Anda di halaman 1dari 67

Makalah Case VI

Bronkhiolitis


Tutorial D3
dr. Winda
Bethari Leksoaji 1110211140
Mutiara Sundasari 1110211063
Agustiane Aly 1110211056
Deviana Sariputri 1110211114
Made Danu Januarta 1110211096
Widya Kusuma 1110211191
Fany Hanna Paulina 1110211041
Meitika 1110211105
Derby Febriani 1110211190
Dwi Tri Gunawan 1110211120
Agy Faqih 1110211161
Fahmi Faisal 1110211183
Fakultas Kedokteran
Universitas Pembangunan Nasional
veteran Jakarta
2

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala nikmat dan
karunia-Nya karena kami berhasil menyelesaikan makalah tutorial Case VI ini.
Adapun tujuan kami membuat makalah ini adalah untuk memenuhi tugas kewajiban pada
setiap case yang dipelajari dan juga semoga dapat memberikan manfaat kepada beberapa pihak
yang ingin menggali informasi dalam makalah ini.
Tak lupa ucapan terima kasih kami haturkan kepada tutor kami dr. Winda atas segala
bimbingannya dalam proses tutorial.
Harapan kami dengan makalah ini semoga dapat bermanfaat bagi pihak-pihak yang ingin
mempelajari makalah ini.
Akhir kata Tak Ada Gading yang Tak Retak, kesempurnaan hanyalah milik Tuhan Yang Maha
Esa, dan kesalahan hanyalah milik kami. Oleh karena itu, demi tercapainya makalah yang sangat
baik, kami membutuhkan segala saran dan kritik yang bersifat membangun bagi proses
pembelajaran kami kedepan, Terima kasih.





Mengetahui,
Ketua Tutorial D3



Agy Faqih

3

LEMBAR PENGESAHAN
Makalah ini disahkan oleh,


Tutor Pembimbing




dr. Winda


Ketua Case Sekertaris I



Meitika Agustiane Aly
(1110211105) (1110211056)

Sekertaris II Ketua Tutorial



Fahmi Faisal Agy Faqih
(1110211183) (1110211161)


4

DAFTAR ISI

Kata Pengantar...........................................................................................................................2
Lembar Pengesahan....................................................................................................................3
Daftar Isi.....................................................................................................................................4
Kasus .........................................................................................................................................5
Anatomi, Fisiologi Respirasi......................................................................................................6
Bronkiolitis...............................................................................................................................24
Dispneu.....................................................................................................................................40
Kebutuhan Nutrisi dan Cariran pada Anak..............................................................................43
Pneumonia................................................................................................................................46
ARDS.......................................................................................................................................52
Aspirasi Benda Asing...............................................................................................................58
Daftar Pustaka..........................................................................................................................67













5

KASUS

HALAMAN 1
Seorang bayi laki-laki bayi R, usia 8 bulan dibawa iunya datang kerumah sakit tempa anda
berkerja dengan keluhan sesak disertai batuk berdahak selama 4 hari, dahak berwarna putih.
Badan agak demam walau tidak tinggi selama 3 hari dan telah diberikan parasetamol drops 3
kali sehari. Bayi malas makan, ia juga muntah sejak 2 harii dengan yang dimuntahkan berupa
air, susu maupun makanan yang dimakan. BABA dan BAK normal.
Riwayat Persalinan :
Lahir cukup bulamn dengan persalinan normal dibidan dengan Apgar 7/10. Berat badan lahir
3000gram, panjang badan 47cm, air ketuban jernih. Selama kehamilan dan persalinan, ibu
tidak pernah demam dan tidak mempunyai riwayat TB/alergi.
Riwayat Makan :
Bayi tidak pernah diberi ASI oleh karena ASI ibu tidak keluar. Ia diberikan susu nan-HA
semenjak usia 6hr, karena bayi alergi susu sapi. Pada usia 5 bulan, telah diberikan pisang, dan
usia 6 bulan telah diberikan nasi tim yang dihaluskan
Riwayat Imunisasi :
Tidak siberikan imunisasi kepada bayi dengan alasan keagamaan
Keadaan Lingkungan :
Keadaan lingkungan rumah kurang baik, disekitar rumah banyak orang yang ternak bebek,
udara disekitar rumah bau dan kurang bersih. Ventilasi rumah tidak baik.



Pertanyaan :
1. Apakah hipotesis anda daru narasi diatas?
2. Pemeriksaan fisik apa yang dapat dilakukan untuk menegakkan/mengeliminasi
hipotesis?
3. Pemeriksaan penunjang apa yang dapat dilakukan untuk menegakkan/ mengeliminasi
hipotesis?


6

HALAMAN 2
Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum : nampak sangat sesak
Kesadaran : gelisah menangis agak lemah gerak kurang aktif
Panjang badan 68cm berat badan 10 kg
Nadi : 140x/menit
Suhu : 38
o
C (axilla)
Respirasi : 65x/menit
Kepala : UUB masih terbuka
Wajah : napas cuping hidung(+), sianosis perioral (+)
Leher : Retraksi suprasternal (+), KGB colli tidak teraba membesar
Thorax : pernapasan abdominaothorakal, retraksi intercosta(+), perkusi hipersonor
1. Cor : BJ-II regule, takikardi, murmur (-)
2. Pulmo : Suara dasar napas vesikuler, ronkhi basah halus (+), pada akhir
ekspirium, ekspirium memanjang disertai wheezing
Abdomen : soefel, hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae, lien tidak teraba, BU (+)
Ekstermitas : edema (-), sianosis perifer (+)

Pemeriksaan Penunjang :
Darah : Leukosit 4000, dengan limfosit 35%
Analisa Gas Darah : pH darah 7,32, pCO2 56mmHg, HCO3 29,2 meq/L, BE -3, pO2
65mmHg, Saturasi O2 86%
Foto thorax PA dan Lateral : Pulmo hiperaerasi, bercak bercak konsolidasi menyebar
pada kedua lapang paru. Diameter anteroposterior membesar pada foto lateral.


Bayi R kemudian dipuasakan.

Pertanyaan :
1. Apakah diagnosa pasien tersebut?
2. Apakah tatalaksana yang akan anda lakukan pada pasien tersebut?
3. Haruskah bayi dipuasakan?



7

ANATOMI, FISIOLOGI RESPIRASI

Pulmo (Paru-paru) adalah organ manusia yang berperan penting dalam system respirasi,
berbentuk kerucut dan berada di rongga torax, serta dilapisi oleh 2 membran yaitu membran
viseral dan membran parietal.Pulmo terbagi menjadi pulmo dextra (kanan) dan pulmo sinistra
(kiri).
Pulmo Dextra
Pulmo dextra terdiri dari 3 lobus, yaitu :
a) Lobus superior
b) Lobus madius
c) Lobus inferior
Lobus superior dengan lobus medius dipisahkan oleh fissura horizontalis, sedangkan yang
memisahkan lobus superior dan lobus medius dengan lobus inferior adalah fissura obliqua.
Pada hilus paru kanan terdapat struktur struktur dibawah ini:
a) Bronkus pinsipalis dan cabang lobus superior disebelah belakang atas hilus
b) Arteri pulmonalis disebelah depan atas hilus
c) Arteri bronkialis
d) Noduli limpatici bronkopulmonalis
Pulmo Sinistra
Pulmo sinistra terdiri dari 2 lobus, yaitu:
a) Lobus superior
b) Lobus inferior
Lobus superior dan lobus inferior dipisahkan oleh fissura obliqua. Pada hilus kiri terdapat
struktur struktur :
a) 2 bronkus lobaris di sebelah belakang hilus
b) Arteri pulmonalis disebelah atas hilus
c) 2 vena pulmonalis disebelah depan dan bawah hilus
d) Arteri bronkialis
8

e) Noduli lympatici bronkopulmonalis
Setiap pulmo mendapat suplai darah dari satu arteri pulmonalis (langsung dari ventrikel
kanan) yang kemudian bercabang menjadi arteri lobaris dan arteri segmentalis untuk
memperdarahi masing masing lobus dan segmen. Pembuluh darah balik melalui 2 vena
pulmonalis dan masuk ke atrium kiri,serta di persyarafi oleh nervous vagus dan trunkus
simpatikus.
Pulmo dilapisi oleh membrane tipis dan transparan yang disebut pleura. Pleura mempunyai 2
lapisan yaitu lapisan visceral di bagian dalam dan lapisan parietal di bagian luar. Pleura
visceral benar benar dekat denganorgan paru sedangkan pleura prietalis menutupi
permukaan dalam dinding dada. Kedua lapisan ini melanjutkan diri ke hilus paru. Diantara
kedua lapisan ini terdapat ruang yang normalnya berisi cairan sebagai pelumas, agar kedua
lapisan tersebut bisa bergerak dengan mudah. Bila terdapat banyak cairan di rongga pleura
disebut efusi pleura. Hal ini merupakan suatu hal patologis, bila cairan berupa pus (nanah)
disebut empiema. Jika rongga pleura berisi udara misalnya akibat tertusuk benda tajam,
keadaan ini disebut pneumotorax.
Sistem respirasi manusia terdiri dari bagian superior dan bagian inferior. Bagian superior
yaitu hidung dan faring, sedangkan bagian inferior yaitu laring, trakea, bronkus dan alveolus.
Sistem Respirasi bagian atas:
Hidung/nasal
nasal berfungsi sebagai saluran untuk udara mengalir ke dan dari paru-paru, sebagai
penyaring kotoran dan melembabkan serta menghangatkan udara yang dihirup ke dalam
paru-paru. Nasal terdiri atas bagian eksternal dan internal. Bagian eksternal menonjol dari
wajah dan disangga oleh tulang hidung dan kartilago, dilindungi otot otot dan kulit, serta
dilapisi oleh membrane mukosa. Nasal eksternal berbentuk piramid dengan bagian
bagiannya dari atas ke bawah :
1. Pangkal hidung (bridge)
2. Dorsum nasi
3. Puncak hidung
4. Ala nasi
5. Kolumela
6. Lubang hidung (nares anterior)
Batas atas nasal eksternal melekat pada os frontal sebagai radiks (akar), antara radiks sampai
apeks (puncak) disebut dorsum nasi.


9

Lubang yang terdapat pada bagian inferior disebut nares, yang dibatasi oleh :
Superior : os frontal, os nasal, os maksila
Inferior : kartilago septi nasi, kartilago nasi lateralis, kartilago alaris mayor dan
kartilago alaris minor
Bagian nasal internal adalah rongga berlorong yang dipisahkan menjadi rongga hidung kanan
dan kiri oleh pembagi vertikal yang sempit, yang disebut septum. Nasal internal terletak pada
inferior tulang tengkorak dan daerah superior bagian mulut. Nasal internal bagian anterior
bergabung dengan nasal eksternal , sedangkan bagian posterior nasal berhubungan dengan
faring. Pada anterior ronga nasal bagian dalam disebut vestibulum yang di lapisi oleh sel
submukosa sebagai proteksi. Dinding samping bagian dalam dibentuk oleh etmoid, maxillae,
lacrimal, palatine, dan tulang konka nasal inferior.
Faring
Faring terletak antara internal nares sampai kartilago krikoid dan memiliki panjang kurang
kebih 13 cm dan berfungsi sebagai saluran respirasi dan saluran pencernaan. Faring terdiri
dari:
Nasofaring adalah faring yang berbatasan dengan rongga hidung. Nasofaring
mempunyai 4 saluran (2 saluran ke internal nares dan 2 saluran ke tuba eustachius).
Nasofaring adalah tempat bertukarnya partikel udara melalui tuba eustachius untuk
keseimbangan tekanan udara faring dan telinga tengah.
Orofaring adalah faring yang berbatasan dengan mulut. Terletak dibelakang rongga
mulut dekat soft palate.
Laringofaring adalah faring yang berbatasan dengan laring. Letaknya dimulai dari hyo
id bone ke esophagus dan laring.
Sistem Respirasi bagian bawah:
Laring
Laring sering disebut sebagai kotak suara. Laring menghubungkan laringofaring dengan
trakea. Terletak pada cervical ke 4 6. Dindingnya terdiri dari 9 kartilago yaitu:
v 3 kartilago tunggal yaitu:
a) kartilago tyroid : kartilago terbesar pada trakea, sebagian dari kartilago ini membentuk
jakun (Adams apple)
b) kartilago epiglottis : daun katup kartilago yang menutupi ostium ke arah laring selama
menelan
c) dan kartilago cricoid. : satu-satunya cincin kartilago yang komplit dalam laring (terletak di
bawah kartilago tiroid)


10

3 kartilago berpasangan yaitu:
a) kartilago arytenoids : berperan penting dalam menghasilkan suara karena mengandung pita
suara.
b) kartilago cuneiform
c) kartilago corniculate.
Trakea
Trakea merupakan tuba yang lentur dengan panjang sekitar 10 cm dan lebar sekitar 2,5 cm,
terdiri dari otot polos dan cincin kartilago berbentuk C. Pada bagian belakang terdiri dari 16
20 tulang rawan. Trakea terletak dibagian depan esophagus, dari laring sampai ke ICS V,
dimulai dari bawah kartilago cricoid kebawah sampai pada sudut pertemuan manubrium
sterni dan corpus sterni. Disini trakea membagi dua menjadi bronkus primer (bronkus
principalis), sedangkan titik percabangannya disebut carina.
Bronkus
Bronkus merupakan percabangan dari trakea. Terletak pada ICS ke V dan terbagi menjadi
bronkus primary kanan dan bronkus primary kiri oleh carina (bagian yang sensitif dan reflek
batuk). Bronkus primary kanan terdiri dari 3 bronkus sekunder (superior, medial, inferior).
Sedangkan bronkus primary kiri terdiri dari 2 bronkus sekunder (superior dan inferior).
Bronkus sekunder ini bercabang lagi menjadi bronkus tertiary yang mempunyai 10 cabang.
Cabang bronkus tertiary ini disebut bronkus terminalis, dan bercabang cabang lagi menjadi
bronkiolus. Bronkiolus bercabang semakin kecil menjaid ductus alveolus dan akhirnya
berakhir di alveolus.
Alveolus
Alveolus merupakan suatu kantong udara dengan dinding yang tipis, disini terjadi pertukaran
antara O2 dan CO2 secara difusi melalui alveolar dan dinding kapiler. Alveolus berada dalam
alveoli yang dilapisi oleh epitel squamosa. Didalam alveoli terdapat cairan alveolar yang di
sebut surfaktan. Dinding alveoli terdiri dari 2 tipe sel epitel alveolar, yaitu:
Tipe I : sel epitel simple squamosa sebagai pusat petukaran gas
Tipe II : sel septal yang terdiri dari mukrofili dan secret alveolar untuk menjaga
permukaan antara sel dan udara tetap lembab






11

FISIOLOGI RESPIRASI

Respirasi adalah suatu proses untuk memperoleh O2 yg menunjang metabolisme
jaringan & mengeluarkan CO
2
yang dihasilkan.
Jenis Respirasi:
Respirasi Internal (Seluler)
Respirasi Eksternal, ada 4 langkah:
1. Proses ventilasi
2. Proses difusi dlm alveolus mll kapiler
3. Transportasi gas ke jaringan
4. Pertukaran gas antara jaringan & darah mll kapiler sistemik
SISTEM PERNAPASAN







12

MEKANIKA PERNAPASAN
Dalam pertukaran udara, dipengaruhi oleh gradien tekanan. Yaitu cenderung
bergerak dr tekanan yg tinggi ke rendah.
Hal ini dipengaruhi oleh:
1. Tekanan Atmosfer
2. Tekanan Intra Alveolus/ Intrapulmonalis
3. Tekanan Intrapleura

TEKANAN YANG MEMPENGARUHI VENTILASI








13

SIKLUS PERNAPASAN
Ventilasi: adalah proses pergerakan udara keluar-masuk paru secara berkala ukuran
pertukaran O2 & CO2 (bernapas).
Dalam satu siklus pernapasan terdiri dari: Inspirasi & ekspirasi
Inspirasi Ekspirasi
Pernapasan aktif Pernapasan Pasif
Inspirasi biasa atau dalam, perlu aktivitas otot
inspirasi
Ekspirasi mengandalkan daya recoil paru,
Otot ekspirasi hny digunakan saat ekspirasi
paksa
Tek atmosfer> Tek dlm paru Tek atmosfer< Tek dlm paru


PROSES INSPIRASI EKSPIRASI


14

Proses Inspirasi & ekspirasi


Bagaimana dengan Inspirasi & Ekspirasi dalam (paksa)?
Inspirasi dalam
Menggunakan otot inspirasi tambahan seperti Otot Scalenus &
Sternocleidomastoideus (SCM).
Ekspirasi dalam
Menggunakan bantuan otot ekspirasi yaitu M. Abdominis & Otot Intercostalis
Internus






15

Laju Aliran udara pernapasan
Laju aliran udara pernapasan dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu:


Faktor yang mempengaruhi resistensi saluran napas



16

KONTROL SARAF SIMPATIS DAN PARASIMPATIS TERHADAP SALURAN
NAPAS

Saraf Simpatis
Relaksasi otot polos bronkiolus

Bronkodilatasi

Resistensi Sal napas

Laju udara respirasi


Saraf Parasimpatis
Kontraksi otot polos bronkiolus

Bronkokonstriksi

Resistensi Sal napas

Laju udara respirasi






17

KONTROL KIMIA DALAM MENGATUR ALIRAN UDARA DAN DARAH



Pertukaran Gas (Difusi)
Pertukaran gas di tingkat kapiler paru & kapiler jaringan melalui difusi pasif
sederhana, yaitu mengikuti Gardien Tekanan Parsial
HK Dalton:
Tekanan yang timbul oleh gas tertentu berbanding lurus dengan presentase gas tersebut
dalam campuran udara total
Tek Parsial:
Gradien tekana. Parsial : perbedaan tekanan antara udara alveolus-kapiler paru

18

Proses difusi oleh gradien tekanan parsial
Lokasi PO2 (mmHg) PCO2 (mmHg)
Alveolus 100 40
Darah yg kembali ke
paru
40 46
Jaringan <40 <46









19

TRANSPORTASI GAS



TRANSPOR OKSIGEN
Transpor O
2
salah satunya dengan Hb, saturasi Hb maksimal apabila ia mengikat 4
molekul O
2

Faktor yang menentukan saturasi Hb yaitu PO
2

Menurut hukum Aksi-Massa : jika konsentrasi suatu bahan reaksi maka reaksi akan
mengarah ke sisi yang berlawanan










20

Peran Hb dalam mengatur PO
2



Kurva disosiasi oksigen-Hb







21

Pengaruh suhu, PCO
2
, & asam
Kurva disosiasi juga dipengaruhi oleh:
Kadar PCO2
Keasaman (pH)
Suhu
2,3 bifosfogliserat


Transpor Karbon dioksida



22

PUSAT KONTROL PERNAPASAN
Irama/ritme pernapasan diatur oleh pusat kontrol pernafasan di otak, yaitu:
Pusat pernafasan primer : Medula
Kel respirasi dorsal (Inspirasi)
Kel respirasi ventral (ekspirasi)
Pusat pernapasan lain: batang otak bagian pons:
Pusat apnustik
Pusat pneumotaksik


23


EFEK PENINGKATAN PCO
2








24

BRONKIOLITIS

DEFINISI
Bronkiolitis adalah Infeksi virus akut saluran pernapasan bawah yang menyebabkan
obstruksi inflamasi bronkiolus, terjadi terutama pada anak-anak dibawah umur 2 tahun.



EPIDEMIOLOGI


Bronkiliotis sering mengenai anak usia di bawah 2 tahun dengan insiden tertinggi
pada bayi umur 6 bulan.Pada daerah yang penduduknya padat insiden bronkiolitis oleh
karena RSV terbanyak pada usia 2 bulan.
2
. Makin muda umur bayi menderita bronkiolitis
biasanya akan makin berat penyakitnya. Bayi yang menderita bronkiolitis berat mungkin
terjadi oleh karena kadar antibodi maternal (maternal neutralizing antibody) yang rendah.
Selain usia, bayi dan anak dengan penyakit jantung bawaan, bronchopulmonary dysplasia,
prematuritas, kelainan neurologis dan immunocompromized mempunyai resiko yang lebih
besar untuk terjadinya penyakit yang lebih berat. Penyakit ini menimbulkan morbiditas
infeksi saluran napas bawah terbanyak pada anak.
Dinegara dengan 4 musim, epidemiologi bronkiolitis menunjukkan puncak yang
tajam setiap tahun pada musim dingin antara bulan januari dan maret sampai awal musim
semi dan dinegara tropis banyak ditemukan pada musim hujan. Faktor yang memicu
bronkiolitis RSV meningkat setiap musim dingin belum diketahui. Persentase rendah kasus
bronkiolitis ditemukan pada musim panas.

Di Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSU dr.Soetomo
Surabaya pada tahun 2002 dan 2003, bronkiolitis banyak ditemukan pada bulan januari
sampai bulan Mei.
Insiden infeksi Respiratory Sensitial Virus (RSV) sama pada laki-laki dan wanita,
namun bronkiolitis berat lebih sering terjadi pada laki-laki. Faktor resiko terjadinya
bronkiolitis adalah jenis kelamin laki-laki, status sosial ekonomi rendah, jumlah anggota
keluarga yang besar, perokok pasif, rendahnya antibodi maternal terhadap RSV, dan bayi
yang tidak mendapatkan air susu ibu (ASI).


Sekitar 70% kasus bronkiolitis pada bayi terjadi gejala yang berat sehingga harus
dirawat di rumah sakit, sedangkan sisanya biasanya dapat dirawat di poliklinik.




25

ETIOLOGI


Penyebab yang paling banyak adalah Respiratory Sensitial Virus (RSV), kira-kira 45-
80 % dari total kasus bronkiolitis akut. Parainfluenza Virus (PIV) 3 menyebabkan sekitar 25-
50% kasus, sedangkan PIV tipe 1 dan 2, adenovirus tipe 1,2 dan 5, Rinovirus, virus influenza,
enterovirus, herpes simplex virus, dan Mycoplasma pneumonia masing-masing menyebabkan
sedikit kasus (< 25%).
Penyebab Bronkiolitis Angka kejadian
Respiratory syncytial virus
Parainfluenza virus tipe 3
Parainfluenza virus tipe 1
Parainfluenza virus tipe 2
Adenovirus
Influenza virus (A atau B)
Mycoplasma pneumoniae
Enterovirus
Herpes simplex virus
Rhinovirus
+ + + +
+ +
+
+
+
+
+
+
+
+
Catatan : (+ + + +) >75% kasus
(+ +) 25-50% kasus
(+) <25% kasus
RSV adalah penyebab utama bronkiolitis dan merupakan satu-satunya penyebab yang dapat
menimbulkan epidemi.
1
Virus RSV lebih virulen daripada virus lain dan menghasilkan
imunitas yang tidak bertahan lama. Penyakit ini merupakan infeksi nosokomial yang paling
sering dalam bangsal pediatrik. Dan infeksi ini pada orang dewasa tidak menimbulkan gejala
klinis.
5,7
Virus ini ditemukan dengan cara kultur, enzyme immunoassay(EIA) atau dengan tes
serologik pada pasien yang dirawat diRS.
Bronkiolitis yang disebabkan oleh virus jarang terjadi pada masa neonatus. Hal ini karena
antibodi neutralizing dari ibu masih tinggi pada 4-6 minggu kehidupan, kemudian akan
menurun. Antibodi tersebut mempunyai daya proteksi terhadap infeksi saluran napas bawah,
terutama terhadap virus. Bakteri sangat jarang menyebabkan bronkiolitis pada bayi yang
memiliki riwayat gen yang lebih tidak jelas.

26

PATOGENESIS dan PATOFISIOLOGI

RSV adalah single stranded RNA virus yang berukuran sedang (80-350 nm), termasuk
paramyxovirus. Terdapat dua glikoprotein permukaan yang merupakan bagian yang penting
dari RSV untuk menginfeksi sel, yaitu protein G (attachment protein) yang mengikat sel dan
protein F (fusion protein) yang menghubungkan partikel virus dengan sel target dan sel
tetangganya. Kedua protein ini merangsang antibodi neutralisasi protektif pada host. Terdapat
dua macam strain antigen RSV yaitu A dan B. RSV strain A menyebabkan gejala pada
pernapasan yang lebih berat dan menimbulkan sekuele.


Sebagian besar infeksi saluran napas ditularkan lewat droplet infeksi. Infeksi primer oleh
virus RSV biasanya tidak menimbulkan gejala klinik, tetapi infeksi sekunder pada anak
tahun-tahun pertama kehidupan akan bermanifestasi berat.


Selain melalui droplet, RSV bisa juga menyebar melalui inokulasi atau kontak langsung
dengan sekresi hidung penderita. Seseorang biasanya aman apabila berjarak lebih 6 feet dari
seseorang yang menderita infeksi RSV. Droplet yang besar dapat bertahan di udara bebas
selama 6 jam, dan seorang penderita dapat menularkan virus tersebut selama 10 hari.


Masa inkubasi RSV 2-5 hari. Virus ini bereplikasi didalam nasofaring kemudian menyebar
dari saluran nafas atas kesaluran nafas bawah melalui penyebaran langsung pada epitel
saluran nafas dan melalui aspirasi sekresi nasofaring. RSV mempengaruhi sistem saluran
nafas melalui kolonisasi dan replikasi virus pada mukosa bronkus dan bronkiolus yang
memberi gambaran patologi awal berupa nekrosis sel epitel silia. Nekrosis sel epitel saluran
nafas menyebabkan terjadi edema submukosa dan pelepasan debris dan fibrin kedalam lumen
bronkiolus.
2
Pada bronkiolus ditemukan obstruksi parsial atau total karena udema dan
akumulasi mukus serta eksudat yang kental. Pada dinding bronkus dan bronkiolus terdapat
infiltrat sel radang. Radang juga bisa dijumpai pada peribronkial dan jaringan interstisial.
Obstruksi parsial bronkiolus menimbulkan emfisema dan obstruksi totalnya menyebabkan
atelektasis.


Virus yang merusak epitel bersilia juga mengganggu gerakan mokusilier, mukus tertimbun
didalam bronkiolus. Kerusakan sel epitel saluran nafas juga akan mengakibatkan saraf aferen
lebih terpapar terhadap alergen/iritan sehingga dilepaskan beberapa neuropeptida
(neurokinin, substance P) yang menyebabkan kontraksi otot polos saluran nafas. Pada
akhirnya kerusakan epitel saluran nafas juga meningkatkan ekspresi Intercelluler Adhesion
Molecule-1 (ICAM-1) dan produksi sitokin yang akan menarik eosinofil dan sel-sel
27

inflamasi. Jadi, bronkiolus menjadi sempit karena kombinasi dari proses inflamasi, edema
saluran nafas, akumulasi sel-sel debris dan mukus serta spasme otot polos saluran nafas.
Adapun respon paru ialah dengan meningkatkan kapasitas fungsi residu, menurunkan
compliance, meningkatkan tahanan saluran nafas, dead space serta meningkatkan shunt.
Semua faktor-faktor tersebut menyebabkan peningkatan kerja sistem pernapasan, batuk,
wheezing, obstruksi saluran nafas, hiperaerasi, atelektasis, hipoksia, hiperkapnia, asidosis
metabolik sampai gagal nafas. Karena resistensi aliran udara saluran berbanding terbalik
dengan diameter saluran napas pangkat 4, maka penebalan dinding bronkiolus sedikit saja
sudah memberikan akibat cukup besar pada aliran udara. Apalagi diameter saluran nafas bayi
dan anak kecil lebih sempit. Resistensi aliran udara saluran nafas meningkat pada fase
inspirasi maupun pada fase ekspirasi. Selama fase ekspirasi terdapat mekanisme klep
sehingga udara akan terperangkap dan menimbulkan overinflasi dada. Volume dada pada
akhir ekspirasi meningkat hampir 2 kali diatas normal. Atelektasis dapat terjadi bila terdapat
obstruksi total.

Proses patologik ini menimbulkan gangguan pada proses pertukaran udara di
paru, ventilasi berkurang, dan hipoksemia. Pada umumnya, hiperkapnia tidak terjadi kecuali
pada keadaan yang sangat berat.


Berbeda dengan bayi, Anak besar dan orang dewasa jarang mengalami bronkiolitis bila
terserang infeksi virus karena sudah dapat mentoleransi udema saluran nafas dengan baik.
Perbedaan anatomi antara paru-paru bayi muda dan anak yang lebih besar mungkin
merupakan konstribusi terhadap hal ini.
2,5
Respon proteksi imunologi terhadap RSV bersifat
transien dan tidak lengkap. Infeksi yang berulang pada saluran nafas bawah akan
meningkatkan resistensi terhadap penyakit. Akibat infeksi yang berulang-ulang, terjadi
cumulatif immunity sehingga pada anak yang lebih besar dan orang dewasa cenderung lebih
tahan terhadap infeksi bronkiolitis dan pneumonia karena RSV.
Fase penyembuhan bronkiolitis akut diawali dengan regenerasi epitel bronkus dalam 3-4 hari,
sedangkan regenerasi dari silia berlangsung lebih lama dapat mencapai 15 hari.
Ada 2 macam fenomena yang mendasari hubungan antara infeksi virus saluran nafas dan
asma :
Infeksi akut virus saluran nafas pada bayi atau anak kecil seringkali disertai wheezing.
Penderita wheezing berulang yang disertai dengan penurunan tes faal paru, ternyata
seringkali mengalami infeksi virus saluran nafas pada saat bayi/ usia muda.
5

Infeksi RSV dapat menstimulasi respon imun humoral dan seluler. Respon antibodi sistemik
terjadi bersamaan dengan respon imun lokal. Bayi usia muda mempunyai respon imun yang
lebih buruk.
28

IgM adalah bersifat sementara dan tampak terlalu lambat untuk membantu patogenesis
bronkiolitis. Antibodi IgA dan IgG spesifik muncul pada minggu kedua, tetapi umurnya
begitu pendek sehingga penderita mudah dapat mendapat serangan reinfeksi dalam 1 tahun.


Ada beberapa keprihatinan bahwa keparahan gejala pada infeksi selanjutnya mungkin lebih
besar pada penderita yang mempunyai kadar IgE spesifik RSV tinggi, biasanya terjadi
defisiensi fungsi sel supresor antigen-spesifik RSV.


Hampir 70-80% anak dengan infeksi RSV memproduksi IgE dalam 6 hari perjalanan
penyakit dan dapat bertahan sampai 34 hari. IgE-RSV ditemukan dalam sekret nasofaring
pada 45% anak yang terinfeksi RSV dengan mengi, tapi tidak pada anak tanpa mengi.
Bronkiolitis yang disebabkan RSV pada usia dini akan berkembang menjadi asma bila
ditemukan IgE spesifik RSV.


Infeksi virus sering berulang pada bayi. Hal ini disebabkan oleh:
1. Kegagalan sistem imun host untuk mengenal epitope protektif dari virus.
2. Kerusakan sistem memori respons imun untuk memproduksi interleukin I inhibitor dengan
akibat tidak bekerjanya sistem antigen presenting.
3. Penekanan pada sistem respons imun sekunder oleh infeksi virus dan kemampuan virus
untuk menginfeksi makrofag serta limfosit. Akibatnya, terjadi gangguan fungsi seperti
kegagalan produksi interferon, interleukin I inhibitor, hambatan terhadap antiobodi
neutralizing, dan kegagalan interaksi dari sel ke sel.



IMMUNOPATOLOGI

Ada pendapat bahwa bronkiolitis merupakan hasil dari reaksi kompleks imun antara
antibodi non-neutralizing dengan virus. Pendapat tersebut berdasarkan pengamatan di mana
terjadinya infeksi oleh virus ketika umur masih muda, terutama kurang dari 6 bulan. Saat itu,
antibodi yang secara pasif didapatkan dari ibu masih cukup tinggi.

RSV-Respons IgE Spesifik
Infeksi oleh virus dapat mengakibatkan respons IgE spesifik. Timbulnya IgE spesifik
berhubungan dengan derajat beratnya penyakit. Respons ini disertai peningkatan kadar
histamin pada sekret hidung yang ditemukan pada anak dengan mengi akibat infeksi saluran
napas bawah oleh virus RSV. Hal ini menunjukkan keterlibatan IgE pada infeksi virus,
walaupun pada orang dewasa dikeluarkannya histamin oleh sel basofil kadang-kadang tidak
disertai peningkatan kadar IgE. Ada beberapa penelitian mengenai hubungan antara serum
29

anti RSV IgE dengan kadar IgG dengan kecenderungan timbulnya mengi di kemudian hari.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa atopi bukan merupakan faktor risiko terjadinya
bronkiolitis, tetapi respons IgE merupakan salah satu faktor yang dapat menunjukkan
kecenderungan terjadinya mengi berulang.
Efek Infeksi Virus Terhadap Saluran Napas
Efek infeksi virus terhadap inflamasi saluran napas:
1. Sel epitel
Sel epitel merupakan tempat hidup virus saluran napas. Adanya infeksi ini akan
menyebabkan kerusakan selama replikasi virus. Virus ini juga akan merangsang
dikeluarkanya mediator inflamasi (sitokin) dan kemokin seperti interleukin 6, interleukin 8,
interleukin 11, Granulocyt Macrophag Stimulating Factor (GM-CSF), dan Rantes. Dengan
dikeluarkanya mediator kimia tersebut akan menyebabkan inflamasi.
2. Sel endotel
Kelainan sel endotel akan memberikan gangguan pada saluran napas melalui dua mekanisme:
a. Terjadinya reaksi inflamasi pada sel endotel.
b.Transudasi protein plasma dari pembuluh darah ke mukosa hidung menyebabkan sekresi
hidung dan bendungan.
Adanya transudasi dapat diketahui dengan pengukuran albumin dan IgG. Kedua zat tersebut
akan meningkat puncaknya 24 hari setelah infeksi oleh virus. Mekanisme terjadinya
transudasi ini berkaitan dengan aktivasi mediator kinin, sehingga meningkatkan permeabilitas
sel endotel.
3. Granulosit
Sel neutrofil merupakan sel inflamasi yang muncul pada saat infeksi akut oleh virus. Sel ini
berfungsi sebagai kemotaksis faktor seperti IL-8 dan leukotrin B4. Kompleks virus RSV dan
antibodi akan merangsang IL-6 dan IL-8 yang disekresi oleh sel neutrofil, sehingga akan
dilepaskan sitokin. Selain itu, virus dapat juga mengaktivasi granulosit, sel mast, dan basofil.
4. Makrofag dan monosit
Adanya infeksi pada saluran pernapasan oleh virus akan menyebabkan dikeluarkanya
mediator kimia dari sel makrofag dan monosit. Selama infeksi saluran napas sitokin: IL-q,
TNF alfa, dan IL-8 dapat ditemukan pada sekret hidung. Pada fase akut ini, sitokin yang
dikeluarkan akan menyebabkan gejala sistemik seperti demam dan malaise. Adanya
interleukin I dan TNF alfa berhubungan erat dengan timbulnya mengi pada anak-anak dan
dapat berkembang menjadi reaksi alergi serta asma di kemudian hari.

30



5. T-sel
Infeksi virus dapat merangsang spesifik dan non-spesifik T-sel. T-sel ini dapat menyebabkan
timbulnya asma.
Ada 3 kemungkinan virus dapat menyebabkan eksaserbasi asma:
a. T-sel membantu membersihkan virus, tetapi tidak berhubungan dengan gejala asma.
b. Virus T-sel spesifik dapat menyebabkan gejala asma, tetapi bila infeksinya telah berat.
c. Infeksi virus dengan cepat mengaktivasi T-sel sehingga menyebabkan inflamasi dan gejala-
gejala selama infeksi. Beberapa penelitian menunjukan bahwa infeksi virus menyebabkan
rangsangan terhadap T-sel non-spesifik dan terjadi gangguan pada fungsi paru.

MANIFESTASI KLINIK.


Mula-mula bayi menderita gejala infeksi saluran napas atas yang ringan berupa pilek
yang encer, batuk, dan bersin, kadang-kadang disertai demam yang tidak terlalu tinggi
(subfebrile) dan nafsu makan berkurang. Gejala ini berlangsung beberapa hari. Kemudian
timbul distres respirasi yang ditandai oleh batuk paroksismal, wheezing, sesak napas. Bayi-
bayi akan menjadi rewel, muntah serta sulit makan dan minum.
2
Timbulnya kesulitan minum
terjadi karena napas cepat sehingga menghalangi proses menelan dan menghisap. Pada kasus
ringan, gejala menghilang 13 hari. Pada kasus berat, gejalanya dapat timbul beberapa hari
dan perjalanannya sangat cepat.


Kadang-kadang, bayi mengalami demam ringan atau tidak demam sama sekali,
bahkan ada yang mengalami hipotermi. Terjadi distres pernapasan dengan frekuensi napas
>60 x/menit, terdapat napas cuping hidung, penggunaan otot pernapasan tambahan, retraksi,
dan kadang-kadang disertai sianosis. Karena bayi mempunyai dinding dada yang lentur,
retraksi suprasternal dan kosta tampak jelas dan tepi kosta terlihat melebar pada setiap
pernafasan untuk menambah volume tidalnya. Retraksi biasanya tidak dalam karena adanya
hiperinflasi paru (terperangkapnya udara dalam paru). Hepar dan lien bisa teraba karena
terdorong diafragma akibat hiperinflasi paru. Mungkin terdengar ronki pada akhir inspirasi
dan awal ekpirasi. Terdapat ekpirasi yang memanjang dan wheezing kadang-kadang
terdengar dengan jelas. Sering terjadi hipoksia dengan saturasi oksigen <92% pada udara
kamar. Pada beberapa pasien dengan bronkiolitis didapatkan konjungtivitis ringan, otitis
media dan faringitis.


31

Ada bentuk kronis bronkiolitis, biasanya disebabkan oleh karena adenovirus atau
inhalasi zat toksis (hydrochloric, nitrit acid, sulfur dioxide). Karakteristiknya : gambaran
klinis dan radiologis hilang timbul dalam beberapa minggu atau bulan dengan episode
atelektasis, pneumonia dan wheezing yang berulang. Proses penyembuhan mengarah pada
penyakit paru kronis. Histopatologi : hipertrofi dan timbunan infiltrat meluas ke peribronkial,
destruksi dan deorganisasi jaringan otot dan elastis dinding mukosa. Terminal bronkiolus
tersumbat dan dilatasi. Alveoli overdistensi, atelektasis dan fibrosis.



DIAGNOSIS.



Diagnosis bronkiolitis berdasarkan gambaran klinis, umur penderita dan adanya
epidemi RSV di masyarakat . Kriteria bronkiolitis terdiri dari: (1) wheezing pertama kali, (2)
umur 24 bulan atau kurang, (3) pemeriksaan fisik sesuai dengan gambaran infeksi virus
misalnya batuk, pilek, demam dan (4) menyingkirkan pneumonia atau riwayat atopi yang
dapat menyebabkan wheezing.
Bronkiolitis biasanya terjadi setelah kontak dengan orang dewasa atau anak besar
yang menderita infeksi saluran napas atas yang ringan.
Untuk menilai kegawatan penderita dapat dipakai skor Respiratory Distress
Assesment Instrumen (RDAI) yang menilai distres napas berdasarkan 2 variabel respirasi
yaitu wheezing dan retraksi. Bila skor lebih dari 15 dimasukkan kategori berat, bila skor
kurang 3 dimasukkan dalam kategori ringan.

Tabel . Respiratory Distress Assesment Instrument (RDAI) (dikutip dari Klassen,
1991)
SKOR Skor
maksimal 0 1 2 3 4
WHEEZING
- Ekspirasi
- Inspirasi
- Lokasi
(-)
(-)
(-)
Akhir
Sebagian
2 dari 4
lap.paru

Semua
3 dari 4
lap.paru
Semua 4
2
2
RETRAKSI
- Supraklavikular
- Interkostal
(-)
(-)
(-)
Ringan
Ringan
Ringan
Sedang
Sedang
Sedang
Berat
Berat
Berat
3
3
3
32

- Subkostal
TOTAL 17
Pulse oximetry merupakan alat yang tidak invasif dan berguna untuk menilai derajat
keparahan penderita. Saturasi oksigen <95% adalah tanda terjadinya hipoksia dan merupakan
indikasi untuk rawat inap.
Tes laboratorium rutin tidak spesifik. Hitung darah lengkap menunjukkan kenaikan
tingkat sedang dan hitung leukosit biasanya normal dengan atau tanpa pergeseran ke kiri.
Pada pasien dengan peningkatan leukosit biasanya didominasi oleh PMN dan bentuk batang.
Kim dkk (2003) mendapatkan bahwa ada subgrup penderita bronkiolitis dengan eosinofilia.


Analisa gas darah dapat menunjukkan adanya hipoksia akibat V/Q mismatch dan asidosis
metabolik jika terdapat dehidrasi. Pada keadaan yang berat, gambaran analisis gas darah akan
menunjukkan kenaikan PCO
2
(hiperkapnia), karena karbondioksida tidak dapat dikeluarkan,
akibat edema dan hipersekresi bronkiolus.
Gambaran radiologik mungkin masih normal bila bronkiolitis ringan. Umumnya
terlihat paru-paru mengembang (hiperaerated). Bisa juga didapatkan bercak-bercak yang
tersebar, mungkin atelektasis (patchy atelectasis) atau pneumonia (patchy infiltrates). Pada x-
foto lateral, didapatkan diameter AP yang bertambah dan diafragma tertekan kebawah. Pada
pemeriksaan x-foto dada, dikatakan hyperaerated apabila kita mendapatkan : siluet jantung
yang menyempit, jantung terangkat, diafragma lebih rendah dan mendatar, diameter
anteroposterior dada bertambah, ruang retrosternal lebih lusen, iga horizontal, pembuluh
darah paru tampak tersebar.


Untuk menentukan penyebab bronkiolitis, dibutuhkan pemeriksaan aspirasi atau
bilasan nasofaring. Pada bahan ini dapat dilakukan kultur virus tetapi memerlukan waktu
yang lama, dan hanya memberikan hasil positif pada 50% kasus. Ada cara lain yaitu dengan
melakukan pemeriksaan antigen RSV dengan menggunakan cara imunofluoresen atau
ELISA. Sensitifitas pemeriksaan ini adalah 80-90%







33

DIAGNOSA BANDING

Tabel 1. Diagnosis banding pada anak dengan mengi
DIAGNOSIS TANDA
Asma - Riwayat mengi berulang, beberapa diantaranya tidak
berkaitan dengan serangan batuk dan pilek
- Hiperinflasi dada
- Ekspirasi memanjang
- Pengurangan pemasukan udara (jika berat terjadi
obstruksi udara)
- Respon baik terhadap bronkhodilator
Bronkhiolitis - episode pertama mengi pada anak umur < 2 tahun
- Hiperinflasi dada
- Ekspirasi memanjang
- Pengurangan pemasukan udara (jika berat terjadi
obstruksi udara)
- Kurang / tidak respon terhadap bronkhodilator
Mengi yang berkaitan dengan
batuk dan pilek
- mengi selalu berhubungan dengan disertainya batuk
dan pilek
- tidak ada riwayat keluarga yang menderita asma
- ekspirasi memanjang
- Pengurangan pemasukan udara (jika berat terjadi
obstruksi udara)
- Respon baik terhadap bronkhodilator
- Mengi cenderung lebih ringan dari pada asma
Aspirasi benda asing - riwayat onset penyumbatan saluran nafas dan mengi
secara tiba-tiba.
- Mengi bisa unilateral
- Perangkap udara dengan hiperresonan dan pergeseran
mediastinum
- Tanda kolaps paru : pengurangan masukan udara dan
perkusi tumpul (dull percussion)
- tidak respon terhadap bronkhodilator
34

Pneumonia - batuk dengan nafas cepat
- retraksi dinding dada bawah
- demam
- suara nafas kasar
- napas cuping hidung
- stridor


PENATALAKSANAAN


Infeksi oleh virus RSV biasanya sembuh sendiri ( self limited) sehingga pengobatan
yang ditujukan biasanya pengobatan suportif. Prinsip dasar penanganan suportif ini
mencakup : oksigenasi, pemberian cairan untuk mencegah dehidrasi dan nutrisi yang adekuat.
Bronkiolitis ringan biasanya bisa rawat jalan dan perlu diberikan cairan peroral yang adekuat.
Bayi dengan bronkiolitis sedang sampai berat harus dirawat inap. Tujuan perawatan di rumah
sakit adalah terapi suportif, mencegah dan mengatasi komplikasi, atau bila diperlukan
pemberian antivirus.

TERAPI OKSIGEN
Oksigen harus diberikan kepada semua penderita, hal ini penting untuk menjaga
jangan sampai terjadi hipoksia, sehingga tidak memperberat penyakitnya. Hipoksia terjadi
akibat gangguan perfusi ventilasi paru-paru. Oksigenasi dengan kadar oksigen 30-40% sering
digunakan untuk mengoreksi hipoksia.
5
Saturasi oksigen menggambarkan kejenuhan afinitas
hemoglobin terhadap oksigen didalam darah. Oksigen dapat diberikan melalui nasal prongs
(2 liter/menit), masker (minimun 4 liter/menit) atau head box. Terapi oksigen dihentikan bila
pemeriksaan saturasi oksigen dengan pulse oximetry (SaO
2
) pada suhu ruangan stabil diatas
94%. Pemberian oksigen pada saat masuk sangat berpengaruh pada skor beratnya penyakit
dan lama perawatan di rumah sakit.


Penderita bronkiolitis kadang-kadang membutuhkan ventilasi mekanik, yaitu pada
kasus gagal napas, serta apneu berulang. CPAP( continous positive airway pressure) biasa
digunakan untuk mempertahankan tekanan positif paru. CPAP mungkin memberi keuntungan
dengan cara membuka saluran napas kecil, mencegah air trapping dan obstruksi. Bayi
dengan hipoksemia berat yang tidak membaik dengan ventilasi konvensional membutuhkan
35

ventilasi dengan high-frequency jet ventilation atau extracorporeal membrane oxygenation
(ECMO).



TERAPI CAIRAN
Pemberian cairan sangat penting untuk mencegah terjadinya dehidrasi akibat
keluarnya cairan lewat evaporasi, karena pernapasan yang cepat dan kesulitan minum. Jika
tidak terjadi dehidrasi diperlukan pemberian cairan rumatan. Cara pemberian cairan ini bisa
intravena atau nasogastrik. Akan tetapi, harus hati-hati pemberian cairan lewat lambung
karena dapat terjadi aspirasi dan menambah sesak napas akibat lambung yang terisi cairan
dan menekan diafragma ke paru-paru.


Pemberian cairan dan kalori yang cukup (bila perlu dapat dengan infus dan diet
sonde/nasogastrik). Jumlah cairan disesuaikan dengan berat badan, kenaikan suhu dan status
dehidrasi. Cairan intravena diberikan bila pasien muntah dan tidak dapat minum, panas atau
distres napas untuk mencegah terjadinya dehidrasi. Dapat dibenarkan pemberian retriksi
cairan 2/3 dari kebutuhan rumatan untuk mencegah edema paru dan edema otak akibat
SIADH (Sindrome of Inappropriate Anti Diuretik Hormone). Selanjutnya perlu dilakukan
koreksi terhadap kelainan asam basa dan elektrolit yang mungkin timbul.



OBAT_OBATAN

Antibiotik
Penggunaan antibiotik biasanya tidak diperlukan pada penderita bronkiolitis, karena
sebagian besar disebabkan oleh virus. Penggunaan antibiotik justru akan meningkatkan
infeksi sekunder oleh kuman yang resisten terhadap antibiotik tersebut.

Kecuali jika terdapat
tanda-tanda infeksi sekunder seperti perubahan pada kondisi umum penderita, peningkatan
leukosit atau pergeseran hitung jenis, atau adanya dugaan sepsis maka perlu diperiksa kultur
darah, urine, feses dan cairan serebrospinalis, untuk itu secepatnya diberikan antibiotik yang
memiliki spektrum luas.



Ribavarin
Bronkiolitis paling banyak disebabkan oleh virus sehingga ada pendapat untuk
mengurangi beratnya penyakit dapat diberikan antivirus.

Ribavirin adalah synthetic nucleoside analogue, menghambat aktivitas virus termasuk
RSV. Ribavirin menghambat translasi messeger RNA (mRNA) virus kedalam protein virus
36

dan menekan aktivitas polymerase RNA. Titer RSV meningkat dalam 3 hari setelah gejala
timbul atau 10 hari setelah terkena virus. Karena mekanisme ribavirin menghambat replikasi
virus selama fase replikasi aktif, maka pemberian ribavirin lebih bermamfaat pada fase awal
infeksi.
Efektivitas ribavirin sampai saat ini masih kontroversi mengenai efektivitas dan
keamanannya.

Dalam sebuah penelitian dengan pemberian ribavirin ini dapat terjadi
perbaikan SaO
2
, penurunan penggunaan ventilasi mekanik, lama perawatan di rumah sakit
lebih singkat, dan adanya perbaikan fungsi paru. Tetapi dalam penelitian lain, penggunaan
ribavirin tidak memberikan efek perbaikan. Perbedaan hasil tersebut kemungkinan karena
desain, metode yang dipakai berbeda termasuk jumlah sampel yang terlibat. Dan
keterlambatan dalam memulai terapi. Kekurangan dari terapi ribavirin, harganya yang sangat
mahal.
American of Pediatric merekomendasikan penggunaan ribavirin pada keadaan
diperkirakan penyakitnya menjadi lebih berat seperti pada penderita bronkiolitis dengan
kelainan jantung, fibrosis kistik, penyakit paru-paru kronik, immunodefisiensi, dan pada bayi-
bayi prematur. Ada beberapa penelitian prospektif tentang penggunaan ribavirin pada
penderita bronkiolitis dengan penyakit jantung dapat menurunkan angka kesakitan dan
kematian jika diberikan pada saat awal. Penggunaan ribavirin biasanya dengan cara nebulizer
aerosol 1218 jam per hari atau dosis kecil dengan 2 jam 3 x/hari.

Bronkodilator (Albuterol, Proventil, Ventolin, Salbutamol dan Epineprin)
Penggunaan bronkodilator untuk terapi bronkiolitis telah lama diperdebatkan hampir
selama 40 tahun. Terapi farmakologis yang paling sering diberikan untuk pengobatan
bronkiolitis adalah bronkodilator dan kortikosteroid.Obat-obatan beta 2 agonis sangat
berguna pada penyakit dengan penyempitan saluran napas karena menyebabkan efek
bronkodilatasi, mengurang pelepasan mediator dari sel mast, menurunkan tonus kolinergik,
mengurangi sembab mukosa dan meningkatkan pergerakan silia saluran napas sehingga
efektivitas dari mukosiler akan lebih baik.Pada beberapa penelitian didapatkan bahwa pasien-
pasien yang diberikan beta 2 agonis secra nebulisasi menunjukkan perbaikan skor klinis dan
saturasi oksigen.
Sebuah penelitian meta analisis oleh Kellner dkk (1996) mengenai efikasi
bronkodilator pada penderita bronkiolitis mendapatkan bahwa bronkodilator menyebabkan
perbaikan klinis yang singkat (shot-term improvement) pada bronkiolitis ringan dan sedang.
Studi terbaru Wainwright (2003), menunjukkan hasil bahwa epinefrin secara nebulisasi tidak
37

menurunkan lama perawatan dirumah sakit. Epinefrin memberi efek alfa dan beta adrenergik.
Walaupun pemakaian nebulisasi dengan beta 2 agonis sampai saat ini masih kontroversi,
tetapi masih bisa dianjurkan dengan alasan.
Pada bronkiolitis selain terdapat proses inflamasi akibat infeksi virus juga ada
bronkospasme dibagian perifer saluran napas (bronkioli)
Beta 2 agonis dapat meningkatkan aktivitas mukosilier
Sering tidak mudah membedakan antara bronkiolitis dengan serangan pertama asma
Efek samping nebulasi beta agonis lebih minimal dibandingkan epineprin.

Kortikosteroid (Prednison dan Metil prednisolon)
Pemakaian kortikosteroid pd bronkiolitis masih kontroversial.
3
Banyak studi terdahulu
yang telah dilakukan untuk mencari efektivitas kortikosteroid pada pengobatan bronkiolitis.
Penelitian pada 61 penderita bronkiolitis anak dengan menggunakan deksametason oral pada
anak yang telah menggunakan nebulasi salbutamol tidak didapatkan perbedaan antara grup
perlakuan plasebo terhadap saturasi oksigen, laju napas, skor RDAI dan lamanya rawat inap.
Hasil yang hampir sama juga didapatkan pada pemberian deksametason intravena pada
penderita bronkiolitis, dan ternyata tidak didapatkan perbedaan terhadap skor klinis, laju
napas, dan tes fungsi paru pada hari ke-3. Tetapi Schuh dkk (2002) yang melakukan
penelitian pada penderita bronkiolitis yang dirawat jalan mendapatkan hasil bahwa dengan
pemberian deksametason oral 1 mg/kgBB mengurangi angka rawat inap penderita
bronkiolitis.


Antikolinergik
Bekerja menghambat kontraksi otot polos pada bronkospasme. Ipratropium
(Atrovent) Keuntungannya masih belum terbukti.










38

PENCEGAHAN

Pencegahan dapat dilakukan dengan menghindari faktor paparan asap rokok dan
polusi udara, membatasi penularan terutama dirumah sakit misalnya dengan membiasakan
cuci tangan dan penggunaan sarung tangan dan masker, isolasi penderita, menghindarkan
bayi/anak kecil dari tempat keramaian umum, pemberian ASI, menghindarkan dari kontak
dengan penderita ISPA.
Penggunaan imunoglobulin (RSV-Ig) pada bayi berumur kurang dari 24 bulan dengan
Bronchopulmonary dysplasia (BPD), bayi prematur (< 35 minggu) menunjukkan hasil
penurunan signifikan terhadap jumlah yang terinfeksi RSV, jumlah penderita masuk RS serta
memperpendek waktu perawatan. RSV-Ig dapat ditoleransi dengan baik.
Palivizumab adalah humanized murine monoclonal anti F glycoprotein antibody, yang
mencegah masuknya RSV kedalam sel host. Respigram adalah human polyclonal
hyperimmune globulin, diberikan secara intravena, juga bisa digunakan sebagai
imunoprofilaksis pasif pada bronkiolitis.
Penelitian penggunaan vaksin RSV menggunakan virus hidup (live attenuated, subunit, live
recombinat) dan synthetic peptide sampai saat ini tidak memberikan proteksi yang adekuat.


Indikasi dirawat pasien bronkiolitis adalah :


Umur <3 bulan (meningkatnya resiko apneu dan penyakit menjadi lebih berat ).
Usia kehamilan kurang 34 minggu
Adanya faktor resiko
Adanya apneu, takipneu, retraksi, gizi buruk dan agitasi.
Pulse oximetry <95%
Pada foto rontgen terlihat adanya atelektasis.

Kriteria pulang pada pasien ini adalah :
Tidak ada lagi tanda-tanda gawat napas (HR<60 menit) baik ketika istirahat maupun
saat makan.
Retraksi minimal saat istirahat (tidak menangis)
Cairan yang masuk adekuat
Saturasi O
2
> 93 %
Umur diatas 2 bulan tanpa riwayat kelahiran prematur
Tidak riwayat penyakit jantung-paru

39

KOMPLIKASI
Biasanya komplikasinya bisa berupa apneu, pneumonia, sindrom aspirasi, gagal nafas
yang membutuhkan ventilator mekanik, dehidrasi, atrial tachycardia. Pneumothorak dapat
juga terjadi pada penyakit obstruksi yang berat Ada beberapa kelompok pasien yang beresiko
tinggi terhadap infeksi RSV yang berat yaitu : bayi prematur (usia kehamilan <35 minggu),
penyakit jantung kongenital, penyakit paru kronik, fibrosis kistik, dan kelainan fungsi
imunologi (bisa karena kemoterapi, transplantasi, dan kelainan imunodefisiensi kongenital
atau didapat) Komplikasi seperti otitis media akut, pneumonia bakterial dan gagal jantung
jarang dijumpai.

PROGNOSIS


Kebanyakan prognosis pasien dengan bronkiolitis adalah baik. Anak biasanya dapat
mengatasi serangan tersebut dalam waktu sesudah 48-72 jam. Prognosis menjadi buruk pada
pasien dengan kelainan imunologi atau penyakit kardiopulmoner yang kronik.

Perjalanan
penyakit biasanya 7-10 hari tapi pada beberapa pasien mencapai 3-4 minggu. Sekitar 30-40%
anak-anak dengan bronkiolitis akan timbul wheezing berikutnya hingga umur 7 tahun, yang
ditandai dengan peningkatan eosinofil selama infeksi RSV masih ada.

Mortalitas karena
infeksi RSV primer kurang dari 1%. Anak dapat meninggal karena komplikasi pneumonia,
apneu yang lama, asidosis respiratorik yang tidak terkoreksi, karena dehidrasi atau
superinfeksi bakteri yang tidak terobati.

Pada beberapa penelitian dinyatakan bahwa pasien
yang mempunyai riwayat bronkiolitis sebelumnya akan menjadi faktor resiko tinggi
timbulnya wheezing yang berulang atau predisposisi terjadinya asma pada masa kanak-
kanak. Dan juga bisa dijumpai kelainan fungsi pernapasan yang minimal pada anak-anak usia
sekolah








40

DISPNEU
Definisi
Gejala subjektif berupa keinginan untuk meningkatkan upaya mendapatkan udara pernapasan
Perasaan sulit bernapas dan merupakan gejala utama penyakit kardiopulmonar
Skala Dispnea
Tingkat Derajat Kriteria
0 Normal Tidak ada kesulitan bernapas kecuali saat aktivitas
berat
1 Ringan Terdapat kesulitan bernapas, napas pendek-pendek
ketika terburu-buru atau ketika berjalan menuju
puncak landai.
2 Sedang Berjalan lebih lambat daripada kebanyakan orang
berusia sama karena sulit bernapas atau berhenti
berjalan untuk bernapas.
3 Berat Berhenti berjalan setelah 90 m (100 yard) untuk
bernapas atau setelah berjalan beberapa menit.
4 Sangat berat Terlalu sulit untuk bernapas bila meniggalkan rumah
atau sulit bernapas ketika memakai/membuka baju.




41

Mekanisme sesak napas / Dyspneu
Oksigenasi jaringan menurun.
Kebutuhan oksigen meningkat.
kerja pernapasan meningkat.
Rangsang pada sistem saraf pusat.
Penyakit neuromuskuler.

Etiologi
Sistem kardiovaskular : gagal jantung
Sistem pernapasan : PPOK, penyakit parenkim paru, hipertensi pulminal, kifoskoliosos berat,
faktor mekanik diluar paru (asites, obesitas, efusi pleura)
Psikologis (kecemasan)
Hematologi (anemia kronik)

JENIS DYSPNEA
a. Orthopnea : Dyspnea yang terjadi saat tubuh sedang berada pada posisi terbaik untuk
bernafas (berbaring)
b. Resting dyspnea : Terjadi pada saat penderita sedang beristirahat (tidur) pada malam hari
c. Talking dyspnea : Terjadi saat penderita sedang berbicara
d. Dyspnea on exertion : Terjadi pada saat atau setelah penderita melakukan aktifitas fisik
e. Dyspnea neurogenik : Dimana fungsi pernafasan sedah normal tetapi tetap masih
merasakan dyspnea ringan karena perasaannya masih abnormal.
f. acute pulmonary dypsnea : akumulasi cairan alveoli akibat tekanan tinggi kapiler
pulmonar
42

PATOFISIOLOGI DISPNEU







43

KEBUTUHAN NUTRISI PADA ANAK

Definisi
Nutrien adalah zat gizi yang dibutuhkanoleh tubuh untuk tumbuh danberkembang.
Setiap anak mempunyai kebutuhannutrien yang berbeda dan karakteristikyang khas dalam
mengkonsumsimakanan.

Dampak nutrisi pada tumbuh-kembang anak
Dampak psikologis, mencakup 3 aspek:
Psikodinamik, Psikososial, Maturasi organik
Dampak fisiologis

Fungsi Pemberian Makan
Fungsi Fisiologis
yaitu memberikan nutrisi sesuai kebutuhan agar tercapai tumbuh kembang yang optimal
Fungsi psikologis
yaitu penting dalam pengembangan hubungan emosional ibu dan bayi sejak awal
Fungsi Sosial/edukasi
yaitu melatih anak mengenal makanan, keterampilan makan.




44

Kebutuhan Nutrisi Pada Bayi
Bayi 0-12 bulan memerlukan jenis makanan ASI, susu formula dan makanan padat.
Kebutuhan kalori bayi antara 100-200 kkal/kgBB.
Pada 6 bulan pertama lebih baik bayi mendapat ASI tanpa diberikan susu formula.
Pada Usia 6 bulan mulai diperkenalkan dengan nasi tim saring dengan bahan makanan yang
lebih bervariasi dengan jenis protein hewani, protein nabati, kandungan serat yang kaya akan
vitamin dan mineral. Diberikan 1x/hr.
Pada usia 8 atau 9 bulan nasi tim tdk lagi disaring tapi dibuat dgn tekstur agak kasar.
Diberikan 3x/hr.









45

JADWAL IMUNISASI ANAK











46

PNEUMONIA

Definisi
Inflamasi yang mengenai parenkim paru
Epidemiologi
Masalah kesehatan utama di negara berkembang
Penyebab utama mortalitas dan morbiditas balita
Indonesia SKN 2001 27,6 % kematian bayidan 22,8% kematian balita di Indonesia
disebabkan penyakit sis.respiratori terutama pneumonia
Faktor resiko yang menyebabkan tingginya mortalitas pneumonia pada anak
balita di negara berkembang :
Pneumonia pada masa bayi
BBLR
Tidak terdapat imunisasi
Tidak terdapat ASI adekuat
Malnutrisi
Defisiensi Vit. A
Tingginya prevalens kolonisasi bakteri patogen nasofaring
Peningkatan pajanan terhadap polusi




47

Etiologi

Manifestasi Klinis
Sebagian besar : ringan sedang berobat jalan
Hanya sebagian kecil yang berat

Pneumonia pada neonatus dan bayi kecil
Sering karna transmisi vertikal ibu-anak yang berhubungan dengan persalinan
Akibat kontaminasi dengan sumber infeksi dari ibu : aspirasi mekonium, cairan amnion, atau
dari serviks ibu
Dari RS







Pada Neonatus
dan bayi kecil
Streptococcus
grup B dan
bakteri gr -
E.Colli
Pseudomonas
Sp
Klebsiella Sp
Bayi lebih besar
dan balita
Streptococcus
pneumonia
Haephilus
influenzae
Staphylococcus
aureus
Anak lebih besar /
remaja
Bakteri2 diatas
Mycoplasma
pneumoniae
48

PNEUMONIA PADA NEOATUS DAN BAYI KECIL
Etiologi :
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae b
Staphylococcus aureus
Staphylococcus grup n
Clhamydia trachomatis
Bakteri gram negatif
Epidemio :
Mortalitas sangat tinggi dinegara maju 20-50%
Mortalitas di Indonesia dan negara berkembang lain diduga lebih tinggi
Gambaran klinis
Tidak khas (sda)

PNEUMONIA PADA BALITA DAN ANAK YANG LEBIH BESAR
Etiologi :
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae tipe b
Staphylococcus aureus
Gejala :
Demam, Menggigil, Batuk, Sakit kepala, Anoreksia
Kadang gis : mual, muntah, diare
49

Anak yg lbh besar dengan pneumonia lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lututu
tertekuk karena nyeri dada
Pemeriksaan penunjang
1. Darah perifer lengkap
Pneumonia berat : leukosistosis berkisar 15.000-4.000/mm3 dengan predominan PMN
Leukopenia (<5000/mm3) Prognosis baik
Leukosistosis hebat (>30.000/mm3)
Infeksi bakteri sering pada bakteremia
Infeksi Chlamidia pneumonia kadang eosinofilia
2. CRP
CRP rendah infeksi virrus dan bakteri superfisial
CRP tinggi infeksi virus dan bakteri profunda
3. Uji Serologis
Untuk deteksi antigen antibodi pada infeksi bakteri tipik
Spesifisitas dan sensitivitas rendah
4. Px.mikrobio
Tidak rutin dilakukan kecuali pada pneumonia berat yang dirawat di RS
Spesimen bisa dari :
Usap tenggorok, sekret nasofaring, biakan bronkus darah, Pungsi pleura
5. Px. Rontgen Torax
Pada pneumonia ringan tidak rutin dilakukan
Gambaran ;
1.Infiltrat interstisial
50

2.Infiltrat alveolar
3.Bronkopneumonia
Diagnosis
Pada anak biasanya berdasarkan gb. Klinis serta gb.radiologis
WHO :
1. Napas cepat
2. Sesak napas
3. Tanda bahaya agar bayi dirujuk
Tanda bahaya pd anak 2bln-5thn : Tidak dapat minum, Kejang, Kesadaran menurun, Stridor,
Gizi buruk
Tanda bahaya bayi <2bln : Malas minum, Kejang, Kesadaran turun, Stridor, Mengi,
Demam/bdn terasa dingin
KLASIFIKASI
Bayi dan anak 2bln-5thn
Pneumonia berat
Sesak napas, Harus dirawat dan diberi antibiotik
Pneumonia
Tidak ada sesak, Ada napas cepat , >50x/menit untuk usia >11-5thn, >40x/menit untuk anak
>1-5 thn, Tdk perlu dirawat, beri antibiotik oral
Bukan pneumonia
Tidak ada napas cepat dan sesak napas, Tidak perlu dirawat dan tidak perlu antibiotik , hanya
beri pengobatan simptomatik
Bayi <2 tahun
51

Pneumonia, Napas cepat >60x/mnt atau sesak napas, Harus dirawat dan diberi antibiotik ,
Bukan pneumonia, Tidak ada napas cepat atau sesak napas, Tidak perlu dirawat, ckp diberi
obat simtomatik
Penatalaksanaan
Sebagian besar tidak perlu rawat inap
Neonatus dan bayi kecil dengan kemungkinan klinis pneumonia harus rawat inap
Rawat Jalan
Antibiotik lini pertama oral ; amoksisilin 25mg/kgbb atau kotrimoksazol dosis
4mg/kgbb
Rawat Inap
Antibiotik lini 1 :golongan beta laktam/ kloramfenikol selama 7 hari pada yang tidak
ada komplikasi

Komplikasi
Empiema torasis
Perikarditis purulenta
Pneumotorak
Infeksi ekstraparu : meningitis purulenta






52

ARDS (ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME)
Definisi
Acute Respiratory Distress Syndrome (ADRS) adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-
tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat
yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal.
ADRS merupakan keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang
berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru.
Etiologi ARDS
Sepsis / sindroma sepsis
Trauma berat
Pneumonia berat
Aspirasi isi lambung
Inhalasi asap
Lain-lain
Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ), gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS
adalah ;
1. Sistemik :
> Syok karena beberapa penyebab
> Sepsis gram negative
> Hipotermia
> Hipertermia
> Takar lajak obat ( Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat, Metadone, Bleomisin )
> Gangguan hematology ( DIC, Transfusi massif, Bypass kardiopulmonal )
> Eklampsia
53

> Luka bakar
2. Pulmonal :
> Pneumonia ( Viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii )
> Trauma ( emboli lemak, kontusio paru )
> Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon )
Pneumositis
3. Non-Pulmonal :
> Cedera kepala
> Peningkatan TIK
> Pascakardioversi
> Pankreatitis
> Uremia
Gejala klinis ARDS
O Penurunan kesadaran mental
O Takikardi, takipnea
O Dispnea dengan kesulitan bernafas
O Terdapat retraksi interkosta
O Sianosis
O Hipoksemia
O Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
O Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop
Patogenesis ARDS
Fase awal ARDS
54

Ditandai edema paru dan hipoksemia, denudsi sel epitel, pembengkakakn sel endotel,
membran hialin dan inflamsi neutrofilia.
Lavas bronkus banyak : protein serum, neutrofil, sitokin, marker inflamasi neutrofilik akut
Fase Fibropoliferatif
Proliferasi epitel alveoli tipe II dan sel mesenkim, angiogenesis dan resolusi inflamasi
neutrofilik.
Hipoksemia berlanjut ke komplains yang memburuk akibat hiperselularitas
O Klinis ARDS
O Diagnosis ditegakan anamnesis dan px. Fisis atau kelainan lainnya yang menyerupai
ARDS
O ARDS terjaid 12-48jam beberapa hari
O Dispneu, hipoksemia dengan pernafasan cepat dan dangkal
O Membutuhkan intubasi dan ventilator
O Pergerakan cairan paru pada kasus ARDS
O Terjadi peregangan / deposisi dari mebran hialin
O Intraalveolar Epithelial junction melebar
O Terjadi edema interstisial, cairan intravascular keluar, protein keluar masuk ke dalam
alveoli
O Endotel kapiler paru pecah
O Eritrosit keluar dari intavaskuler masuk kedalam paru menyebabkan fenomena frozzy
sputum
O Kerusakan sistemik--> Penurunan perfusi jaringan --> Hipoksia seluler --> Pelepasan
faktor-faktor biokimia ( enzim lisosom, vasoaktif, system komplemen, asam
metabolic, kolagen, histamine ) --> Peningkatan permiabilitas kapiler paru -->
Penurunan aktivitas surfaktan --> Edema interstisial alveolar paru --> Kolaps alveolar
55

yang progresif --> Penurunan compliance paru (Stiff lung) --> Peningkatan shunting -
-> Hipoksia arterial
Px. Penunjang
Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :
O HIPOKSEMIA ( Peningkatan PAO2 )
O Hipokapnia ( peningkatan PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi
O Hiperkapnia ( penurunan PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi
O Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini
O Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut
Pemeriksaan Rontgent Dada :
O Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru
O Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli
Tes Fungsi paru :
O Penurunan komplain paru dan volume paru
O Pirau kanan-kiri meningkat
DB ARDS
Gagal jantung kongestif
Infeksi paru luas dan penyebab lain yang berhubungan dengan infiltrat di paru
Menejemen ARDS
Suportif untuk sistim kardiopulmonal dan terapi spesifik untuk jejas paru :
O Pemasangan intubasi dan ventilator
O Obat-obat tdk ada yang spesifik untuk ARDS kortikosteroid, NO inhalasi
56

O Perfluorokarbon, peggunaan surfaktan aeroso, almitrin untuk stimulasi
pernafasan
O Ketokonazol
O Pengaturan cairan, mereduksi volume intravaskular dengan diuretik.
Pemberian albumin akan meningkatkan tekanan onkotik
O Posisi prone, mengubah posisi telentang menjadi telungkup dapat memperbaii
oksigenasi.
Komplikasi
Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ), komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah :
Abnormalitas obstruktif terbatas ( keterbatasan aliran udara )
Defek difusi sedang
Hipoksemia selama latihan
Toksisitas oksigen
Sepsis
Yang termasuk kegawatan paru adalah :
Hemoptisis
Pneumotoraks ventil
Status Asmatikus
Edema paru
Hemoptisis
Ekspektorasi darah atau mukus yang bercampur dengan darah
Biasanya darah berasal dari saluran nafas bagian bawah
Edema Paru
57

Adanya perpindahan cairan dari intrakapiler, yaitu menembus dinding kapiler paru ke
jaringan interstitium.
Berlanjut terus ciran dapat terus menembus membran alveolus masuk kedalam rongga
alveolus
Edema paru dapat di bagi menjadi 2, yaitu :
O Edeme interstisial
O Edema alveolar
jaringan interstisial paru mengakomodasi cairan sebanyak 500ml, > dari itu -> timbul
keluhan / disfungsi fisiologis
Cairan ekstravaskular betambah -> cadangan interstisial melimpah -> edema alveolar
Edema hidrostatik -> diakibatkan oleh perbedaan tekanan
Edema permeabilitas -> jejas paru -> ARDS
Patogenesis Edema Paru
Kekuatan yang melawan transudasi menurang
Migrasi cairan dari rongga vaskular menjadi lebih sensitive terhadap perubahan tekanan
hidrostatik kapiler > Perubahan intraselular > Perubahan di sel endotel
Membuka saluran intrerselular dan cairan keluar dari rongga vaskular
Perubahan edema interstisial -> edema alveolar : dimulai ketika kecepatan menumpuknya
cairan di interstisial melebihi kapasitas normal
Pembengkakan interstisial > Barrier epitel rusak > Alveolar flooding




58

ASPIRASI BENDA ASING
adalah masuknya benda asing ke saluran napas baik karena inhalasi atau tertelan
Lebih sering pada anak kecil (< 4thn)
Predisposisi:
Aspirasi benda asing
Tergantung ukuran benda:
Besar: di faring
Kecil:Trakea atau bronkus
Benda yang masuk dpt berupa:
Bijian
kacangan
Makanan
Kancing baju
Mainan
Koin
Peniti dan benda kecil lain
Aspirasi benda asing
Sumbatan pada pita suara
Biasanya terjadi pada waktu makan
Gejala:
Batuk keras
Pucat
Sianosis
59

Tidak dapat bicara/ bernapas
asfiksia

Aspirasi benda asing Sumbatan pada Trakeobronkial

Gejalanya:
Batuk hebat
Bersin
Wheezing (walaupun tdk asma) unilateral
Stidor
Asfiksia sampai mengalami sianosis
Aspirasi benda asing






60


Px. Radiologi
Beberapa benda bersifat radioopaque
Deviasi trakea
Atelektasis (gbrn paru yg kolaps
Bila gbrn radiologi normal, namun ada sesak dan edema jalan napas (curiga
aspirasi benda asing)

Terapi:
Pertolongan pertama (manuver Heimlich)
Bronkoskopi
Torakotomi





61





62









63


64


65







66











67

DAFTAR PUSTAKA

Fisiologi Manusia Sherwood/EGC
Fisiologi Manusia Guyton
Ilmu Penyakit Dalam (Jilid 1,2,3)
Buku Ajar Respirologi Anak IDAI
www.scribd.com