedangkan isomer d V(-bloker yang poten. Si;at agonis isomer E dominan'
sehingga terjadi "asokontriksi yang lemah melalui akti"asi reseptor V(. /somer
d (+ kali lebih poten sebagai agonis reseptor J daripada isomer E dan lebih
selekti; untuk reseptor J( daripada J*.
$obutamin menimbulkan e;ek inotropik yang lebih kuat daripada e;ek
kronotropik dibandingkan isoproterenol. 4al ini disebabkan karena resistensi
peri;er yang relati"e tidak berubah > akibat "asokontriksi melalui reseptor V(
diimbangi oleh "asodilatasi melalui reseptor J* ?' sehingga tidak menimbulkan
re;leH takikardi' atau karena reseptor V( di jantung menambah e;ek inotropik
obat ini. Pada dosis yang menimbulkan e;ek inotropik yang sebanding' e;ek
dobutamin dalam meningkatkan automatisitas nodus SA kurang dibanding
isoproterenol' tetapi peningkatan konduksi A- dan intra"entrikular oleh ke-*
obat ini sebanding. $engan demikian' in;use dobutamin akan meningkatkan
kontraktilitas jantung dan %urah jantung' hanya sedikit meningkatkan denyut
jantung' sedangkan resistensi peri;er relati"e tidak berubah.
_ armakokinetik
Norepine;rin' isoproterenol dopamine dan dobutamin sebagai katekolamin
tidak e;ekti; pada pemberian oral. N2 tidak diabsorpsi dengan baik pada
pemberian SK. /soproterenol diabsorpsi dengan baik pada pemberian
parenteral atau sebagai aerosol atau sublingual sehingga tidak dianjurkan. &bat
ini merupakan substrat yang baik untuk :&5T tetapi bukan substrat yang baik
unuk 5A&' sehingga kerjanya sedikit lebih panjang daripada epine;rin.
/soproterenol diambil oleh ujung sara; adrenergi% tetapi tidak sebaik epine;rin
1
dan N2. Nonkatekolamin yang digunakan dalam klinik pada umumnya e;ekti;
pada pemberian oral dan kerjanya lama' karena obat = obat ini resisten
terhadap :&5T dan 5A& yang banyak terdapat pada dinding usus dan hati
sehingga e;ekti; per oral.
b. /ndikasi
Pengobatan pada jantung
%. Kontraindikasi
Pasien dengan ;ibrilasi atrium sebaiknya dihindarkan karena obat ini
memper%epat konduksi A-.
d. 2;ek samping
Tekanan darah dan denyut jantung dapat sangat meningkat selama
pemberian dobutamin.

:. 7eta b%&ker
Beta blo%kers >kadang-kadang ditulis sebagai J-Pemblokir? adalah obat-
obatan yang digunakan untuk berbagai indikasi' tetapi terutama untuk
pengelolaan aritmia jantung' %ardioprote%tion setelah in;ark miokard
>serangan jantung?' dan hipertensi.
Sebagai beta adrenergik reseptor antagonis' mereka mengurangi e;ek
adrenalin >adrenalin? dan hormon stres lainnya. $i%iptakan oleh Sir 0ames W.
Bla%k pada akhir (86+-an' Propranolol adalah Pemblokir klinis berguna beta
pertamaK itu mere"olusi pengelolaan medis angina pektoris dan dianggap
sebagai salah satu kontribusi paling penting klinis Kedokteran dan
;armakologi abad ke-*+.
Beta blo%kers dapat juga disebut sebagai memblokir beta-adrenergi% agen'
antagonis beta-adrenergi% atau beta antagonis.
1
:ontoh beta-blo%kers9 a%ebutolol' betaHolol' bisoprolol' esmolol' propranolol'
atenolol' labetalol' %ar"edilol' metoprolol' dan nebi"olol.
a-reseptor antagonisme
.angsangan dari reseptor( J oleh adrenalin menginduksi %hronotropi% positi;
dan inotropi% e;ek pada jantung dan meningkatkan ke%epatan konduksi
jantung dan automati%ity. 5enyebabkan rangsangan dari reseptor( J pada
ginjal renin rilis. .angsangan dari reseptor* J menginduksi relaksasi otot
halus' menginduksi getaran di otot rangka' dan meningkatkan gly%ogenolysis
dalam hati dan otot rangka. .angsangan dari reseptor, J menginduksi
lipolysis.
Beta blo%kers menghambat normal adrenalin-mediated simpatik tindakan ini'
tetapi berdampak minimal beristirahat mata pelajaran. /tu adalah' mereka
mengurangi e;ek kegembiraanE;isik tenaga pada denyut jantung dan kekuatan
kontraksi' pembesaran pembuluh darah dan pembukaan bronkus' dan juga
mengurangi getaran dan rin%ian glikogen.
&leh karena itu diharapkan bah#a non-selekti; beta blo%kers memiliki e;ek
antihypertensi"e. 5ekanisme antihypertensi"e tampaknya melibatkan
penurunan jantung output >karena negati; %hronotropi% dan e;ek inotropi%?'
pengurangan renin rilis dari ginjal' dan e;ek sistem sara; pusat untuk
mengurangi akti"itas simpatik >untuk mereka J-blo%ker yang melintasi blood
- brain barrier' misalnya Propranolol?.
Antianginal e;ek hasil dari negati; %hronotropi% dan e;ek inotropi%' yang
mengurangi beban kerja jantung dan oksigen permintaan. Si;at-si;at negati;
%hronotropi% beta blo%kers memungkinkan properti li;esa"ing denyut jantung
kontrol. Beta blo%kers mudah dititrasi untuk tingkat optimal di banyak negara
yang patologis.
1
2;ek antiarrhythmi% beta blo%kers mun%ul dari sistem sara; simpatik blokade-
mengakibatkan depresi sinus node ;ungsi dan atrio"entri%ular node konduksi'
dan periode re;rakter atrium yang berkepanjangan. Sotalol' khususnya'
memiliki properti antiarrhythmi% tambahan dan memperpanjang durasi
potensial aksi melalui kalium saluran blokade.
Blokade sistem sara; simpatik pada rilis renin mengakibatkan mengurangi
aldosterone melalui renin angiotensin aldosterone sistem dengan penurunan
tekanan darah akibat penurunan retensi natrium dan air yang dihasilkan.
/ntrinsik akti"itas sympathomimeti%
0uga dirujuk sebagai e;ek sympathomimeti% intrinsik' istilah ini digunakan
terutama dengan beta blo%kers yang dapat menunjukkan agonism dan
antagonisme pada reseptor beta tertentu' tergantung pada konsentrasi agen
>beta blo%ker? dan konsentrasi antagoniIed agen >biasanya endogen senya#a
seperti norepine;rin?. Lihat parsial agonist untuk keterangan lebih umum.
Beta blo%kers >misalnya oHprenolol' pindolol' penbutolol dan a%ebutolol?
menunjukkan akti"itas sympathomimeti% intrinsik >/SA?. Agen ini dapat
mengerahkan akti"itas rendah tingkat agonist pada reseptor J-adrenergik
sementara se%ara bersamaan bertindak sebagai antagonis situs reseptor. Agen
ini' oleh karena itu' mungkin sangat berguna pada orang-orang yang
menunjukkan brady%ardia berlebihan dengan berkelanjutan beta blo%ker
terapi.
Agen dengan /SA tidak digunakan dalam post-myo%ardial jantung karena
mereka tidak menunjukkan berman;aat. 5ereka juga mungkin kurang e;ekti;
daripada lain beta blo%kers dalam pengelolaan angina dan ta%hyarrhythmia.
1
b(-reseptor antagonisme
Beta blo%kers >misalnya labetalol dan %ar"edilol? menunjukkan %ampuran
antagonisme J - maupun V(-adrenergik reseptor' yang menyediakan
tambahan arteriolar "asodilating tindakan.
2;ek lain
Beta blo%kers mengurangi nokturnal melatonin rilis' mungkin sebagian
akuntansi untuk gangguan tidur yang disebabkan oleh beberapa agen.
Beta blo%kers melindungi ke%emasan sosial9 ]peningkatan gejala ;isik telah
dibuktikan dengan beta-blo%kers seperti propranolol bahasa /ndonesiaK
Namun' e;ek ini terbatas ke%emasan sosial yang berpengalaman dalam
kinerja situasi.]>%ontoh9 symphony berpengalaman solo?
Beta blo%kers dapat merusak relaksasi otot berhubungan dgn %abang
tenggorokan >ditengahi oleh beta-*? dan jadi harus dihindari oleh asthmati%s.
5ereka dapat juga digunakan untuk mengobati glaukoma karena mereka
mengurangi tekanan dan berkelanjutan untuk... dengan menurunkan sekresi
acueous humor.
2;ek Samping Beta Blo%ker.
.eaksi obat yang merugikan > A$. ? yang berhubungan dengan penggunaan
beta blo%kers termasuk 9 mual' diare ' bronkospasme ' dyspnea ' ekstremitas
dingin ' eksaserbasi sindrom .aynaud ' bradikardia ' hipotensi ' gagal jantung
' blok jantung ' kelelahan ' pusing' penglihatan normal ' konsentrasi
menurun ' halusinasi ' insomnia' mimpi buruk ' depresi klinis ' dis;ungsi
1
seksual ' dis;ungsi ereksi ' dan E atau perubahan metabolisme glukosa dan
lipid .
Terapi V(EJ-antagonist %ampuran juga sering dikaitkan dengan hipotensi
ortostatik . Terapi %ar"edilol umumnya terkait dengan edema .
Pedoman klinis di /nggris ' tapi tidak di Amerika Serikat ' panggilan untuk
menghindari diuretik dan beta - blo%ker sebagai pengobatan lini pertama
hipertensi karena risiko diabetes .
Beta blo%ker tidak boleh digunakan dalam pengobatan kokain ' am;etamin '
atau alpha adrenergik stimulan o"erdosis lainnya .
Blokade reseptor beta hanya meningkat hipertensi ' mengurangi aliran darah
koroner ' ;ungsi "entrikel kiri ' dan %ardia% output dan per;usi jaringan
dengan %ara meninggalkan al;a adrenergik stimulasi sistem terlindung .
&bat-obatan antihipertensi yang tepat untuk mengelola selama krisis
hipertensi akibat penyalahgunaan stimulan adalah "asodilator seperti
nitrogliserin ' diuretik seperti ;urosemide dan alpha blo%kers seperti
phentolamine .
7. &bat hipertensi
&BAT KA.$/&-ASK!L2.
&bat kardio"askuler9 adalah obat yang digunakan untuk kelainan jantung dan
pembuluh darah
&bat kardio"askuler dibedakan9
(. &bat Antiangina
*. &bat Antiaritmia
1
,. &bat 3likosida
). &bat Antihipertensi
Anti Angina
Antiangina adalah obat untuk angina pe%toris >ketidak seimbangan antara
permintaan >demand? dan penyediaan >supply? oksigen pada salah satu bagian
jantung
Penyebab angina9
Kebutuhan &* meningkat d eHer%ise berlebihan
Penyediaan &* menurun d sumbatan "askuler
:ara kerja Antiangina9
5enurunkan kebutuhan jantung akan oksigen dengan jalan menurunkan
kerjanya. >penyekat reseptor beta?
5elebarkan pembuluh darah koroner d memperlan%ar aliran darah
>"asodilator?
Kombinasi keduanya
&bat Antiangina9
(. Nitrat organik
*. Beta bloker
,. :alsium antagonis
armakodinamik
Khasiat ;armakologik9
$ilatasi pembuluh darah d dapat menyebabkan hipotensi d sinkop
.elaksasi otot polos d nitrat organik membentuk N& d menstimulasi
guanilat siklase d kadar siklik-35P meningkat d relaksasi otot polos
>"asodilatasi?
1
5enghilangkan nyeri dada d bukan disebabkan "asodilatasi' tetapi karena
menurunya kerja jantung
Pada dosis tinggi dan pemberian %epat d "enodilatasi dan dilatasi arteriole
peri;er d tekanan sistol dan diastol menurun ' %urah jantung menurun dan
;rekuensi jantung meningkat >takikardi?
2;ek hipotensi terutama pada posisi berdiri d karena semakin banyak darah
yang menggumpul di "ena d %urah darah jantung menurun
5enurunya kerja jantung akibat e;ek dilatasi pembuluh darah sistemik d
penurunan aliran darah balik ke jantung
Nitro"asodilator menimbulkan relaksasi pada hampir semua otot polos9
bronkus' saluran empedu' %erna' tetapi e;eknya sekilas d tidak digunakan di
klinik
armakokinetik
5etabolisme nitrat organik terjadi di hati
Kadar pun%ak ) menit setelah pemberian sublingual
2kskresi sebagian besar le#at ginjal
Sediaan dan Posologi
!ntuk serangan' baik digunakan sediaan sublingual9 isosorbit dinitrat ,+M9
*'6 = (+ mg dan nitrogliserin ,<M9 +'(6 = +'@ mg
!ntuk pen%egahan digunakan sediaan per oral9 kadar pun%ak @+ = 8+ menit'
lama kerja , = @ jam
Par enteral >/-? baik digunakan untuk "asospasme koroner dan angina
pe%toris tidak stabil' angina akut dan gagal jantung kongesti;
Salep untuk pro;ilaksis9 pun%ak @+ menit' lama kerja ) = < jam
Sediaan
Nitrat kerja singkat >serangan akut?
1
Sediaan sublingual >nitrogliserin' isosorbit dinitrat' eritritil tetranitrat?
Amil nitrit inhalasi
Nitrat kerja lama9
Sediaan oral >nitrogliserin' isosorbit dinitrat' eritritil tetranitrat' penta eritritol
tetranitrat?
Nitrogliserin topikal >salep *M' transdermal?
Nitrogliserin transmu%osalEbu%%al
Nitrogliserin in"us intra"ena
2;ek Samping
2;ek samping9 sakit kepala' hipotensi' meningkatnya daerah is%haemia
/ndikasi9
(. Angina pe%toris
*. 3agal jantung kongesti;
,. /n;ark jantung
Beta Blo%ker
Beta bloker adalah obat yang memblok reseptor beta dan tidak
mempengaruhi reseptor al;a
Beta Bloker menghambat pengaruh epineprin d ;rekuensi denyut jantung
menurun
Beta bloker d meningkatkan supply &* miokard d per;usi subendokard
meningkat
armakodinamik
Beta bloker menghambat e;ek obat adrenergik' baik N2 dan epi endogen
maupun obat adrenergik eksogen
Beta bloker kardioselekti; artinya mempunyai a;initas yang lebih besar
terhadap reseptor beta-( daripada beta-*
1
Propanolol' oksprenolol' alprenolol' asebutolol' metoprolol' pindolol dan
labetolol mempunyai e;ek 5SA >membrane stabiliIing a%t"ity? d e;ek
anastesik lokal
Kardio"askuler9 mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard
5enurunkan tekanan darah
Antiaritmia9 mengurangi denyut dan akti"itas ;okus ektopik
5enghambat e;ek "asodilatasi' e;ek tremor >melalui reseptor beta-*?
2;ek bronkospasme >hati* pada asma?
5enghambat glikogenolisis di hati
5enghambat akti"asi enIim lipase
5enghambat sekresi renin d antihipertensi
armakokinetik
Beta bloker larut lemak >propanolol' alprenolol' oksprenolol' labetalol dan
metoprolol? diabsorbsi baik >8+M?
Beta bloker larut air >sotolol' nadolol' atenolol? kurang baik absorbsinya
Sediaan
Kardioselekti;9 asebutolol' metoprolol' atenolol' bisoprolol
Non kardioselekti;9 propanolol' timolol' nadolol' pindolol' oksprenolol'
alprenolol
:ontoh &bat Beta Blo%ker9
(. Propanolol9 tab (+ dan )+ mg' kapsul lepas lambat (@+ mg
*. Alprenolol9 tab 6+ mg
,. &ksprenolol9 tab )+ mg' <+ mg' tab lepas lambat <+ mg
). 5etoprolol9 tab 6+ dan (++ mg' tab lepas lambat (++ mg
1
6. Bisoprolol9 tab 6 mg
@. Asebutolol9 kap *++ mg dan tab )++ mg
7. Pindolol9 tab 6 dan (+ mg
<. Nadolol9 tab )+ dan <+ mg
8. Atenolol9 tab 6+ dan (++ mg
2;ek Samping
Akibat e;ek ;armakologisnya9 bradikardi' blok A-' gagal jantung'
bronkospasme
Sal %erna9 mual' muntah' diare' konstipasi
Sentral9 mimpi buruk' insomnia' halusinasi' rasa %apai' pusing' depresi
AlergiK rash' demam dan purpura
$osis lebih9 hipotensi' bradikardi' kejang' depresi
/ndikasi $an Kontraindikasi
/ndikasi9 angina pe%toris' aritmia' hipertensi' in;ark miokard' kardiomiopati
obstrukti; hipertropik' ;eokromositoma >takikardi dan aritmia akibat tumor?'
tirotoksikosis' migren' glaukoma' ansietas
Kontra indikasi9 Penyakit Paru &bstrukti;' $iabetes 5ilitus >hipoglikemia?'
Penyakit -askuler' $is;ungsi 0antung
:alsium Antagonis
Nama lain :a antagonis P :al%ium entry blo%ker P :al%ium %hannel blo%ker
5a%am9
$ihidropiridin9 ni;edipin' nikardipin' ;elodipin' amlodipin
$i;enilalkilamin9 "erapamil' galopamil' tiapamil
BenIotiIepin9 diltiaIem
1
PiperaIin9 sinariIin' ;lunariIin
Lain-lain9 prenilamin' perheksilin
armakodinamik
/on %a diperlukan untuk kontraaksi otot polos dan jantung
:a antagonis d menghambat masuknya :a kedalam membran sel
>sarkolema? d kontraksi menurun
5ekanisme antiangina9
-asodilatasi peri;er
Pengurangan kontraktilitas miokard
Penurunan ;rekuensi jantung
armakokinetik
Ni;edipin' "erapamil dan diltiaIem mudah larut dalam lemak mudah
diabsorbsi pada pemberian po dan sublingual
$osis9
Ni;edipin >,H(+-*+mg?'
-erapamil >,H<+-(*+mg? dan
$iltiaIem >,-)H@+mg?
2;ek Samping
Nyeri kepala berdenyut
5uka merah
Pusing
2dema peri;er
4ipotensi
Takikardia
1
Kelemahan otot
5ual
Konstipasi
3agal jantung
Syok kardiogenik
3likosida 0antung
$igitalis berasal dari daun $igitalis purpurea
$igitalis adalah obat yang meningkatkan kontraksi miokardium
$igitalis mempermudah masuknya :a dari tempat penyimpananya di
sar%olema kedalam sel ddigitalis mempermudah kontraksi
$igitalis menghambat kerja Na-K-ATP-ase d ion K didalam sel menurun d
aritmia >diperberat jika dikombinasi dengan 4:T?
armakodinamik
2;ek pada otot jantung9 meningkatkan kontraksi
5ekanisme kerjanya9
5enghambat enIim Na' K ATP-ase
5emper%epat masukanya :a kedalam sel
2;ek pada payah jantung9 menurunya tekanan "ena' hilangnya edema'
meningkatnya diuresis' ukuran jantung menge%il
Konstriksi "askuler' sal %erna >mual' muntah' diare?' nyeri pada tempat
suntukan >iritasi jaringan?
armakokinetik
Absorbsi dipengaruhi makanan dalam lambung' obat >kaolin' pe%tin? serta
pengosongan lambung
$istribusi glikosida lambat
1
2liminasi melalui ginjal
/ntoksikasi
Kera%unan biasanya terjadi karena9
Pemberian dosis yang terlalu %epat
Akumulasi akibat dosis penunjang yang terlalu besar
Adanya predisposisi kera%unan
$osis berlebihan
3ejala9 sinus bradikardi' blokade SA node' takikardi "entrikel' ;ibrilasi
"entrikel' gangguan neurologik >sakit kepala' letih' lesu' pusing' kelemahan
otot?' penglihatan kabur
Sediaan
Tablet Lanatosid : >%edilanid? +'*6 mg
$igoksin +'*6 mg
Beta-metildigoksin +'( mg
Anti 4ipertensi
&bat yang dipergunakan untuk menurunkan tekanan darah
&bat Antihipertensi dibedakan9
(. $iuretik
*. Beta bloker
,. Al;a bloker
). :a antagonist
6. Penghambat A:2
@. Penghambat sara; sentral
7. -asodilator
1
Klasi;ikasi 4T
Tahapan Terapi 4T
5odi;ikasi pola hidup9
Penurunan BB
Akti"itas ;isik teratur
Pembatasan garam dan alkohol
Berhenti merokok
Pilihan antihipertensi
$iuretik atau beta bloker
Penghambat A:2' antagonis :a' al;a bloker' al;a'beta bloker
$iuretik
:ara kerja9 meningkatkan ekskresi Na' :l dan air d mengurangi "olume
plasma dan %airan ekstrasel d tekanan turun
1
2;ek samping9 hipokalemia' hipomagnesemia' hiponatremia' hiperuresemia'
hiperkalsemia' hiperglikemia' hiperkolesterolemia' dan hipertrigliseridemia
d mengurangi e;ek dengan dosis rendah dan pengaturan diet
$iuretik tiaIid9 4idroklorotiaIid' Klortalidon' Bendro;lumetiaIid' /ndapamid'
[ipamid
$iuretik kuat9 ;urosemid
$iuretik hemat kalium9 Amilorid' Spironolakton
Beta Blo%ker
:ara kerja9
Pengurangan denyut jantung dan kontraktilitas miokard d %urah jantung
berkurang
4ambatan pelepasan N2 >nor epineprin? melalui hambatan reseptor beta-*
4ambatan sekresi renin melalui hambatan reseptor beta-( di ginjal
2;ek sentral
Al;a Blo%ker
Al;a-( bloker menghambat reseptor al;a-( di pembuluh darah terhadap e;ek
"asokontriksi N2 dan 2 d terjadi dilatasi arteriole dan "ena d tekanan turun
2;ek N2 di jantung tidak dihambat d kontraksi jantung meningkat d al;a
bloker yang non selekti; tidak e;ekti; sbg A4
2;ek samping9 hipotensi ortostatik >pada dosis a#al besar?' sakit kepala'
palpitasi' rasa lelah' udem peri;er' hidung tersumbat' nausea
1
:ontoh9
$oHaIosin
PraIosin
TeraIosin
BunaIosin
Al;a beta bloker9 Labetalol
Penghambat A:2
5engurangi pembentukan A* >angiotensin*? d "asodilatasi dan penurunan
sekresi aldosteron d ekskresi natrium dan air serta retensi K d penurunan
T$
2;ek samping9 batuk kering' rash' gangguan penge%ap >disgeusia?' 33A'
hiperkalemia
:ontoh Penghambat A:2
(. Kaptopril
*. Lisinopril
,. 2nalapril
). BenaIepril
6. $elapril
@. osinopril
7. Kinapril
<. Perindopril
8. .amipril
(+. SilaIapril
:alsium Antagonis
1
:a antagonis d menghambat masuknya :a kedalam membran sel
>sarkolema? d kontraksi menurun d T$ menurun
3ol dihidropiridin >ni;edipin' nikardipin' isradipin' ;elodipin' amlodipin?9
bersi;at "askuloselekti; d >(? tidak ada e;ek pd nodus A- dan SA' >*?
menurunkan resistensi peri;er tanpa depresi ;ungsi jantung' >,? relati; aman
dlm kombinasi dng beta bloker
2;ek samping9 hipotensi berlebihan' takikardi' palpitasi' sakit kepala' pusing'
muka merah
Adrenolitik Sentral
Adrenolitik sentral >al;a-* agonis?9 5etildopa' Klonidin' 3uan;asin
Klonidin' metildopa' guan;asin' guanabenIin adalah obat A4 yang bekerja
menghambat perangsangan neuron adrenergik di SSP d denyut jantung
lambat d T$ turun
2;ek samping9
Klonidin9 mulut kering' sedasi
5etildopa9 mulut kering' sedasi' hipotensi postural' pusing' sakit kepala
Penghambat Sara; Adrenergik
Penghambat sara; adrenergik9 .eserpin' .au#ol;ia >akar?' 3uanetidin'
guanadrel
.eserpin dan Alkaloid .au#ol;ia dmengurangi resistensi peri;er' denyut
jantung dan %urah jantung d T$ turun
2;ek samping9 bradikardi' mulut kering' diare' mual' muntah' anoreksia'
bertambahnya na;su makan' hiperasiditas lambung' mimpi buruk' depresi
mental' dis;ungsi seksual
-asodilator
-asodilator9 4idralaIin' 5inoksidil' $iaIoksid' Na Nitroprusid
5erelaksasi otot polos d "asodilatasi d T$ turun
1
4idralaIin menurunkan T$ diastol D T$ sistol dengan menurunkan resistensi
peri;er d lebih selekti; mendilatasi arteriole daripada "ena d hipotensi
postural jarang terjadi
2;ek samping9 retensi Na dan air' sakit kepala' takikardi
4. K2.AN3KA K&NS2P
1
I. KESI)PULAN
Tn.A 7+ tahun dapat di berikan metoprolol karena metoprolol merupakan b-(
blo%ker yang tidak menyebabkan bronkokontstriksi sehingga asma yang
pernah di deritanya tidak pernah kambuh lagi
9. DA3TAR PUSTAKA
Kamus Saku Kedokteran $orland
5artindale' ,)th edition halaman 86@-867 *. 5/5S edisi bahasa /ndonesia
*++< halaman 68-@( ,. $/4' (7th edition halaman (+,8-(+)( ). A4S. $rug
/n;ormation halaman (7<(-(7<8
Pri%e AS' Wilson 5L.' *++@. Pola &bstrukti; pada Penyakit Pernapasan.
$alam9 Pato;isiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. -olume *. 2disi
@. 23:. 7<)-6.
.ab' Tabrani 4.' *+(+. Asma Bronkiale. $alam9 /lmu penyakit Paru. Trans
/n;o 5edia' jakarta. ,77' ,<+',<,
Pri%e' Syl"ia Anderson. *++6. !atofisiologi. konsep klinis proses%proses
1
penyakit, d& / 0ol& 1. 0akarta9 23:.
Soeparman. (88(. -lmu penyakit dalam. 0akarta9 Balai Penerbit K!/.
http9EEhealth.detik.%omEreadE*+(+E+7E+*E(),@6)E(,8(7*+E7@8EmetoprololA
l88,,+@7@8
3una#an' Sulistia 3an. *+(*. 2armakologi dan Terapi, disi 3 )Cetak ulang
dengan tambahan*& 0akarta9 $epartemen armakologi dan Terapeutik'
akultas Kedokteran = !ni"ersitas /ndonesia.
Tjay' 4oan Tan dan .ahardja' Kirana. *++7. "bat%obat !enting. 4hasiat,
!enggunaan dan fek%efek +ampingnya& 0akarta9 2leH 5edia Komputindo.
http9EErepository.usu.a%.idEbitstreamE(*,)6@7<8E**+@8E)E:hapterM*+//.pd;
http9EErepository.usu.a%.idEbitstreamE(*,)6@7<8E(7(*)E)E:hapterM*+//.pd;
http9EEmedi%astore.%omEobatE,))+EL&P.2S&.eTABL2T.html
http9EEyose;#.#ordpress.%omE*++7E(*E*8Ekontraindikasi-penggunaan-
antihipertensi-beta-bloker-pada-pasien-asmaE
http9EE;kunsri.#ordpress.%omE*+(+E+)E*<EasmaE
http9EEhealth.detik.%omEreadobatE,7<EmetoprololAmodeeopPindikasi
http9EE###."as%ular.%o.nIEangiogram.htm
Kee' 4ayes' (88@' armakologi Pendekatan Proses Kepera#atan' 0akarta'
23:
$eglin' -allerand' *++6' Pedoman &bat !ntuk Pera#at' 0akarta' 23:
http9EEdr-suparyanto.blogspot.%omE*+(+E+)Eobat-kardio"askuler.html