AP Urinar Final Tim

Bolile aparatului urinar
1
4. BOLILE APARATULUI URINAR

Aparatul urinar are ca funcie principal epurarea metaboliilor i
substanelor strine din circulaie, contribuind la meninerea homeostaziei
organismului. Prin unitaile sale funcionale (nefronii) asigur procesul de
ultrafiltrare a plasmei, reabsorbia i secreia tubular n vederea excreiei
selective, a conservrii apei i a diferiilor solvii.
Funciille rinichilor sunt sistematizate astfel:
a) rol n meninera homeostaziei prin:
- reglarea volumului i a compoziiei fluidului extracelular;
- meninera echilibrului acido-bazic prin reabsorbia bicarbonatului si
secreia ionilor de hidrogen;
- excreia produilor de catabolism: uree, acid uric, bilirubin, produi
rezultai n urma metabolizrii diferiilor hormoni;
a) reglarea pe termen scurt (prin sinteza reninei) sau pe termen lung a
tensiunii arteriale (prin excreia sodiului i a apei);
b) reglarea produciei de vitamina D
3
(forma activ);
c) gluconeogenez, prin sinteza de glucoz din surse neglucidice n
anumite condiii (ex: acidoz respiratorie);
d) hormonogenez, prin sinteza i eliberarea reninei, a eritropoietinei, a
prostaglandinelor i a aminelor biogene.

Examinarea si semiologia aparatului urinar

Aparatul urinar se examineaz funcional, prin aprecierea semnelor
generale i fizic, prin examinarea organelor ca rinichiul, bazinetul,
ureterele, vezica urinar i uretra, prin metode generale i speciale.
Examenul funcional noteaz prezena semnelor generale i a
miciunii.
Semnele generale ce se pot observa la animalul cu o afeciune
urinar pot fi urmtoarele:
-colica (durerea) renal, fals, exprimat prin pseudolumbago,
mimic posterioar;
-edeme, cu localizare la nivelul membrelor posterioare, pieptului,
zonei ventrale a abdomenului, a scrotului, furoului, pleoapelor.
-sindromul uremic, consecutiv reteniei de uree n snge. Este
prezent n majoritatea afeciunilor renale;
Miciunea (urinarea) i aspectele semiologice
Medicina intern a animalelor
2
Miciunea const n eliminarea n exterior a urinii din vezica
urinar i nu trebuie confundat cu diureza (procesul de formare a urinii la
nivelul rinichiului i acumularea n vezica urinar).
Aspectele semiologice ale miciunii se refer la frecvena acesteia,
la cantitatea de urin eliminat i modul n care se face urinarea.
Frecvena. Creterea frecvenei urinrii se numete polakiurie
(polakisurie). Creterea fiziologic a frecvenei urinrii apare fiziologic i
patologic. Fiziologic poate s apar dup consumul unor cantiti mari de
furaje suculente, n perioada cldurilor la vac, la iap sau la cinii
masculi. Creterea patologic a frecvenei urinrii apare n diferite
afeciuni, ca de exemplu n cistite, litiaz vezical, mielite, prostatite.
Reducerea frecvenei urinrii poart denumirea de oligakiurie
(oligakisurie) i poate fi de asemenea fiziologic sau patologic.
Fiziologic, frecvena urinrii poate scdea dup consumul de furaje uscate,
transpiraii abundente, stabulaie prelungit sau din obinuin la cinii de
apartament. Patologic, reducerea frecvenei poate s apar n anuria
excretorie, n nefrite acute, diaree, uneori n calculoze sau n uretrite.
Lipsa miciunii apare n retenia urinar, respectiv blocarea urinii n
vezic prin obstrucia uretrei.
Cantitatea de urin prezint importan deosebit n clinic.
Creterea cantitii de urin n 24 de ore este numit poliurie i poate fi
fiziologic sau patologic. Fiziologic poate s apar n cazul consumrii
unor mari cantiti de ap sau de furaje suculente. Creterea patologic a
cantitii de urin eliminat poate apare n nefrita cronic, congestia renal
activ, nefroze, n diabetul zaharat i insipid etc.
Reducerea cantitii de urin poart denumirea de oligurie. Aceasta
apare fiziologic dup administrarea prelungit a unui regim alimentar
uscat, n adparea insuficient sau n cazul traspiraiilor abundente.
Reducerea patologic a cantitii de urin se poate ntlni n nefrite grave,
n febr, deshidratri prin descrcri diareice, vom prelungit
(incoercibil), hemoragii.
Anuria este lipsa excreiei de urin i apare n nefrite acute
bilaterale (blocaj renal).
Disuriile exprim stri clinice caracterizate prin tulburri de urinare
(miciuni dificile) fiind reprezentate de strangurie, retenia urinar i de
miciunile involuntare.
Tenesmele vezicale, se manifest prin modificri de atitudine ale
animalului, respectiv eforturi de urinare care apar datorit durerii la

3
urinare. Acestea se pot ntlni n afeciuni ale vezicii urinare, n uretrite,
vaginite, peritonite i alte afeciuni abdominale dureroase.
Stranguria reprezint un fenomen de disurie caracterizat prin
urinarea sub form de jet subire sau n picturi i poate aprea n afeciuni
ale uretrei (uretrite, stenoze uretrale, calculoze), compresiuni pe uretr.
Eliminarea urinii se realizeaz cu eforturi mari i cu tenesme.
Retenia urinar (ischuria), presupune producerea de urin i
reinerea ei n vezica urinar (anurie clinic). Apare n obstrucie uretral
prin calculoz, n spasm al sfincterului vezical sau al uretrei sau diferite
leziuni medulare.
Miciunile involuntare. Enurezisul, numit i incontinena urinar,
presupune urinare involuntar, fr adoptarea poziiei caracteristice. El
poate fi total sau parial, continuu sau periodic. Enurezisul continuu i
parial este dat de urinarea n picturi fie datorit unei vezici compet
destinse fie datorit stranguriei. Enurezisul periodic i total se manifest
prin urinare involuntar total, care apare n mod periodic n iritaii
nervoase medulare sau encefalice.
Urinarea n furou este caracteristic unor masculi ce urineaz fr
s exteriorizeze glandul penian din prepu. Fenomenul poate fi determinat
de leziuni ale penisului, ale uretrei sau chiar ale furoului.
Aspecte semiologice ale urinii la realizarea miciunii
Examinarea urinii permite aprecierea funcionalitii rinichiului
(diureza), a altor organe (ficat, pancreas, muchi), precum i a strii morfo-
funcionale a cilor urinare. In condiii practice se face examinarea fizic,
biochimic, microscopic i bacteriologic a urinii (eventual cea de
diminea), printr-un grup de teste care poart denumirea de examen sumar
de urin.
Examinarea fizic. Se apreciaz mai nti culoarea i transparena.
La toate speciile, urina este limpede (transparent) i de culoare galben
(cu diferite nuane, n funcie de specie), cu excepia calului la care n
momentul eliminrii este tulbure. Ca modificri menionm: culoarea
roie ce apare n hematurie, hemoglobinurie sau mioglobinurie; culoarea
galben-brun sau galben-verzuie care demonstreaz coninutul n pigmei
biliari; culoarea brun-negru, n melanurie, alcaptanurie; aspectul
opalescent, n lipidurie (grsimi n urin); aspectul tulbure, n cazul
prezenei srurilor, a puroiului, mucusului i a resturilor epiteliale, bacterii.
Examenul biochimic urmrete aprecierea calitativ i cantitativ
a unor componente urinare. D date foarte preioase, care permit
aprecierea strii funcionale att a aparatului urinar ct i a altor organe
4
interne. Numeroase afeciuni organice se traduc prin modificri ale unor
parametrii urinari sau prin apariia n urin a unor compui chimici
patologici: albumina, hematii, glucoza, corpi cetonici etc.
Azoturia (ureouria), apreciaz cantitatea de uree din urin. Poate fi
normal, crescut (hiperazoturie - n nefropatii, hepatopatii, boli
infecioase, intoxicaii, i respectiv sczut (hipoazoturie) n nefrite
cronice, boli hepatice, sau absent n coma uremic. Pentru utilizarea
eficient a acestei determinri se calculeaz indicele Ambard, care
reprezint raportul azotemie/azoturie i care n condiii normale este de
1/60 1/200. In insuficiena renal, azotemia crete foarte mult.
Acidul uric, crete n gut (la psri i cine), n leucemie sau
arsuri. Creatina i creatinina cresc n nefropatii, atrofii musculare i alte
miopatii. Coluria i colaluria (prezena pigmenilor biliari i respectiv a
srurilor biliare) are semnificaie pentru afeciuni hepatice, hemolitice sau
n icterul mecanic.
Evidenierea modificrilor biochimice este dificil pentru medicul
veterinar practician, necesitnd o dotare "minimal" cu reactivi i
aparatur de laborator. La ora actual se comercializeaz teste rapide
semicantitative (strip-uri: Combur, Combina 9 SG, Dirui etc.), care dup
simpla imersie n urin permit detectarea unor tulburri organice (39).
Pentru examinare se folosete urin proaspt (se recomand s nu
fie mai veche de 4 ore), necentrifugat. Banda cu reactivi (stripul) se
introduce n urin, se menine maximum o secund, iar citirea se face dup
alte 60 secunde, prin compararea culorii fiecrei zone reactive cu gama
colorimetric nscris pe ambalaj (Fig 23). Testele permit aprecierea
concomitent, semicantitativ, a 8-10 parametrii urinari: prezena nitriilor,
pH-ul urinei, prezena albuminelor, a glucozei, corpilor cetonici,
urobilinogenului, bilirubinei i a sngelui (hematii sau hemoglobin),
leucocitelor, densitii urinare.
Determinarea nitriilor se bazeaz pe principiul reaciei Griess.
Prezena nitriilor n urin indic prezena germenilor reductori de nitrai
(infecie renal sau a cilor urinare) i se relev prin coloraia roz roie a
zonei reactive.
Determinarea pH-ului se bazeaz pe cei doi indicatori clasici: rou
de metil i albastru de bromtimol. n mod normal, pH-ul urinar este acid la
carnivore, neutru sau uor acid la omnivore i alcalin la erbivore. La
tineretul sugar, indiferent de specie, urina este acid. Acidifierea urinei se
ntlnete n numeroase stri de boal, ca indiciu al acidozei umorale: n
boli febrile, colici, diarei, insuficiene hepatice, renale, bronhopneumonii,

5
starea de oc etc. Alcalinizarea urinei se ntlnete n cistite, alcaloz
ruminal, intoxicaie cu uree sau sruri amoniacale la rumegtoare.
Determinarea albuminuriei se bazeaz pe virarea culorii unui
indicator de pH, foarte sensibil la albumin. Alte baze organice: chinina,
chinidina, clorochina, tolbutamida, nu influeneaz testul. Albuminuria se
ntlnete ndeosebi n afeciuni renale (congestii, nefrite, nefroze), i
hepatice (hepatite, hepatoze). n nefritele cronice i n majoritatea
nefrozelor albuminuria este redus. n nefritele acute, nefroza amiloid i
nefroza necrotic albuminuria este intens. La cine se ntlnete n mod
normal o uoar albuminurie, situat sub limita considerat patologic la
citirea testului. Glicoproteinele (mucinele) secretate de mucoasa cilor
urinare nu influeneaz testul. Pot aprea rezultate fals pozitive n urma
perfuziei cu nlocuitori de plasm sanguin (polivinil-pirolidon) sau dac
recipientul n care se recolteaz urina conine urme de sruri de amoniu
cuaternar sau clorhexidin.
Glucoza este pus n eviden prin reacia specific glucozo-
oxidaz-peroxidaz. Testul nu este influenat de pH, sau de substane
reductoare (corpi cetonici, vitamina C etc.) aa cum se ntmpl n cazul
reaciei Fehling.
Glucozuria se ntlnete n diabet zaharat, afeciuni hepatice,
hipercorticism (sindromul lui Cushing), dar i n miodistrofii, unele
meningoencefalite, stri septicemice etc.
Corpii cetonici sunt pui n eviden pe baza reaciei Legal (cu
nitroprusiat de sodiu). Corpii cetonici apar n urin n cetoze (cetoza
vacilor, toxiemia de gestaie a oilor), dar i unele afeciuni hepatice,
endocrine i n general n boli nsoite de hipoglicemie sau hiperglicemie
(diabet zaharat).
Urobilinogenul este pus n eviden cu ajutorul unei sri de
diazoniu, cu care reacioneaz instantaneu.
Bilirubina este determinat tot pe baza cuplrii cu o sare de
diazoniu, alta dect n cazul urobilinogenului. Pigmenii biliari apar n
urin n sindromul de icter. Diferenierea celor trei tipuri de icter (mecanic,
hemolitic, hepatocelular) se poate face prin coroborarea examenului urinei
cu examenul clinic.
Prezena sngelui n urin este pus n eviden pe baza reaciei
hemoglobinei cu un hidroperoxid organic coninut de zona reactiv. Gama
colorimetic prezint dou scale distincte, pentru diferenierea hematuriei
de hemoglobinurie.
6
Hematuria se ntlnete n afeciuni renale sau ale cilor urinare:
congestii renale, nefrite, nefroza necrotic, cistite acute, hematurtia
esenial a rumegtoarelor, tumori renale sau vezicale, urolitiaz etc.
Densitatea urinar se determin cu ajutorul unui sistem redox
sensibil la srurile dizolvate n urin. Testul interfereaz cu vitamina C.
Densitatea urinei este sczut n unele boli nsoite de poliurie i
polidipsie: diabet insipid, nefrite cronice, nefroze, fiind crescut n diabetul
zaharat, oligurii, nefrite acute etc.
Datorit uurinei utilizrii, sensibilitii mari i multitudinii
determinrilor, considerm c testele urinare rapide sunt foarte utile
medicului veterinar practician, permind orientarea precoce a
diagnosticului i alegerea just a soluiei terapeutice.

Examinarea microscopic presupune efectuarea examenului
sedimentului urinar. Sedimentul poate fi neorganizat sau organizat.
Examinarea sedimentului urinar permite punerea n eviden a dou
categorii de componente:
- componente normale (de ex. acidul uric, ureea, uraii), care devin
anormale cnd cantitatea acestora crete (sau scade) peste limitele
normale;
- componente patologice (de ex. prezena cristalelor de cistin,
leucin, tirozin) care nu se gsesc n condiii fiziologice n urin.
Examinarea bacteriologic (urocultura) este foarte util n infeciile
bacteriene ale aparatului urinar.

Examenul fizic al aparatului urinar
Examenul fizic cuprinde examinarea rinichilor, a ureterelor, a
vezicii urinare i a uretrei.
Examenul rinichilor
Inspecia efectuat de la distan i din apropiere apreciaz numai
semne indirecte, cum ar fi:
pseudolumbago (durerea renal), exprimat prin mers eapn, cu
cifoz i eventual trenul posterior uor deviat lateral.
-paraplegii false, reflexe sau adevrate, consecutive mririi n
volum a rinichiului i presiunii pe filetele nervoase.
-deformri ale regiunii superioare a flancului (unghiul
costovertebral) i tulburri de miciune.
Palpaia se poate aplica transabdominal la animalele de talie mic
sau transrectal, la animalele de talie mare. Exploraia transrectal

7
evideniaz modificri de volum, consisten, topografie i sensibilitate.
Modificrile de volum sunt determinate de stri inflamatorii, cnd la
rumegtoare poate dispare lobulaia rinichilor. Micorarea dimensiunilor
rinichilor apare n atrofia congenital. Modificrile de consisten constau
n creterea acesteia (n scleroz sau litiaz), iar scderea ei n acumulri
de lichide (hidronefroz). Modificrile de form sau topografice pot apare
limitate sau localizate, cu schimbarea simetriei rinichilor, ca n cazul
rinichilor flotani.
In general, palpaia apreciaz urmtoarele date:
-sensibilitatea dureroas care este crescut n nefrit sau pielo-
nefrit, glomerulit sau glomerulo-nefrit;
-forma i dimensiunea, care pot fi modificate n nefromegalie,
hidronefroz (acumulare de lichid n bazinet i sub capsul), tumori sau
chiti renali (rinchiul polichistic), creterea n dimensiuni n urolitiaz,
micorarea n scleroz renal;
-poziia rinichilor, frecvent se poate constata ptoza renal
unilateral sau bilateral (deplasarea rinchiului din loja renal), deplasri
n tumori, hidronefroz, calculoz masiv n bazinet, sau dup un efort
susinut; la palpaia transabdominal rinichiul poate fi confundat cu un
testicul, un ovar ectopic sau chiar cu un fecalom.
Examenul radiologic. Radiografia renal simpl se execut din
poziie lateral sau dorso-ventral, apreciindu-se poziia, dimensiunile i
conturul suprafeelor rinichilor. Examenul radiologic simplu nu aduce date
dect n cazul modificrilor majore ale rinichilor (indurai cu mriri n
volum, prezena de chiti sau calculi).
Urografia intravenoas, const n administrarea de substane de
contrast intravenos i efectuarea imaginilor radiologice din timp n timp. In
acest fel claritatea radiografiilor este mult mrit. Se apreciaz aspecte ale
ale circulaiei renale precum i ale bazinetului.
Ecografia aplicat asupra rinichilor evideniaz modificrile de
volum i form, ngroarea corticalei renale, aspectul bazinetului i a
sinusurilor caliciforme, prezena lichidelor n bazinet (pielonefrit,
hidronefroz) sau a calculilor n cazul litiazei.

Examinarea ureterelor este dificil i se poate realiza numai prin
palpaie transrectal, la animalele de talie mare. Se pun n eviden
deformri date de calculi, fibrin sau cheaguri de snge ce exist pe
traiectul lor, apreciindu-se astfel, ngroarea i uniformitatea ureterelor. Se
mai observ sensibilitatea crescut n inflamaii (ureterite).
8
Afeciunile ureterelor pot fi puse n eviden prin urografie
intravenoas sau prin supraumplerea vezicii urinare cu substane de
contrast.

Examinarea i semiologia vezicii urinare
Vezica urinar se examineaz prin inspecie, palpaie (rar prin
percuie) i prin metode speciale.
La inspecie se apreciaz poziia coloanei vertebrale, a cozii, a
trenului posterior, aspectul abdomenului i unele aspecte ale miciunii:
hematurie terminal, polachiurie, urin tulbure.
La animalele mici, creterea dimensiunilor abdomenului poate fi
consecina unei dilataii vezicale sau a revrsrii urinii n abdomen (ascit
uremic, uroperitoneu), consecutiv rupturii vezicii. In cazul cistitelor, urina
este tulbure i formeaz depozite.
Palpaia vezicii se efectueaz transabdominal la animalele mici,
urmrind sensibilitatea i reacia animalului, tensiunea peretelui
abdominal, forma i volumul, consistena organului (elastic, dur). La
palpaia vezicii urinare se declaneaz adesea miciunea, ns manopera nu
trebuie efectuat brutal, pentru evitarea ruperii pereilor vezicali.
Palpaia transrectal. La animalele de talie mare, vezica urinar se
palpeaz pe planeul cavitii pelvine, urmrind poziia, forma, volumul,
consistena i sensibilitatea. Prin aceeai metod se mai stabilete gradul
de plenitudine i topografia. La animalele mici se poate aplica tueul rectal
cnd se pun n eviden tulburri anatomice i topografice.
La palpaia extern a abdomenului animalelor mici se poate
remarca dilataia vezicii urinare sub forma unui glob la intrarea bazinului
(glob vezical), care este nsoit de sensibilitatea dureroas, tensiune
crescut i colic. Creterea dimensiunilor vezicii apare n retenii urinare
i poate fi produs de calculoz (calculii pot da senzaia de crepitaie
pietroas), spasm al gtului vezicii urinare, paralizia pereilor vezicali.
Creterea consistenei prin ngroarea pereilor vezicii apare n
cistite cronice sau n tumori (papilomatoz, limfosarcomatoz).
Percuia vezicii urinare se poate aplica la animalele mici, numai n
cazurile de dilataie, situaie n care se evideniaz matitatea hidric a crei
arie se ntinde n funcie de gradul de distensie al vezicii.

Cateterismul vezicii urinare d date privind permeabilitatea uretrei
i localizarea calculului sau a spasmului uretral, permeabilitatea

9
sfincterului vezical i aspectul urinii recoltate. Tehnica adoptat difer
funcie de specie i sex.
Endoscopia vezicii urinare (cistoscopia, fibroscopia), se practic,
introducnd cistoscopul n vezic, dup tehnica cateterismului. Aceast
metod este utilizat pentru examenul pereilor i pentru identificarea
formaiunilor tumorale. Se preleveaz probe biopsice pentru examen
histologic.
Examenul radiologic se poate realiza direct sau prin radiografie de
contrast (urografie ascendent - prin cateterism sau urografie descendent -
intravenoas). Se pun n eviden calculii vezicali, precum i forma,
dimensiunile i topografia organului. Cistografia se poate executa la cine
i pisic n caz de hematurie, bacteurie, cristalurie, obstrucie urinar.
Cistografia de contrast apreciaz morfologia peretelui vezical, distensia
veziciii urinare, coninutul vezicii urinare, integritatea sfincterului vezical
(FALC I MO, 2002).
Ecografia vezicii urinare constituie o metode de examinare extrem
de fiabil i precis obinndu-se date despre forma i volumul organului,
grosimea pereilor vezicali (inflamaie) i prezena tumorilor parietale sau
a calculilor de diferite dimensiuni.

Examinarea i semiologia uretrei
Inspecia permite aprecierea modificrilor congestive ale meatului
urinar sau prezena scurgerilor uretrale, care presupun modificri ale
segmentelor anterioare.
Palpaia pune n eviden sensibilitatea dureroas, care apare
crescut n inflamaiile uretrei (uretrite) i n obstrucii uretrale.
Cateterismul permite diagnosticarea stricturilor uretrei a spasmului
uretral sau a calculilor.
Examenul radiologic simplu sau cu substane de contrast permite
examinarea traiectului uretrei i localizarea stenozelor, a obstruciilor.

Metode complementare de examinare
Examenul capacitii funcionale a rinichiului
Coeficientul de epuraie sanguin - clearenceul renal
Aceast prob este agresiv pentru ntreg organismul, fiind indicat
a se efectua la sfritul examinrii aparatului urinar. Clearence-ul poate fi
apreciat prin compararea concentraiei unei substane din plasm, cu cea
eliminat prin rinichi, n unitatea de timp. Practic, se verific timpul de
debarasare al sngelui de o anumit substan administrat intravenos cu
10
condiia ca aceasta s se elimine prin rinichi i s apar n urin. Proba mai
poart denumirea de cromodiagnostic, iar substanele utilizate sunt
reprezentate de albastru de metilen, manitol, tiosulfat de sodiu, acid
paraaminohipuric. Substana utilizat trebuie s aib anumite caliti:
- s nu aib prag renal (s nu se resoarb la nivelul tubilor
renali);
- s se elimine numai pe la nivelul rinichilor;
- s nu se absoarb n alte esuturi;
- s nu se metabolizeze n organism;
- s nu fie toxic;
- s poat fi dozat n snge i urin.
Calculul clearence-ului se face dup relaia urmtoare:
K = U x V/P, unde K clearence, U concentraia substanei n
urin, V diureza pe minut, P concentraia substanei n plasm.
Clearence-ul apare redus n glomerulo-nefrite acute i cronice,
pielonefrite cronice, insuficiene renale acute.
La momentul actual n practica medical, clearence-ul renal se
realizeaz i prin dozarea constituienilor normali ai urinei i ai sngelui, de
exemplu dozarea creatininei sau a ureei din snge i urin.
Proba eliminrii fenolsulfonftaleinei
Se aplic la animalele mici la care se evacueaz vezica urinar i
apoi se administreaz intravenos 0,006 g fenolsulfonftalein diluat n 4
ml ser fiziologic. Dup 70 minute se recolteaz urina care va fi colorat n
portocaliu (dac este acid) i n rou dac este alcalin. Rezultat:
prelungirea eliminrii fenosulfonftaleinei presupune tulburri n funcia de
excreie a tubilor urinari.
Proba diluiei. Se recolteaz urin i apoi se determin densitatea
acesteia cu urodensimetrul. Cu o sond se administreaz ap n
urmtoarele cantiti: la animalele mari 30 ml/kgcorp, la cinii de talie
mare, 50 ml/kgcorp, iar la cinii mici 100 ml/kgcorp. Se recolteaz apoi
urin din or n or, timp de 8 ore. Rezultat: se verific densitatea urinii
dup 6 ore, care trebuie s scad aproape de limit, 1,001 1,002.
Proba concentrrii. Se elimin urina prin cateterism i se
administreaz hran uscat. Din 6 n 6 ore se recolteaz urin i se verific
densitatea. In cazul unui rinichi funcional, reducerea apei la furajare
conduce la creterea densitii urinii, concomitent cu reducerea volumului.
Proba eliminrii albastrului de metilen. Se injecteaz subcutan 1
gram de albastru de metilen diluat n 20 ml de ap distilat. Dup 20 25
minute, urina se va colora n albastru, culoarea meninndu-se pn la 12

11
ore. Depirea timpului de eliminare de peste 12 ore semnific o deficien
de excreie renal.

1. Insuficiena renal

Insuficiena renal este un sindrom clinic, umoral i urinar care apare
consecutiv incapacitii rinichilor de a-i ndeplini funciile n asigurarea
homeostaziei organismului. Mai este denumit: uremie, retenie azotat
sau insuficien urinar, unele denumiri fiind controversate: uremia sau
azotemia, reprezint concentraia azotului ureic din snge, prezent n
anumite limite i la animalele sntoase. Pe de alt parte, creterea uremiei
sau azotemiei n insuficiena renal nu constituie singurul eveniment
fiziopatologic. Cauzele si evoluia insuficienei renale sunt diferite. Din
punct de vedere evolutiv se deosebete insuficiena renal acut (IRA) i
insuficiena renal cronic (IRC).

1.1. Insuficiena renal acut (I.R.A)

Insuficiena renal acut cuprinde toate tulburrile care apar n
organism ca urmare a suspendrii funciilor renale (de filtrare, reabsorie,
i de sintez). Fenomenele se instaleaz brusc, au un caracter de
reversibilitate pronunat, survenind de cele mai multe ori pe rinichii
anterior indemni (HAGIU, 1993).

4.1.1. Sindromul de retenie azotat
(de azotemie, de uremie,intoxicaia cu urin)

Sindromul de retenie azotat apare consecutiv creterii n snge a
azotului total neproteic (azotul ureic i azotul rezidual). Este ntlnit la
toate speciile de animale, dar cu o frecven mai mare la cine (peste
50%), apoi, n ordine, la bubaline, bovine, cabaline, porcine.
Cadru etiopatogen. n funcie de sediul procesului patologic se
distinge uremie prerenal, renal i postrenal (5, 14, 15).
Uremia prerenal (funcional) este cauzat de toate strile care
reduc debitul circulator la nivel renal: insuficien cardiac congestiv,
stri de oc, deshidratri consecutive diareilor sau vomitrilor incoercibile,
excesul de proteine preformate din hran.
12
Uremia renal (organic) se instituie n cazul n care 75% din
esutul renal este scos din funcie. Uremia renal este consecina unor boli
proprii ale esutului renal: angiospasm renal, nefropatii degenerative
(nefroza necrotic, ultima faz a celorlalte nefroze), inflamatorii (nefrite
acute, subacute, cronice), mecanice (hidronefroz), neoplazii, traumatisme.
La purcei, datorit imaturitii rinichilor la natere este descris uremia
fiziologic neonatal.
Uremia postrenal (obstructiv) se datoreaz unor cauze care
stnjenesc sau chiar opresc fluxul de urin secretat normal de rinichi:
obstrucii lente, progresive ale cilor urinare care determin cu timpul
hidronefroz, sau obstrucii brute sau complete care determin ruptura
vezicii urinare, obstrucii realizate prin calculi urinari (urosedimentoz),
tumori, cristale de sulfamid, unii parazii, coaguli de fibrin i snge.
n fig. 1sunt redate cauzele afeciunilor renale i a sindromului
uremic la feline.
Dup BRADFORD (1990), la animalele mari cauzele insuficienei
renale acute sunt reprezentate de:
- cauze hemodinamice (oc septic i hemoragic, insuficien
cardiac, coagulopatii, tromboza venei renale, procese inflamatorii severe);
- cauze toxice: Quercus spp.-stejar, fruct-ghind; Oxalis spp.
(mcriul iepurelui); Amaranthus spp. (tir); Chenopodium album
(lobod); Rheum rhapodium album (lobod); Rheum rhaponticum
(rbarbr); Salsola pestifer (salsota rutenic); Santana alogenton,
Sarcobatus, Isotropis (plante exotice).
- medicamente: aminoglicozide, antiinflamatorii nesteroide,
sulfamide, oxitetraciclin, mercur, exces de vitamina D, monensin;
- chimicale (arsen, mercur, etilen-glicol, organoclorurate, fluorur de
sodiu);
- micotoxicoze (ochratoxin, citrinin, aflatoxin);
- cauze septice (pielonefrit, mastite, metrite, infecii cu
Actinobacillus, Leptospira, Boraelia spp.);
- cauze imunologice (nefrite interstiiale induse de infecii diverse,
iatropatii, glomerulopatii).


13

Fig.1. Cauzele afeciunilor renale la feline (13)
14
n patogenia insuficienei renale acute intervin tulburrile
circulatorii intrarenale, hipopermeabilizarea membranei filtrante
glomerulare, retrodifuziunea tubular a urinei primare, obstrucia mecanic
tubular, creterea presiunii interstiiale renale i obstrucia cilor
excretoare renale. Are loc reducerea fluxului sangvin renal i consecutiv a
filtratului glomerular, chiar pn la oprire, scderea reabsorbiei la nivelul
tubilor renali i reducerea sintezelor renale. Apar modificri ale
metabolismelor intermediare, ale constantelor echilibrului acido-bazic i
ale componentelor sangvine cu dereglarea sever a homeostaziei
organismului. Aceste modificri recunosc o dinamic dependent de
diurez.
Cele mai importante modificri sunt cele ale metabolismului
corpilor azotai. Ureea sangvin crete pe msura reducerii funciei renale,
dar ca i rezultat al distrugerii proteinelor tisulare endogene. Azotemia n
mod normal variaz la animale ntre 20-30 mg/100 ml snge, uor mai
crescut la rumegtoare: 20-40 mg/100 ml snge. n I.R.A., valorile cresc
foarte mult: 120-500 mg/100 ml la viei i purcei, 100-200 mg/100 ml la
ierbivore, 700-900 mg/100 ml la carnivore (HAGIU, 1993).
Rumegtoarele sunt totui mult mai tolerante la concentraii
sangvine foarte mari de azot ureic, comparativ cu omnivorele i
carnivorele. Astfel, o valoare de 500 mg/100ml snge, nu este de ru augur
la rumegtoare, n timp ce la omnivore i carnivore, valorile de peste
100mg/100ml semnific un prognostic defavorabil.
Ureea are o mare difuzibilitate, concentraia ei fiind aceeai la
nivelul esuturilor i organelor. Ea se elimin prin: piele, mucoase
(gastric, intestinal, bronic), seroase, saliv, unde se transform (sub
aciunea florei bucale, intestinale) n amoniac. Acesta are un efect iritant
producnd vasodilataie i hemoragii (bucale, gastrice i intestinale) i
determin mirosul neplcut al urinei. Detoxifierea amoniacului se face n
ficat prin ciclul ureogenetic, ns suprasolicitarea acestor mecanisme
fiziologice determin interferena cu ciclul Krebs la nivelul esuturilor i
stimularea glicolizei anaerobe, care induce acidoz metabolic
(necompensat) i hipoglicemie. Se poate produce totui hiperglicemie
prin administrarea soluiilor glucozate hipertone, pe fondul scderii
toleranei la glucide. Este afectat i metabolismul lipidic aparnd
hipocolesterolemie i hipolipidemie.
Ureea mai are i un efect hipotermic i hipnotic. Se mai produce
acumularea altor corpi azotai neproteici: acidul uric, creatinina i
guanidina. Guanidina i derivaii si au aciune convulsivant.

15
Etiologia i manifestrile clinice ale uremiei cronice sunt redate n
tabelul 1.

Tabelul 1
Etiologia i manifestrile clinice n insuficiena renal cronic-IRC
(dup Wolter, 1988 cit. de SRNDAN, 2001)

Etiologie Manifestri clinice
1 2
- subalimentaie global ( Zn)
- dismetabolism azotat cu deficit de sintez
renal a serinei care devine indispensabil
(limitativ)
- reducerea proteosintezei
- catabolism azotat exagerat
Tulburri generale:
- anorexie cu reducerea
acuitii gustative
- reducerea creterii sau slbire
- pr uscat i mat
- imunodepresie cu risc de
infecie (pneumonie abcese)
- hiperuremie nensemnat, dar un bun
indiciu al gravitii IRC
- formarea de derivai guanidinici, corelai
cantitativ cu gravitatea IRC; leziuni
ulcerative ale tubului digestiv
- scderea sintezei hormonului natriuretic
- reducerea hidroxilarii 1-OH-D
3
la 1,25
(OH)
2
D
3

- anemie, reducerea proteosintezei
- dismetabolisme
Modificarea diurezei:
- poliurie, polidipsie,
deshidratare
- retenia cataboliilor azotai
(hiperuremie)
- scderea asimilrii de calciu
- reducerea eficienei vitaminei
D
- retenia de fosfor, sodiu,
potasiu, magneziu, ion fosfat,
ion de clor (conduce la acidoz)
- pierdere de fier i zinc
- pierderea vitaminelor B,C, K
- leziuni digestive produse de catabolii
azotai, mai ales derivai guanidinici,
reprezentate de inflamaii, necroze, ulcere,
creterea florei proteolitice n colon
- reducerea digestibilitaii si absorbiei
nutrienilor
- pierderi endogene pe cale digestiv
(proteine, minerale, vitamine)
Tulburri digestive:
- halen, ulcere orale, gastrice,
colice
- vomismente
- diaree ( hemoragic)
16
- hemoliz i deficit n eritropoiez
- agravare prin caren proteic
- disfuncie plachetar
- dezechilibru prostaglandine/prostacicline
i hipoalbuminemie
- ineficacitatea insulinei
- deficit n sinteza renal a carnitinei
(factor de oxidare a acizilor grai)
Tulburri sangvine:
- anemie
- diatez hemoragic
- tromboz
- hiperglicemie
- hipertrigliceridemie
- deficit de sintez renal a 1,25 (OH)
2
, D
3

- acidoz prin retenie de PO
-
4
, SO
-
4,
Cl
-
- hiperfosfatemie urmat de
hiperparatiroidie cu agravarea IRC
- deficit de excreie renal a vitaminei A
care rmne legat de proteina sa de
transport sau stimularea secreiei de PTH,
susinnd demineralizarea si agravnd IRC
Tulburari osoase:
- osteomalacie
- osteofibroz
- calcifierea metastatic a
esuturilor moi (calcifierea
nefronilor)
- hipervitaminoz A
- activarea catabolismului proteic muscular
prin acumularea de glucagon (normal
distrus n rinichi)
- ineficacitatea insulinei cu scderea
toleranei la glucoz
- reducerea sintezei renale de creatin
Tulburri musculare:
- reducerea masei musculare
prin autoconsum de proteine
- miopatie
- acumularea de catabolii azotai, mai ales
derivai guanidinici i hiperamoniemie
- deficitul de sintez renal a carnitinei,
care este inhibitor de sinaps prin
intermediul taurinei
Tulburri neurologice:
- depresiune
- encefaloz

Tulburrile metabolismului electroliilor i al apei sunt complexe,
la ele adugndu-se tulburrile acido-bazice. n snge cresc electroliii din
sectorul intracelular i scad cei care predomin spaiul extracelular
(interstiii i patul vascular). Se produce hipocloremie ca urmare a
pierderilor prin vomitri, lipsei de aport, ptrunderii anionului n celulele
osoase i conjunctive prin transmineralizare. Hipocloremia este insoit de
hiponatriemie. Se mai constat hipocalcemie moderat, creterea fosfailor,
sulfailor, i a magneziului i o evoluie variabil a potasiului. Cel mai
frecvent apare hiperpotasemia, n cazul distrugerilor tisulare mari sau
hemolizei intense. Hiperpotasemia este produs i prin anoxie, creterea

17
permeabilitaii celulare i acidoz. Hipermagneziemia alturi de uremie
este rspunztoare de somnolen i diminuarea reflexelor (15).
Substanele azotate neproteice, tulburrile complexe metabolice i mai ales
deficitul de eritropoietin influeneaz negativ hematopoieza, determinnd
anemie hipoplastic dar i trombocitopenie i manifestri hemoragipare.
Este posibil i intensificarea hemolizei.
Tabloul clinic. n general, simptomele reteniei azotate sunt
polimorfe, fiind dependente de gradul acumulrii n snge a produilor
azotai, de afeciunea primar, precum i de complicaiile ce pot s apar.
Starea general se caracterizeaz prin slbire progresiv, anemie,
apetit capricios sau chiar anorexie, tendin la hipotermie (poate crete n
cazul unor complicaii extrarenale sau al acutizrii proceselor renale).
Respiraia este rar, profund i n cazuri grave devine dispneic,
de tip Cheyne-Stokes sau Kussmaul, ceea ce semnific un prognostic grav.
Mucoasele aparente sunt congestionate, injectate, uneori cu
ulceraii, iar aerul exalat are miros amoniacal.
Tulburrile digestive se manifest prin stomatit, dispepsie sau
gastroenterit hemoragic (vom, hematemez, diaree, melen). Pe msur
ce boala evolueaz spre cronicizare, apare polidipsia i datorit leziunilor
mucoasei gastrice instalate, apar vomitrile incoercibile.
Tulburrile cardiovasculare constau n hipertrofie cardiac, cord
ritmic la cine, iniial semne de hipertensiune vascular, pentru ca n
stadiul final s apar semnele hipotensiunii arteriale i a insuficienei
cardiace. Animalele uremice devin apatice, adinamice, cu hipotonie
muscular, somnolen i stare de prostraie. Rareori, se observ
tremurturi musculare localizate sau generalizate i convulsii tetanice.
La nivelul pielii se remarc prurit intens, produs de depunerea sub
form de cristale a ureei, urmat de grataj, pseudotundere sau/i alopecie.
Prin prelungirea strii de acidoz are loc demineralizarea osoas
prin osteoliz, instalndu-se osteofibroza hipostotic.
Semnele urinare sunt foarte importante i au o mare variabilitate
dependent de factorii etiologici i de evoluia afeciunii. I.R.A. evolueaz
n trei stadii: de debut, de anurie i de reluarea diurezei. n primul stadiu,
urina are pH acid i se constat albuminurie, leucociturie, cilindrurie.
Oliguria sau anuria indic blocajul renal (nefrita acuta nesupurat,
obstrucia uretrei, ocul). Urina (recoltat eventual prin sondaj) conine
albumin n cantitate mare, celule epiteliale, leucocite, hematii.
Reluarea diurezei corespunde cu diminuarea reabsorbiei tubulare
i reluarea filtrrii glomerulare. Urina n acest stadiu are o densitate i
18
coninut electrolitic apropiat de cel plasmatic. Se pot pierde cantitai mari
de ap i electrolii, datorit imaturitii tubulare; urina conine leucocite,
hematii, celule epiteliale. PH-ul urinar este acid. Poliuria spoliaz
organismul de ap i electrolii. Potasiul se elimin n cantiti mari.
Treptat, treptat pe msura ce activitatea renal se reia, se produce
corectarea concentraiei serice a cataboliilor (15).
La tineretul taurin i suin, starea uremic se exprim prin pierderea
vioiciunii, greutate n deplasare (mai pronunat la viei), horipilaie,
somno-len, decubit costo-abdominal, reflexe superficiale diminuate i
hipotermie. Datorit dificultilor de alimentare, la purceii n vrst de 1-
10 zile, moartea se produce, fie prin hiperazotemie, fie prin hipoglicemie.
Examenul ecografic permite de multe ori depistarea leziunilor
renale cauzatoare (Fig. 2- 4 ).

Fig. 2 Nefrocalcinoz la cine intoxicat cu etilenglicol (lichid
antigel) (original G.S.)

Fig. 3. Litiaz renal la cine (original G.S.)


19

Fig. 4. Tumor renal la cine (original G.S.)

Hematologic, se remarc semne de anemie hipoplastic sau
hemolitic, leucopenie sau leucocitoz n procesele inflamatorii septice.
Biochimic sangvin, se evideniaz hiperfosfatemie asociat cu
hipocalcemie n insuficiena acut (n cea cronic, normocalcemie),
hiperazotemie, hiperpotasiemie, hipernatriemie, acidoz metabolic,
hipoproteinemie (glomerulonefropatii) asociat cu hipoalbuminemie.
Dup ETTINGER i FELDMAN (1995), simptomele uremiei sunt
reprezentate de:
- tulburri digestive:
-gastroenterite uremice: (fig. 24) anorexie, vomismente, diaree,
slbire, constipaie;
-stomatite uremice (fig. 25): ulcere, coloraie brun a limbii, miros
ihoros;
- tulburri urinare: volumul urinei (poliurie, oligurie, anurie); -
mrimea rinichilor (crescut sau redus);
- tulburri hematologice:
-anemie, cu mucoase palide;
-diatez hemoragic (hemoragii digestive, sngerari dup puncia
venoas);
- tulburri cardiace i pulmonare: hipertensiune arterial,
pericardit sau miocardit, pneumonie uremic;
- tulburri musculare i scheletice: osteodistrofie cu macerarea
cartilajului, fracturi spontane, osteopenie, ntrzierea creterii; calcificri
distrofice, miopatii;
- tulburri cutanate: alopecie difuz, pr aspru, prurit, ntrzierea
cicatrizrii, deshidratare;
- tulburri oculare: congestie scleral; retinopatie hipertensiv
(hemoragie retinian, vase retiniene dilatate, dezlipirea retinei);
20
- tulburri nervoase: encefalopatie tradus prin: tremurturi,
convulsii, depresie, fric, com uremic.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului clinic i de
laborator.
Dup Ghergariu (1995), n stabilirea unui diagnostic pozitiv se au
n vedere urmtoarele obiective:
- confirmarea suspiciunii de insuficien urinar, necesit examene
paraclinice, primul pas fiind dozarea azotului ureic sangvin (tabel 2);
- precizarea dac insuficiena urinar se datoreaz unor suferine prerenale,
renale sau post renale (tabel 3); paraclinic se pot obine date privind
diagnosticul insuficienei renale primare, poliuric i oliguric (tabel 4);
- precizarea etiologiei prin investigaii ample bacteriologice, virusologice,
toxicologice, parazitologice.

Tabelul 2
Mijloace paraclinice de diagnostic n insuficiena urinar
(dup Ghergariu, 1995)
Criteriul
Funcia renal
testat
Localizare
renal
Localizare
ci
urinare
Azotemia (ser sau
plasm)
RFG. Nu
1
-
Creatinina RFG. Nu
1
-
Greutatea specific
urinar
RT Nu
1
-
Osmolaritatea urinar RT Nu
1
-
Fenolsulfonftalein
(excreie urinar)
Filtrare, reabsorbie,
secreie tubular
Nu
1
-
Sulfonilatul de Na
(retenie plasmatic)
RFG Nu
1
-
Urografie intravenoas Indicator general Da Da
Cilindri urinari Nu Da -
Biopsie renal Nu Da -
Bacteriurie
semnificativ
Nu Da Da
3
Proteinurie masiv Nu Da
2
Nu
Piurie Nu Nu
4
Da
3
Hematurie Nu Nu
4
Da
3

21
RT- Reabsorbie tubular
RFG- Rata de filtraie glomerular
1
Modificrile funciei renale nu sunt ntotdeauna consecina unei
nefropatii
2
Absena hematiilor i leucocitelor sugereaz glomerulonefropatie
3
Cu condiia ca urina s nu se contamineze pe cile urinare
4
Cnd nu se gsete n cilindri.

Parametrii utili privind diferenierea insuficienei renale acute i
cronice sunt redai n tabelul 4.

Tabelul 3
Elemente de diagnostic diferenial n insuficiena renal acut (I.U.A.)
prerenal, renal i postrenal
(dup Ghergariu,1995)
Manifestri clinice Modificri urinare
Modificri
biochimice
sangvine
importante
Poate
fi:
Simptome de oc

Simptome de insuf.
cardiac congestiv

Edeme, ascit,
diaree
(disproteinemie,
hipoalbuminemie)

Simptome de
gastroenterit

Simptome de
pancreatit

Oligurie (anurie rar)

Oligurie, poliurie

Poliurie

Greutate specific
>1025

Proteinurie absent
sau minim,
microhematurie,
sediment srac
Hiperazotemie
Hiperfosfatemie,
Hipocalcemie
Hiperpotasiemie
Hipo-/
hipernatriemie;
Posibil hematocrit
crescut
(hemoconcentraie
) Creatinin
crescut
Hiperamilazemie
I
.
U
.
A
.

P
r
e
r
e
n
a
l

22

Simptome de nefrit
acut, inclusiv
nefroz necrotic
(febr, lumbago,
disurie)

Sindrom nefrotic, n
faza final (diaree
profuz, eventual
edeme, ascit)

Nefrita cronic
Oligurie, poliurie, rar
anurie
Greutate specific 1007-
1024
Proteinurie mixt,
sediment important:
celule i cilindri renali,
hematii, leucocite

Poliurie, proteinurie de
filtraie masiv,
sediment srac. n
glomerulonefrite:
cilindri hematici, n
amiloidoz - rari cilindri
hialini sau/i granuloi
Aceleai
modificri
prezentate mai
sus, inclusiv
hiperamilazemie

Aceleai
modificri
prezentate mai sus
n plus:
hipoproteinemie i
hipoalbuminemie
severe,
deshidratare
I
.
U
.
A
.

R
e
n
a
l

Simptome de cistit
(rar), de obstrucie
uretral, de ruptur a
vezicii urinare
(colic, apoi linitire
aparent, disurie,
strangurie,
hematurie, edem
subabdominal i al
furoului)
Se face examen
radiologic
Oligurie sau chiar
anurie; disurie,
strangurie, hematurie,
cristalurie
Aceleai
modificri
prezentate mai
sus.
Posibil
hiperglicemie
I
.
U
.
A
.

P
o
s
t
r
e
n
a
l


23
Tabelul 4
Parametrii utili pentru diferenierea insuficienei renale acute i
cronice
( dup Lewis i col. 1987, cit. de MO i PETRUSE, 2009)

Parmetrul Insuf. renal acut
*

Insuf. renal
cronic
*

Volumul urinar
**

n general , dar poate fi
N
i rareori
pn n faza
terminal
Densitatea urinii
n general , dar poate fi
N i rareori

Anemie rar n cazuri grave
Glucozurie frecvent Rar
Creatinina ( mg/dl ) >1,5 >1,5
BUN (azot ureic
sanguin -mg/dl )
>35 indiferent de regimul
alimentar, >10 i <18%
proteine din substana
uscat a regimului

Durere renal la
palpaie
frecvent la cine, rar la
pisic
Rar
Albumemie
plasmatic
N
N sau , cu
tubulopatie,
cu glomerulopatie
Hiperfosfatemie n general n cazuri grave
Hiperpotasiemie n general n cazuri grave
Leucocitoz ocazional puin frecvent
Limfopenie frecvent Frecvent
Eozinopenie frecvent Frecvent
Neutrofilie frecvent Frecvent

*
semnific cretere, diminuat, N - normal, > superior i < inferior.
Concentraiile plasmatice trebuiesc a fi evaluate pe eantioane obinute de la pacieni
nedeshidratai, cci deshidratarea crete concentraiile plasmatice
**
Anuria semnific n general o obstrucie a tractului urinar. Cnd volumul de
urin este crescut (>50 ml/zi ), aceasta antreneaz polidipsie (>100ml/kg/zi de ap
consumat), polakiurie i nicturie. Vindecarea unei insuficiene renale acute antreneaz,
n general, polakiurie, n timp ce faza terminal a insuficienei renale cronice, antreneaz,
n general, oliguria.

24
Pentru evaluarea funcionalitii renale i stabilirea protocolului
terapeutic s-au propus metode de stadializare a insuficienei renale.
LOBINGIER (1992), cit. de TURCITU (2010), propune clasificarea n 4
stadii, pe baza creatininemiei.
Stadiul I: creatinin: < 1,4 mg/dl; stadiu non-azotemic; sunt
prezente alte modificri renale, cum ar fi capacitate inadecvat de
concentrare a urinei fr cauze extrarenale identificabile; modificri la
palparea i/sau examenele de imagistic; proteinuria de origine renal;
modificri n urma biopsiei renale.
Stadiul II: creatinin: 1,4 2,0 mg/dl; semnele clinice sunt de
obicei de intensitate sczut sau absente; azotemie renal uoar, valorile
creatininemiei se apropie de limita superioar sugernd insuficiena
excretorie.
Stadiul III: creatinin: 2,1 5,0 mg/dl; semne clinice evidente
urinare i numeroase semne clinice extrarenale; azotemie renal.
Stadiul IV: creatinin: > 5,0 mg/dl; sunt prezente numeroase
semne clinice extrarenale; azotemie renal sever.
Aceast stadializare primar pe baz de creatininemie se
recomand a fi urmat, de substadializarea pe baza proteinuriei i tensiunii
arteriale, ntruct aceti factori pot influena major protocolul terapeutic i
prognosticul (TURCITU, 2010)
O alt clasificare a IRC se poate face pe baza evalurii numrului
de nefroni funcionali activi, corelai cu determinarea creatininemiei i a
numrului de hematii (IONI, 2001). Metoda presupune efectuarea
biopsiei renale, facilitat de ecoghidaj. Se deosebesc mai multe stadii:
- insuficien renal funcional, cnd numrul de NFA=50%,
numrul de hematii=6 mil./mm
3
, creatininemia=1,2mg%;
- insuficien renal compensat prin poliurie, cnd NFA=33%,
numrul de hematii=4,5mil./mm
3
, creatininemia=2mg%;
- insuficien renal cronic compensat prin retenie azotat, cnd
NFA=25%, numrul de hematii=4mil./mm
3
, creatininemia=2-4mg%;
- insuficien renal cronic decompensat, cnd numrul de
NFA=10%, numrul de hematii=3,5mil./mm
3
, creatininemia=4-8mg%;
- insuficien renal cronic n stadiul uremic, cnd NFA=10%,
numrul de hematii=3mil./mm
3
, creatininemia=8mg%;
- insuficien renal cronic cu uremie depit, cnd NFA=0,
numrul de hematii este sub 3 mil/mm
3
, iar creatininemia are valori mari,
cu mult peste 8 mg%.

25
Evoluia poate fi acut (3-4 zile la cini, 5-6 zile la porcine, 8-14
zile la cabaline i bovine) sau cronic (luni i ani de zile), depinznd de
boala primar. Moartea survine de obicei prin com uremic.
Prognosticul este determinat de gradul, faza i tipul evolutiv al
azotemiei i al insuficienei renale, fiind grav n azotemia consecutiv
nefritei cronice, rezervat n azotemiile prin blocaj renal, n timp ce
accentuarea azotemiei (valori peste 100mg/dl) i scderea persistent a
temperaturii corporale indic un prognostic grav.
Profilaxia vizeaz evitarea nutreurilor alterate, mucegite, a
raiilor hiperproteice, a factorilor stresani (evitarea abuzului de
medicamente utilizate pentru combaterea gastroenteropatiilor i
bronhopneumoniilor tineretului taurin i suin). De fapt, prevenia uremiei
coincide cu tratarea tuturor bolilor primare capabile s o produc, inclusiv
a bolilor proprii aparatului urinar.
Tratamentul igieno-dietetic const n optimizarea condiiilor de
microclimat; combaterea hipotermiei prin mpturiri, friciuni i nclziri
ale animalelor cu perne electrice, sticle calde, nisip sau crmizi calde;
hiperglucidice, asociate cu regim lactat i fr sosuri, sare; lichide la
discreie ( contraindicate n azotemiile prin blocaj renal ).
Aportul de azot alimentar trebuie controlat, att cantitativ, ct i
calitativ. Astfel, calitativ, cerinele de proteine la cinii cu IRC sunt mai
mari dect la cei sntoi, datorit reducerii digestibilitii hranei i
reducerii absorbiei intestinale. De asemenea, alterarea filtrrii glomerulare
conduce la albuminurie, mrind deficitul proteic.
Calitativ, pe fondul unei maldigestii, calitatea proteinei trebuie
crescut prin folosirea de alimente cu valoare proteic mare (ou, brnz
dulce, iaurt, pete) i suplimentarea cu metionin, lizin i arginin
(aminoacid limitativ). Problema managementului nutriional al
insuficienei renale este deosebit de complex la animalele de companie.
Factorii care contribuie la progresia IRC: hipertensiunea,
hiperparatiroidismul, inflamaiile/fenomenele acutizante, hiperlipidemia,
mineralizrile renale precum i amoniogeneza sunt n anumit msur
influenai de dieta zilnic i statusul nutriional. Scopul managementului
nutriional n IRC este s amelioreze semnele clinice n principal ale
uremiei i s ncetineasc progresia bolii (43). Dieta proteic suscit unele
controverse. Hrnirea cu o diet cu un coninut proteic ridicat are drept
efect creterea afuxului sanguin i consecutiv a RFG postprandial
crescut la toate speciile. Studiile efectuate pe obolan au artat faptul c
restricia proteic are ca rezultat reducerea progresiei bolii; totui, astfel de
26
efecte nu au fost observate la cine, mai mult, hrnirea cu o raie
hiperproteic nu a evideniat o relaie direct cu progresia BRC. Un studiu
pe termen lung (4 ani), n cadrul cruia au fost administrate diete cu un
coninut proteic variabil (cuprins ntre 19 i 56%), condus pe cini a cror
mas renal era afectat n proporie de 75%, a evideniat o RFG la cinii
hrnii cu diete hiperproteice mai mare dect la cei hrnii cu diete
hipoproteice, precum i un nivel plasmatic al proteinelor mai ridicat, fr a
fi nsoite de deteriorri semnificative morfologice i/sau funcionale a
masei nefronice rmase funcional. n plus nu s-a constatat creterea
uremiei sau semne ale insuficienei renale, n funcie de consumul unei
diete cu un coninut sczut, moderat, respectiv crescut de proteine.
La cine, o restricie moderat a proteinei din diet nu este
suficient/eficient n modificarea hipertrofiei glomerulare compensatorii.
De exemplu, hrnirea cu o diet ce conine numai 16% protein pentru un
cine la care s-a constatat o pierdere de aproximativ 90% din masa renal,
modificrile adaptative legate de hiperfiltrare, hipertensiune capilar,
hipertrofie glomerular au fost prezente. Astfel, restricia proteic sever
la animalele de companie, inclusiv cinele, poate s fie asociat cu unele
riscuri: afectarea rspunsului imun, reducerea produciei de hemoglobin,
scderea concentraiei de proteine plasmatice i emacierea musculaturii.
Pentru animalele n vrst, cele mai frecvent afectate de IRC este
necesar aportul de proteine de bun calitate. Prin reducerea deliberat a
aportului proteic la aceast categorie de vrst se poate ajunge la o
mobilizare suplimentar a rezervei proteice, malnutriie i apariia
semnelor clinice de carene de proteine sau aminoacizi eseniali. n plus,
astfel de diete au palatabilitate redus, astfel c se poate constata un refuz
al hranei sau cel puin un apetit selectiv, care accentueaz deficitul proteic.
Odat cu avansarea bolii, are loc reducerea RFG i consecutiv
scderea abilitii de excreie a fosforului. Totodat, are loc scderea
produciei de calcitriol i a controlului produciei de PTH, determinnd
hiperparatiroidism, osteodistrofie, depuneri de fosfat de calciu la nivelul
diferitelor esuturi, inclusiv la nivel renal cu pierderea suplimentar a
nefronilor. S-a demonstrat c restricie n aportul exogen de fosfor reduc
progresia bolii manifestat clinic i prelungete supravieuirea cinilor
azotemici cu insuficien renal cronic.
Raiile ce includ acizi grai polinesaturai au efect benefic n IRC,
ei constituind o plac turnant n sinteza de prostaglandine, leucotriene i
tromboxani cu efect pro- sau antiinflamator, reducnd astfel rspunsul

27
inflamator intrarenal i consecutiv agresiunea asupra masei renale (inclusiv
prin reducerea presiunii intraglomerulare).
Se recomand o restricie moderat a sodiului n hrana animalelor
de companie cu IRC, dar nu este universal acceptat, ntruct
hipertensiunea arterial apare cu o frecven destul de redus la cini iar o
restricie nejustificat a sodiului poate exacerba disfuncia de concentrare
renal prin coninutul redus al acestuia n urin, precum i producia
suplimentar de angiotensin (TURCITU, 2010).
Pentru combaterea acidozei metabolice e necesar suplimentarea
raiei cu alcalinizante (bicarbonat de sodiu, citratul de potasiu).
Tratamentul medicamentos, este complex, trebuind adaptat fiecrui
caz. Se recomand administrarea de:
1. diuretice: Nefrix (2 cp./zi), Furosemid (2-5 mg/kg/zi),
Spironolacton, asociate cu regim desodat; diuretice de tip Vetidrex
R

(Ciba-Geigy): 5-10 ml la animalele mari, 1-2 ml la suine, 0,25 ml/5 kg g.v.
la cini (i.m.) sau de tip Diurazon (Hoechst), i.m. sau i.v.: 5-10 ml la
bovine i cabaline, 0,25-0,5 ml la cine.
Diureticele sunt contraindicate n obstruciile cilor urinare.
2. tonice cardiace, cu scopul de a ameliora perfuzia, respectiv a
activa funcia miocardului;
3. soluii bicarbonatate (i.v. sau per os) n vederea combaterii strii
de acidoz metabolic;
4. soluii glucozate, sol. Ringer, Ringer lactat pentru a compensa
starea de deshidratare;
5. antiinfecioase n toate procesele septice;
6. sruri de calciu, vitamine (A, C, D) pentru a combate
demineralizarea osoas;
7. dializ peritoneal, prin administrarea i.p. a unui lichid cu
compoziie electrolitic similar plasmei (tip sol. Ringer), n doz de 50
ml/kg g.v., lsndu-se n cavitatea peritoneal 4-5 ore, dup care, puncia
se repet i lichidul se extrage;
8. cateterism, intervenii chirurgicale, limitarea consumului de ap n
uremia acut, provocat de obstrucii ale cilor urinare;
9. tratament specific afeciunilor primare.
Dup BRSLAU i POPESCU (2001) efectele secundare ale
terapiei diuretice sunt mprite n patru grupe:
- complicaii imprevizibile, prin reacii de hipersensibilizare, intoleran
individual i ca efect toxic al medicamentului: prurit, urticarie, vom,
agranulocitoz etc;
28
- complicaii rezultate din aciunea direct a unor diuretice mercuriale
cu aciune toxic - necrotic asupra tubilor renali - nefroz mercurial.
Tiazidele pot aciona asupra pancreasului endocrin, determinnd diabet
zaharat;
- orice diuretic, din cauza diurezei, poate duce la retenie urinar la
animalele btrne, cu adenom de prostat, la cotoii cu litiaz vezical, la
animalele n decubit prelungit;
- complicaii legate de nsi eficiena terapeutic asupra diurezei i
anume:
scderea tensiunii arteriale, pn la colaps, important mai ales
n cazul afeciunilor care prezint hipotensiune arterial (ex:
insuficien mitral);
favorizarea complicaiilor tromboembolice, datorit scderii
volumului plasmatic i a creterii hematocritului, avnd n
vedere i scderea vitezei de circulaie, cum se intmpl n
insuficiena cardiac;
tulburri electrolitice i acido-bazice: hiponatriemie,
hipernatriemie - mai ales n cazul Manitolului; hipocloremie,
hipercloremie (n urma administrrii acetazolamidei);
hiperkaliemie etc;
efecte metabolice nedorite: hiperuricemie, hiperglicemie,
hiperazotemie, hiperamoniemie, hipocalcemie, hipercalcemie
(foarte rar);
insuficien renal: tiazidele utilizate mai mult timp, agraveaz
insuficiena renal existent. Furosemidul i acidul etacrinic nu
agraveaz insuficiena renal, nu scade filtratul glomerular,
fiind singurele diuretice indicate (chiar n doze mari) n
insuficiena cardiac i hipertensiunea arterial asociat cu
insuficiena renal cronic. Acestea medicamente impun totui
pruden n cazul asocierii cu ciroza hepatic.
Tratamentul IRC poliurice, precum i unele medicamente utile
n tratamentul insuficienei renale sunt redate n tabelele 5-6.


29
Tabelul 5
Tratamentul IRC poliurice primare
(dup LEIBETSEDER i LABER, 17, cit. MO i PETRUSE,
2009, modificat)

Categoria clinic Tratament recomandat*
Poliuric, fr azotemie,
normofosfatemic, normocalcemic,
fr acidoz i anemie
Evitarea stresului, ap la discreie.
Poliuric, fr azotemie,
normofosfatemic, hipercalcemic,
fr acidoz i anemie
Corectarea hipercalcemiei, evitarea
stresului, ap la discreie.
Poliuric, azotemic,
normofosfatemic, normocalcemic,
fr acidoz i anemie
Evitarea stresului, ap la discreie,
dietetic paleativ (), vitaminele
complexului B.

Poliuric, azotemic,
normofosfatemic, hipercalcemic,
fr acidoz i anemie
Corectarea hipercalcemiei, evitarea
stresului, ap la discreie, dietetic
paleativ (), vitaminele
complexului B.
Poliuric, azotemic,
hiperfosfatemic, normocalcemic,
cu acidoz i anemie
dietetic paleativ, vitaminele
complexului B, ageni fixatori de
fosfor pe cale oral, bicarbonat de
sodiu pe cale oral, anabolizante.
Poliuric, azotemic,
hiperfosfatemic, hipercalcemic, cu
acidoz i anemie
dietetic paleativ, vitaminele
complexului B, ageni fixatori de
fosfor pe cale oral, suplimentarea
cu calciu, vitamine i bicarbonat de
sodiu pe cale oral, anabolizante.
* n toate formele se recomand s se in cont de complicaiile posibile
induse prin utilizarea unor medicamente

30

Tabelul 6
Medicamente utile n tratamentul insuficienei renale
(Dup Lewis i col. 1987 cit. MO i PETRUSE, 2009)

Denumirea
substanei
Denumire
produs
Posologie Mod de aciune
Carbonat sau
hidroxid de
aluminiu
Amphojel
Basaljel
Dialume
2 ml sau 0,1
g/kg, per os, de
3 ori/zi
Diminu
absorbia
intestinal a
fosforului
Carbonat de
calciu
Limestrone,
TUMS, coji de
ou pisate
100 mg/kg/zi
(1/4
linguri/10kg)
amestecate n
mncare
Compenseaz
diminuarea
absorbiei de
calciu
Cimetidin Tagamet
5-10 mg/kg i.v.
sau 5 mg/kg, per
os, de 2 ori/zi
Diminu
uremia, secreia
de acid gastric i
parathormonemi
a
Dihydroachysterol
Dihydrotachyst
erol
Hytakeral
0,03 mg 2 zile,
0,02 mg
urmtoarele 2
zile, apoi 0,01
mg/kg/zi
Compenseaz
diminuarea
activitii
vitaminei D
Dopamin
Dopamin
Intropin
2-5 g/kg/min.,
n perfuzie i.v.,
continuu
Vasopresor
inotrop
Furosemid
Furosemid
Lasex
2-4 mg/kg, de la
1 la 4 ori/zi
Diuretic
Lidocain HCL Xylocain
2-10 ml pe
mucoasa bucal
Anestezic local
Decanoat de
nandrolone
Deca-Durabolin
3-5 mg/kg
maxim: 200 mg
pentru cine, o
dat/sptmn
Steroid,
anabolizant,
stimuleaz
eritropoieza


31
Clorur de potasiu
Substitut de
sare
2-5 mg/zi (1/2
1 de linguri)
amestecate n
mncare
Refacerea
pierderilor
Polystyren
sulfonat de sodiu
Kayexalate
1 g/kg, de 2-3
ori/zi, oral sau
n splturi
Faciliteaz
schimbul de ioni
Sucralfat Carafate
Dizolvat n ap
i cltit
cavitatea oral
Barier de
protecie
gastric
Vitaminele
grupului B
Multe Dup prospect
Refacerea
pierderilor
Vitamina C Multe
50-100
mg/zi/animal
Refacerea
pierderilor
Vitamina D (1-25
dihidroxicalciferol
)
Rocaltrol
0,02g/kg/zi,
oral
Compenseaz
diminuarea
activitii
vitaminei D
Zinc Multe
1 mg/kg/zi, per
os
Corecteaz
carena

International Renal Interest Society (IRIS, 2009) recomand
adaptarea conduitei terapeutice la stadiul insuficienei renale, stabilit pe
baza creatininemiei (Tabelul 7)

Tabel 7 Landscape
32

33

LE FEBREVE i DOSSIN (1995) referitor la tratamentul
insuficienei renale concluzionez urmtoarele:
toate tratamentele administrate trebuie s se fac raional,
iar medicamentele alese trebuie s fie specifice;
asocierea medicamentelor care se elimin prin rinichi crete
riscul apariiei nefrotoxicitii;
medicul veterinar trebuie s cunoasc caracteristicile
farmacocinetice ce pun n pericol viaa animalului;
naintea oricrui tratament este necesar evaluarea funciei
renale;
este necesar o supraveghere terapeutic riguroas, pentru a
prevedea toate semnele intoleranei la tratamentul instituit.

1.2. Sindromul de retenie clorurat

Sindromul de retenie clorurat se ntlnete la cal i porc, mai
frecvent accidental, putnd evolua de sine stttor sau complicnd
sindromul azotemic.
Cadru etiopatogen. n apariia sindromului poate interveni
utilizarea subproduselor rezultate n urma prelucrrii laptelui, a crnii sau a
apei tratate cu clor.
n realitate, ca i la om, rolul principal n acest sindrom i revine
reteniei de sodiu n interstiii i nu ionului de clor, asociat i cu un
sindrom de hiperaldosteronism (14). Excesul de sodiu din esuturi
determin edemele renale reci, pstoase, declive i persistente.
Tabloul clinic const n:
- tulburri digestive (dispepsii, indigestii, colici);
- pulmonare (edem pulmonar la porc);
- renale (de tipul nefritei cronice);
- nervoase (hiperexcitabilitate cu manifestri eclamptice i epileptiforme
datorit edemului encefalic).
Edemele au caracter neinflamator i sunt localizate iniial la
membrele posterioare, apoi cuprind regiunea furoului, subabdominal,
subtoracal i foarte rar regiunea capului (facial i periocular). Uneori
edemul se generalizeaz, asociindu-se cu colecii lichide n cavitatea
peritoneal, pleural i pericardic.
34
Diagnosticul se stabilete pe baza anamnezei, semnelor clinice i a
examenului de laborator (coninut ridicat n sodiu al lichidului de edem i
sczut n snge i urin).
Diagnosticul diferenial se face fa de:
edemele de natur cardiac, caracterizate prin culoare albstruie a pielii
i coexistena cu sindromul de insuficien cardiac, n special cu
dilataia cardiac;
edemele marasmatice, asociate cu cahexie i hipoproteinemie;
anazarc, n care edemul are localizare cefalic i sunt prezente i
strile hemoragipare.
Tratamentul const n nlturarea din raie a clorurii de sodiu i
administrarea clorurii de calciu, ca diuretic. Prezena albuminuriei
morfologice impune administrarea de antiinfecioase.
Dac retenia clorurat evolueaz concomitent cu cea azotat,
tratamentul este, n general, identic cu cel al insuficienei urinare.

1.3. Bolile rinichilor
(nefropatiile)

Afeciunile rinichilor pot fi grupate n congenitale i ctigate
(primare i secundare).

1.3.1. Nefropatii congenitale

Sunt afeciuni rar diagnosticate clinic, fiind adesea compatibile cu
viaa, cu att mai mult cu ct afecteaz de regul un singur rinichi, a crui
funcie este preluat n totalitate de rinichiul congener, cu condiia ca
acesta s fie sntos.
Nefropatiile congenitale se manifest clinic ntre vrsta de 6 luni i
5 ani, dar n medie n jurul vrstei de doi ani. Nefropatiile congenitale mai
frecvente sunt:
aplazia i hipoplazia unui rinichi, depistat clinic prin palpaie intern
(erbivore mari) i extern (carnivore) practicat n alte scopuri (fig. 26)
sau prin ecografie;
hipoplazia cortexului renal, posibil la cini, de la vrsta de cteva luni
pn la 3 ani, cu manifestri comune nefritei cronice, care n final duce la
uremie;

35
rinchiul polichistic (fig. 27), descris la pisici Persane, purcei i rar la
cini, const n prezena unor formaiuni chistice circumscrise sau difuze
n masa esutului renal, care cresc progresiv n volum, n dauna esutului
funcional, a crui funcie este redus sau anulat;
rinichiul ectopic sau pendulant, mai frecvent la pisic (fiind fiziologic),
dar posibil i la bovine (mai ales la vaci), la care rinichiul stng poate
deveni pendulant, ca urmare a aciunii mecanice exercitate timp
ndelungat de sacul rumenal dorsal i la 25% din cini (14).
Profilactic, se recomand nlturarea de la reproducie a
reproductorilor masculi, a cror descendeni manifest astfel de anomalii.
Tratamentul const n nefrectomie n cazul localizrilor
unilaterale.

. 1.3.2.Nefropatii ctigate

. Nefropatii circulatorii

.1. Angiospasmul renal

Reprezint contracia spastic a vaselor sangvine de la nivelul
rinichilor.
Etiologia este reprezentat de frig, stri toxice exo-endogene,
traumatisme n regiunea lombar, calculi renali, colici. Toate acestea, n
mod reflex determin contracia vaselor renale, urmat de reducerea
perfuziei renale care, n final, determin scderea secreiei de urin. Ca
urmare, se instaleaz o uremie discret i pasager.
Tabloul clinic este dominat de simptomele bolii primare. Totui,
pe fondul manifestrilor de colic, a mersului precaut i cifozat, apare
oligurie, nsoit de uremie moderat. Administrarea spasmoliticelor
amelioreaz imediat starea animalului, permind astfel precizarea
diagnosticului terapeutic.
Diagnosticul se stabilete pe baza semnelor funcionale (oligurie,
uremie moderat) i pe eficacitatea medicaiei spasmolitice.
Se impune diagnosticul diferential fa de colicile adevrate,
ndeosebi la cabaline, prin ascultaia zgomotelor intestinale.
Evoluia este scurt, de cteva secunde sau minute, rar 1-2 ore,
diureza relundu-se imediat ce dispare procesul dureros.
Prognosticul este favorabil.
36
Tratamentul local const n efectuarea de fricii sau aplicarea de
comprese calde n regiunea lombar, iar pe cale general se recurge la
medicaie spasmolitic: atropin+procain i.v., algocalmin, No-Spa,
scobutil etc.

1.3.2.1.2. Congestia renal

Se caracterizeaz prin vasodilataie, creterea tensiunii i a vitezei
de circulaie a sngelui n toat circulaia renal (congestia activ),
respectiv, prin ncetinirea circulaiei sangvine, n general, implicit i la
nivelul rinichilor (congestia pasiv)
Etiologia este polifactorial, fiind reprezentat de: factori fizici
(frig), toxici, infecioi, traumatisme n regiunea lombar, calculi urinari,
parazii - larve de strongili: Eustrongylus gigas-(14) (congestia activ );
insuficiena cardiac congestiv (rinichi cardiac ), stri de oc (rinichi
de oc ), tromboze sau embolii ale venei cave posterioare sau ale venei
renale (congestia pasiv ).
Stagnarea sngelui n circulaia renal determin hipoxia,
responsabil de instalarea proceselor degenerative, iar scderea capacitii
de filtraie, antreneaz starea de uremie.
Tabloul clinic. n congestia renal activ animalul prezint colici
moderate, cifoz sau atitudine de lumbago, polakisurie i poliurie la 1-2
ore dup instalare, sensibilitate la palpaie n zona lombar sau la palpaia
transrectal a rinichilor.
Urina este intens colorat, prezint hematurie evident sau
microhematurie, iar sedimentul urinar conine celule epiteliale, hematii,
uneori cilindri hematici.
Congestia renal pasiv nu dispune de simptomatologie proprie,
predominnd manifestrile insuficienei cardio-circulatorii acute sau
cronice i ale uremiei.
Urina este intens colorat, hipersteic i conine albumine, cilindri
hialini i hematici.
Modificri morfopatologice. n congestia renal activ, rinichii
sunt mrii n volum, cu capsula renal uor detaabil i de culoare roie
intens. Pe seciune, se evideniaz congestia glomerulilor sau chiar
prezena petelor hemoragice, iar histologic se remarc dilatarea capilarelor
glomerulare, cu reducerea spaiului capsulei Bowmann.
n congestia renal pasiv, rinichii sunt mrii n volum, fie de
consisten normal, cnd congestia este consecina insuficienei cardiace,

37
fie de consisten dur, n cazul instalrii insuficienei ca rezultat al
proceselor locale. Pe seciune, corticala i medulara sunt nchise la culoare
i se scurge un snge negricios, asfixic.
Histologic, alturi de leziunile bolii primare se evideniaz
vasodilataie, fibroz interstiial, leziuni degenerative epiteliale.
Diagnosticul se stabilete pe baza anamnezei, a semnelor clinice i
de laborator.
miopatia mioglobinuric (rhabdomioliza), n care urina are aspectul
zaului de cafea;
cistit, care evolueaz cu polakisurie, disurie i hematurie terminal, iar
n sedimentul urinar apar celule epiteliale caracteristice (n form de
rachet, de molar);
nefrita acut- evolueaz cu febr, oligurie, albuminurie mixt (de
filtraie i morfologic);
nefrita cronic, n care urina este abundent, hipostenic, cu aspect mai
clar, iar albuminuria este redus;
nefroze, manifestate prin albuminurie de filtraie masiv, poliurie,
cilindri epiteliali sau granulari n sediment;
calculoza renal, evolueaz cu aceleai semne de colici false, dar de
obicei cu oligurie sau retenie urinar.
Tratament. n congestia renal activ, combaterea colicii se face
prin utilizarea de tranchilizante.
Congestia general sau local se combate prin venisecie,
derivative interne (purgative) i externe (fricii i comprese calde n
regiunea lombar). Se mai administreaz medicaie antihemoragic
(Adrenostazin, Etamsilat, vit. C, K, preparate pe baz de calciu).
Tratamentul congestiei renale pasive vizeaz, pe de o parte,
insuficiena cardiac: cardiotonice (Digoxin (0,02 mg/kg etc), antiaritmice
(Atenolol, Propranolol, Cybacen etc.), inhibitori ai enzimelor de conversie
(Enalapril- 0,5 mg/kg, Captopril); iar la nevoie cardioexcitante (Cafein:
5-10 ml la animalele mari, 1-5 ml la animalele mijlocii, 1-2 ml la
carnivore), iar pe de alt parte, starea de uremie (cnd aceasta este evident
sau poate fi identificat).

.2.2. Nefropatii degenerative (nefroze)

Reprezint procese degenerative ale parenchimului renal.
38
Diferenierea clinic a diferitelor tipuri de nefroz este dificil,
deoarece simptomele sunt foarte asemntoare, ncadrndu-se n sindromul
nefrotic. Este drept c exist unele mici diferene care ar permite
deosebirea unor forme particulare de nefoz, dar cel mai adesea aceasta nu
este cu putin, dect morfopatologic.
Principalele tipuri de nefroze descrise la animale sunt: granular,
grsoas, amilod i necrotic.

1.3.2.2.1. Nefroza granular (albuminuric)

Etiologie. Nefroza albuminuric este rezultatul aciunii agenilor
toxici i infecioi de scurt durat, intensitate mic i dispare odat cu
nlturarea cauzelor.
Tabloul clinic. Semnele generale lipsesc, iar tulburrile
funcionale sunt de mic intensitate, constnd din albuminurie de filtraie,
iar sedimentul urinar, cantitativ redus, este constituit din celule epiteliale
rare i cilindri granulari sau hialini.
Modificri morfopatologice. Macroscopic, rinichii sunt mrii n
volum i palizi, ceea ce le confer un aspect de rinichi fieri.
Microscopic, se evideniaz ngroarea epiteliului tubular, aspect
granular al citoplasmei, epiteliilor renale, iar nucleii prezint picnoz,
carioliz i cariorexis.
Diagnosticul se stabilete pe baza semnelor urinare i pe absena
modificrilor de ordin general.
Tratamentul vizeaz nlturarea toxicului; combaterea focarelor
de infecie din organism; administrarea de diuretice, glucoz, vitamina C
(2-10 g la animalele mari, 0,2-1 g/zi la animalele mijlocii, 0,05-1 g/zi la
carnivore); urodezinfectante (Urinex, Rowatinex, Cistenal, Albastru de
metilen).

1.3.2.2.2. Nefroza grsoas

Este cel mai frecvent tip de nefroz ntlnit la animale i se
caracterizeaz prin infiltraia i degenerescena grsoas a epiteliului
tubilor uriniferi. Cel mai adesea se asociaz cu hepatoza gras, sub forma
sindromului de steatoz hepato-renal (40).
Cadru etiopatogen. Etiologia este complex, polifactorial.
Aproape toi factorii patogeni renali pot determina nefroz gras, adesea
acionnd asociai:

39
-factori nutriionali: supraalimentaia (obezitatea), subnutriia
(cetoza), carena n: glucide, proteine, aminoacizi lipotropi colin,
metionin, inozitol; carena n seleniu i vitamina E;
- factori endocrini: diabet zaharat, hipercorticism, (sindromul
Cushing, spontan sau, cel mai adesea iatrogen, indus de tratamente abuzive
cu corticoizi), hiperestrogenism la psri (Ghergariu, 1986), hipotiroidism;
- factori toxici: micotoxine, alcaloizi, alcooli din borhoturi,
organoclorurate, unele metale grele, punatul pe puni intens fertilizate
etc;
- organopatii care determin hipoxie tisular (insuficiena cardiac
cronic, anemii persistente), parezia cronic a prestomacelor;
- procesele supurative cu evoluie cronic- fistula grebnului,
supuraii cu localizri diferite: podal, mamar, ombilical, genital (piometru)
etc.
Depunerea de lipide are loc prin sintez exagerat dar i prin
mobilizarea din depozite. Lipidele se depun iniial intrahepatocitar apoi
survin complicaiile renale, suprarenale, miocardice i ale sistemului
nervos central.
Existena distrofiei grase n sindromul de slbire, presupune
transformarea albuminei celulare n grsimi i nu depunerea grsimii din
depozite. La pisic, fiziologic se ntlnete o ncarcare cu incluzii grsoase
a celulelor epiteliului renal.
Tabloul clinic. Animalele bolnave prezint tulburri de apetit,
slbesc progresiv, sunt astenice, prezint randament productiv sczut, iar
decliv apar edeme discrete. Se asociaz frecvent semne de insuficien
hepatic (40).
Funcional, se constat poliurie, albuminurie redus, lipidurie,
cilindri grsoi n sediment.
La examenul sngelui se evideniaz hiperlipemie, reducerea
proteinelor plasmatice.
volum, de culoare glbuie, iar pe seciune se constat o difereniere net
ntre cortical i medular, ultima fiind congestionat.
Microscopic, n vecintatea polului bazal al epiteliului renal se
evideniaz fine picturi de grsime care, pe msur ce cresc migreaz spre
polul apical pe care-l strbat, determinnd apariia n lumenul tubilor
uriniferi a cilindrilor grsoi.
Diagnosticul se stabilete pe baza existenei n urin a cilindrilor
adipoi. Se poate preciza i ecografic pe baza hiperecogenitii difuze.
40
n creterea intensiv a animalelor, diagnosticul se confirm pe
baza examenului necropsic. Este ns necesar efectuarea de investigaii
minuioase pentru precizarea etiologiei: analize ale furajelor pentru
evidenierea carenelor nutriionale, a contaminrii micotice i
micotoxinice a raiei etc.
Evoluia este cronic.
Tratamentul d rezultate numai n stadiile incipiente i const din
nlturarea factorului cauzal, combaterea disfunciilor renale, administrarea
de produse pe baz de factori lipotropi (colin, metionin, inozitol),
precum: Mecopar, Hepabionta, Liv-52 etc. Se mai recomand antitoxice,
antibiotice, chimioterapice n doze uzuale n vederea prevenirii nefritelor.
Este esenial profilaxia bolii, prin evitarea factorilor etiologici
menionai, ndeosebi prin calitatea i igiena raiei: corectarea carenelor
nutriionale, n special la animalele supuse forajului productiv, controlul
micotoxicologic al furajelor, tratamentul corect i la timp al organopatiilor
cronice, evitarea abuzului de medicamente etc.

1.3.2.2.3. Nefroza amiloid

Se caracterizeaz prin depunerea amiloidului (complex
mucopolizaharid-proteic) n pereii arteriolelor glomerulare, n ghemul
glomerular, mai rar la nivelul membranelor bazale ale tubilor uriniferi.
Amiloidoza este o boal sistemic: hepatic, renal, suprarenal, splenic
etc. ntlnindu-se semne ale disfunciilor corespunztoare.
Cadru etiopatogen. Amiloidul se produce n urma devierii sintezei
proteice, de ctre plasmocite i alte celule imunocompetente, prin
stimulare antigenic prelungit.
Apare la animalele cu boli supurative cronice, n parazitoze
cronice, toxicoze subclinice, raii hiperproteice (la pui) precum i la
animale productoare de seruri hiperimune.
Se menioneaz predispoziia genetic a cinilor din rasele: Shih-
Tzu, Breton Spaniol, Beagle, Basset rocat de Bretagne, n timp ce la
pisic, amiloidoza este recunoscut ca o boal familiar la rasa Abysinian
(28).
Patogenetic intervine perturbarea sintezei proteinelor, mai ales a
imunoglobulinelor de ctre plasmocite i alte celule imunocompetente. Ca
urmare, apare complexul mucopolizaharid-proteinic care iniial se depune
la nivel glomerular. Creterea permeabilitii, cu proteinurie masiv
determin disproteinemie i hipoproteinemie, edem masiv al pereilor

41
gastrointestinali, cu diaree i pierdere important i necompansat de
proteine, att prin urin, ct i prin fecale (MOT i PETRUSE, 2009) .
Depunerea amiloidului are loc concomitent i la nivelul altor
organe (ficat, splin).
PAGES (2000) descrie dou forme de amiloidoz:
- primar, ca urmare a unei sinteze excesive de imunoglobuline
(amiloidoz tip );
- secundar (amiloidoz sistemic reactiv) dat de inflamaia
cronic, care induce o sintez de fibrile amiloide de tip AA de ctre
hepatocite.
Tabloul clinic se manifest prin slbire progresiv, astenie, diaree,
poliurie cu albuminurie pronunat (20-30g%), colici recidivante, subicter
sau icter. Mai apar edeme declive, mrirea limfonodurilor, noduli cutanai,
dispnee prin stenoza cilor aerofore sau leziuni pulmonare. Sedimentul
urinar conine cilindri hialini.
La examenul sngelui se constat hipoproteinemie, inversarea
indicelui serino-globulinic i uneori scderea calcemiei.
volum, de culoare glbuie i de consisten ferm, similar unui bloc de
cear. Pe seciune, corticala apare mrit i cu aspect slninos (fig. 28- 29).
Microscopic, se constat c amiloidul se depune ntre endoteliul
capilar i fibrele de colagen mezangiale i n citoplasma elementelor
endoteliale (4). n amiloidoza medular, n tubii uriniferi amiloidul se
depoziteaz ntre renoepitelii i membranele bazale, nlocuidu-le pe alocuri
i proeminnd n esutul conjuctiv interlobular.
Nefroza amiloid evolueaz concomitent cu hepatoza amiloid:
ficatul este mrit, cenuiu-albicios, cu consistena sczut la mamifere,
crescut la psri; sticlos sau slninos pe seciune, friabil, predispus la
rupturi. Se mai constat splenomegalie.
Diagnosticul pozitiv se face prin utilizarea testului cu Rou de
Congo, administrat i.v. (0,08 g/kg m.c. sol. 1 %). Dup 1 or se recolteaz
snge pe anticoagulant, se centrifugheaz i se examineaz plasma. Testul
este pozitiv atunci cnd plasma se decoloreaz n cel mult 1 or, n timp ce
n caz negativ (animale sntoase) culoarea roie sau cel puin roz a
plasmei se menine mai multe ore.
Tratamentul este paleativ, fiind adresat n principal insuficienei
renale i hepatice (hepatostimulante).
42
Se recomand stimulante nespecifice, pentru favorizare resorbiei
amiloidului. La animalele de interes economic se face recondiionarea
pentru abatorizare.
La animalele de companie, dup PAGES (2000) se au n vedere
urmtoarele obiective terapeutice:
- tratarea insuficienei renale prin inhibitori ai enzimelor de conversie
(Enalapril- 0,5 mg/kg);
- controlul proteinuriei prin regim hipoproteic;
- restaurarea unui volum extracelular normal, prin reducerea
consumului de sodiu i prin utilizarea de diuretice (Furosemid- 2 mg/kg);
- prevenirea riscului trombo-embolic (Aspirin- 0,5 mg/kg, de 2 ori/zi).

1.3.2.2.4. Nefroza necrotic

Etiologia este reprezentat de intoxicaii cu sruri ale unor metale
grele (Cu, Pb, Hg, As), organoclorurate, rar cu cantarid, toxine
bacteriene; gut la psri.
Tabloul clinic, de obicei, este mascat de simptomele afeciunii
primare. Cnd se instituie insuficiena renal, se manifest prin oligurie
sau chiar anurie, albuminurie mixt, iar sedimentul urinar conine masive
epitelii renale, cilindri epiteliali i/sau granulari cu puine leucocite, uneori
hematii.
Blocajul renal determin uremia, cel mai adesea cu evoluie fatal.
Temperatura intern poate fi normal sau sczut sub normal (n starea de
oc) sau crescut n cazul toxiinfeciilor.
Modificri morfopatologice. Macroscopic, rinichii sunt netezi,
mrii n volum i se decapsuleaz uor. Pe seciune se constat grava
lezare a epiteliului tubular (denudarea tubilor renali).
Microscopic, nucleii celulelor epiteliului tubular prezint cariolize
i picnoze, tubii uriniferi fiind adesea obstruai de cilindri epiteliali.
Diagnosticul pozitiv este dificil, atta timp ct nu este instalat
insuficiena renal. Din acest moment se poate constata oligurie sau anurie,
uremie, albuminurie mixt i prezena masiv de elemente catarale i
cilindri urinari.
Evoluia nu depete 4-5 zile n cazul anuriei, n timp ce leziunile
moderate se pot vindeca, dar frecvent ele se complic prin scleroz.
Prognosticul este grav, dar n cazul anuriei devine net defavorabil.
Tratamentul vizeaz cauza primar i combaterea anuriei cu toate
consecinele sale.

43

1.3.2.3. Nefropatii inflamatorii (nefrite)

Reprezint inflamaiile rinichilor.
Se ntlnesc mai frecvent la cine, bovine, feline, porcine i
cabaline. Clasificarea nefritelor este dificil avnd n vedere, pe de-o parte
complexitatea leziunilor renale datorit interdependenei dintre nefron i
esutul vasculo-conjunctiv, iar pe de alt parte, cile multiple de acces ale
agenilor patogeni i reactivitatea diferit a elementelor morfologice
renale.
n raport cu calea de acces a agenilor determinani i predominana
topografic a leziunilor, nefritele se clasific n: descendente (agentul
patogen ptrunde pe cale sangvin) i ascendente (agentul patogen
ptrunde prin intermediul cilor urinare).
Nefritele descendente n funcie de predominana leziunilor se
difereniaz n:
nefrite predominant glomerulare sau glomerulonefrite;
nefrite predominant tubulare sau tubulonefrite;
nefrite predominant interstiiale;
nefrite mixte sau granulomatoase.
n funcie de aspectul evolutiv, nefritele se mpart n: acute,
subacute i cronice, clasificare corespunztoare, att din punct de vedere
clinic, ct i economic.
Cadru etiopatogen general al nefritelor.
A. Factorii predispozani sunt reprezentai de:
- specie - mai frecvente la carnivore -50% din cinii vrstnici sunt
considerai nefritici;
- alimentaie - foarte bogat n proteine;
- sex -la cini, sunt mai frecvente la masculi, n timp ce alte specii,
nefritele sunt mai frecvente la femele, n legtur cu procesele supurative
genitale, mamare etc.
B. Factorii infecioi: nefritele pot evolua simptomatic n viroze
(pesta porcin, hepatita Rubarth, boala Carre, hepatonefrita bobocilor de
ra), bacterioze (leptospiroz, colibaciloz, gurm, antrax, infecii
streptococice).
C. Factorii imuni: sunt o serie de autoimunopatii care determin
glomerulonefrite: lupus eritematos la cine, anemiile imunohemolitice,
tiroidita limfocitar de tip Hashimoto, boala aleutin la nurci.
44
Dup TRIF i VIOR (1996), nefrita autoimun diagnosticat la om
i cal se caracterizeaz prin:
- formarea i depunerea complexelor imune pe membranele bazale
glomerulare;
- simptome necaracteristice, datorate unei disfuncii renale;
- leziuni proliferative.
D. Factorii toxici, reprezentai de:
- sruri ale metalelor grele: plumb, arsen, mercur;
- toxine vegetale: muguri, plante din genul Heleborus (spnz), Anemone
(dediel), Mercurialis (zrn), Colchicum autumnale (brndua de
toamn), Ranunculus spp. (piciorul cocoului);
- furaje alterate sau mucegite, coninnd micotoxine cu tropism renal
(ochratoxin, sterigmatocistin, aflatoxine, citrinin, clavacin etc.).
E. Cauze circulatorii, condiionate de bolile aparatului
cardiovascular, traumatisme, factori termici, frigul sub orice form
acionnd att de la exterior, ct i din interior (furaje prea reci, ngheate,
apa rece).
Iniial, toate categoriile de factori menionai, determin fenomene
congestive i degenerative, urmate de infiltraii limfohistiocitare,
granulocitare, plasmocitare etc. Concomitent, au loc i alterri epiteliale
care se finalizeaz cu blocaj renal, responsabil de oligurie sau anurie i n
final, uremie. Uneori, are loc deblocarea rinichilor, cnd odat cu
ameliorarea strii generale, apare poliuria, iar uremia scade.

1.3.2.3.1. Nefrita acut epitelial
(nefrita parenchimatoas sau toxic)

Reprezint degenerarea localizat la nivelul tubilor renali. Apare
mai frecvent la suine, cini, pui de gin, ovine i bovine,
Cadru etiopatogen. Nefrita epitelial apare n intoxicaii cu sruri
ale metalelor grele (plumb, mercur, uraniu), plante toxice, muguri de
plante (boala de lstri), cantarid, toxine bacteriene (clostridioze),
micotoxicoze etc.
Ischemia prelungit (peste 2 ore) determin necroza epiteliului
tubular, desprinderea acestuia i blocaj. Tulburrile ischemice pot fi
produse i de ctre corpii cetonici depui n renoepitelii, acidul uric i urai
(guta) i alte depozite renale (15).
Tabloul clinic. Starea general este profund modificat. Iniial
temperatura intern este normal sau uor crescut, pentru ca n cteva zile

45
s tind spre hipotermie. Se mai constat vom, diaree, manifestri de
depresiune cortical.
Semnele urinare constau n oligurie, albuminurie mixt (de filtraie
i morfologic), hematurie, iar sedimentul urinar conine cilindri epiteliali
i granulari. Atunci cnd distrugerea nefronilor se realizeaz pe o suprafa
mare, apare anuria i semnele insuficienei renale acute (uremie).
La psri tabloul clinic este mascat adesea de simptomele bolii
primare (gut).
Morfopatologic, rinichii sunt mrii n volum, cu decolri n form
de striuri, decapsularea fcndu-se uor.
Microscopic, se evideniaz degenerescena pn la citoliz a
tubilor uriniferi i blocarea lor prin cilindri epiteliali, granulari sau hialini.
n intoxicaia cu cantarid, alturi de leziunile alterative apar i leziuni
hemoragice.
Diagnosticul se stabilete pe baza semnelor clinice, coroborate cu
examenul urinei.
Diagnosticul diferenial se face fa de nefrita acut nesupurativ,
care evolueaz cu febr mare, sensibilitate renal crescut, iar sedimentul
urinar conine cilindri leucocitari.
Evoluia este de 4-5 zile, cnd leziunile renale sunt ntinse i s-a
instalat anuria. Dac leziunile sunt puin ntinse sau agentul patogen a
acionat o perioad scurt de timp are loc deblocarea nefronilor,
exprimat prin poliurie, urina fiind tulbure, cu cilindri n cantitate mare.
Regenerarea nefronilor poate fi integral, animalele vindecndu-se.
Alteori, procesul se poate croniciza, aprnd nefrita cronic prin scleroz
renal.
Prognosticul este rezervat.
Profilaxia vizeaz evitarea factorilor cauzali, tratarea corect a
toxiinfeciilor, mai ales a piosepticemiilor.
Tratamentul const n administrarea antidoturilor specifice sau
generale. n intoxicaii cu metale grele se recomand Edetamin (20-75
mg/kg, i.v., lent, sol. o,5% n glucoz 5% sau Sulfactin (animale mari: 4-7
mg/kg; animale mici: 2-5 mg/kg, i.m., la interval de 4 ore, timp de 2 zile,
apoi a treia zi la interval de 3 ore, iar n zilele urmtoare, pn la 4-10 zile,
la interval de 12 ore) (41).
Odat instalat intoxicaia uremic, se intervine prin dializ
peritoneal, purgative, glucoz, vitaminoterapie. Dup reapariia diurezei
se recurge la adminstrarea de diuretice (contraindicate n anurie).

46
1.3.2.3.2. Nefrita acut nesupurativ

Reprezint inflamaia renal la care participarea granulocitelor
neutrofile este foarte redus. Apare mai frecvent la bovine, cine, suine i
cal.
Etiopatogenez. Cauzele pot fi ocazionale -frig, traumatisme,
surmenaj-, determinante -infecii exo- i endogene; infecii ascendente
genitale; diferite boli infecto-contagioase: pest, rujet, leptospiroz, gurm;
intoxicaii vegetale: Heleborus spp.(spnz), Colchicum autumnale
(brndua de toamn); minerale: (sruri de arsen, mercur) fenoli; pesticide,
ngrminte etc.
Creterea permeabilitii vasculare glomerulare determin apariia
proteinelor plasmatice n urin. Iniial, apare congestia renal activ, apoi
procese degenerative, infiltrative i exsudative.
Ca urmare a leziunilor de la nivelul spaiilor interstiiale i a
renoepiteliilor, are loc desprinderea acestora de pe membrana bazal,
cderea lor n lumenul tubilor, rezultnd astfel cilindrii epiteliali i
granulari, care mpreun cu exsudatul fibrinos, realizeaz obstruarea
tubilor uriniferi (blocaj renal). Astfel apare oliguria sau anuria. Blocajul
renal poate dura 4-5 zile, fiind urmat de liza acestuia, reaprnd diureza.
Tabloul clinic. La toate speciile, starea general este intens
modificat: febr, inapeten, uneori vom la cine, diaree sau coprostaz,
congestia mucoaselor aparente, tahipnee, tahicardie.
Sensibilitatea renal fiind crescut determin atitudine de
lumbago, tendin de aezare pe locuri reci. La palpaia rinichiului
transabdominal sau transrectal se declaneaz reacii foarte intense,
inclusiv stare de peritonism.
Funcional se constat polakisurie reflex, disurie, oligurie i,
uneori, dup 2-3 zile anurie, cu albuminurie de filtraie intens.
Urina poate avea aspect clar sau dimpotriv, poate fi intens
colorat sau tulbure i hiperstenic. n sedimentul urinar sunt prezente
numeroase elemente catarale, cilindri epiteliali i granulari (prezena lor
este indiciul unui proces degenerativ), hematii, rare neutrofile. Hematuria
este posibil, dar de regul este discret.
Umoral, n faza de blocaj renal, modificrile sunt identice cu cele
din uremia acut.
Evoluia favorabil a bolii se ncheie printr-o criz de poliurie, care
coincide cu ameliorarea strii generale.

47
Morfopatologic rinichii sunt mai mult sau mai puin mrii n
volum, cu capsula normal sau uor ngroat, decapsularea fcndu-se cu
uurin. Pe seciune, esutul renal proemin, iar corticala apare de culoare
glbuie pe un fond congestiv n formele interstiiale sau de culoare palid
cenuie n formele difuze.
Microscopic, se evideniaz leziuni de glomerulonefrit i/sau
nefrit interstiial, cu aspect seros, serofibrinos sau hemoragic.
Diagnosticul se stabilete pe seama semnelor generale, senzitive i
funcionale.
congestia renal activ, care evolueaz afebril, cu poliurie, albuminurie
de intensitate redus, eventual hematurie;
nefrita acut purulent, care evolueaz cu febr mare, remitent sau
intermitent, urin tulbure, piurie, sediment bogat n leucocite;
nefrita cronic- absena febrei, hipostenurie i albuminurie de filtraie
redus;
cistita acut- polakisurie, disurie, hematurie terminal, iar sedimentul
este bogat n celule n form de rachet sau molar.
Evoluia. n caz de anurie, evoluia este de 3-5 zile i implic
moartea prin uremie. n cazuri favorabile, boala dureaz 1-2 sptmni,
timp n care animalul se vindec sau, dimpotriv, procesul inflamator trece
n form subacut sau cronic.
Desfurarea favorabil a bolii se exprim prin poliurie, cnd i
starea general se amelioreaz.
Prognosticul este rezervat i devine grav n cazul creterii uremiei,
care anun instalarea insuficienei renale decompensate.
Profilaxia vizeaz tratarea corect i la timp a tuturor infeciilor,
administrarea de raii echilibrate n principalele substane nutritive,
evitarea consumului de plante toxice, alterate sau mucegite.
Tratamentul dietetic const n administrarea alimentelor bogate n
glucide, echilibrate proteic, cu efect laxativ, energizant i lichide la
discreie, cu excepia perioadei de anurie, cnd se interzice i administrarea
de diuretice.
Medicamentos se vor administra antiinfecioase timp de 7-10 zile,
pe baz de antibiogram. Pn la apariia rezultatelor acesteia recomandm
asocierea de antibiotice ct mai eficace i cu toxicitate renal redus
(amoxicilin potenat cu acid clavulanic) i quinolone, fluoroquinolone
(Enroxil).
48
Pentru calmarea durerii se poate recurge la comprese calde n
regiunea dorso-lombar sau friciuni cu substane revulsive, chiar
vezicante.
La nevoie se instituie dializa peritoneal.
Dup deblocarea rinichiului se vor utiliza diuretice (clorura de
amoniu 20-60 g fracionate n 2-3 reprize/zi, ceaiuri de orz, fn, mtase de
porumb etc.). Pentru animalele de companie se pot folosi diureticele de uz
uman (Nefrix, Furosemid, Spironolacton).

.3.3. Nefrita subacut i cronic

Se caracterizeaz prin proliferarea esutului conjunctiv n
detrimentul parenchimului renal.
Se ntlnete mai frecvent la carnivore, rumegtoarele mari, mai rar
la suine i ovine.
Cadru etiopatogen. Pot fi urmarea nefritelor acute tratate
incomplet, nefritei subclinice sau aciunii ndelungate i de intensitate mic
a unor factori toxici sau infecioi i imunitari.
La carnivore, n declanarea nefritei cronice poate interveni excesul
de proteine alimentare, resturi alimentare condimentate, sedentarismul,
unele boli infecioase (leptospiroza, boala Carre).
La vieii de 2-3 luni i n greutate de 60-70 kg este descris nefrita
maculat, a crei etiologie se coreleaz cu colibaciloza, tuberculoza,
bruceloza, avitaminoza A, alimentaia excesiv cu lapte.
La suine este mai frecvent nefropatia micotoxic, consecutiv
consumului de furaje mucegite (orz, porumb), produs de ochratoxin i
citrinin.
Nefritele cronice sunt simptomatice n infecii colibacilare i cu ali
germeni Gram negativi, leptospire, Streptococcus spp., Archanobacter
(Campylobacter) spp., unele viroze: hepatita contagioas viral, pesta
procin (clasic i african) boli cu substrat imun: lupusul eritematos,
plasmocitoza nurcilor; boli parazitare: babesioza, coccidioza gtelor i
altele.
Agenii toxici i infecioi acioneaz, fie direct prin sensibilizarea
rinichiului, fie indirect, determinnd leziuni alterative renale.
Morfologic, apar leziuni fie predominant glomerulare, fie
predominant interstiiale, cu evoluie ctre o nefrit mixt. Se indentific
glomerulonefritele serofibrinoase, chistice, membranoase, mezangiale sau
proliferative (la taurine i cabaline) i membrano-proliferative (n lupusul

49
eritematos, hepatita contagioas viral, pesta porcin). Acestea din urm
pot evolua ctre glomerulonefrit sclerozant. Dup depunerea de
imunoglobuline (IgM) i complement n mezangiu, se produce nlocuirea
treptat a ghemului vascular cu esut fibros, cu multiplicarea celulelor
capsulei lui Bowmann i fibroza general interstiial.
Se mai pot ntlni nefrite limfohistioplasmocitare n leptospiroz,
dar i sub aciunea variatelor agresiuni. Un caz particular este nefrita
maculat (boala rinichiului ptat), ntlnit la vieii crescui pentru carnea
alb i la purcei n colibaciloz, salmoneloz etc.
Nefrita interstiiala fibroas (ciroza renal, micul rinichi ncreit) se
traduce prin rinichi de dimensiuni mici, cu suprafaa neregulat i
consisten crescutca urmare a dezvoltrii exagerate a stromei fibroase,
care compreseaz nefronii. Epiteliul tubular se lizeaz, lumenul se reduce
sau se pot produc chiti de retenie. Membranele bazale ale tubilor ca i ale
glomerulilor se ngroa foarte mult.
Indiferent de exprimarea morfologic, leziunile renale alterarea
funciilor, difereniat i gradual. Afectarea permeabilitii glomerulare
determin semnele sindromului nefrotic: poliurie, albuminurie de filtraie,
hipoalbuminemie, edeme, ascit. Leziunile interstiiale determin treptat
comprimarea tubilor renali i a glomerulilor, care evolueaz ctre
atrofie,prin care sunt scoi din funcie numeroi nefroni.
n patogeneza bolii se disting dou perioade (4, 15):
1. perioada compensat, cnd intervine hipertensiunea arterial,
secondat de hipertrofie cardiac indus de renina secretat de rinichiul
ischemic, perioad n care permeabilitatea la nivelul capsulei Bowmann
este crescut i reabsorbia tubular sczut. Compensator, apare poliurie
sau albuminurie, polidipsie. Ca urmare, azotul ureic i cel rezidual este
eliminat din organism, neinstalndu-se retenia azotat;
2. perioada decompensat, n care echilibrul este rupt, fie prin
reducerea consumului de ap, fie prin intervenia unor factori stresani, fie
prin reacutizarea procesului inflamator. Astfel, rapid se ajunge la
hiperazotemie, care induce tulburri la nivelul pielii, a mucoaselor
aparente i hiperfosfatemie, care mpreun cu acidoza prelungit datorit
reducerii amoniuriei i a modificrii echilibrului acido-bazic, determin
osteopatii chimiodistrofice (osteofibroz) i tulburri nervoase.
Tabloul clinic const din: polidipsie, poliurie, eventual enurezis
nocturn, mucoasa conjunctival congestionat, cu aspect murdar, apatie,
inapeten, uneori eczem, cheratit, cataract i alopecie, cifoz, abdomen
50
supt, iar purceii i vieii au nfiarea animalelor rahitice (nanism renal).
Temperatura are tendin s scad sub valoarea normal.
Datorit acidozei metabolice, respiraia devine profund, uneori de
tip Kusmaul. Mirosul aerului expirat i al pielii este amoniacal.
Ascultaia cordului relev intensificarea celui de-al doilea zgomot
cardiac, iar radiologic se remarc hipertrofia cardiac, mai ales a
ventriculului stng.
n timp apar semne de stomatit i gastroenterit hemoragic, vom
repetat, incoercibil. Atragem atenia asupra faptului c la carnivorele de
copanie tulburrile digestive pot constitui motivul principal al prezentrii
la consultaie.
Se mai pot ntlni strile hemoragipare i osteofibroz.
Urina este limpede, hipostenic, cu densitatea apropiat de cea a
apei. Proteinuria este foarte redus, iar sedimentul urinar este redus,
coninnd leucocite, eritrocite, celule epiteliale, cilindri hialini.
Examenul sngelui relev azotemie progresiv, hipocloremie i
eritropenie.
La examenul ecografic se constat n stadiile incipiente prezena
unui halou hipoecogen (gri-nchis) la periferia corticalei renale i o band
hiperecogen (alb strlucitoare) ntre cortical i medular. (Fig. 5)

Fig. 5 Nefrit cronic la cine. Halou hipoecogen la periferia
corticalei renale i o band hiperecogen ntre cortical i medular

Pe msura progresiei bolii se produce hiperplazia corticalei n
dauna medularei (creterea indicelui cortico-medular), iar pe msura
fibrozrii corticala devine n ntregime hiperecogen iar medulara se
distinge tot mai dificil (Fig.6).

51

A B
Fig. 6 Nefrit cronic la pisic (A) i cine (B). Corticala
hiperecogen, medulara redus, greu decelabil
Modificrile morfopatologice difer n funcie de stadiul nefritei.
Astfel, n nefrita subacut, rinichii sunt uor mrii n volum, de
culoare alb sau glbuie, uneori, decapsularea fcndu-se cu greutate. Pe
suprafaa lor sunt vizibile pete albe, uor proeminente la suprafaa
rinichiului, care pe seciune au form de con, cu vrful spre medular.
Cicatrizarea lor duce la apariia unor denivelri la suprafaa rinichilor.
Histologic, se constat leziuni de glomerulit proliferativ difuz,
proliferri endoteliale, degenerescen fibrinoid a pereilor arteriali,
leziuni degenerative ale tubilor uriniferi, inflamaii cu predominana de
histiocite, plasmocite, limfocite, fibroblaste (4).
La porcii cu nefropatie micotoxic, rinichii sunt mrii n volum, de
culoare alb-cenuie, cu prezena de chiti n cortical.
n nefrita cronic, rinichii pot fi mici, de culoare cenuie sau alb-
cenuie, cu aspect cerebriform, de consisten crescut (micul rinichi
ncreit, ciroza renal), decapsularea fiind dificil.
Histologic, se evideniaz nlocuirea capsulei glomerulare cu o
capsul de esut conjunctiv, iar epiteliul tubilor dilatai este aplatizat,
degenerat sau descuamat.
Diagnosticul se stabilete pe baza semnelor generale i a
modificrilor urinare (poliurie, polidipsie, hipostenurie, azotemie
crescut). Se impune diferenierea fa de alte cauze ale poliuriei i
polidipsiei (tabelul 8).
Prin urmare diagnosticul diferenial se va face fa de:
diabetul zaharat (hiperstenurie, glucozurie);
dibetul insipid (fr albuminurie i uremie);
nefrita acut (evoluie scurt, febr, sensibilitate renal crescut,
albuminurie mixt);
nefroze (albuminurie de filtraie masiv);
52
afeciuni dureroase localizate la nivelul membrelor pelvine: nevralgii,
nevrite, artrite reumatismale (predomin semnele proprii, iar cele
urinare lipsesc).

Tabelul 8
Cauzele poliuriei la cal i rumegtoare
(dup BRADFORD, 1990)
1. Insuficiena renal acut
2. Insuficiena renal cronic
3. Hiperglicemia
4. Diabetul zaharat
5. Intoxicaia idiopatic cu ap
la cal
6. Administrarea de corticoizi
7. Boala lui Cushing
8. Administrrile de lichide
9. Administrarea diureticelor
10. Deficiena n sare
11. Intoxicaia cu sare
12. Diabetul insipid
13. Deficiene severe
n Cl, K

Evoluia este progresiv, de luni sau chiar ani, culminnd cu
uremia.
Prognosticul este rezervat n nefrita subacut i grav n cea cronic
fibroas.
Tratamentul igieno-dietetic implic: repaus n adposturi
confortabile, raii srace n proteine, dar bogate n glucide, vitamine
(A,C,K), lichide la discreie, evitarea sedentarismului.
Curativ, vizeaz pe ct posibil nlturarea cauzelor i prevenirea
sau combaterea insuficienei renale i a complicaiilor acesteia. Se impune
utilizarea de cardiotonice, diuretice, soluii electrolitice. La animalele
deshidratate se administreaz soluii poliionice, iar dac diureza nu se
amplific (mai ales n fazele de reacutizare) se recurge la purgative i
dializ peritoneal. Acidoza metabolic se combate cu soluii
bicarbonatate (per os, i.v.), iar tulburrile digestive i hemoragipare se
trateaz simptomatic.
La cine nefrita de natur leptospiric fiind o zoonoz impune
examene de confirmare i administrarea de antibiotice active, timp de 10 -
14 zile, tonice generale i cardiotonice.
n cazul nefritelor fibroblastice, produse prin mecanisme
autoimune, pe lng antibiotice se recomand administrarea de
corticosteroizi i diuretice tiazidice.


53
1.3.2.3.4. Nefrita purulent
(abcesul renal, nefrita supurativ, piemic, embolic, metastatic)

Inflamaia purulent a rinichiului este ntlnit mai frecvent la
bovine, cabaline, suine.
Cadru etiopatogen. Cauzele favorizante sunt: deficiene
nutriionale, frig, surmenaj, calculi, parazii etc. Determinant intervin
germenii piogeni: Archanobacter (Corynebacterium) spp. la rumegtoare
i suine; streptococi, bacilul rujetului etc.
Agenii microbieni ajung la rinichi, fie pe cale ascendent (procesul
este unilateral), fie pe cale descendent (procesul este bilateral), fie prin
metastazare de la nivelul oricrui proces supurativ din organism, fie direct
prin difuziunea inflamaiei de la organele nvecinate sau ale peritoneului,
sferei genitale, ombilic etc.
Tabloul clinic. La bovine, pe fondul unei stri septicemice sau
piemice manifestat prin nrutirea brusc a strii generale, cu febr
remitent (pn la 41,5
0
C), se constat inapeten sau anorexie, tahicardie,
tahisfigmie, hipotonia prestomacelor, sensibilitate renal crescut.
Rinichiul afectat are suprafa neregulat i structur imprecis, uneori cu
zone de fluctuaie.
Urina este galben-pai sau nchis la culoare, cu turbiditate
alternant: perioadele de urin clar coincid cu vrfurile termice, iar
perioadele cu urin tulbure, cu scderea temperaturii. Apare albuminurie
intens, uneori hematurie discret i piurie. n sediment, alturi de
eritrocite i epitelii, se gsesc masiv leucocite i bacterii.
La viei, datorit posibilitilor mai limitate de palpare a rinichilor,
simptomele sunt mai discrete: slbire, diaree, febr i semne urinare
identice cu cele menionate la bovinele adulte.
La cabaline se constat colic datorat angiospasmului renal,
uneori fals paraplegie, datorat edemului i flegmonului perirenal,
hipertermie, sensibilitate renal exagerat, albuminurie, piurie.
La cine, nefrita purulent se manifest cu febr mare, atitudine de
lumbago, sensibilitate crescut la palpaia extern a rinichilor, piurie,
uneori hematurie.
Morfopatologic, atunci cnd infecia se realizeaz pe cale
descendent, ambii rinichi conin focare multiple, mici, de culoare glbuie,
diseminate mai mult n cortical. Rinichii au dimensiuni normale sau uor
crescute, cu pete de culoare alb-glbuie, nconjurate de o zon rocat.
54
Pe seciune, focarele conin puroi, de consisten semilichid i
care se ndeprteaz cu cuitul sau prin splare, lsnd o cavitate cu pereii
aproape regulai. Alteori, abcesele sunt mari, bine organizate,
transformnd rinichiul ntr-o adevrat pung de puroi.
Cnd afeciunea se realizeaz pe cale ascendent, procesul este
unilateral, supuraia fiind difuz, cu abcese perirenale i paralombare.
Diagnostic pozitiv. n nefrita purulent diagnosticul nu este uor
de precizat (mai ales n cazul abceselor mici, ncapsulate). n cazul
abceselor mari, diagnosticul poate fi precizat pe seama febrei mari, a
sensibilitii insuportabile la palparea rinichilor i, mai ales, pe detectarea
piuriei.
Diagnosticul diferenial se va face fa de:
nefrita acut nesupurativ, n care starea general nu este att de grav
afectat, lipsete piuria, urina este clar, cu albuminurie i cilindri
urinari n cantitate mare;
cistit, care evolueaz cu disurie, polakisurie, hematurie terminal,
urin tulbure, cu sedimentare rapid, prezena de celule tipice, vezicale
n sediment;
pielonefrit, n care apar modificri de volum ale bazinetului i
ureterelor;
urolitiaz, n care piuria este absent sau redus, uneori apare cristaluria
i stranguria.
Evoluia este acut-subacut, putnd culmina prin septicemie
mortal.
Prognosticul este grav, motiv pentru care se recomand
valorificarea animalelor din speciile comestibile.
Tratamentul igieno-dietetic, n general, nu difer de cel al
nefropatiilor.
Medicamentos se administreaz:
- antibiotice i chimioterapice pe durata de cel puin 10-14 zile, de preferat
dup efectuarea antibiogramei;
- diuretice - clorur de amoniu, de calciu, furosemid;
- urodezinfectante - Urinex, Rowatinex, albastru de metilen;
- antihemoragice -vitamina K, preparate pe baz de calciu, Etamsilat;
- cardiotonice.
Combaterea angiospasmului renal se face cu procain i.v., n doz
de 0,12 g/100 kg sau cu alte substane cu efecte asupra sistemului
neurovegetativ: No-spa, Spasmium (caroverin), metamizol (algocalmin
i.v.), Buscopan.

55
n cazul localizrii unilaterale la animalele de companie se poate
efectua nefrectomia.

1.3.2.3.5. Pielita i pielonefrita

Pielita reprezint inflamaia bazinetului renal, iar pielonefrita
inflamaia bazinetului i a rinichiului. Se ntlnesc mai frecvent, la taurine,
bubaline, suine, ovine, cabaline, cu inciden mai mare la femele.
Incidena maxim este situat ntre 3-7 ani, iar morbiditatea poate atinge
valori de 6-7% (14).
Etiopatogenez. Cauzele favorizante sunt reprezentate de frig,
deficiene nutriionale, surmenaj, stres, iritaii ale mucoasei cilor urinare
i ale bazinetului, precum i de toate cauzele care stnjenesc fluxul urinar:
calculi, sedimentoz, coaguli de fibrin i snge, parazii.
Agenii determinani sunt germenii cu tropism renal:
Archanobacter (Corynebacterium) renale, B. nefritidis-ovis, B. nefritidis-
equi sau o flor polimicrobian implicat n bolile primare: streptococi,
stafilococi, salmonele. Infecia bazinetului se realizeaz pe cale ascendent
i descendent, prin metastazare n caz de pleurite, bronhopneumonii, ,
pericardite, endo- sau miocardite, peritonite, omfaloflebite etc.
Tablou clinic. n pielit, semnele clinice sunt discrete i constau n
turbiditate uoar a urinei, cu sediment n cantitate variabil i care conine
leucocite.
Simptomele din pielonefrit sunt variabile, fiind dependente de
ntinderea leziunilor i aspectul evolutiv.
Pielonefrita acut se manifest prin semne:
generale: febr remitent sau intermitent, inapeten sau anorexie,
pareza prestomacelor, slbire progresiv, scderea produciei de lapte,
tahipnee i tahisfigmie;
senzitive: colic, mers vaccilant, cifoz, uneori fals paraplegie. La
palpaia rinichiului se constat sensibilitate crescut, marirea n volum i
consisten fluctuant;
funcionale: polakisurie i strangurie (cnd se complic cu cistit),
albuminurie morfologic, urin cu miros amoniacal, aspect tulbure sau
rocat spre brun, conine coaguli de snge, flocoane de puroi, pH = 8-9,
sediment urinar bogat n leucocite, hematii, numeroi germeni microbieni,
rare celule epiteliale;
La examenul hematologic se evideniaz leucocitoz neutrofilic de
intensiti variabile.
56
n pielonefrita cronic (fig. 31), simptomatologia este atipic:
parezia prestomacelor, semne de vaginit, cistit, endometrit, slbire
progresiv, tulburarea intermitent a urinii, sediment bogat n leucocite i
hematii.
La cazurile avansate se remarc simptomele insuficienei renale i
ale uremiei.
Morfopatologic rinichii sunt mrii n volum (5-6 kg), cu capsula
ngroat, aderent i de culoare palid, glbuie sau aspect ptat datorit
focarelor purulente, la nivelul crora consistena este fluctuant (fig. 30).
Bazinetul este dilatat, conine puroi i concreiuni fosfatice.
Mucoasa bazinetului i papilele renale prezint hemoragii i ulceraii, iar
ureterele ngroate, prezit aceleai leziuni i coninut ca i bazinetul.
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza semnelor de ordin
general, modificrilor de form i volum ale rinichilor i ureterelor,
sensibilitii renale crescute i a modificrilor urinare - aspect tulbure,
floconos (piurie).
Date suplimentare pentru diagnosticul de pielonefrit aduce
examenul bacteriologic i citologic urinar (coloraie Gram), cu meniunea
c izolarea A. renale nu este patognomonic, germenul fiind saprofit al
mucoasei cilor urinare.
nefrita purulent - febr mare, fr implicarea ureterelor, sediment urinar
redus;
cistit - hematurie terminal, polakisurie, disurie, urina rmne clar
dup sedimentare;
hemoglobinurii - de obicei sunt asociate cu icter i hemoliz
intravascular;
litiaza urinar - piurie absent sau redus, cristalurie.
Evoluia este acut (1-2 sptmni) n pielonefrita bilateral i
subacut- cronic n pielita i pielonefrita unilateral.
Prognosticul este rezervat n pielit i grav n pielonefrit.
Profilaxia const n tratarea corect i la timp a afeciunilor
puerperale (vaginite, endometrite), a cistitelor i a tuturor afeciunilor
supurative; asigurarea unui regim alimentar echilibrat n principalele
substane nutritive; adposturi confortabile; exploatarea raional a
animalelor.
Tratamentul igieno-dietetic, n general, este identic cu cel al
nefropatiilor.

57
Medicamentos, se recurge la administrarea de antibiotice i
chimioterapice, cel puin 10-14 zile, pe ct posibil pe baz de
antibiogram, cardiotonice, tonice gnerale, diuretice, antihemoragice. La
animalele mici, n cazul localizrii unilaterale se recomand nefrectomia.
Datorit recidivelor frecvente, dup ntreruperea tratamentului, la
animalele destinate consumului se recomand sacrificarea.

1.3.2.4. Nefropatii mecanice

1.3.2.4.1. Hidronefroza

Const n dilatarea sau destinderea progresiv a bazinetului renal
i/sau a rinichiului prin acumulare de lichid. Este ntlnit mai frecvent la
rumegtoarele mari, bivol, oaie, porc, cine, mai rar la celelalte specii.
Cadru etiopatogen. Cauzele hidronefrozei pot fi de natur
congenital (atrezia uretrei sau ureterului) i ctigat, consecin a
obstacolelor care se opun eliminrii urinei, fie ocluzionnd, fie
obstrucionnd deschiderea bazinetului n uretere, a ureterelor n orice
poriune a lor sau a deschiderii n vezic: procese inflamatorii la nivelul
bazinetului, papilelor renale, ureterelor, uretrei, vezicii urinare, calculi,
tumori, abcese etc.
Traiectul foarte lung al ureterelor prin peretele vezicii urinare, pn
la locul de deschidere n vezic, la porc sau mobilitatea rinichiului stng i
deplasarea acestuia median de ctre rumenul dilatat, la rumegtoare,
constituie factori predispozani sau favorizani al hidronefrozei.
n astfel de situaii, urina acumulat progresiv, compreseaz asupra
bazinetului, apoi asupra esutului renal, realiznd atrofia acestuia
rmnnd doar capsula renal.
Hidronefroza unilateral este compatibil cu viaa, deoarece
rinichiul congener preia n totalitate funciile celui afectat. Cea bilateral
duce la instalarea progresiv a insuficienei renale i uremiei.
Tabloul clinic. n hidronefroza unilateral, semnele clinice
lipsesc. n aceste situaii, hidronefroza se poate descoperi accidental la
examenul ecografic sau n cazul exploraiei transrectale la animalele mari
sau chiar i prin inspecie la animalele mici, datorit bombrii prii
superioare a flancului. Rinichiul afectat este mrit sau de volum normal, cu
suprafaa de obicei neted, insensibil i fluctuant. La rumegtoare,
afectarea rinichiului stng poate conduce la hipotonia prestomacelor.
58
n cazul hidronefrozei bilaterale se constat modificarea strii
generale: slbire, scderea produciilor, reducerea apetitului, oboseal la
efort, decubit, mers rigid, se culc i se ridic cu greutate (bivolul
manifest chiar retivitate la ridicare), fals paraplegie datorit compresiunii
exercitate de rinichiul afectat asupra plexului lombar. Progresiv se constat
instalarea semnelor de insuficien renal. Semnele urinare constau n
oligurie intermitent sau continu.
Modificri morfopatologice. Rinichiul afectat este mrit,
fluctuant. Pe seciune, esutul renal poate fi reprezentat doar de o
membran subire, subcapsular, iar coninutul este reprezentat de un
lichid clar, steril, de consisten siropoas sau cu aspect de urin, uneori
hemoragic.
Diagnosticul se precizeaz pe baza modificrilor de volum al
abdomenului, pe datele exploraiei transrectale i a semnelor urinare.
Examenul ecografic permite depistarea bolii chiar din stadii incipiente
(Fig.7, 8):

A B
Fig. 7. Hidronefroz la cine, gradul I (A), gradul II-III asociat cu
ureterohidronefroz (B) (dup M.D. Codreanu, 2000)

Fig. 8 Hidronefroz la cine, gradele IV i V (dup M.D.
Codreanu, 2000)


59
Examenul radiologic i puncia ecoghidat a rinichiului
hidronefrotic, transabdominal aduc date suplimentare pentru diagnostic.
Diagnosticul diferenial clinic se face fa de:
ascit: mrirea decliv i simetric n volum a abdomenului, aspect de
batracian, senzaie de val la palpaie;
retenia urinar: anurie, semne de colic, ncercri repetate i
nefinalizate de urinare, abdomen sensibil i tensionat;
Evoluia este acut sau subacut n hidronefroza bilateral
(animalul moare prin uremie) i de lung durat, n hidronefroza
unilateral.
Tratamentul este justificat numai n cazul localizrii unilaterale i
const n nefrectomie, n timp ce la animalele destinate consumului se
recomand valorificarea prin abataj.

***
Principalele leziuni renale i modalitile de exprimare clinic sunt
redate n tabelul 9.
Tabelul 9
Principalele leziuni renale i modalitile de exprimare clinic
(dup Berthoux, 1999 cit. de FALC i MO, 2002)

Localizarea
nefropatiilor
Leziuni IRA IRC SN
Glomerular
Amiloidoz + + +
Glomerulonefrit + +
Tubulare i
tubularo-
interstiiale
Necroz tubular acut (ischemic,
toxic)
+
Nefrita tubulo-interstiial (bacterioze,
leptospiroze)
+
Nefrita interstiial cronic (urmare a
IRA)
+
Tubulopatii funcionale (diabet insipid
nefrogenic, glucozurie renal,
cistinurie)
+
Interstiiale
vasculare
Amiloidoz felin/canin +
Infarcte i necroze corticale +
Nefroangioscleroz +
60
Malformaii congenitale (hipoplazia
renal, maladie polichistic,
hidronefroz, displazie renal)
+
Tumori
(carcinoame, limfosarcoame,
nefroblastoame)
+
Litiaze +
Pielonefrite + +
Legend: IRA (insuficien renal acut);
IRC (insuficien renal cronic);
SN (sindrom nefrotic);

1.3. Bolile vezicii urinare

1.3.1. Retenia urinar

Reprezint acumularea urinei n vezica urinar datorit
imposibilitii de evacuare.
Cadru etiopatogen. n funcie de cauze, retenia urinar poate fi de
natur mecanic, spastic i paralitic.
Retenia mecanic are drept cauze: calculi, tumori, coaguli de
snge i fibrin, cicatrici stenozante, parazii angajai pe uretr, boli ale
prostatei la masculi, balanopostite, modificri de poziie ale vezicii urinare
(flexiune n partea dorsal i posterioar, hernie perineal), invaginaia
vezicii n vagin la femele.
Retenia spastic este consecina contracturii gtului vezicii
urinare, ca urmare a strii de simpaticotonie: colici, tetanii, cistite, inclusiv
secundare urolitiazei, uretrite, peritonite, discopatii.
Retenia paralitic poate fi neurogen - paralizia cozii de cal,
sindromul medular total n faza de debut, paralizia nervilor periferici cu
distribuie vezical i miogen - modificri anatomice i funcionale ale
peretelui vezical n cistite profunde, scleroz vezical.
Tabloul clinic se manifest prin oligurie, strangurie, apoi
imposibilitatea urinrii (semnul principal), colic, semierecie la masculi,
ncercri repetate de urinare (tenesme), uneori pulsaii ale uretrei (la

61
masculi) la nivelul curburii ischiatice sau distensiuni ale uretrei pn la
nivelul unde se produce ocluzia sau obstrucia.
n retenia mecanic, la animalele mici volumul abdomenului
poate fi mrit, sensibil i tensionat, iar vezica urinar este destins n mod
exagerat, de consisten i sensibilitate crescut. Prin exploraia
transrectal la animale mari se poate de asemenea palpa vezica destins,
dureroas.
Adesea, retenia mecanic se complic cu ruptura vezicii urinare,
situaie n care vezica nu se poate palpa, pereii devin flati, colica dispare,
dar starea general a animalului se nrutete progresiv, instalndu-se
colapsul i intoxicaia uremic. n acest caz, prin paracentez se recolteaz
lichid urinos, hemoragic.
n retenia spastic, vezica urinar este moderat destins, iar
cantitatea de urin acumulat este mic i se elimin dup un masaj al
gtului vezicii urinare.
n retenia paralitic, respectiv, distensia vezicii este variabil iar
eliminarea urinei se face proporional cu compresiunea exercitat asupra
vezicii. n cazul sclerozei vezicale, eliminarea urinei se face spontan, la
micarea brusc a animalului.
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza semnelor clinice,
funcionale i pe baza datelor obinute prin palpaie, cateterism, examen
ecografic i radiologic (Fig. 9, 10) n schimb diagnosticul etiologic
necesit investigaii ample.

Fig.9. Motan- retenie urinar. Vezica mrit n volum glob
vezical; rinichi cu radioopacitate crescut nefrit cronic (original V. V)

62

Fig. 10.Motan- retenie urinar. Vezica mrit n volum glob
vezical, microlitiaz (original G. S)
Evoluia este acut n cazul reteniilor urinare mecanice i
spasmodice, sfrind, fie prin vindecare, fie prin ruptura vezicii urinare i
moarte datorit uremiei. Retenia paralitic poate evolua acut, subacut i
cronic, de multe ori putndu-se complica cu cistit.
Prognosticul este favorabil n retenia spasmodic i rezervat sau
grav, n cea mecanic i paralitic.
Tratamentul are drept scop evacuarea urinei, fiind diferit n
funcie de tipul reteniei urinare.
Astfel, n retenia mecanic, de preferat dup administrarea
miorelaxantelor (Combelen, Rompun, Finadyne), se efectueaz
cateterismul i respingerea retrograd sub presiune cu ser fiziologic a
corpului obstruant.
n cazul reteniei spastice se administreaz spasmolitice, iar n cea
paralitic se va recurge la nevrostenice: vitamina B
1
, 1000-1200mg la
animalele mari, 100-200 mg la animalele mijlocii, 50-100 mg la cine, 25-
100 mg la pisic; vitamina B
6
, 30-60 mg la animalele mari, 20-30 mg la
animalele mijlocii, 10-20 mg la animalele mici i medicaie antiinfecioas
pentru prevenirea cistitelor.
Dac vezica urinar este mult dilatat i exist pericolul ruperii ei,
se poate face puncie vezical prin traversul peretelui abdominal sau prin
traversul rectului, evacundu-se urina. Dac vezica urinar se rupe se
impune laparatomia, splarea cavitii abdominale cu ser fiziologic cldu,
eventual nlturarea cauzelor (tumori, calculi) i sutura pereilor vezicali.
Pentru animalele comestibile se recomand dializa peritoneal cu
ser fiziologic n mod repetat pn la dispariia mirosului amoniacal i apoi
valorificarea prin abator.


63
1.3.2. Incontinena urinar

Const n urinarea involuntar fr ca animalele s ia poziia
caracteristic de urinare i fr participarea presei abdominale.
Cadru etiopatogen. Cauzele incontinenei urinare pot fi de natur
neurologic, hormonal, anomalii congenitale etc. Cel mai frecvent
intervin paraliziile medulare: mielite, mieloze, hematomielie, hematorahis,
compresiuni medulare, precum i leziunilor corticale, trunchiului cerebral
si cerebelului traduse prin semne de tip motoneuron central.
Paraliziile periferice, infiltraiile de la nivelul gtului vezicii
urinare sau musculaturii detrusoare, lezarea mucoasei de ctre calculi,
cistite, disantonomia vegetativ pot da paralizie de tip motoneuron
periferic (vezic autonom flasc sau denervat) (15).
La cinii de vntoare se ntlnete incontinena nocturn (inter-
mitent) datorit vagotoniei pelvine, iar la cele, datorit hipoestro-
genemiei. n ambele situaii, evacuarea urinii se face n timpul somnului
sau atunci cnd animalele sunt foarte linitite.
Incontinena urinar se mai poate ntlni la canide ca incontinen
de castraie. Mai poate fi determinat de obstruciile uretrale pariale
produse prin calculi, coaguli de fibrin, corpi strini, tumori uretrale,
cicatrici stenozante ale uretrei precum si orice proces patologic care
comprima gatul vezicii urinare sau uretra.
Tabloul clinic. n obstrurile incomplete uretrale sau n cazul
infiltratelor de col sau vezic, urinarea se face cu tenesme, sub form de
strangurie, incontinena fiind continu i incomplet.
n paralizii vezicale, evacuarea urinei are loc fr durere consecutiv
compresiunilor sau schimbrii brute a poziiei, incontinena fiind
intermitent i de regul total.
Trenul posterior este umed, cu miros de urin i cu semne de
dermatit sau dermatoz.
Diagnosticul clinic se pune pe baza miciunii involuntare, continue
sau intermitente, pariale sau totale. Examenul radiologic permit uneori
depistarea cauzelor compresiunii medulare (Fig. 11, 12). Examenul
ecografic poate oferi date foarte utile, dar n general precizarea etiologiei
necesit investigaii complexe pentru afeciuni endocrine, mielite
infecioase, mieloze etc.

64

Fig. 11 Cine Boxer 8 ani, coloana lombar. Osteofitoz
generalizat cu realizarea de puni de legtur, ngustarea spaiilor
intervertebrale, prezena unui material radioopac la nivelul tuturor spaiilor
intervertebrale. Diagnostic radiologic: spondiloz gradul III, hernie de disc
Hansen II la nivelul spaiilor intervertebrale (original, V.V).

Fig. 12 Cine Ciobnesc German 14 ani. Examen lateral coloan
toracic. Se observ slaba delimitare a corpurilor vertebrale la nivelul T3,
T4 i T5, cu modificri ale radioopacitii i formare de bloc vertebral
Tumor vertebral primar.
Evoluia poate fi acut sau cronic.
Prognosticul este grav la animalele cu afeciuni medulare i
rezervat la animalele de talie mijlocie i mic.
Tratamentul const n aplicarea de substane rubefiante, vezicante
n regiunea lombo-sacral, alturi de medicaia nevrostenic (stricnin,
vitamina B
1
, B
6
) i antiinfecioase pentru prevenirea infeciilor.

65
La cinii cu incontinen nocturn se recomand seara
atropinizarea (0,001-0,005 g), iar la cele, administrarea de produse pe
baz de estrogeni (Mesalin).
Simptomatic se vor trata procesele inflamatorii, obstructive ale
cilor urinare i afeciunile cutanate.

1.4.3. Cistitele

Reprezint inflamaiile mucoasei, mai rar a straturilor profunde ale
musculoasei sau seroasei vezicii urinare. Apar la toate speciile de animale,
dar cu frecven mai mare la rumegtoare i carnivore. Din punct de
vedere evolutiv, cistitele se mpart n acute i cronice.

1.4.3.1. Cistita acut

Cadru etiopatogen. Etiologia este polifactorial i n mare parte
comun cu cea a bolilor renale.
Factorii predispozani sunt: specia, rasa, vrsta, leziuni traumatice,
unele boli i sexul. Cele mai predispuse sunt carnivorele de companie.
Sexul intervine n mod diferit n funcie de specie. La femele intervin
procesele supurative de la nivelul uterului i glandei mamare iar la masculi
bolile prostatei (la cine) sau conformaia uretrei peniene, care predispune
la urolitiaz. Numeroi factori stresani: frigul, boli renale, supuraiile
extrarenale, tulburrile endocrine, deficienele nutriionale, imunodepresia
intervin favorizant i ocazional.
Factorii determinani sunt agenii toxici exogeni sau endogeni i
infecioi. Toate toxicele i agenii infecioi cu eliminare renal
acioneaz i asupra epiteliului vezical. Ca ageni microbieni intervin: E.
coli, Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Pseudomonas spp., Proteus
spp., Archanobacter (Corynebacterium) spp., bacilul tuberculozei etc.
Mai intervin iritaii locale produse de calculi sau parazii
(Capillaria, Bilharzia); retenii urinare; infecii generale sau de tip
metastatic; pielite, pielonefrite; cateterismul vezical efectuat n condiii
necorespunztoare etc.
Infecia vezicii urinare se poate realiza pe cale ascendent,
descendent i direct.
Tabloul clinic evolueaz cu febr, stare general modificat,
colici. Caracteristice sunt tenesmele urinare, polakisuria, eventual
hematuria terminal. Animalul adopt frecvent poziia de urinare, putnd
66
aprea stranguria sau chiar retenia urinar produs prin obstrucie uretral.
n astfel de situaii, distensiunile vezicii urinare agraveaz i mai mult
colica. Aceste modificri sunt mai frecvente la rumegtoare (datorate S-
ului penian), cine (consecina osului penian) i la cotoi (diametrul redus
al uretrei).
La palpaia vezicii urinare se constat creterea sensibilitii
dureroase.
Examenul ecografic evideniaz ngroarea pereilor vezicali, cu
tergerea stratificrii caracteristice. Urina, normal anecogen (neagr la ex.
ecografic) devine uor ecogen datorit prezenei elementelor inflamatorii
n suspensie (Fig. 13)
Urina este dens, tulbure, cu mult mucus, uneori cu puroi, snge,
false membrane, cu miros neptor sau respingtor. Ph-ul urinei este
alcalin, mai ales ca urmare a interveniei enterobacteriaceelor, care
fermenteaz nitraii. Albuminuria este redus cantitativ, n schimb n urin
apar glicoproteine iar sedimentul urinar se depune rapid i n cantitate
mare, fiind bogat n hematii, leucocite, sruri minerale, bacterii, celule
epiteliale plate (form de molar sau rachet) aparinnd stratului al II-
lea al mucoasei vezicale.

Fig. 13 Cistit acut la cine. Perete vezical ngroat neuniform;
coninut hipoecogen (original G.S.)

Morfopatologic cistita poate fi: cataral, hemoragic, purulent,
pseudomembranoas, ulceroas, gangrenoas. n cistita cataral predomin
fenomenele descuamative, dispare luciul mucoasei, apare exsudaia
leucocitar. n forma hemoragic, mai frecvent la carnivore, apar
hemoragii (fig. 32). n cistita pseudomembranoas, ulceroas i
gangrenoas sunt prezente false membrane, ulcere, respectiv zone de
necroz.

67
Diagnosticul se stabilete pe baza semnelor funcionale tenesme,
polakisurie, strangurie, hematurie terminal-, semnelor fizice locale
(durere intens) i pe examenul urinei (urin tulbure, sediment abundent,
celule tipice vezicale). Examenul ecografic este foarte util mai ales pentru
evidenierea bolii primare.
-pielit, pielonefrit, n care albuminuria este mai intens, hematuria
continu i sunt prezente modificrile de volum ale bazinetului, rinichilor
i ureterelor;
-litiaza vezical, n care sunt prezeni calculii sau nisipul;
-nefrita purulent, care evolueaz cu stare general grav modificat,
sensibilitate renal crescut, urin tulbure, febr remitent, piurie, lipsa
semnelor vezicale;
-metrite hemoragice i piometru (mai ales la femele).
Evoluia este de 1-2 sptmni, situaie n care, fie se vindec, fie
se cronicizeaz, fie se complic cu nefrit, pielit, pielonefrit sau
pericistit.
Prognosticul este favorabil n cistita cataral, rezervat n cistita
hemoragic, purulent, pseudomembranoas, ulceroas i grav n cea
gangrenoas.
Tratamentul igieno-dietetic const n asigurarea n adpost a
confortului termic i igienic, administrarea de furaje de calitate, neiritante,
lichide la discreie.
Tratamentul medicamentos vizeaz urmtoarele obiective:
-combaterea durerii generale i locale prin calmante, comprese
calde n regiunea lombar sau mpturiri;
-stimularea diurezei prin diuretice -Furosemid, Nefrix, clorur de
amoniu, sol. fiziologice glucozate, Manitol, sol. clorurosodice sau
electrolitice complexe - sol. Ringer;
-combaterea infeciei cu chimioterapice sau antibiotice, pe baz de
antibiogram, timp de cel puin 8-10 zile;
-administrarea de dezinfectante urinare -Urinex, Rowatinex-
albastru de metilen, tonice generale i cardiace;
-medicaie antihemoragic i tratament antiparazitar.
Pe durata tratamentului se recomand schimbarea pH-ului urinar,
prin administrarea alternativ timp de 3-4 zile a medicaiei alcaline
(bicarbonat de sodiu) i apoi acide (clorur de amoniu, fosfat monopotasic
10-25 g/ animal mare). Identificarea i tratarea corect a bolii primare este
important.
68

1.4.3.2. Cistita cronic

Cadru etiopatogen. De cele mai multe ori este consecina
cronicizrii cistitelor acute, dar poate fi determinat i de diverse procese
cronice locale- infecii ale aparatului genital la ambele sexe, calculi,
tumori, parazii vezicali.
La cine i rumegtoarele mari poate fi i de natur tuberculoas.
Tabloul clinic. Manifestrile de ordin general lipsesc mult timp,
mai ales dac nu intervin complicaii la nivelul altor segmente ale
aparatului urinar. Durerea vezical este diminuat.
Simptomul funcional caracteristic l reprezint polakisuria,
consecina reducerii treptate a elasticitii pereilor vezicali i a ngrorii
acestora n detrimentul capacitii cavitare. La palpaia transrectal, vezica
urinar are volum mic, pereii ngroai, duri sau scleroi, cu sensibilitate
dureroas redus. Datorit sclerozei gtului vezical, urina este eliminat la
cel mai mic efort, apare incontinena urinar, situaie n care pe trenul
posterior (la femele) sau subabdominal la masculi se constat leziuni de
dermatit iritativ.
Examenul ecografic d date foarte utile permind adesea decelarea
bolii primare (piometru la femele, abces prostatic la masculi etc.). Peretele
vezical poate fi ngroat neuniform, cu reducerea pronunat a cavitii
vezicale sau dimpotriv, poate avea diametrul normal, coninutul avnd
ecogenitate divers (Fig. 14).

A B
Fig. 14. Cistit cronic A. la motan, ngroare moderat a peretelui
vezical; B la cea, ngroare pronunat a peretelui vezical i reducerea
lumenului (original G.S.)


69
Urina are aspect lptos, filant, este tulbure, cu miros amoniacal,
reacie alcalin i sedimenteaz n repaus. Sedimentul este mai redus
cantitativ dect cel din cistita acut, dar cu coninut asemntor.
Hematuria este terminal, dar mai rar i de intensitate mai redus,
dect n cistita acut.
Modificri morfopatologice. Pereii vezicii urinare sunt ngroai
pe suprafee limitate sau n ntregime, ceea ce i confer un aspect de par
de cauciuc, de consisten crescut, scleroas. Mucoasa are aspect
cerebriform i prezint excrescene de dimensiunea unui bob de mazre
sau de fasole, alteori veritabili polipi (14). Uneori, mucoasa prezint
hemoragii, ulcere superficiale, depozite hemoragico-purulente.
Diagnosticul se stabilete pe baza datelor funcionale, ale palpaiei,
examenulecografic i al urinei.
n cistita tuberculoas, citodiagnosticul, dar mai ales examenul
bacteriologic al urinei sau tuberculinarea sunt necesare n precizarea
diagnosticului etiologic.
Diagnosticul diferenial se face fa de pielonefrita cronic, n care
apar modificri de volum la nivelul rinichilor i ureterelor, iar n
sedimentul urinar lipsesc celulele tipice pentru cistit.
Evoluia este lung (luni de zile), deseori recidivant, cu acutizri
periodice. Animalele slbesc progresiv.
Prognosticul este rezervat sau grav.
Tratamentul este identic cu cel al cistitelor acute, ns eficiena lui
este limitat, motiv pentru care animalele pentru carne se recondiioneaz
i se valorific prin abataj.
Dac nu s-a instalat scleroza vezical, terapia iodurat, asociat cu
antibiotice i tonice generale poate conduce la ameliorarea clinic.
n cistitele cronice postneoplazice la animalele de companie se
poate efectua cistectomia, cu deschiderea ureterelor n rect.

1.4. Urolitiaza
(calculoza urinar, litiaza sau sedimentoza urinar)

Const n formarea i acumularea de concreiuni minerale, organice
sau anorganice n cile urinare, ncepnd cu rinichiul, bazinetul i
terminnd cu vezica urinar i uretra, fie sub form de nisip urinar
(sedimentoz), fie sub form de calculi (calculoz).
70
Urolitiaza se ntlnete la rumegtoare, suine, carnivore de
companie sau pentru blan, cu frecven mai mare la masculi i la tineretul
ovin supus ngrrii.
La cine, frecvena urolitiazei diagnosticate clinic este relativ mic
(0,4-2,8%), existnd diferene n funcie de vrst, sex i tipul de calculi
(tabelul 12).
Cadru etiopatogen. Cauzele pot fi:
predispozante - stabulaia, sporirea concentratelor n raie i
reducerea fibroaselor, prezena unor substane estrogene n iarb,
procesele urinare inflamatorii, hipovitaminoza A, hipervitaminoza D -
un aport de 440 UI vitamina D
3
/kg determin o inciden de 80%
sedimentoz), sulfamidoterapia n doze mari i prelungite fr s fie
asociat cu administrarea de substane alcaline;
determinante -raii bogate n siliciu, oxalai, fosfai, hrnirea cu
cantiti mari de tre, uruial de porumb, sorg, semine sau fin de
bumbac, colete de sfecl sau plante din fam. Ciperaceae, schimbarea
raportului Ca:P n favoarea fosforului, apele bogate n sruri alcalino-
teroase i siliciu .
Ghergariu (1988) cit. de MO i PETRUSE (2009) precizeaz c o
concentraie de 0,55% P n raie, determin o inciden de 41,8%, iar la o
concentraie de 0,25% P, cu pstrarea aceluiai raport ntre calciu i fosfor
este constant litiazogen, n timp ce un raport de 1,04/0,45 este protector.
Litiazogeneza este un proces complex, fiind rezultatul aciunii a
numeroi factori care modific sistemul de dispersie coloido-cristaloid al
urinei. Substanele minerale sunt meninute n soluie hipertonic prin
coloizi naturali (mucin, acidul condoitrinsulfuric, acizi nucleici).
Schimbarea echilibrului coloid- cristaloid n favoarea celui cristaloid
determin cristalizarea srurilor minerale cu apariia calculilor. Un rol
important l au ph-ul urinar, concentraia unor substane n urin,
modificrile calitative i cantitative ale mucoproteinelor produse de
epiteliul tubular. Aceasta este produs de numeroi factori: carena n
vitamina A, excesul de estrogeni din hran, alterarea epiteliului tubular
prin procese inflamatorii, stri alergice, autoimunopatii, toxicoze
subclinice, tulburri circulatorii. Microtraumatismele produse cristale au
aciune iritativ mecanic.
Matricea coloidal (inductorul de nucleaie) este reprezentat de
excesul de mucopolizaharide care apare la nivelul epiteliului tubular.
Fenomenul se produce n general lent, formare unui calcul de mrimea
unui bob de mazre avnd loc n 11 luni (15). n condiiile existenei n

71
urin a unor detritusuri organice pe care se produce precipitarea (coaguli
sanguini, fibrin, agregate celulare) procesul este mult accelerat.
Litogeneza are loc n mai multe etape. Iniial mai multe micelii coloidale
alctuiesc corpusculi coloidali pe care ncep s precipite sruri minerale
aprnd sferoliii. Prin depuneri succesive se produc microliii i ulterior
formaiuni vizibile macroscopice-macroliii. Formarea calculilor depinde
foarte mult de concentraia n urin a unor substane: aminoacizi, purinele,
acidul uric, srurile de calciu, fosfor, magneziu, azotai i de pH-ul urinei.
n urina acid precipit uraii i oxalaii, n timp ce n cazul alcalinizrii
urinei se formeaz calculi din fosfai i carbonai (15).
Calculii au dimensiuni, forme, culoare i consisten extrem de
diferite n funcie de structura lor chimic. La animale se indentific mai
frecvent calculi de: acid uric i urai; acid hipuric, cistin i xantin (la
taurine i la alte specii); oxalai; fosfai amoniaco-magnezieni (struvii);
carbonai, silicai etc.
n general calculii pot fi sferici, poliedrici, muriformi, ovoizi, cu
suprafaa neted ori rugoas, de culoare rocat, galben-aurie, alb-cretoas
sau cenuie.
Aciunea patogen a calculilor asupra cilor urinare i rinichilor
depinde de forma, consistena i mrimea acestora. Microliii cu suprafaa
neted, de consiten moale (de cistin) sunt bine tolerai de epiteliul cilor
urinare. Cei de consisten crescut cu suprafaa rugoas exercit o aciune
iritativ, cu producerea de hemoragie. Leziunile iritative determinate de
calculi constituie pori de intrare pentru diferii ageni microbieni care
ntrein calculogeneza prin procesele fermentative i alcalinizarea urinei
sau furnizarea de noi inductori de nucleaie.
Calculii mai determin fenomene obstructive ale cilor urinare
ncepnd de la nivelul ureterelor (hidronefroz) i n special la nivelul
uretrei determinnd obstrucii pariale sau totale mai ales la nivelul
stricturilor fiziologice: flexura sigmoid a penisului la tauri, apendicele
vermicular la berbecui, baza osului penian sau poriunea intraprostatic a
uretrei la cine, curbura ischiatic i traiectul penian la motan.
Prin aciunea lor mecanic, la locul de fixare, calculii determin
zone de congestie, pn la necroze, chiar gangren.
Patogeneza formrii calculilor urinari i determinarea tipurilor de
calculi urinari la cine sunt prezentate n fig. 15-16.
Tabloul clinic difer n funcie de natura chimic i forma
calculilor. Cristalele ascuite sau cu multiple faete (struvii, oxalai)
determin semne de cistit hemoragic nc din stadii incipiente, n timp ce
72
n cazul concreiunilor cu suprafaa neted semnele devin evidente pe
msur ce cresc n dimensiuni i produc compresiuni asupra esuturilor
unde se fixeaz.
Atunci cnd este prezent nisipul urinar, la nivelul smocului de pr
de la punctul terminal al furoului sau al comisurilor inferioare ale vulvei,
poate fi depistat prin palpaie ntre degete. Semnele generale lipsesc sau
sunt de intensitate redus, excepie face cotoiul, la care nisipul urinar
determin obstrucia uretrei i, secundar, insuficien renal acut.
La berbecuii din ngrtorii primele simptome apar la 4-6
sptmni de la introducerea raiilor litiazogene i constau din: anorexie,
colici de intensitate mic, atitudine de animal nefrotic (coada ridicat
uor i agitat continuu), strangurie, tahicardie, tahipnee, sensibilitate
abdominal difuz i la nivelul furoului.
Reteia urinar se datoreaz blocrii uretrei de ctre nisipul urinar
la nivelul apendicelui vermiform, al S-ului penian, mai rar la alt nivel al
cilor urinare. Ca urmare, animalele bolnave prezint o stare de abatere
profund, prefernd decubitul.


73

F
i
g
.
1
5
.

P
a
t
o
g
e
n
i
a

f
o
r
m
r
i
i

c
a
l
c
u
l
i
l
o
r

u
r
i
n
a
r
i

(
2
6
)

74

Fig. 16. Determinarea tipurilor de calculi urinari la cine (26)


75
Ruperea sau deirarea uretrei duce la apariia unui edem urinos n
regiunea furoului i subabdominal. Dup ruperea vezicii urinare,
abdomenul se deformeaz ventral i apar progresiv simptomele de
intoxicaie uremic. Cnd uremia depete 150 mg/dl, apar tremurturi
musculare, deplasarea fiind aproape imposibil.
Calculii acioneaz mecanic determinnd colici repetate, atitudine
de lumbago, tenesme, hematurie, de obicei terminal, oligurie, strangurie
sau anurie datorit angiospasmului renal, chiar piurie. Uneori are loc
eliminarea de nisip sau calculi, situaii n care animalele se linitesc.
Cauzele hematuriei la cal, rumegtoare, cine i pisic sunt redate
n tabelele 10-11.
Tabelul 10
Cauzele hematuriei la cal i rumegtoare (7)

SEDIUL CAL RUMEGTOARE
URETRAL
Calculi, uretrite, cistite
idiopatice la masculi
Calculi, traumatisme,
uretrite
VEZICAL
Calculi, cistite, neoplasme,
sediment amorf, stri he-
moragipare (intoxicaii cu
varfarin)
Cistit hemoragic prin
consum de ferig sau alte
stri hemoragipare,
papilomatoz vezical,
cistit, polipi vezicali
RENAL
Calculi, traumatisme, nefrite,
anomalii vasculare, parazii
migratori, neoplasme,
glomerulopatii, necroze pa-
pilomatoase
Pielonefrite, infarcte, febra
cataral malign, traumatis-
me lombare

La animalele mari n timpul exploraiei transrectale se constat
prezena calculilor n vezica urinar sau la nivelul bazinetului,
accentundu-se totodat hemoragia i durerea. Oprirea calculilor n ureter
determin hidronefroz, iar n uretr determin retenia urinar.
La psri, blocarea rinichilor prin srurile acidului uric (guta) duce
la hiper-uricemie, uremie i, n final, la moarte.

76
Tabelul 11
Cauzele hematuriei la cini i pisici (19)

SEDIUL CAUZA
RENAL
Pielonefrit, glomerulopatii, neoplasme, calculi,
infarct, traumatisme, afeciuni renale incipiente,
infecia renal cu Dictiophyma, congestia renal
pasiv
VEZIC, URETER,
URETR
Infecie, calculi, sindrom urogen felin, neoplasme,
traumatisme, infecia cu Capillaria plica,
ciclofosfamid
ALTE SEDII
Tulburri ale coagulrii, ocul termic, coagulri
intravasculare diseminate
Cauze extraurinare
PROSTAT Neoplasm, infecii, hipertrofie
UTERINE Estrul, subinvoluie, infecii, neoplasm
VAGIN Tumori venerice transmisibile, traumatisme
PENIS Tumori venerice transmisibile, traumatisme

Examenul radiologic permite evidenierea calculilor radioopaci,
aprecierea formei, mrimii i localizrii acestora (Fig. 17-19).

Fig. 17. Urolitiaz la pisic, imagine radiologica laterala abdomen;
Calcul enorm n vezica urinar (original V.V.).


77

A B
Fig. 18 Urolitiaz la cine, calculi de mari dimensiuni n vezica
urinar i calcul renal. A. imagine radiologica lateral a abdomenului, B.
Imagine dorso-ventral (original V.V.).

Fig. 19 Urolitiaz la cine. Calculi multipli n uretra penien
(original V.V.)

Calculii radiotranspareni (de urai, cistin etc.) nu pot fi vizualizai
la examenul radiologic, dar se observ foarte bine la examenul ecografic
(ca de altfel i cei radioopaci). Calculii se identific ecografic pe baza
aspectului hiperecogen (alb-strlucitor), fiind urmai de un con de umbr
omogen (Fig. 20). n cazul localizrii vezicale se pot confunda cu bule de
gaze din colon proiectate pe vezica urinar, ns acestea dau o imagine mai
puin strlucitoare iar conul de umbr este neuniform (murdar). Pentru
difereniere se mai poate modifica poziia sondei sau se preseaz moderat
asupra peretelui abdominal, gazele disprnd din faa sondei (fig. 21).

78

Fig. 20 Calculi vezicali de dimensiuni mari, nsoii de conuri de
umbr (Original G.S.).

Fi
A B
Fig. 21. Urolitiaz. Calcul vezical de dimensiuni mici (0,44 cm) i
gaz din colon sub vezic. B Acelai caz dup schimbarea poziiei sondei
(Original G.S.).

Pentru a determina apariia conului de umbr caracteristic calculii
trebuie s aib diametrul de cel puin 2 mm. Cei de dimensiuni mai mici
(nisipul urinar) pot fi vizualizai dup agitarea urinei sau schimbarea

79
poziiei animalului i plasarea sondei subabdominal, caz n care apar ca
nite puncte albe strlucitoare, cztoare n masa urinei (aspect de fulgi
de zpad- Fig. 22).

Fig. 22. Microlitiaz vezical la motan. Aspect de fulgi de
zpad Original G.S.).

La examenul urinei, n sediment se evideniaz celule epiteliale,
hematii, bacterii, cristale n cantitate mare.
Morfopatologic, uroliii au aspect de nisip sau de calculi, fiind
gsii n cantiti variabile la nivelul rinichiului, bazinetului, ureterelor i a
uretrei.
Calculii au dimensiuni i forme diferite, la fel i culoarea, care
variaz n funcie de compoziie (fig. 33-43).
Astfel, calculii formai din urai (carnivore i vulpi argintii) sunt
netezi, rocai, nu sunt radioopaci i reacioneaz cu acidul azotic, n timp
ce calculii formai din oxalai au aspect muriform i reacioneaz cu acidul
acetic.
La rumegtoare, calculii sunt formai din fosfai sau carbonai de
calciu, de amoniu i magneziu.
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe seama semnelor clinice, a
examenului radiologic i a prezenei nisipului sau a calculilor.
Schema simplificat de recunoatere a calculilor urinari este redat
n tabelul 12.

80
Tabelul 12
Schema simplificat de recunoatere a calculilor urinari
(dup Ghergariu, 1995)

Pulbere de
urolii
Combustibil
-fr flacr i miros: acid uric
-cu flacr albastr discret,
miros de gaz: cistin
-cu flacr glbuie i miros de
pr: proteine
Necombustibil
-pulbere nativ care face
efervescen cu HCl: carbonat
-pulbere calcinat face
efervescen cu HCl: oxalai
-pulbere calcinat nu face
efervescen cu HCl: fosfai

Diagnosticul precoce are importan mare ndeosebi la motani i la
berbecuii pui la ngrat i const, pe de o parte, n depistarea nisipului
sau a calculilor urinari. La berbecui dozarea fosforului din raii, snge i
urin are valoare orientativ. Creterea fosfatemiei indic prezena
urolitiazei n proporie de 80-90% (4).
-colicile adevrate, la cabaline, n care apar tulburri digestive;
-timpanism i coprostaz - la miei;
-adenomul, hipertrofia sau abcesul prostatei - la cine.
Evoluia este cronic, recidivant, animalele putndu-se, fie
vindeca spontan, fie se complic cu cistite, pielonefrit, obstrucii uretrale
i ale sfincterului vezical, retenie urinar, ruperea vezicii urinare. n
ultimele dou situaii, moartea se produce rapid (24-48 ore) prin
intoxicaie uremic.
Prognosticul poate fi favorabil, rezervat sau grav.
Profilaxia vizeaz: tratarea corect i la timp a tuturor bolilor
aparatului urinar; asigurarea unui regim alimentar echilibrat n privina
srurilor minerale; respectarea igienei alimentare i a adprii (evitarea
furajelor nmolite, alterate, a apelor insalubre, suplimentarea cu carbonat
de calciu, atunci cnd se administreaz cantiti crescute de colete de
sfecl, administrarea vitaminei A); respectarea raportului calciu:fosfor de
1:1 (ovine) i 2:1 (celelate animale).

81
n ngrtorii, rezultate bune s-au obinut prin administrarea
lucernei (furaj antiurolitiazic), prin suplimentarea aportului de clorur de
sodiu prin raii (3-5%) sau NH
4
KCl (acidifiaz urina i stimuleaz
diureza), administrarea de aspirin, oxitetraciclin (20 g/ton furaj), ap la
discreie.
Cerinele de calitate a hranei, precum i prevenirea alimentar a
urolitiazei canine sunt redate n tabelele 13-14.
Tratament. Curativ se administreaz spasmolitice sau
tranchilizante (permite calmarea i relaxarea sfincterelor, fapt ce faciliteaz
cateterismul uretral i vezical); diuretice (utilizarea lor se face cu pruden
i numai atunci cnd rinichiul funcioneaz); antibiotice sau chimioterapice
n vederea prevenirii complicaiilor.

Tabelul 13
Condiii de calitate a hranei n prevenia i terapia urolitiazei la cine
(dup Lewis, 1984 cit. de SRNDAN, 2001)

Specificare
(%)
Condiia de
calitate standard
Diet pentru
solubilizarea
fosfailor
Diete de
prevenie pentru
toate tipurile de
calculi
Protein 24-55 7,6 10,4 16,1 9,7
Calciu 1-3 0,28 0,4 0,4 0,4
Fosfor 1-2 0,13 0,14 0,26 0,22
Magneziu 0,17-0,25 0,02 0,03 0,07 0,03
Sodiu 0,4-1,2 1,2 0,24 0,23 0,32


82
T
a
b
e
l
u
l

1
4

P
r
e
v
e
n
i
a

a
l
i
m
e
n
t
a
r

a

u
r
o
l
i
t
i
a
z
e
i

c
a
n
i
n
e

(
d
u
p

W
o
l
t
e
r
,

1
9
8
8

c
i
t
.

d
e

S
N
D
A
N
,

2
0
0
1
)


83
La motanii cu urolitiaz HRITCU, (2005) recomand o schem de
tratament corelat cu dieta, n funcie de tipu de calculi identificai (Tabelul
15)
Tabelul 15
Schem de tratament n urolitiaz dup tipul de cristale sau
calculi identificai (17)
Tipul de
calcul
Regim alimentar
Medicaie
specific
Medicaie
general
Observaii
Fosfai
amoniaco-
magnezien
i (struvite)
Alimente srace n
Mg
Fr carne de vit
Fr organe (inim,
rinichi, splin)
+ carne de pui
+ brnzeturi
+ NaCl
D.L. Metionin
(1 cp./5 kg)
Antibiotice cu
spectru larg 3
zile
Antibiotice
retard 2-3
sptmni
Controlul
pH-ului
(meninerea
pH-ului acid)
Pentru a evita
recidivele se
repet
tratamentul
de 3-4 ori pe
an
Oxalai de
calciu
Reducerea
produselor lactate
din alimentaie
Alimentaie
hipoproteic
Fr ac. ascorbic
(precursor al ac.
oxalic)
Alimente bogate n
vitamina B6, NaCl
Vitamina D B6
(5 mg/Kg/zi)
Citrat de
potasiu (80-120
mg/Kg/zi
Diuretice
tiazidice
Antibiotice cu
spectru larg 3
zile
Antibiotice
retard 2-3
sptmni
Controlul
pH-ului
(alcalinizare)
Urai Regim hipoproteic
Alopurinol (30
mg/Kg/zi)
N2
mercaptopro-
pionii glicin (2
MPG) (10-20
mg/Kg/zi)
Antibiotice cu
spectru larg 3
zile
Antibiotice
retard 2-3
sptmni
Controlul
pH-ului
(alcalin)

84
Buoni
uretrali
Regim asemntor
cu cel de la struvite
Rezolvarea
reteniei
D.L. Metionin
Cltirea vezicii
Albastru de
metil (instilaii
vezicale)
Antibiotice
Controlul
pH-ului
(acid)

Pop i col., (1999), verificnd efectul acidifiant al metioninei, rolul ei n
prevenirea i combaterea sedimentozei urinare la cine i pisic, au ajuns la
urmtoarele concluzii:
- metionina n doz de 250 mg/kg g.v., are o toleren gastric bun,
att la cini, ct i la pisic, precum i un efect acidifiant acceptabil (de la
6,46 la 6,32);
- doza de 500 mg/kg g.v., dovedete o toleran gastric mai slab
(20% din cazuri);
- la cini, tolerana gastrointestinal a fost bun, att la doza de 250
mg/kg g.v., ct i la doza de 500 mg/kg g.v.;
- pH-ul urinar a evideniat o acidifiere mai pronunat la cini,
comparativ cu pisicile (6,44 iniial, la 5,91 la doza de 250 mg, respectiv de
5,60 la 500 mg/kg g.v., dup 6 zile de administrare zilnic, n priz unic).
ndeprtarea calculilor (nisipului urinar) de la extremitatea uretrei se
poate face prin presiune sau prin uretrotomie subischiatic. Concomitent se
administreaz preparate cu hialuronidaz, la nceput 300 de uniti, iar n
urmtoarele 7 zile cte 75 uniti.
La miei i rumegtoarele mari cu infiltraii urinare este recomandat
i dializa peritoneal, timp de cteva zile, pentru reducerea azotemiei i
recondiionarea crnii.
Metodele cele mai eficace pentru rezolvarea obstruciilor sunt cele
chirurgicale.

1.5. Hematuria cronic enzootic a bovinelor (H.E.B)

Reprezint un sindrom, ntlnit la vacile adulte din zonele
subcarpatice, putnd afecta pn la 20% din efectivul de taurine dintr-o
anumit zon hematuric (3).
Hematuria enzootic a bovinelor, prin caracterul ei incurabil,
produce pierderi economice importante n zonele unde evolueaz, datorit
scderii produciei de lapte i diminurii indicilor de reproducie. Evoluia

85
cronic determin anemierea animalelor, ducnd n final, la sacrificri de
necesitate sau chiar moarte.
MUSC i col. (1997), n cercetrile efectuate n judeul Maramure
au evideniat incidena maxim a hematuriei ntre 6-10 ani, primele cazuri
fiind semnalate la vrsta de 2 ani, n timp ce microhematuria a nregistrat
inciden maxim ntre 2-7 ani, primele cazuri fiind consemnate la vrsta de
1 an.
Cadru etiopatogen. n general, se consider c este expresia clinic
a aciunii toxice a ferigilor, mai ales a celei imperiale (Pteridium
aquilinum) care conine produi cancerigeni cu electivitate pentru vezica
urinar (ptaqulozida fiind cea mai important) i care se elimin prin urin.
Toxinele poteneaz aciunea oncogen a virusului papilomatozelor bovine
tip II.
CAMPO i col. (1992) menioneaz existena unei conexiuni ntre
papilomavirusuri i unele principii mutagene i/sau carcinogene ale ferigii
de cmp. S-a demonstrat c extractele de papiloame cutanate injectate
intravezical, induc neoplazii la vac.
Studiile epidemiologice demonstreaz o inciden crescut a
cancerului esofagian i gastric la oamenii care au consumat lapte de la
bovine furajate cu ferig, probabil datorit prezenei ptaqulosidei,
carcinogenul major din ferig, prezent n lapte (6).
Se mai incrimineaz aciditatea solului i a apei care condiioneaz
compoziia floristic, dominat de plante acidofile (papur, pipirig, rogoz,
piciorul cocoului, dediel); dezechilibrul mineral legat de carene n calciu,
fosfor i exces de molibden, plumb; radioactivitatea solului, a apei i a
plantelor din regiunile respective.
Dintre factorii favorizani putem aminti vrsta (mai frecvent la
adulte, dect la tineret), anotimpul (mai frecvent n anotimpul de var-
31,94% i toamn-34,14%), (27).
Incidena mai crescut a hematuriei n sezonul de toamn se
datoreaz concentraiei substanei toxice n urin, consecutiv secetei din
perioada de var. Intensitatea hematuriei este mai accentuat n sezonul de
stabulaie, pe de o parte, datorit compresiunii mecanice exercitate de uterul
gestant asupra vezicii urinare, iar pe de alt parte, datorit ingerrii unor
cantiti crescute de ferig existent n fn.
Tabloul clinic difer cu forma de evoluie: acut (rar) i cronic.
Forma acut corespunde intoxicaiei acute cu ferig i se traduce
prin: anorexie, lipsa rumegrii, reducerea secreiei lactate, stare

86
hemoragipar grav, leucopenie, trombocitopenie (sub 100.000/mm
3
),
agranulocitoz i limfocitoz.
La tineret, apare edem laringian, cornaj, hemoragii externe, iar la
adulte, diaree hemoragic, epistaxis, hematurie, hemathidroz, parezia
prestomacelor.
La masculi, se poate produce obstrucia uretrei, retenie urinar,
urmat de ruptura vezicii urinare i moartea prin intoxicaie uremic.
n forma cronic, debutul bolii este marcat de microhematurie, iar
starea general a animalului se menine mult timp bun, apetitul rmnnd
normal. n timp, aceasta se nrutete, animalele slbesc, prezint
randament productiv sczut, apar semnele anemiei posthemoragice cronice:
mucoase palide, tahicardie, puls filiform, greu perceptibil; parezia
prestomacelor. Apare polakisurie, hematurie, la nceput terminal, apoi
continu. Perii de la comisura inferioar a vulvei i de la partea terminal a
furoului sunt aglutinai i rocai.
Urina, n raport cu intensitatea hemoragiilor vezicale va fi colorat
diferit, de la roz-pal la rou intens. n aceast faz, datorit cheagurilor de
snge se poate produce obstrucia temporar a uretrei, care poate determina
chiar i la femele retenia urinar i colici. Dac hemoliza este intens, urina
are culoare brun-rocat sau brun-nchis.
Perioadele de remisiune ale hematuriei sunt posibile numai n
stadiile incipiente, iar pe msur ce formaiunile proliferative devin tot mai
numeroase i cresc n volum, hematuria se va permanentiza.
Sedimentarea urinei se face rapid, cu supernatant limpede i un
depozit abundent n hematii, coaguli de snge, celule epiteliale vezicale i
sruri minerale.
Hematologic se evideniaz anemie oligocitemic i hipocrom (1-2
mil. hematii/mm
3
; 3-6 g/dl - hemoglobin), leucopenie, hipocalcemie,
hipofosfatemie, hipocloremie.
Modificrile morfopatologice sunt dominate de hemoragii i
proliferri carcinomatoase la nivelul vezicii urinare.
BALCO (2010), ntr-un studiu de amploare efectuat ntr-o zon
endemic a observat urmtoarele modificri macroscopice: coninut vezical
cu aspect hemoragic, ngroarea peretelui vezical, modificri ale aspectului
mucoasei vezicale, reacii inflamatorii, hemoragii, hematoame, ulcere,
formaiuni tumorale papilare, simple sau multilobate, sesile sau pedunculate,
de dimensiuni variabile i formaiuni tumorale invadante (Fig. 44-47).

87
Coninutul vezical cu aspect hemoragic a aprut inconstant, la 18,3%
cazuri, asociat cu leziuni hemoragice intense: hemoragii punctiforme
dispuse grupat sau liniar (bruri) sau hematoame.
ngroarea peretelui vezical a fost o modificare macroscopic
frecvent observat, la 89,3 % cazuri, cu preponderen n vezicile urinare
asociate cu leziuni tumorale. n vezicile urinare cu leziuni tumorale masive
localizate sau invazive s-au constatat ngrori ale peretelui vezical cu
aspect generalizat sau pe zone delimitate n funcie de mrimea tumorii i de
gradul de infiltrare n structurile peretelui vezical.
Modificrile de aspect ale mucoasei urinare au fost variabile:
alternri ale zonelor aparent normale, cu zone de inflamaie, hemoragice sau
tumorale.
Au fost observate ulcere de dimensiuni variabile, nsoite de reacie
inflamatorie marginal la 4,5% cazuri.
Formaiunile tumorale au fost observate la majoritatea cazurilor, cu
aspecte variabile: de form papilar sesil solitare sau confluate;
multilobate; papilare pedunculate, cu suprafa neregulat; tumori
generalizate, cu aspect neregulat, infiltrate, cuprinznd ntreaga mas a
organului.
Au fost observate cteva cazuri de calculoz urinar la 10,6% cazuri,
calculii fiind de dimensiuni mici, respectiv 0,5-1 mm.
Leziunile macroscopice observate la nivelul vezicii urinare la
taurinele cu HEB au fost difereniate n funcie de stadiul evolutiv al bolii,
observndu-se o evoluie n 3 stadii:
a) stadiu I (incipient), caracterizat prin apariia de hemoragii
punctiforme solitare, grupate sau dispuse liniar sau hemoragii difuze
(peteiale) n esutul conjunctiv subepitelial i edem de intensitate
scazut la nivelul mucoasei;
b) stadiul II, caracterizat prin apariia de hematoame i o edemaiere
de intensitate mai accentuata a mucoasei vezicale;
b) stadiul III (tardiv), caracterizat prin apariia leziunilor tumorale
papilare sesile sau pedunculate i leziunilor tumorale infiltrate,
asociat cu hemoragii punctiforme solitare, grupate sau dispuse
liniar, hemoragii peteiale sau hematoame, i ngroare a
peretelui vezical pe zone delimitate sau generalizat;
n acest ultim stadiu la nivelul vezicii urinare pot fi observate una
sau mai multe leziuni (Tabel 18).


88
Tabel 16.
Frecventa i tipul leziunilor macroscopice ale vezicii urinare la taurine
cu HEB (dup BALCO, 2010)

Categorie
leziune
Tip leziune Numr de
vezici
Frecvena
%
Leziuni
non-tumorale
Hemoragii 126 96,1
Hematoame 102 77,8

Leziuni
tumorale
Tumori papilare sesile simple 56 42,7
Tumori papilare sesile
confluente
7 5,3
Tumori papilare sesile
multilobate
4 3,0
Tumori papilare pedunculate 12 9,1
Tumori invadante 9 6,8

Diagnosticul se stabilete pe baza anamnezei, a datelor
epizootologice i a semnelor urinare.
n zonele hematurice pentru dignosticul precoce al hematuriei se
recomand depistarea microhematuriei, iar n forma acut diagnosticul se
pune cu dificultate, fiind necesar excluderea leptospirozei, a infestaiei
parazitare cu babesii (pe lng hemoglobinurie apare icter, iar n frotiurile
de snge se evideniaz agentul patogen), a nefritei hemoragice (semne
generale grave, evoluie rapid, hematurie continu), a intoxicaiei cu
raticide anticoagulante.
Pentru precizarea naturii tumorale a bolii i a implicrii
papilomavirusului s-au efectuat studii privind expresia oncoproteinelor E5 i
E7 a BPV-2 n probe vezicale, a uroplaquinei II, complexului major de
histocompatibilitate etc. (Fig. 48-50) (4).
Tratamentul profilactic se realizeaz prin lucrri de ameliorare a
punilor i fneelor: fertilizare cu ngrminte fosfatice sau calcice, cu
drenarea zonelor mltinoase i mbuntirea structurii floristice a
pajitilor, msuri de strpire a ferigii prin cosiri repetate sau prin erbicidare;

89
administrarea suplimentelor minerale n raii (amestecuri de sruri de P, Cu,
K, Co, Ni, NaCl, sare iodat).
Curativ se obin ameliorri numai n msura n care tratamentul este
aplicat nainte ca hematuria s fie accentuat.
Astfel se poate administra Emetic sol. 5%, i.v., n 5 reprize, cu pauz
de 3 zile ntre ele: n I-a zi 5 ml, a II-a zi 10 ml, iar n a III-a zi 15-20 ml.
Dup o pauz de 2 luni tratamentul se poate repeta. Se poate administra
vitamina C (2-10 g/zi); vitamina K
3
(0,1-0,3 g) sau un premix mineral
alctuit din: 40 g NaCl, 40 g fosfat tricalcic, 0,2 g CuSO
4
, 0,04 g KI, 0,02 g
sulfat de cobalt, 0,08 g azotat de nichel (zilnic n raie). De asemenea, se
poate administra zilnic, timp de 1 sptmn un amestec de ulei de pete din
ficat de morun (80 g) i lanolin (20 g). Pe plan internaional se fac ncercri
de producere a unui vaccin eficace mpotriva papilomavirusului, pentru a fi
utilizat n zonele endemice.
Local, se pot face instilaii cu sol. astringente: ap cloroformat,
formol 2%, n cantitate de 200-500 ml sau cu un amestec format din 1 g iod,
2 g KI i 2-3 l ap, 10 ml adrenalin 1%o.

90

BIBLIOGRAFIE

1. ADAMETEANU, I., POLL, E., SASU, V. -1971 - Patologie i
clinic medical veterinar. Ed. Didactic i pedag., Bucureti
2. BABA, A.I., RIOND, J.L., GABOREANU, M., CTOI, C. 1999-
Rev. Rom. Med. Vet., 9(2), 163-171.
3. BRZ, H., MAY, I., GHERGARIU, S., HAGIU, N. 1981-
Patologie i clinic medical veterinar, Ed. Did. i Pedag., Bucureti.
4. BALCO L.G.F., -2011- Cercetri privind diagnosticul toxicozelor cu
substane naturale din ferigi la taurine, Tez de doctorat; FMV Iai
5. BONNET, J.M., CADORE, J.L. 1995- Le Point Veterinaire, 26, 13-
23.
6. BORZACCHIELLO, G., AMBROSIO, V., GALATI, P.,
POGGIALI, F., VENUTI, A., ROPERTO, F. 2001- Vet. Pathol.,
38, 113-116.
7. BRADFORD, P.S. 1990- Large animal internal medicine, The C.V.
Mosby Company, St. Louis, Baltimore, Philadelphia.
8. BRSLAU, C.M., POPESCU, A. 2001- Urgene cardiovasculare
n medicina veterinar, Ed. Artprint, Bucureti.
9. CAMPO, M.S., JARRET, W.F.H., BARRON, R., SMITH, K.T.
1992- Cancer Research, 52, 6898-6904.
10. CODREANU M.D., -2000-, Diagnosticul ecografic n bolile interne la
animale, Ed. Coral Sanivet, Bucureti.
11. CODREANU M.D., AL. DIACONESCU,-2003-, Diagnosticul
ecografic la animalele de companie, Ed. Coral Sanivet, Bucureti.
12. ETTINGER, S., FELDMAN, E. 1995- Veterinary internal medicine
(vol. II), W.S. Saunders Company, Philadelphia.
13. FALC, C., MO, T. 2002- Urologie veterinar, Ed. Artpress,
Timioara.
14. GHERGARIU, S. 1995- Bazele patologiei medicale a animalelor
(vol. II), Ed. All, Bucureti.
15. HAGIU N.: Patologie medical veterinar, Partea II. Universitatea
Agronomic Iai, 1993.
16. HERTAGE, M.E. 1993- Vet. Nephrology, 230-274.
17. HRICU LUMINIA DIANA, -2005- Contributii la studiul si
tratamentul urolitiazei la felinele domestice, Tez de doctorat; FMV
Iai

91
18. IONI, L. 2001- Patologie i clinic medical veterinar (vol. II),
Ed. Sitech, Craiova.
19. KIRK, R., BISTNER, S., FORD, R. 1990- Handbook of Veterinary
Procedure Emergency Treatment, 5
th
Edition, W.S. Saunders Company,
Philadelphia.
20. LE FEBREVE, H.P., DOSSIN, O. 1995- Le Point Veterinaire, 26
(166), 1125-1132.
21. LEIBETSEDER, L.J, LABER, G. 1993- Waltham Int. Focus, 3 (4),
2-8.
22. MARRERO, E.,BULNES,C., SANCHEZ, L.M., PALENZUELA, I.,
STUART,R., JACOBS,F., ROMERO,Y.J. 2001- Rev. Salud Anim.,
Bolivia, 23, 16-22.
23. MC GAVIN, M. D., ZACHARY J., F., - 2007- Pathologic basis of
veterinary disease, Ed. Mosby Elsevier.
24. MORAILLON R., FOURRIER P., LEGEAY Y., LAPEIRE C., -
1997- Dictionnaire pratique de thrapeutique canine et feline. 4
e
ed,
Masson, Paris
25. MO, T., MORAR, D., CRISTESCU, M., CIULAN, V., SIMIZ, F.
2007- Patologie medical veterinar, Ed. Eurobit, Timioara.
26. MOT, T., PETRUSE CRISTINA - 2009 - Patologie medicala
veterinara, Ed. Eurobit, Timisoara
27. MUSC, M., OROS, N.A., HERES, S. 1997- Rev. Rom. Med. Vet.,
7, 3, 241-245.
28. NELSON, W.R., COUTO, C.G. 1999- Small animal internal
medicine, Mosby, St. Louis, Baltimore, Boston, Chicago.
29. OPREAN O.Z.- 2002 Diagnosticul necropsic la carnivorele de
companie, Ed. Ion Ionescu de la Brad, Iai
30. PAGES, J.P. 2000- Prat. Med. Chir. Anim. Comp., 49-58.
31. PASCA S. A.- 2008- Contribuii la studiul morfopatologic al
nefropatiilor la cine, Tez de doctorat; FMV Iai
32. PAUL I., -1996- Etiomorfopatologie veterinar vol I. Ed.All.,
Bucureti.
33. PAUL I.,- 2000- Etiomorfopatologie veterinar vol II. Ed. "Ion Ionescu
de la Brad, Iai.
34. POP, P., CRISTINA, R.T. 1995- Dermatologie medical veterinar,
Ed. Mirton, Timioara.
35. POP, P., MO, T. 1996- Patologia medical a animalelor domestice,
Ed. Mirton, Timioara.
36. PUIGNEROV, V. 1999- Le Point Veterinaire, 30, 155-157.

92
37. RADOSTIS, O. M.; BLOOD, D. C.; GAY, J. -2000- Veterinary
Medicine, Bailliere Tindall, New York
38. SRNDAN, H. 2001- Nutriie dietetic i terapeutic nutriional
la cine, Ed. Brumar, Timioara.
39. SOLCAN, GH. - 1996,- Teste urinare rapide pentru diagnosticul
bolilor interne, Rev. Zootehnie i Medicin Veterinar, 9, 32-33
40. SOLCAN GH., BOGHIAN V., ROLLIN F., -2005 Patologie si
clinica medicala veterinara, Ed. "Ion Ionescu de la Brad", Iasi
41. TRIF ALEXANDRA 1998- Terapia urgenelor toxicologice la
animale, Ed. Mirton, Timioara.
42. Trif, R., Vior, C. (1996)- Patologia sistemului imunitar, Ed. Brumar,
Timioara.
43. TURCITU M. AL., -2010-, Contribuii la studiul clinic, biochimic,
hematologic i ultrasonografic al insuficienei renale cronice la cine,
Tez de doctorat; FMV Bucureti
44. VULPE V. 2005- Semiologie medical veterinar. Ed. Ion Ionescu de
la Brad, Iai
45. ***http://www.vet.ohio-state.edu/assets/courses/vm602/ppt/urolith/
urolith602.ppt
46. ***http://www.iris-
kidney.com/guidelines/en/treatment_recommendations.shtml

AP Urinar Final Tim

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

AP Urinar Final Tim

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Bolile aparatului urinar

Anda mungkin juga menyukai