TUGAS MANDIRI SKENARIO 1 MUSKULOSKELETAL

REZKY DWIPUTRA FELLANYS

1102013248
L.I. 1 4M SENDI
1.1 Definisi
Sendi atau articulatio adalah penghubung dari 1 tulang dengan tulang lainnya. Sendi juga
dapat menghubungkan antara tulang dengan ligament.
1.2 Klasifikasi
Jenis sendi
- Sendi-sendi tak bergerak (Immovable joints)
1. Synarthroses (tak bergerak) : sendi-sendi fibrous ini dapat meminimalkan gaya yang terjadi
(shock absorber) tetapi memberikan sedikit atau tidak ada gerakan pada tulang yang
membentuk sendi.
a. Sutura : pada sendi ini, alur-alur yang tidak beraturan dari lapisan tulang saling merapat
membentuk sendi dan dihubungkan dengan kuat oleh serabut-serabut yang
bersambung dengan periosteum. Serabut-serabut tersebut mulai mengeras pada awal
usia remaja dan pada akhirnya diganti dengan sempurna oleh tulang. Sebagai contoh
pada tubuh manusia adalah sutura tengkorak.
b. Syndesmoses : pada sendi ini, jaringan fibrous yang padat mengikat tulang secara
bersamaan, memberikan gerakan yang sangat terbatas. Sebagai contoh adalah
coracoacromial, mid-radioulnar, mid-tibiofibular dan inferior tibiofibular joints.
- Sendi-sendi yang sedikit bergerak
2. Amphiarthroses : sendi-sendi kartilaginous ini dapat meminimalkan gaya yang terjadi dan
memberikan lebih banyak gerakan daripada synarthrodial joint.
a. Synchondroses : pada sendi ini, tulang yang membentuk sendi dipertahankan secara
bersamaan oleh lapisan cartilago hyalin yang tipis. Sebagai contoh adalah sternocostal
joint dan epiphyseal plates (sebelum ossification/mengeras)
b. Symphyses : pada sendi ini, dataran cartilago hyalin yang tipis dipisahkan oleh sebuah
diskus fibrocartilago dari tulang. Sebagai contoh adalah sendi-sendi vertebra dan
symphisis pubis.
- Sendi-sendi yang bebas bergerak
3. Diarthroses atau synovial : pada sendi ini, permukaan tulang yang membentuk sendi
tertutup dengan cartilago sendi, kapsul sendi yang membungkus sendi, dan membran
sinovial yang membatasi kapsul sendi bagian dalam dimana terdapat cairan yang
mengeluarkan suatu pelumas/lubrikasi dikenal sebagai cairan sinovial.
Sumber : http://www.infofisioterapi.com/klasifikasi-sendi-html
Secara fungsional, sendi dapat dibagi atas luas geraknya yaitu:
1. Synarthrosis: Sendi yang tidak bergerak sama sekali, terbagi atas:
a. Sutura
Diantara tulang terdapat jaringan fibrosa yang tipis sekali seperti sutura
parietooccipitalis, sutura sagitalis, sutura lamboidea dan sutura coronoidea
b. Syndesmosis
Diantara tulang terdapat jaringan fibrosa (ligamentum/membarana) seperti
syndesmosis radio-ulnaris dan syndesmosis tibio-ulnaris
c. Synchondrosis
Diantara tulang terdapat tulang rawan seperti symphysis pubis dan
symphisis manubriosternalis
d. Schindelysis
Satu tulang yang masuk ke dalam celah tulang seperti pada reostrum
sphenoidale masuk ke dalam Os vomer
e. Gamphosis
Tulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang, seperti gigi dalam
geraham.
2. Ampiarthrosis: Sendi yang dapat bergerak sedikit seperti Art. Sacroiliaca
3. Diarthrosis (synovial): Sendi yang bergerak bebas atau luas, terbagi atas:
a. Berdasarkan jumlah tulang yang bersendi:
art. simplex: terdiri dari 1 sendi
art. composita: terdiri lebih dari 1 sendi
b. Berdasarkan bentuk permukaan sendi:
Arthroidea (gliding) kepala sendi dan lekuk sendi rata
Ex: art. intercapales, art. intertarsales
Ginglymus (hing) antara permukaan konvek dan konkaf
Ex: art. cubiti, art. talocrurales
Pivot (trochoidea) permukaan sendi vertikal
Ex: art. atlanto axialis
Ellipsoidea (condyloidea) permukaan sendi berbentuk elips
Ex: art. radiocarpal
Spheroidea (a ball and socket) kepala sendi seperti bentuk bola masuk ke
dalam lekuk sendi yang dalam
Ex: art. coax
Sellaris (saddle) kepala sendi dan lekuk sendi seperti orang duduk di atas
pelana kuda
Ex: antara trapezium dan metacarpal
c. Berdasarkan jumlah sumbu gerak
Bersumbu 1: art. interphalanx, art. talocruralis
Bersumbu 2: art. radiocarpalis
Bersumbu 3: art. glenohumerale, art. coxae
Macam Macam Jenis Sendi
1. Sendi Engsel
Sendi engsel adalah persendian yang memungkinkan terjadinya gerakan ke satu arah,
contohnya: persendian pada tulang siku dan lutut




2. Sendi Pelana
Sendi pelana adalah persendian yang memungkinkan gerakan ke dua arah, contohnya:
persendian pada hubungan antara tulang ibu jari dan tulang telapak tangan





3. Sendi Putar
Sendi putar adalah persendian tulang yang satu mengitari tulang yang lain sehingga
menimbulkan gerak rotasi, contohnya: tengkorak dengan tulang atlas dan radius
dengan ulna.





4. Sendi Geser
Sendi geser adalah persendian yang gerakannya hanya menggeser, kedua ujung agak
rata dan tidak berporos. Sendi geser disebut juga sendi kepat atau sendi avoid,
contohnya: persendian pada hubungan antara ruas-ruas tulang belakang.




5. Sendi Luncur
Sendi luncur adalah persendian tulang yang memungkinkan terjadinya gerakan badan
melengkung ke depan, ke belakang atau memutar, contohnya: scapula dengan
clavicula dan karpal dengan metakarpal.






6. Sendi Peluru
Sendi peluru adalah persendian tulang yang gerakannya paling bebas di antara
persendian yang lain, yaitu dapat bergerak ke segala arah, contohnya: tulang lengan
atas dengan gelang bahu dan tulang paha dengan gelang panggul.






7. Sendi Elipsoid / Kondiloid
Mirip dengan sendi peluru, hanya saja sendi elipsoid memiliki bonggol dan ujung-
ujung tulangnya tidak membulat, tetapi sedikit oval. Oleh karena itu, gerakan yang
dihasilkan lebih terbatas dibandingkan dengan sendi peluru, contohnya: hubungan
antara tulang pengumpil dan tulang pergelangan tangan















1.3 Anatomi persendian
Extremitas Superior



Nama Sendi Jenis Sendi Gerakan
Sendi bahu
Articulatio humeri
Sendi Peluru (Articulatio
spheroidea)
Fleksi
Ekstensi
Abduksi
Adduksi
Rotasi medial
Rotasi lateral
Sendi Siku
Articulatio Cubiti
a. Articulation humeroulnaris
b. Articulation humeroradialis, Articulation
radioulnaris proximalis
c. Articulation radioulnaris proximalis

Sendi engsel
(Ginglymus)
Sendi Peluru (Articulatio
spheroidea)
Articulatio trochoidea

Fleksi
Ekstensi
Fleksi
Ekstensi
Rotasi
Pronasi
Supinasi
Articulatio radioulnaris distalis Articulatio trochoidea Pronasi
supinasi
Sendi pergelangan tangan :
Articulatio radiocarpalis
Articulatio mediocarpalis

Articulatio ellipsoidea
Sendi engsel
(ginglymus)
Abduksi ulnaris
Abduksi radialis
Fleksi palmar
Ekstensi dorsal
Sendi ibu jari
Articulatio carpometacarpalis pollicis

Sendi pelana (articulatio
sellaris)
Abduksi
Adduksi
Oposisi
reposisi
Articulatio metacarpophalangeae Sendi peluru
(articulation
sphreoideae)
Fleksi
Ekstensi
Abduksi
adduksi
Articulatio interphalangeae manus Sendi engsel
(ginglymus)
Fleksi
ekstensi

EKSKREMITAS INFERIOR
Nama sendi Tipe sendi Pergerakan
Panggul (articulation coxae) Articulatio sphroidea Fleksi
Ekstensi
Adduksi
Abduksi
Rotasi medial
Rotasi lateral
Lutut (articulatio genus) Sendi engsel dan putar
(articulation trochoginglymus)
Fleksi
Ekstensi
Rotasi medial
Rotasi lateral
Tibiofibular atas (articulatio tibiofibularis) Sendi kaku (amphiarthtrosis) Pergeseran terbatas
kearah transversal dan
vertikal
Tibiofibularis bawah (syndesmosis
tibiofibularis)
Syndemosis (articulation
fibrosa)
Menopang
pergelangan malleolus
Pergelangan kaki (articulation
talocruralis)
Sendi engsel (ginglymus) Plantar fleksi
dorsofleksi
Talotarsal (articulation talotarsalis)
a. Articulatio talocalcaneonavicularis
(bagian anterior)
b. Articulatio subtalaris (bagian
posterior)

Sendi peluru

Sendi putar
Elevas tepi medial kaki
(supinasi)
Elevasi tepi lateral kaki
(pronasi)
Articulatio tarsi transversa (sendi
CHOPART)
a. Articulation talocalcaneonavicularis
b. Articulation calcaneocuboidea
Amphiarthrosis Plantar,dorsal dan
rotasi terbatas,
menopang arcus
longitudinalis pedis
Sendi antartarsal
a. Articulatio cuneonavicularis
b. Articulatio intercuneiformes
c. Articulatio cunecuboidea
Amphiarthrosis Gerakan perubahan
bentuk kaki saat
menapak
Articulatio tarsometatarsales ( Sendi
LISFRANC)
Amphiarthrosis Plantar dan dorsal
yang terbatas kaki
bagian depan
Articulatio intermetatarsales Amphiarthrosis Gerakan rotasi
terbatas kaki bagian
depan
Articulatio metatarsophalangeae Sendi peluru Fleksi,ekstensi,abduksi
(jari membuka)
Adduksi (jari
bersentuhan)
Articulatio interphalange pedis Sendi engsel (ginglymus) Fleksi
Ekstensi jari-jari kaki







1.4 Mikroskopis
Sendi merupakan tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Sendi dapat dibagi menjdai tiga tipe,
yaitu :
1. Sendi fibrosa
2. Sendi kartilaginosa
3. Sendi synovial
Memiliki rongga sendi dan permukaannya dilapisi oleh kartilago hialin. Kapsul sendi
membungkus tendon tendon yang melintasi sendi, tidak meluas tetapi terlipat sehingga
dapat bergerak penuh. Sinovium menghasilkan cairan synovial yang berwarna kekuningan,
bening tidak membeku, dan mengandung lekosit. Asam hialuronidase bertanggung jawab atas
viskositas cairan synovial dan disintesis oleh pembungkus synovial. Cairan synovial
mempunyai fungsi sebagai sumber nutrisi bagi rawan sendi. Jenis sendi synovial adalah :
Ginglimus : fleksi dan ekstensi, monoaxis
Selaris : fleksi dan ekstensi, biaxial
Globid : fleksi dan ekstensi, rotasi sinkond multi axial
Trochoid : rotasi, mono axis
Ellipsoid : fleksi, ekstensi, lateral fleksi, sirkum fleksi, milti axis.
Secara fisiologis sendi yang dilumasi cairan synovial pada saat bergerak terjadi tekanan yang
mengakibtkan cairan bergeser ke tekanan yang lebih kecil. Sejalan dengan gerakan kedepan, ciran
bergeser mendahului beban ketika tekanan berkurang cairan kembali ke belakang.(price, 2005;
Azizi, 2004)
Tulang rawan merupakan jaringan pengikat padat khusus yang terdiri atas sel kondrosit dan
matriks. Matriks tulang rawan terdiri ats sabut sabut protein yang terbenam di dalam bahan
dasar amorf. Berdasakan atas komposisi matriksnya ada 3 macam tulang rawan, yaitu :
1. Tulang rawan hialin, yang terdapat terutama pada dinding saluran pernafasan dan ujung
ujung persendian.
2. Tulang rawan elastic misalnya pada epiglottis, aurikulam dan tuba auditiva.
3. Tulang rawan fibrosa yang terdapat pada annulus fibrosus, diskus invertebralis, simfisis pubis
dan inesersio tendo tulang. Kartilago hialin menutupi bagian tulang yang menanggung
beban pada sendi synovial. Rawan sendi tersusun oleh kolagen tipe II dan proteoglikan yang
sangat hidrofilik sehingga memungkinkan rawan tersebut mampu menahan kerusakan
sewaktu sendi menerima beban yang kuat. Perubahan susunan kolagen dan pembentukan
proteoglikan dapat terjadi setelah cedera atau penambahan usia.

Secara fisiologis sendi yang dilumasi cairan sinovial pada saat bergerak terjadi tekanan
yangmengakibatkan cairan bergeser ke tekanan yang lebih kecil. Sejalan dengan gerakan ke
depan,cairan bergeser mendahului beban ketika tekanan berkurang cairan kembali ke belakang.(Price,
2005; Azizi, 2004)
.Tulang rawan merupakan jaringan pengikat padat khusus yang terdiri atas sel kondrosit,
danmatriks. Matrriks tulang rawan terdiri atas sabut-sabut protein yang terbenam di dalam bahandasar
amorf. Berdasarkan atas komposisi matriksnya ada 3 macam tulang rawan, yaitu :

1.tulang rawan hialin, yang terdapat terutama pada dinding saluran pernafasan dan ujung-ujung
persendian;

2.Tulang rawan elastis misalnya pada epiglotis, aurikulam dan tuba auditiva; dan
3.Tulang rawan fibrosa yang terdapat pada anulus fibrosus, diskus intervertebralis, simfisis
pubisdan insersio tendo-tulang. Kartilago hialin menutupi bagian tulang yang menanggung
bebanpada sendi sinovial. Rawan sendi tersusun oleh kolagen tipe II dan proteoglikan yang
sangathidrofilik sehingga memungkinkan rawan tersebut mampu menahan kerusakan sewaktu
sendimenerima beban yang kuat. Perubahan susunan kolagen dan pembentukan proteoglikan
dapatterjadi setelah cedera atau penambahan usia.




1.5 Kinesiologi
Sistem gerak tubuh manusia dibagi berdasarkan bidang dan sumbu geraknya, dan
sendimerupakan salah satu sumbu gerak yang paling utama.
Bidang dan sumbu gerak
Pada tubuh manusia terdapat bidang khayal, yakni :
a. Bidang Frontal , bidang yang membagi tubuh mausia menjadi bagian depan
dan belakang, dan memiliki sumbu gerak sagital.
b. Bidang Sagital, membagi tubuh manusia menjadi bagian sisi kiri dan sisi kanan serta
memiliki sumbu gerak frontal.
c. Bidang Transversal, membagi tubuh menjadi bagian atas dan bawah, serta memiliki
sumbu gerak vertikal.
Macam- macam gerak sendi :
a. Fleksi, gerakan yang mendekatkan bagian tulang yang membentuk sendi.
b. Ekstensi, gerak berlawanan arah dengan fleksi.
c. Abduksi, gerak arah sisi atau menjauhi bidang sagital.
d. Adduksi, gerak yang berlawanan arah dengan abduksi (mendekati bidang sagital).
e. Gerak berputar dalam bidang transversal pada ekstremitas dapat berupa :
Endorotasi , Gerak berputar dari lateral anterior medial.
Eksorotasi , Gerak berputar dari medial anterior lateral .
Laterofleksi, Gerak Fleksi ke arah samping (menuju lateral).
Sikumdiksi, Gabungan gerak rotasi yang terdiri dari fleksi laterofleksi dan ekstensi
f. Elevasi, gerak menaikkan alat gerak sebagian atau keseluruhan
g. Depresi, gerak menurunkan alat gerak sebagian atau keseluruhan


L.I. 2 4M Asam Urat
2.1 Definisi
Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir
darimetabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat
yangterdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai
padasemua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacangkacangan) atau
punhewan (daging, jeroan, ikan sarden). Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh karena pada
setiapmetabolisme normal dihasilkan asam urat. Asam urat yang terdapat di dalam tubuh kita tentu
sajakadarnya tidak boleh berlebihan. Asam urat dapat berlebih disebabkan adanya pemicu, yaitu
makanandan senyawa lain yang banyak mengandung purin. Sesungguhnya tubuh menyediakan 85
persensenyawa purin untuk kebutuhan setiap hari, hal ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan
hanyasekitar 15 persen.


2.2 Metabolisme
Asam urat merupakan hasil metabolisme purin pada manusia dan kera besar. Basa purin disusun oleh
2cincin yang berfusi yaitu cincin segi 6-pirimidin dan cincin segi-5 imidazol. Ada 5 basa purin yang
penting,yaitu adenin, guanin, hipoxantin, xantin, dan asam urat.Biosintesis purin dimulai dari:



Pembentukan 5-fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP) dari ribosa 5-fosfat yang dikatalisis
oleh enzinPRPP-sintase.
Kemudian, PRPP akan bereaksi dengan glutamin membentuk fosforibosil-amin
Berikutnya akan terjadi serangkaian reaksi hingga terbentuknya basa purin yang
pertama yaitu,asam inosinat (Inosin Monofosfat, IMP
IMP akan mengalami oksidasi dan aminasi sehingga terbentulah asam adenilat (adenosin-
monofosfat, AMP) yang merupakan cikal bakal adenin dan asam guanilat yang merupakan
cikalbakal guanosin
Produksi asam urat tergantung pada metabolime nukleotida purin dan fungsi enzim xantin-
oksidase yang banyak terdapat dalam hati. Diduga metabolit purin diangkut ke hati
danmengalami oksidasi menjadi asam urat
Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh. Tubuh menyediakan 85% senyawa purin untuk
kebutuhan setiap hari. Artinya kebutuhan purin dari makanan hanya 15%. Konsumsi alkohol,
telur, ikan sarden, dan jeroan-hati, jantung, babat, limpa-meningkatkan kadar asam urat. Itu
akibat kerja enzim Hipoksantin untuk mengolah purin kian berat. Akibatnya banyak sisa asam
urat di dalam darah, berbentuk butiran, dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan
nyeri. Asam urat berlebih berpadu dengan natrium dan membentuk kristal natrium urat.


KATABOLISME PURIN
Adenosin Inosin Hiposantin Santin Asam Urat
Guanosin Guanin Santin Asam Urat

Xantin oksidase adalah enzim yang merubah santin asam urat, enzim tsb banyak terdapat di:
hati, ginjal, usus halus
Penyakit Gout (pirai) ditandai oleh tingginya asam urat dalam tubuh, sehingga terjadi
penimbunan dibawah kulit berbentuk tophi

Metabolisme Asam Urat
Patofisiologi
Asam urat adalah hasil akhir asam nukleat atau hasil akhir metabolismezat purin yang
merupakan salah satu protein dalam sel tubuh. Purin adalah salah satu kelompok struktur kimia
pembentuk DNA. Saat DNA dihancurkan, purin pun akan dikatabolisme. Hasil buangan berupa
asam urat. Kadar asam urat di darah tergantung usia dan jenis kelamin. Anak-anak normalnya
3,4-4,0 mg/dl; laki-laki dewasa 6,8 mg/dl; wanita pramenopause 6,0 mg/dl.

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan(salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin.
Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubahmelalui serangkaian zat antara menjadi
nukleotida purin (asam inosinat, asamguanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh
serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi
yaitu: 5-fosforibosil pirofosfat (PRPP) sintetase dan amido fosforibosil transferase (amido-PRT).
Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang
fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat
perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)
berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam
urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim:hipoxantin guanin fosforibosil transferase
(HGPRT) dan adenine fosforibosil transferase (APRT)

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau
penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urata dalah produk akhir metabolisme
purin. Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolism (pembentukan
dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan
cellular turnover ) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau
mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam
tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga
cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi
dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum
diketahui dengan jelas.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini
bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran
sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan
leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim
lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendiakan melakukan
aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1,
IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di
samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan
protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan. Penimbunan kristal urat dan
serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih
yang disebut tofi/tofus (tophus) ditulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut
endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa
urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda
asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi
tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di
tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan Kristal asam urat
dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropatigout.



Ekskresi Asam Urat
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagiankecil asam urat yang diresorpsi
kemudian diekskresikan di nefron distal dandikeluarkan melalui urin.Ekskresi netto asam urat
total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24 jam. Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih
besar dibanding malam hari (Rodwell, 1995).

Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis terjadi di dalam
usus oleh enzim bakteri dalam intestinal denganmengekspresikan 1/3 jumlah total asam urat.
Ginjal akan mengekskresikansisanya (Wyngaarden, 1982)

Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalammakanan. Diet rendah
purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi
makanan kaya purin akan mengakibatkanekskresi urin bisa mencapai 1000mg/hr tanpa
mengubah jumlah asam urat, uratyg mengalami urikolisis (Keller and Colombo, 1981).


LI.3. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Arthritis Gout
LO.3.1 Definisi dan Epidemiologi
GOUT adalah penyakit di mana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh secara berlebihan,
baik akibat produksi yang meningkat, pembuangannya melalui ginjal yang menurun, maupun
akibat tingginya asupan makanan kaya purin. Gout disebabkan kondisi cairan tubuh sangat
jenuh akan asam urat berkadar tinggi. Gout ditandai dengan serangan berulang dari arthritis
(peradangan sendi) yang akut, kadang-kadang disertai pembentukan kristal natrium urat besar
yang dinamakan tophus, deformitas (kerusakan) sendi secara kronis, dan cedera pada ginjal.
3.1 Epidemiologi
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yangdisampaikan
olehHippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja(adolescens)
sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause.Prevalensi gout bertambah
dengan meningkatnya taraf hidup.Di Indonesia belum banyak publikasiepidemiologi
tentang gout.Pada tahun 1935 seorangdokter kebangsaan Belanda bernamaVan der
Horst telah melaporkan 15 pasien arthritis goutdengan kecacatan (lumpuh padaanggota
gerak) dari suatu daerah di Jawa Tengah. Suatu studymendapatkan lebih dari 1%
dari populasi dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/100 ml pernah mendapat
serangan arthritisgout akut.

LO.3.2 Etiologi
Penyebab timbulnya gejala artritis akut adalah reaksi inflamasi jaringan
terhadap pembentukan kristal monosium urat monohidrat.

Faktor yang mempengaruhi terjadinya Gout:

1) Umur
Umumnya pada usia pertengahan ke atas, tetapi gejala bisa lebih awal jika terdapat
factor herediter.
2) Jenis kelamin
Lebih sering terjadi pada pria dengan perbandingan 20;1
3) Iklim
Lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang lebih tinggi.
4) Herediter
Faktor herediter dominan autosomal sangat berperan dan sebanyak 25% disertai
adanya hiperurikemi.
5) Keadaan-keadaan yang meyebabkan timbulnya hiperurikemi.

LO.3.3 Patofisiologi
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme
(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan
cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau
mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat
dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah
sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat
di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih
belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa
cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini
bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran
sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan
leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim
lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi
seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons
peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk
menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul
sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa,
yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit,
fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat
menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi
(ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan
lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan
penyumbatan dan nefropati gout.


LO.3.4 Manifestasi Klinis
Secara klinis, gout ditandai dengan timbulnya arthritis, tofi, dan batu ginjal yang
disebabkan karena terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapan
dipengaruhi oleh suhu dan tekanan.Tofi seringkali terbentuk pada daerah telinga, siku, lutut,
dorsum pedis, dekat tendo Achilles pada metatasofalangeal digiti I, dan sebagainya.Serangan
seringkali terjadi pada malam hari.Biasanya sehari sebelumnya, pasien masih tampak sehat
tanpa keluhan apapun.Tiba-tiba pada tengah malam terbangun oleh rasa sakit yang sangat
hebat.
Daerah khas yang paling sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah
dalam, disebut podagra.Bagian ini tampak membengkak, kemerahan, dan nyeri sekali bila
disentuh.Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu minggu namun kemudian
menghilang. Kejadian itu dilukiskan oleh Sysenham sebagai sembuh beberapa hari sampai
beberapa minggu bia tidak diobati, rekuren yang multiple, interval antar serangan singkat dan
dapat mengenai beberapa sendi. Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit tapi dapat merusak
tulang.Sendi lutut sendiri juga merupakan predileksi kedua untuk serangan ini.
Manifestasi klinik selanjutnya adalah tofi, tofi merupakan penimbunan asam urat yang
dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan, bursa, dan jaringan lunak.Sering timbul di
tulang rawan telinga sebagai benjolan keras.Tofi ini merupakan manifestasi lanjut dari gout yang
timbul 5-10 tahun setelah serangan arthritis pertama.Tofi ini sering pecah dan agak sulit
disembuhkan dengan obat sehingga dapat menyebabkan infeksi sekunder.

LO.3.5 Diagnosis
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pada pemeriksaan lab yang dilakukan pada penderita gout didapatkan :
kadar asam urat yang tinggi dalam darah ( >6 mg% ). Kadar asam urat normal
dalam serum pria 8 mg% dan pada wanita 7mg%. Sampai saat ini, pemeriksaan kadar
asam urat terbaik dilakukan dengan cara enzimatik.
Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dan LED yang meninggi sedikit.
Kadar asam urat dalam urin juga tinggi (500mg%/liter per 24jam).
PEMERIKSAAN RADIOLOGI
X-Ray
Penemuan pada fase awal gout dimulai pada jaringan lunak. Penemuan
yang khas adalah pembengkakan yang tidak simetris disekitar sendi yang terkena.
Penemuan lain yang dapat terjadi pada fase awal gout adalah edema pada jaringan
lunak disekitar sendi. Pada penderita yang mengalami episode gout yang multiple
pada sendi yang sama, terdapat gambaran area berkabut yang opak yang dapat
dilihat pada pemeriksaan radiologi film datar.
Fase lanjut dari gout, terjadi perubahan awal pada tulang. Pada umumnya,
perubahan awal pada area sendi metatarsophalangeal. Purubahan awal pada
umumnya terjadi di luar sendi atau pada daerah juxta artikularis. Pada fase lanjut
ini biasanya ditemukan gambaran lesi luar, yang kemudian bisa menjadi sklerotik
karena peningkatan ukurannya.
Pada fase akhir gout, ditemukan tanda topus pada banyak persendian
tulang. Terjadinya perubahan lain pada gambaran radiografi film datar pada
stadium akhir adalah jarak persendian yang menyempit yang sangat menyakitkan.
Tanda deformitas juga dapat terjadi karena efek dari penyakit pada fase akhir.
Kalsifikasi pada jaringan lunak ditemukan juga pada fase akhir gout.
CT Scan
Dapat digunakan pada efek dari gout pada area yang sulit divisualisasikan
dengan radiogradi filam datar.
MRI
Penggunaan MRI pada pemeriksaan gout bukanlah studi yang efektif, dan
tidak pernah dilaporkan. Walaupun pemeriksaan MRI merupakan studi yang
sangat potensial di masa yang akan datang.

LO.3.6 Diagnosis Banding
Osteoarthritis : berkaitang dgn kerusakan kartilago sendi; sering terkena di panggul,
lutut dan pergelangan kaki (sendi sendi besar), keluhan utama biasanya nyeri saat
melakukan aktivitas dengan sendi yg bermasalah, prevalensi pada golongan lansia
dan wanita lebih tinggi
Artritis Reumatoid : penyakit autoimun ditandai inflamasi sistemik kronik dan
progresif pada sendi sendi kecil yg bisa berpindah-pindah , biasanya terjadi kekakuan
pada sendi di pagi hari yg berlangsung selama 1 jam atau lebih, penyebabnya adalah
sinovitis (inflam pada membran sendi), dan tidak ditemukan kristal

LO.3.7 Penatalaksanaan
NSAID:
Obat antiinflamasi (anti radang) non steroid, atau yang lebih dikenal dengan sebutan NSAID(Non
Steroidal Anti-inflammatory Drugs) adalahsuatu golongan obat yang memiliki khasiatanalgesik
(pereda nyeri), antipiretik (penurun panas), dan anti-inflamasi (anti radang).Istilah"non steroid"
digunakan untuk membedakan jenis obat-obatan ini dengan steroid, yang jugamemiliki khasiat
serupa.NSAID bukan tergolong obat-obatan jenis narkotika.

Farmakokinetik :
Mekanisme kerja NSAID didasarkan atas penghambatan isoenzim COX-1 (cyclooxygenase-1) dan
COX-2 (cyclooxygenase-2).Enzim cyclooxygenase ini berperan dalam memacu pembentukan
prostaglandin dan tromboksan dari arachidonic acid. Prostaglandin merupakanmolekul
pembawa pesan pada proses inflamasi (radang).

NSAID dibagi lagi menjadi beberapa golongan, yaitu:

Golongan salisilat (diantaranya aspirin/asam asetilsalisilat, metil salisilat,
magnesiumsalisilat, salisil salisilat, dan salisilamid),
Golongan asam arilalkanoat (diantaranya diklofenak, indometasin, proglumetasin,dan
oksametasin),
Golongan profen/asam 2-arilpropionat (diantaranya ibuprofen, alminoprofen,
fenbufen,indoprofen, naproxen, dan ketorolac),
Golongan asam fenamat/asam n-arilantranilat (diantaranya asam mefenamat,
asamflufenamat, dan asam tolfenamat),
Golongan turunan pirazolidin (diantaranya fenilbutazon, ampiron, metamizol, dan
fenazon),
Golongan oksikam (diantaranya piroksikam, dan meloksikam),
Golongan penghambat cox-2 (celecoxib, lumiracoxib),
Golongan sulfonanilida (nimesulide), serta
Golongan lain (licofelone dan asam lemak omega 3).

Indikasi:
Secara umum, NSAID diindikasikanuntuk merawat gejala penyakit berikut: rheumatoidarthritis,
osteoarthritis, encok akut, nyeri haid, migrain dan sakit kepala, nyeri setelah operasi,nyeri
ringan hingga sedang pada luka jaringan, demam, ileus, dan renal colic. Sebagian besar NSAID
adalah asam lemah, dengan pKa 3-5, diserap baik pada lambung dan usus halus. NSAID juga
terikat dengan baik pada protein plasma (lebih dari 95%), pada umumnyadengan albumin.Hal ini
menyebabkan volume distribusinya bergantung pada volume plasma. NSAID termetabolisme di
hati oleh proses oksidasi dan konjugasi sehingga menjadizat metabolit yang tidak aktif, dan
dikeluarkan melalui urin atau cairan empedu.

Efek samping :
NSAID merupakan golongan obat yang relatif aman, namun ada 2 macam efek sampingutama
yang ditimbulkannya, yaituefek samping pada saluran pencernaan (mual, muntah,diare,
pendarahan lambung, dan dispepsia) serta efek samping pada ginjal (penahanan garamdan
cairan, dan hipertensi). Efek samping ini tergantung pada dosis yang digunakan.Obat initidak
disarankan untuk digunakan oleh wanita hamil, terutama pada trimester ketiga.
Namun parasetamol dianggap aman digunakan oleh wanita hamil , namun harus diminum
sesuaiaturan karena dosis tinggi dapat menyebabkan keracunan hati.



Urikosurik

Obat-obat urikosurik dapatmeningkatkan ekskresi asam urat dengan menghambat
reabsorpsiasam urat oleh tubulus ginjal.Supaya agen-agen urikosurik bekerja dengan efektif,
makadibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Pada keadaan ini perlu dilakukan test fungsi
ginjal(Clearence creatinin test). Pada ginjal normal nilai clearence crealinin test adalah 115-
120ml/mt.

Probenesid dan Sulfinpirazan adalah dua jenis agen urikosurik yang sering digunakan.
Jikaseorang pasien menggunakan agen urikosurik, maka ia memerlukan masukan
cairansekurang-kurangnya 1500 ml/hari agar dapat meningkatkan ekskresi asam urat.
Semua produk aspirin harus di hindari, karena menghambat kerja urikosurik dari obat-obatan
itu.

Obat urikosurik adalah obat yang dapat mempengaruhi kadar asam urat misalnya
probenesid,alupurinol dan sulfinipirazon. Obat yang mempengaruhi kadar asam urat tidak
bergunamengatasi serangan klinis malah kadang-kadang meningkatkan frekuensi serangan pada
awalterapi. Obat ini dapat meningkatkan eksresi asam urat dengan menghambat reabsorpsi
asamurat oleh tubulus ginjal.Supaya agen-agen urikosurik bekerja dengan efektif,
makadibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Pada keadaan ini perlu dilakukan test fungsi
ginjal(creatinin test). Pada ginjal normal nilai clearance crealinin test adalah 115-120 ml/mt.

Efek samping:
Probenesid : Efek samping probenesid yang paling sering ialahgangguan saluran cerna,
nyeri kepala dan reaksi alergi
Sulfinipirazon : gangguan cerna.
Agranulositosis.
Sulfunipirazon tidak boleh diberikan pada pasien dengan riwayat ulkus peptic.


LO.3.8 Pencegahan

Menghindari menkomsumsi makanan berkadar purin tinggi secara berlebihan
Tidak meminum alkohol
Mengurangi kegemukan
Pengaturan diet
Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin. Padahal walau tinggi
kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi tubuh, terutama bagi anak-anak pada
usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak, jaringan
saraf, hormon steroid, garam-garaman empendu dan membran sel.Orang yang kesehatannya baik
hendaknya tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat,
sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya,
membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.
Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung purin tinggi.
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:
Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan)
adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin,
herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.
Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan)
adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-
kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun
pepaya, kangkung.
Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram
makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan tidak
mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengonsmsi bahan
makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak
minum air putih. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam
urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.
Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin
memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus
berlanjut.

Read more: http://doktersehat.com/informasi-asam-urat-penyebab-pencegah/#ixzz3D1XmtqAC

LO.3.9 Komplikasi
Gout berulang.Beberapa orang mungkin tidak pernah mengalami tanda-tanda dan gejala gout
lagi. Tetapi yang lain mungkin mengalami beberapa kali gout setiap tahun. Obat-obatan dapat
membantu mencegah serangan gout pada orang dengan gout berulang.

Goutlanjutan. Gout yang tidak diobati dapat menyebabkan deposito untuk membentuk kristal
urat di bawah kulit yang disebut nodul tophi (TOE-fi). Tophi atau tofus dapat berkembang di
beberapa daerah seperti jari, tangan, kaki, siku atau tendon Achilles di sepanjang bagian
belakang pergelangan kaki Anda.Tofus biasanya tidak menyakitkan, tetapi mereka dapat
menjadi bengkak dan sakit selama serangan gout.
Batu ginjal. Kristal Urat dapat mengumpulkan dalam saluran kemih penderita gout,
menyebabkan batu ginjal.Obat dapat membantu mengurangi risiko batu ginjal.

LO.3.10 Prognosis
Serangan akut gout biasanya akan berlangsung selama 3 sampai 10 hari ("Pertanyaan dan Jawaban
Tentang Gout"). Pengobatan harus dimulai segera setelah gejala muncul. Serangan kedua terjadi pada
62% individu dalam 1 tahun setelah serangan awal, pada 78% dari individu 2 tahun setelah onset awal,
dan pada 93% dari individu 10 tahun setelah serangan pertama (Miller); Setelah serangan kedua,
seumur hidup penggunaan obat untuk meningkatkan ekskresi asam urat dan memblokir produksi asam
urat biasanya efektif. Jika tidak diobati, asam urat dapat menyebabkan kerusakan ginjal dan kerusakan
sendi parah yang mungkin memerlukan pembedahan rekonstruktif dari sendi yang terkena