MAKALAH

SISTEM MUSKULOSKELETAL II
DENGAN MASALAH GOUT/PIRAI



Di susun oleh :
1. Dian Purnamasari (10 321 054)
2. Eviani (10 321 059)
3. Medi Firmandi (10 321 072)
4. Nurul Farida (10 321 077)





PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESHATAN
INSAN CENDEKIA MEDIKA
JOMBANG
2012-2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan kita berbagai
macam nikmat, sehingga aktifitas hidup yang kita jalani ini akan selalu membawa
keberkahan, baik kehidupan di alam dunia ini, lebih-lebih lagi pada kehidupan akhirat kelak,
sehingga semua cita-cita serta harapan yang ingin kita capai menjadi lebih mudah dan penuh
manfaat.
Terima kasih sebelum dan sesudahnya kami ucapkan kepada Bapak Ribut Aksana Hadi
Putra S.Kep,Ns serta teman-teman sekalian yang telah membantu, baik bantuan berupa moril
maupun materil, sehingga makalah ini terselesaikan dalam waktu yang telah ditentukan.
Kami menyadari sekali, didalam penyusunan makalah ini masih jauh dari kata
sempurna serta banyak kekurangan-kekurangnya, baik dari segi tata bahasa maupun dalam
hal pengkonsolidasian kepada dosen serta teman-teman sekalian, yang kadang kala hanya
menuruti egoisme pribadi, untuk itu besar harapan kami jika ada kritik dan saran yang
membangun untuk lebih menyempurnakan makalah-makah kami dilain waktu.
Harapan yang paling besar dari penyusunan makalah ini ialah, mudah-mudahan apa
yang kelompok kami susun ini penuh manfaat,sehingga dapat di ambil hikmah dari judul
Gout / Pirai ini sebagai tambahan dalam menambah referensi yang telah ada.


Jombang, 03 Oktober 2012



penyusun



DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.................................................................................... i
KATA PENGANTAR.................................................................................. ii
DAFTAR ISI................................................................................................ iii
BAB I PENDAHULUAN............................................................................. 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi ............................................................................................
Tanda dan Gejala
2.5 Faktor Resiko....................................................................................
2.6 Patofisiologi.....................................................................................
2.7 Penatalaksanaan................................................................................
2.8 Pengobatan........................................................................................
BAB III Konsep Asuhan Keperawatan........................................................

BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan.............................................................................................
B. Saran.......................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA








BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat. Pengertian ini
perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendi disebabkan oleh asam urat.
Pengertian yang salah ini diperparah oleh iklan jamu/obat tradisional. Penyakit rematik
banyak jenisnya. Tidak semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam
urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium.
Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal
yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu
salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada intisel - sel tubuh. Secara alamiah,
purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni
makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan
sarden).
Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh
berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme
normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang
banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk
kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15
persen. Sayangnya, fakta ini masih belum diketahui secara luas oleh masyarakat. Akibatnya
banyak orang suka menyamaratakan semua makanan. Orang menyantap apa saja yang dia
inginkan, tanpa mempertimbangkan kandungan didalamnya sangat tinggi. Produk makanan
mengandung purin tinggi kurang baik bagi orang-orang tertentu, yang punya bakat
mengalami gangguan asam urat. Jika mengonsumsi makanan ini tanpa perhitungan,
jumlah purin dalam tubuhnya dapat melewati ambang batas normal. Beberapa jenis makanan
dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan kadar asam urat adalah alkohol, ikan
hearing, telur, dan jeroan. Ikan hearing atau sejenisnya (sarden), dan jeroan merupakan
sumber senyawa sangat potensial. Yang tergolong jeroan bukan saja usus melainkan semua
bagian lain yang terdapatdalam perut hewan seperti hati, jantung, babat, dan limfa.
Konsumsi jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin. Akibatnya
banyak sisa asam urat di dalam darahnya, yang berbentuk butiran dan mengumpul di sekitar
sendi sehingga menimbulkan rasasangat sakit. Jeroan memang merupakan salah satu
hidangan menggiurkan, diantaranya soto babat, sambal hati, sate jantung, dan kerupuk limfa.
Tetapi salahsatu dampaknya, jika tubuh kelebihan senyawa purin maka si empunya
dirimengalami sakit pada persendian.

1.2 Masalah
faktor resiko serta pemicu timbulnya gout
pencegahan dan penatalaksanaan gout
tanda dan gejala gout
patofisiologi gout

1.3 Rumusan Masalah
apa yang di maksud gout itu?
bagaimana gout tersebut bisa terjadi?
bagaimana pencegahan dan penatalaksanaan gout yang bisa di lakukan?
apa saja yang menjadi faktor resiko gout?
bagaimana tanda dan gejala yang bisa di amati pada penderita gout?
1.4 Tujuan
Untuk mengetahui faktor faktor yang berhubungan dengan Gout
Mengetahui pengertian tanda ,gejala serta patofisiologi gout
mengetahui apasaja penatalaksanaan gout yang bisa di lakukan










BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Gout merupakan gangguan metabolik yang sudah dikenal oleh Hipokrates pada
zaman yunani kuno. Pada waktu itu Gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elit yang
disebabkan karena terlalu banyak makan, minum anggur dan seks. Sejak saat itu banyak teori
etiologis dan terapiotik yang telah dikemukakan, namun kini banyak yang telah diketahui
mengenai penyakiy Gout, dan tingkat keberhasilan pengobatannya juga tinggi.
Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik,
sekurang-kuranggnya ada sembilan gangguan yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi
asam urat atau hiperurisemia. Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer
merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat
penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat
yang berlebih atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau
pemakaian obat-obat tertentu.
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal
asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang
berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkan karena penumpukan purin atau
ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Gout mungkin primer atau sekunder.
Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan
berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium
urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam
darah (hiperurisemia).
Macam macam Gout:
a. Gout primer
Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat
penurunan ekresi asam urat
b. Gout sekunder
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang
bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

2.2 Etiologi
Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau
ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia.
Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh :
a) Pembentukan asam urat yang berlebih.
Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain,
seperti leukemia.
b) Kurang asam urat melalui ginjal.
Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat.
Penyabab tidak diketahui
Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis
kronik atau gagal ginjal kronik..

2.3 Tanda dan gejala
1) Hiperurisemia (tingkat tinggi asam urat dalam darah)
2) Kristal asam urat dalam cairan sendi
3) Lebih dari satu serangan arthritis akut
4) Arthritis yang berkembang dalam 1 hari, menghasilkan sendi bengkak, merah, dan hangat
5) Serangan arthritis hanya dalam satu sendi, biasanya jari kaki, pergelangan kaki, atau lutut.

2.4 Gambaran klinis
Kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas pada perempuan
kadar urat tidak meningkat sampai setelah menopouse karena ekstrogen meningkatkan
ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopouse kadar urat serum meningkat seperti
pada pria. Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati.
Tahap pertama hiperurisemia asimtomatik nilai normal asam urat serum pada laki-laki
adalah 5,1 atau lebih dari kurang lebih 1,0 dan pada perempuan adalah 4,0 , lebih dari 1,0
mg/dl. Pada seseorang dengan gout tahap ke 2 adalah artritis gout akut pada tahap ini tejadi
awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki
dan sendi metatarsofalangeal artritis bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda
peradangan otak mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah leukosit serangan dapat
dipicu oleh pembedahan trauma obat-obatan, alkohol, atau stresss emosional. Serangan gout
akut biasanya pulih tanpa pengobatan tetapi memakan waktu 10 sampai 14 hari.
Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa
sebagai berikut mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh.
Selanjutnya diikuti oleh penimbunan didalam dan sekeliling sendi-sendi mekanisme
terjadinya kristalisasi asam urat setelah keluar dari serum masih belum jelas di mengerti
serangan gout sering kali terjadi sesudah trauma lokal atau ruptura tofi (timbunan natrium
urat) yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat lokal. Kristalisasi dan
penimbunan asam urat akan memicu serangan gout, kristal-krital asam urat memicu respon
fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu
mekanisme respon peradangan lainnya.
Tahap ketiga setelah serangan gout akut, adalah tahap interkrtis. Tidak terdapat gejala
- gejala pada masa ini yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun kebanyakan
orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak di obati.
Tahap keempat adalah tahan gout kronik denagn timbunan asam laktat yang terus bertambah
dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat kristal-krital
asam urat megakibatkan nyeri sakit dan kaku juga pembesaran dan penonjolan sendi yang
bengkak. Gout dapat meerusk ginjal sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk.
Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk dalam interstisio medula, papila, dan piramid
sehingga timbul protein uria dan hipertensi ringan. Kriteria diagnostik gout harus
dipertimbangkan pada setiap pasien laki-laki yang mengalami atritis monoartikular terutama
pada ibu jari kaki yang awitannya terjadi secara akut.
Suatu pemeriksaan lain untuk mendiagnosis gout adalah dengan melihat respon dari
gejala-gejala pada sendi terhadap pemberian kolkisin. Kolkisin adalah obat yang
menghambat aktivitas fagositik leukosit seghingga memberikan perubahan dramatis dan
cepat meredakan gejala-gejala.



a) Fase akut
Biasanya timbul tiba-tiba, tanda-tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang
hebat dan peradangan lokal. Kulit diatasnya mengkilat dengan reaksi sistemik berupa demam,
menggigil, malaise dan sakit kepala. Yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari
kaki (sendi metatarsofalangeal) tapi sendi lainnya juga dapat terserang. Serangan ini
cenderung sembuh spontan dalam waktu 10-14 hari meskipun tanpa terapi.
b) Fase kronis
Timbul dalam jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku, dan
pegal. Akidat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik. Sendi yang bengkak
akibai gout kronik sering besar dan berbentuk noduler. Tanda yang mungkin muncul :
- Tampak deformitas dan tofus subkutan.
- Terjadi pemimbunan kristal urat pada sendi-sendi dan juga pada ginjal.
- Terjadi uremi akibat penimbunan urat pada ginjal
- Mikroskofik tanpak kristal-kristal urat disekitar daerah nekrosisi.

2.5 Faktor resiko
a. Diet tinggi purin, karen asam urat dibentuk dari purin.
b. Kelaparan dan intake etil alkohol yang berlebih.
c. Penggunaan obat diuritik, anti hipertensi , salisilat dosis rendah.

2.6 Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan
atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir
metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan
sebagai berikut:
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage
pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin.
Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi
nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh
serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat
reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase
(amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang
terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya,
pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara
seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi
dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini
dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin
fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas
oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang
diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme
(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim
atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat
dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga
cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam
bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa
cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini
bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium).
Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien,
terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang
destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan
aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-
6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping
itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease
ini akan menyebabkan cedera jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.
Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai
dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel
raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium,
erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di
tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam
tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.
BAB I

PENDAHULUAN


A. Latar Belakang
Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat. Pengertian ini
perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendi disebabkan oleh asam urat.
Pengertian yang salah ini diperparah oleh iklan jamu/obat tradisional. Penyakit rematik
banyak jenisnya. Tidak semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam
urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium.
Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-
kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein),
yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada intisel-sel tubuh. Secara alamiah,
purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan
dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).
Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak
boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh,karena pada setiap
metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan
senyawa lain yang banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa
purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen.
Sayangnya, fakta ini masih belum diketahui secara luas oleh masyarakat. Akibatnya banyak
orang suka menyama ratakan semua makanan. Orang menyantap apa saja yang dia inginkan,
tanpa mempertimbangkan kandungan didalamnya. Makanan sumber dari produk hewani
biasanya mengandung purin sangat tinggi. Produk makanan mengandung purin tinggi kurang baik bagi
orang-orang tertentu, yang punya bakat mengalami gangguan asam urat. Jika mengonsumsi
makanan ini tanpa perhitungan, jumlah purin dalam tubuhnya dapat melewati ambang batas
normal.
Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan kadar asam
urat adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan. Ikan hearing atau sejenisnya (sarden),
dan jeroan merupakan sumber senyawa sangat potensial. Yang tergolong jeroan bukan saja
usus melainkan semua bagian lain yang terdapat dalam perut hewan seperti hati, jantung,
babat, dan limfa.
Komsumsi jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin.
Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darahnya, yang berbentuk butiran dan mengumpul
di sekitar sendi sehingga menimbulkan rasa sangat sakit. Jeroan memang merupakan salah
satu hidangan menggiurkan, diantaranya soto babat, sambal hati, sate jantung, dan kerupuk
limfa. Tetapi salah satu dampaknya, jika tubuh kelebihan senyawa purin maka si empunya
dirimengalami sakit pada persendian.

Tujuan
Tujuan yang di maksud oleh penyusun makalah ini adalah :
- Untuk mengetahui faktor-faktor yang berhubungan dengan Gout
- Mengetahui pengertian Gout
- Untuk mencari asuhan keperawatan Gout
- Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah SISTEM IMUNOLOGI





BAB II
PEMBAHASAN

1. Pengertian
Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asamurat yang nyeri
pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki
bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).
Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam urat yang
menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407). Gout merupakan kelompok keadaan
heterogenous yang berhubungan dengan defek genetic pada metabolism purin atau
hiperuricemia. (Brunner &Suddarth. 2001;1810). Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom
klinik sebagai deposit Kristal asam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya
serangan inflamasi akut.
Jadi, Gout atau sering disebut asam urat adalah suatu penyakit metabolik dimana tubuh
tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan
rasa nyeri pada tulang dan sendi.

2. Etiologi
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam
urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme
asam urat abnormal dan Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam
urat yang kurang dari ginjal.

Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :
Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat berlebihan
(hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.
Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,gangguan ginjal yang
akan menyebabkan :
Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.
Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asamurat seperti : aspirin, diuretic,
levodopa, diazoksid, asam nikotinat,aseta zolamid dan etambutol.

Pembentukan asam urat yang berlebih.

Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain,
seperti leukimia.

Kurang asam urat melalui ginjal.

Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distalginjal yang sehat. Penyabab tidak
diketahui.
Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik
atau gagal ginjal kronik.

3. Patofisiologi
Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung asam
urat tinggi, dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adequate akan menghasilkan akumulasi
asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah (Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan
kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan
menimbulkan respon inflamasi. Hiperurecemia merupakan hasil :
1. Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purin abnormal.
2. Menurunnya ekskresi asam urat
3. Kombinasi keduanya.
Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain,maka asam urat
tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam urat yang akan berakumulasi
atau menumpuk di jaringan konektiv diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya
kristal akan memicu respon inflamasi akutdan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak
hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi.
Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat maningkat tapi
tidak akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini akan menyebabkan hipertensi
karena adanya penumpukan asam urat pada ginjal.
Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak. Serangan ini meliputi
hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini sangat nyeri yang menyebabkan tulang sendi
menjadi lunak dan terasa panas, merah. Tulang sendi metatarsophalangeal biasanya yang
paling pertama terinflamasi, kemudianmata kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi pinggang.
Kadang-kadang gejalanya disertai dengan demam ringan. Biasanya berlangsung cepat tetapi
cenderung berulang dan dengan interval yang tidak teratur.
Periode intercritical adalah periode dimana tidak ada gejala selama serangan gout.
Kebanyakan pasien mengalami serangan kedua pada bulan ke-6 sampai 2 tahun setelah
serangan pertama. Serangan berikutnya disebut dengan polyarticular yang tanpa kecuali
menyerang tulang sendi kaki maupun lengan yang biasanya disertai dengan demam. Tahap
akhir serangan gout atau goutkronik ditandai dengan polyarthritis yang berlangsung sakit
dengan tofi yang besar pada kartilago, membrane synovial, tendon dan jaringan halus. Tofi
terbentuk di jari, tangan, lutut, kaki, ulnar, helices pada telinga, tendon achiles dan organ
internal seperti ginjal. Kulit luar mengalami ulcerasi dan mengeluarkan pengapuran, eksudat
yang terdiri dari Kristal asam urat. Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan
gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam
darah. Mekanis serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.
Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari
9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa,
tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh
berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil
untuk berespon terhadap pembentukan kristal.
Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit
PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

4. Tanda dan Gejala
Nyeri tulang sendi
Kemerahan dan bengkak pada tulang sendi
Tofi pada ibu jari, mata kaki dan pinna telinga
Peningkatan suhu tubuh.
Gangguan akut :
- Nyeri hebat
- Bengkak dan berlangsung cepat pada sendi yangterserang
- Sakit kepala
- Demam.
Gangguan kronis :
- Serangan akut
- Hiperurisemia yangtidak diobati
- Terdapat nyeri dan pegal
- Pembengkakan sendi membentuk noduler yang disebut tofi (penumpukan monosodium urat dalam
jaringan).

5. Penatalaksanaan
Tujuan : untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin, mencegah serangan
berulang, dan pencegahan komplikasi.
1. Pengobatan serangan akut dengan Colchicine 0,6 mg(pemberian oral), Colchicine 1,0-
3,0 mg (dalam NaCl intravena), phenilbutazon, Indomethacin.
2. Sendi diistirahatkan (imobilisasi pasien)
3. Kompres dingin
4. Diet rendah purin
5. Terapi farmakologi (Analgesic dan antipiretik)
6. Colchicines (oral/IV) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari Kristal asam
urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang
7. Nonsteroid, obat-obatan anti inflamasi (NSAID) untuk nyeri daninflamasi.
8. Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk mencegah
serangan
9. Uricosuric (Probenecid dan Sulfinpyrazone) untuk meningkatkan ekskresi asam urat
dan menghambat akumulasi asam urat (jumlahnya dibatasi pada pasien dengan gagal
ginjal)
10. Terapi pencegahan dengan meningkatkan ekskresi asam urat menggunakan
probenezid 0,5 g/hari atau sulfinpyrazone(Anturane) pada pasien yang tidak tahan
terhadap benemid atau menurunkan pembentukan asam urat dengan Allopurinol 100
mg2 kali/hari.


6. Pencegahan
Pembatasan purin : Hindari makanan yang mengandung purin yaitu :Jeroan (jantung,
hati, lidah ginjal, usus), Sarden, Kerang, Ikan herring,Kacang-kacangan, Bayam, Udang,
Daun melinjo.
Kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan
kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat
yang kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan
jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bias meningkatkan kadar
asam urat karena adanya badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urine.
Tinggi karbohidrat : Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, rotidan ubi sangat
baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam uratkarena akan meningkatkan pengeluaran
asam urat melalui urine.
Rendah protein : Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar
asam urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah
yang tinggi, misalnya hati,ginjal, otak, paru dan limpa.
Rendah lemak : Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan
yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak
sebaiknya sebanyak 15 persendari total kalori.
Tinggi cairan : Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar
yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon,
blewah, nanas, belimbing manis,dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan
yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin.
Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya
mempunyai kandungan lemak yang tinggi.
Tanpa alkohol : Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang
mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol.
Hal ini adalah karena alcohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan
menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh