Anda di halaman 1dari 30

KDM 1E HEMATOLOGI

POLISITEMIA
Oleh
NO NAMA NIM
1. Yeni Ema Wardani 1361222
2. A!n"r #ahman!a An$$raen! 13612%&
3. Sa'ria Y G"melar
(. Kar'i)* a+i
. #ahma' d,i
6. -a+ar )ia' .an'*.*
/"r".an D3 Ke0era,a'an
-a)"l'a. Ilm" Ke.eha'an
1ni2er.i'a. M"hammadi!ah P*n*r*$*
2%1(
BAB I
PENDAHULUAN
1. Konsep Dasar Penyakit Polisitemia
1.1 Pengertian
Polisitemia berasal dari bahasa Yunani: poly (banyak), cyt (sel), dan hemia
(darah). Jadi, polisitemia berarti peningkatan jumlah sel darah (eritrosit, leukosit,
trombosit) di dalam darah.
Polisitemia adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan jumlah sel
darah merah akibat pembentukan sel darah merah yang berlebihan oleh sumsum
tulang.
Polisitemia adalah suatu kondisi yang jarang terjadi di mana tubuh terlalu
banyak memproduksi sel darah merah. Orang dengan polisitemia memiliki
peningkatan hematokrit, hemoglobin, atau jumlah sel darah merah di atas batas
normal melebihi 6 juta mm atau hemoglobinnya melebihi !" gdl.
#da dua jenis utama polisitemia: polisitemia $era( primer) dan polisitemia
sekunder. Polisitemia vera (yang secara har%iah diterjemahkan sebagai
&polisitemia benar&) juga dikenal sebagai suatu jenis polisitemia primer. Primer
berarti bah'a polisitemia tidak disebabkan oleh gangguan lain. Polisitemia
Primer: (alam polisitemia primer peningkatan sel darah merah adalah karena
masalah yang melekat. Polisitemia primer dikarenakan sel benih hematopoietik
mengalami proli%erasi berlebihan tanpa perlu rangsangan dari eritropoietin atau
hanya dengan kadar eritropoietin rendah. (alam keadaan normal, proses
proli%erasi terjadi karena rangsangan eritropoietin yang adekuat. Polisitemia $era
adalah contoh polisitemia primer. Jumlah sel darah merah atau eritrosit manusia
umumnya berkisar antara ) hingga 6 juta per mikroliter darah. Jumlah ini yang
terbanyak dibandingkan dengan sel darah lainnya. *amun, jumlah sel darah
merah bisa melebihi batas normal. +ondisi ini dikenal dengan sebutan polisitemia
$era.
Polisitemia sekunder: Jenis ini, proli%erasi eritrosit disertai peningkatan kadar
eritropoietin. Jadi, berbanding terbalik dengan polisitemia primer. Peningkatan
massa sel darah merah lama kelamaan akan mencapai keadaan hemostasis dan
kadar eritropoietin kembali ke batas normal. ,ontoh polisitemia sekunder
%isiologis adalah hipoksia. Polisitemia sekunder umumnya terjadi sebagai respon
terhadap %aktor-%aktor lain atau kondisi yang mendasarinya atau gangguan,
seperti tumor hati, tumor ginjal atau sindroma ,ushing.
Penyebab, gejala, dan pera'atan dari dua kondisi yang berbeda-beda.
Polisitemia .era lebih serius dan dapat mengakibatkan komplikasi kritis lebih dari
polisitemia sekunder. /el darah tubuh diproduksi di sumsum tulang ditemukan di
beberapa tulang,seperti tulang paha. 0iasanya produksi sel darah diatur oleh
tubuh sehingga jumlah sel darah baru dibuat untuk menggantikan sel-sel darah
yang lama karena mereka mati. (alam polisitemia, proses ini tidak normal karena
berbagai penyebab dan menghasilkan terlalu banyak sel darah merah dan
kadang-kadang sel-sel darah lainnya. 1al ini menyebabkan penebalan darah.
1.2 Etiologi
!. Polisitemia primer
Polisitemia Primer terjadi di sekitar 2 pada setiap !33.333 orang.
Penyebabnya tidak diketa!i. *amun, polisitemia ini hadir saat lahir, biasanya
disebabkan oleh kelainan genetik 'arisan yang abnormal menyebabkan tingkat
tinggi prekursor sel darah merah.
2. Polisitemia sekunder
polisitemia sekunder umumnya terjadi sebagai respon terhadap %aktor-%aktor
lain atau kondisi yang mendasarinya atau gangguan, seperti:
a. 4umor hati,
b. 4umor ginjal atau sindroma ,ushing
c. Peningkatan eritropoietin (5PO) produksi, baik dalam respon terhadap
hipoksia kronis (kadar oksigen rendah) atau dari tumor mensekresi
eritropoietin
d. Perilaku, gaya hidup, seperti merokok, tinggal di tempat yang tinggi,
penyakit paru-paru parah, dan penyakit jantung.
0ila ada kekurangan oksigen, tubuh merespon dengan memproduksi lebih
banyak sel darah merah yang memba'a oksigen ke sel-sel tubuh.
1." #ani$estasi Klinik
4anda dan gejala yang predominan pada polisitemia $era adalah sebagai
akibat dari :
!. 1iper$iskositas
Peningkatan jumlah total eritrosit akan meningkatkan $iskositas darah yang
kemudian akan menyebabkan :
Penurunan kecepatan aliran darah (shear rate), lebih jauh lagi akan
menimbulkan eritrostasis sebagai akibat penggumpalan eritrosit.
Penurunan laju transpor oksigen
+edua hal tersebut akan mengakibatkan terganggunya oksigenasi jaringan.
0erbagai gejala dapat timbul karena terganggunya oksigenasi organ sasaran
(iskemiain%ark) seperti di otak, mata, telinga, jantung, paru, dan ekstremitas.
2. Penurunan shear rate
Penurunan shear rate akan menimbulkan gangguan %ungsi hemostasis primer
yaitu agregasi trombosit pada endotel. 1al tersebut akan mengakibatkan
timbulnya perdarahan, 'alaupun jumlah trombosit 6)73 ribum8. Perdarahan
terjadi pada !3-93: kasus P., mani%estasinya dapat berupa epistaksis, ekimosis,
dan perdarahan gastrointerstinal.
9. 4rombositosis (hitung trombosit 6)33.333m8).
4rombositosis dapat menimbulkan trombosis. Pada P. tidak ada
korelasitrombositosis dengan trombosis. 4rombosis $ena atau trombo%lebitis
dengan emboli terjadi pada 93-73: kasus P..
). 0aso%ilia (hitung baso%il 667m8)
8ima puluh persen kasus P. datang dengan gatal (pruritus) di seluruh tubuh
terutama setelah mandi air panas, dan !3: kasus polisitemia $era datang
dengan urtikaria suatu keadaan yang disebabkan oleh meningkatnya kadar
histamin dalam darah sebagai akibat adanya baso%ilia. 4erjadinya gastritis dan
perdarahan lambung terjadi karena peningktana kadar histamin.
7. /plenomegali
/plenomegali tercatat pada sekitar ;7: pasien polisitemia $era.
/plenomegali ini terjadi sebagai akibat sekunder hiperakti$itas hemopoesis
ekstramedular.
6. 1epatomegali
1epatomegali dijumpai pada kira-kira )3: polisitemia $era. /ebagaimana
halnya splenomegali, hepatomegali juga merupakan akibat sekunder
hiperakti$itas hemopoesis ekstramedular.
;. 8aju siklus sel yang tinggi
/ebagai konsekuensi logis hiperakti$itas hemopoesis dan splenomegali
adalah sekuestasi sel darah makin cepat dan banyak dengan demikian produksi
asam urat darah akan meningkat. (i sisi lain laju %iltrasi gromerular menurun
karena penurunan shear rate. #rtritis <out dijumpai pada 7-!3: kasus polisitemia
$era.
". (i%isiensi $itamin 0!2 dan asam %olat.
8aju silkus sel darah yang tinggi dapat mengakibatkan de%isinesi asam %olat
dan $itamin 0!2. 1al ini dijumpai pada = 93: kasus P. karena penggunaan
metabolisme untuk pembuatan sel darah, sedangkan kapasitas protein tidak
tersaturasi pengikat $itamin 0!2 (>0!2 ? protein binding capacity) dijumpai
meningkat pada lebih dari ;7: kasus. /eperti diketahui de%isiensi kedua $itamin
ini memegang peranan dalam timbulnya kelainan kulit dan mukosa, neuropati,
atro%i *.optikus, serta psikosis.
@. Auka kemerah-merahan (Plethora )
<ambaran pembuluh darah dikulit atau diselaput lendir, konjungti$a,
hiperemis sebagai akibat peningkatan massa eritrosit.
!3. +eluhan lain yang tidak khas seperti : cepat lelah, sakit kepala, cepat lupa,
$ertigo, tinitus, perasaan panas.
!!. Aani%estasi perdarahan (!3-23 :), dapat berupa epistaksis, ekimosis,
perdarahan gastrointestinal menyerupai ulkus peptikum. Perdarahan terjadi
karena peningkatan $iskositas darah akan menyebabkan ruptur spontan
pembuluh darah arteri. Pasien Polisitemia .era yang tidak diterapi beresiko
terjadinya perdarahan'aktu operasi atau trauma.
1.% Penatalaksanaan
4erapi-terapi yang sudah ada saat ini belum dapat menyembuhkan pasien.
Yang dapat dilakukan hanya mengurangi gejala dan memperpanjang harapan
hidup pasien.
&!'!an terapi yait!(
!. Aenurunkan jumlah dan memperlambat pembentukan sel darah merah
(eritrosit)
2. Aencegah kejadian trombotik misalnya trombosis arteri-$ena,
serebro$askular,thrombosis $ena dalam, in%ark miokard, oklusi arteri peri%er,
dan in%ark pulmonal.
9. Aengurangi rasa gatal dan eritromelalgia ekstremitas distal.
Prinsip terapi
!. Aenurunkan $iskositas darah sampai ke tingkat normal kasus (indi$idual) dan
mengendalikan eritropoesis dengan %lebotomi.
2. Aenghindari pembedahan elekti% pada %ase eritrositik polisitemia yang belum
terkendali.
9. Aenghindari pengobatan berlebihan (o$er treatment)
). Aenghindari obat yang mutagenik, teragenik dan bere%ek sterilisasi pada
pasien usia muda.
7. Aengontrol panmielosis dengan %os%or radioakti% dosis tertentu atau
kemoterapi sitostatik.
Pada pasien di atas )3 tahun bila didapatkan:
a. 4rombositosis persisten di atas "33.33m8, terutama jika disertai gejala
trombosis
b. 8eukositosis progresi%
c. /plenomegali yang simtomatik atau menimbulkan sitopenia problematik
d. <ejala sistemis yang tidak terkendali seperti pruritus yang sukar dikendalikan,
penurunan berat badan atau hiperurikosuria yang sulit diatasi.
1. &erapi P)
a. Blebotomi
Blebotomi adalah terapi utama pada P.. Blebotomi mungkin satu-satunya
bentuk pengobatan yang diperlukan untuk banyak pasien, kadang-kadang selama
bertahun-tahun dan merupakan pengobatan yang dianjurkan. Cndikasi %lebotomi
terutama pada semua pasien pada permulaan penyakit,dan pada pasien yang
masih dalam usia subur.Pada %lebotomi, sejumlah kecil darah diambil setiap hari
sampai nilai hematokrit mulai menuru. Jika nilai hematokrit sudah mencapai
normal, maka darah diambil setiap beberapa bulan, sesuai dengan kebutuhan.
4arget hematokrit yang ingin dicapai adalah D)7: pada pria kulit putih dan D)2:
pada pria kulit hitam dan perempuan.
b. +emoterapi /itostatika 4erapi mielosupresi%
Yaitu agen yang dapat mengurangi sel darah merah atau konsentrasi
platelet. 4ujuan pengobatan kemoterapi sitostatik adalah sitoreduksi. 8ebih baik
menghindari kemoterapi jika memungkinkan, terutama pada pasien uisa muda.
4erapi mielosupresi% dapat dikombinasikan dengan %lebotomi atau diberikan
sebagai pengganti %lebotomi. +emoterapi yang dianjurkan adalah 1idroksiurea
(dikenal juga sebagai hidroksikarbamid) yang merupakan salah satu sitostatik
golongan obat antimetabolik karena dianggap lebih aman, tetapi masih
diperdebatkan tentang keamanan penggunaan jangka panjang. Penggunaan
golongan obat alkilasi sudah banyak ditinggalkan atau tidak dianjurkan lagi
karena e%ek leukemogenik dan mielosupresi yang serius. Ealaupun demikian,
B(# masih membenarkan klorambusil dan 0usul%an digunakan pada P.. Pasien
dengan pengobatan cara ini harus diperiksa lebih sering (sekitar 2 sampai 9
minggu sekali). +ebanyakan klinisi menghentikan pemberian obat jika hematokrit:
pada pria D )7: dan memberikannya lagi jika 6 72:, pada 'anita D )2: dan
memberikannya lagi jika 6 )@:.
c. Bos%or Fadiokati% (P92)
Csotop radioakti% (terutama %os%or 92) digunakan sebagai salah satu cara
untuk menekan sumsum tulang. P92 pertama kali diberikan dengan dosis sekitar
2-9m,im2 secar intra$ena, apabila diberikan per oral maka dosis dinaikkan 27:.
/elanjutnya jika setelah 9-) minggu pemberian pertama P92 Aendapatkan hasil,
ree$aluasi setelah !3-!2 minggu.
Jika diperlukan dapat diulang akan tetapi hal ini jarang dibutuhkan.4idak
mendapatkan hasil, selanjutnya dosis kedua dinaikkan 27: dari dosis pertama,
dan diberikan sekitar !3-!2 minggu setelah dosis pertama.
d. +emoterapi 0iologi (/itokin)
4ujuan pengobatan dengan produk biologi pada polisitemia $era terutama
untuk mengontrol trombositemia (hitung trombosit . "33.33mm9). Produk biologi
yang digunakan adalah Cnter%eron (Cntron-#, Fo$eron-) digunakan terutama pada
keadaan trombositemia yang tidak dapat dikendalikan. +ebanyakan klinisi
mengkombinasikannya dengan sitostatik /iklo%os%amid (,ytoGan).
2. Pengobatan pend!k!ng
!. 1iperurisemia diobati dengan allopurinol !33-633 mghari oral pada pasien
dengan penyakit yang akti% dengan memperhatikan %ungsi ginjal.
2. Pruritus dan urtikaria dapat diberikan anti histamin, jika diperlukan dapat
diberikan Psoralen dengan penyinaran >ltra$iolet range # (P>.#).
9. <astritisulkus peptikum dapat diberikan penghambat reseptor 12.
). #ntiagregasi trombosit #nalgrelide turunan dari HuinaIolin.
7. #nagrelid digunakan sebagai substitusi atau tambahan ketika hidroksiurea
tidak memberikan toleransi yang baik atau dalam kasus trombositosis
sekunder (jumlah platelet tinggi). #nagrelid mengurangi tingkat pembentukan
trombosit di sumsum. Pasien yang lebih tua dan pasien dengan penyakit
jantung umumnya tidak diobati dengan anagrelid.
2. Poon #asala
2.! Pato%isiologi
4erdapat 9 jenis polisitemia yaitu relati% (apparent), primer, dan sekunder.
!. Polisitemia relati% berhubungan dengan dehidrasi. (ikatakan relati% karena
terjadi penurunan $olume plasma namun massa sel darah merah tidak
mengalami perubahan.
2. Polisitemia primer disebabkan oleh proli%erasi berlebihan pada sel benih
hematopoietik tanpa perlu rangsangan dari eritropoietin atau hanya dengan
kadar eritropoietin rendah. (alam keadaan normal, proses proli%erasi terjadi
karena rangsangan eritropoietin yang kuat.
9. Polisitemia sekunder, dimana proli%erasi eritrosit disertai peningkatan kadar
eritropoietin. Peningkatan massa sel darah merah lama kelamaan akan
mencapai keadaan hemostasis dan kadar eritropoietin kembali normal.
,ontoh polisitemia ini adalah hipoksia.
Aekanisme terjadinya polisitemia $era (P.) disebabkan oleh kelainan si%at
sel tunas (stem cells) pada sumsum tulang. /elain terdapat sel batang normal
pada sumsum tulang terdapat pula sel batang abnormal yang dapat mengganggu
atau menurunkan pertumbuhan dan pematangan sel normal. 0agaimana
perubahan sel tunas normal jadi abnormal masih belum diketahui.
Progenitor sel darah penderita menunjukkan respon yang abnormal terhadap
%aktor pertumbuhan. 1asil produksi eritrosit tidak dipengaruhi oleh jumlah
eritropoetin. +elainan-kelainan tersebut dapat terjadi karena adanya perubahan
(*# yang dikenal dengan mutasi.Autasi ini terjadi di gen J#+2 (Janus kinase-2)
yang memproduksi protein penting yang berperan dalam produksi darah.
Pada keadaan normal, kelangsungan proses eritropoiesis dimulai dengan
ikatan antara ligan eritropoietin (5po) dengan reseptornya (5po-F). /etelah terjadi
ikatan, terjadi %os%orilasi pada protein J#+. Protein J#+ yang terakti$asi dan
ter%os%orilasi, kemudian mem%os%orilasi domain reseptor di sitoplasma. #kibatnya,
terjadi akti$asi signal transducers and acti$ators o% transcription (/4#4). Aolekul
/4#4 masuk ke inti sel (nucleus), lalu mengikat secara spesi%ik sekuens regulasi
sehingga terjadi akti$asi atau inhibisi proses trasnkripsi dari hematopoietic gro'th
%actor.Pada penderita P., terjadi mutasi pada J#+2 yaitu pada posisi 6!; dimana
terjadi pergantian $alin menjadi %enilalanin (.6!;B), dikenal dengan nama
J#+2.6!;B. 1al ini menyebabkan aksi autoinhibitor J12 tertekan sehingga
proses akti$asi J#+2 berlangsung tak terkontrol. Oleh karena itu, proses
eritropoiesis dapat berlangsung tanpa atau hanya sedikit hematopoetic gro'th
%actor.
4erjadi peningkatan produksi semua macam sel, termasuk sel darah merah,
sel darah putih, dan platelet. .olume dan $iskositas darah meningkat. Penderita
cenderung mengalami thrombosis dan pendarahan dan menyebabkan gangguan
mekanisme homeostatis yang disebabkan oleh peningkatan sel darah merah dan
tingginya jumlah platelet.
4hrombosis dapat terjadi di pembuluh darah yang dapat menyebabkan
stroke, pembuluh $ena, arteri retinal atau sindrom 0udd-,hiari. Bungsi platelet
penderita P. menjadi tidak normal sehingga dapat menyebabkan terjadinya
pendarahan. Peningkatan pergantian sel dapat menyebabkan terbentuknya
hiperurisemia, peningkatan resiko pirai dan batu ginjal.
Aekanisme yang diduga untuk menyebabkan peningkatan poli%eresi sel induk
hematopoietik adalah sebagai berikut:
!. 4idak terkontrolnya poli%eresi sel induk hematopoietik yang bersi%at neoplastik
2. #danya %aktor mieloproli%erati% abnormal yang memepengaruhi poli%erasi sel
induk hematopoietik normal.
9. Peningkatan sensi$itas sel induk hematopoietik terhadap eritropoitin,
interlaukin,!,9 <A,/B dan sistem cell %aktor.
#dapun perjalanan klinis polisitemia yaitu :
a. Base eritrositik atau %ase polisitemia.
Base ini merupakan %ase permulaan. Pada %ase ini didapatkan
peningkatan jumlah eritrosit yang dapat bertanggung ja'ab 7-27 tahun. Pada
%ase ini dibutuhkan %lebotomi secara teratur untuk menggendalikan $iskositas
darah dalam batasan normal.
b. Base brun out (terbakar habis) atau spent out (terpakai habis ).
(alam %ase ini kebutuhan %lebotomi menurun sangat jauh atau pasien
memasuki priode panjang yang tampaknya seperti remisi, kadang-kadang
timbul anemia tetapi trombositosis dan leokositosis biasanya menetap.
c. Base mielo%ibrotik
Jika terjadi sitopenia dan splenomegali progresi%, mani%estasi klinis dan
perjalanan klinis menjadi serupa dengan mielo%ibrosis dan metaplasia mieliod.
+adang- kadang terjadi metaplasia mieloid pada limpa, hati, kelenjar getah
bening dan ginjal.
d. Base terminal
Pada kenyataannya kematian pasien dengan polisitemia $era diakibatkan
oleh komplikasi trombosis atau perdarahan. +ematian karena mielo%ibrosis
terjadi pada kurang dari !7:. +elangsungan hidup rerata (median sur$i$al)
pasien yang diobati berkisar anatara " dan !7 tahun, sedangkan pada pasien
yang tidak mendapatkan pengobatan hanya !" bulan. (ibandingkan dengan
pengobatan %libotomi saja, resiko terjadinya leukemia akut meningkat 7 kali jika
pasien diberi pengobatan %os%or P92 dan !9 kali jika pasien mendapatkan obat
sitostatik seperti klorambusil.
2.2 Path'ay
Eritroporesis
pendarahan
Produksi
sel
meningka
Epo Epo-R
Fosforilasi
Protein JAK
Gangguan mekanisme
homeostasis
Aktivasi STAT
Mutasi JAK
Polisitemia
!ntake
Menuru
"epat
lelah
Penurunan
la#u transport
oksigen
BAB II
K*N+EP A+UHAN KEPE,A-A&AN P*LI+I&E#IA
A. Pengka'ian
!. Cdentitas klien
(Aeliputi :nama,umur,alamat,nomorregister,pekerjaan,pendidikan,agama)
2. +eadaan dan keluhan utama
(#pa yang menjadi keluhan utama yang dirasakan klien saat kita lakukan yaitu
pucat,cepat lelah,takikardi,palpitasi,dan takipnoe)
9. Fi'ayat penyakit dahulu
-adanya penyakit kronis seperti penyakit hati,ginjal
-adanya perdarahan kronisadanya episode berulangnya perdarahan kronis
-adanya ri'ayat penyakit hematology,penyakit malabsorbsi.
). Fi'ayat penyakit keluarga
-#danya ri'ayat penyakit kronis dalam keluarga yang berhubungan dengan
status penyakit yang diderita klien saat ini
-adanya anggota keluarga yang menderita sama dengan klien
-adanya kecendrungan keluarga untuk terjadi anemia
$utrisi
kurang
dari
ke%utuh
an
!ntoleran
si
Aktivitas
Peru%ah
an
Perfusi
#aringan
7. Fi'ayat penyakit sekarang
-apa yang dirasakan klien saat ini yang berhubungan dengan status penyakit
yang dideritanya(anemia)
6. (ata sosial,psikologis dan agama
-+eyakinan klien terhadap budaya dan agama yang mempengaruhi kebiasaan
klien dan pilihan pengobatan misal penolakan trans%usi darah
-adanya depresi
;. (ata kebiasaan sehari-hari
a. *utrisi
- Penurunan masukan diet
- masukan diet rendah protein ha'an
- kurangnya intake Iat makanan tertentu:$itamin b!2,asam %olat
b. #kti$itas istirahat
- %rekuensi dan kualitas pemenuhan kebutuhan istirahat dan tidur
c. 5liminasi 0#+ dan 0#0
- Brekuensi,'arna,konsistensi dan bau
". Pemeriksaan Bisik
a. /istim /irkulasi
<ejala :
- ri'ayat kehilangan darah kronis
- ri'ayat endokarditis in%ekti% kronis
- palpitasi
4anda:
- 4ekanan darah : Peningkatan sistolik dengan diastolic stabil dan tekanan nadi
melebar, hipotensi postural.
- (isritmia:abnormalitas 5+< misal:depresi segmen /4 dan pendataran atau
depresi gelombang 4 jika terjadi takikardia.
- (enyut nadi : takikardi dan melebar
- 5kstremitas : Earna pucat pada kulit dan membran mukosa (konjongti$a,mulut,
%aring, bibir dan dasar kuku)
- /klera : 0iru atau putih seperti mutiara.
- Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke peri%er dan
$asokonstriksi kompensasi)
- +uku : Audah patah.
- Fambut : +ering dan mudah putus.
b. /istim *eurosensori
<ejala:
- sakit kepala,berdenyut,pusing,$ertigo,tinnitus,ketidakmampuan berkosentrasi
- imsomnia,penurunan penglihatan dan adanya bayangan pada mata
- kelemahan,keseimbangan buruk,kaki goyah,parestesia tangan kaki
- sensasi menjadi dingin
4anda:
- Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis
- Aental : tak mampu berespon.
- O%talmik : 1emoragis retina.
- <angguan koordinasi.
c. /istim Perna%asan
<ejala:
- napas pendek pada istirahat dan meningkat pada akti$itas
4anda :
- 4akipnea,ortopnea, dan dispnea
d. /istim *utrisi
<ejala:
- penurunana masukan diet,masukan protein he'ani rendah
- nyeri pada mulut atau lidah,kesulitan menelan(ulkus pada %aring)
- mual muntah,dyspepsia,anoreksia
- adanya penurunan berat badan
4anda:
- 8idah tampak merah daging
- Aembran mukosa kering dan pucat.
- 4urgor kulit : buruk, kering, hilang elastisitas.
- /tomatitis dan glositis.
- 0ibir : /elitis(in%lamasi bibir dengan sudut mulut pecah)
e. /istim #kti$itas Cstirahat
<ejala:
- +eletihan,kelemahan,malaise umum
- kehilamgan produkti$itas,penurunan semangat untuk bekarja
- toleransi terhadap latihan rendah
- kebutuhan untuk istirahat dan tidur lebih banyak
4anda:
- 4akikardiatakipnea,dispnea pada bekerja atau istirahat.
- 8etargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya.
- +elemahan otot dan penurunan kekuatan.
- #taksia,tubuh tidak tegak
%. /istim /eksualitas
<ejala:
- hilang libido(pria dan 'anita)
- impoten
4anda:
-/er$iks dan dinding $agina pucat
g. /istem keamanan dan nyeri
<ejala:
- ri'ayat pekarjaan yang terpapar terhadap bahan kimia
- ri'ayat kanker
- tidak toleran terhadap panas dan dingin
- trans%usi darah sebelumnya
- gangguan penglihatan
- penyembuhan luka buruk
- sakit kepala dan nyeri abdomen samar
4anda:
-(emam rendah, menggigil, dan berkeringat malam.
-8im%adenopati umum
-Petekie dan ekimosis.
-*yeri abdomen samar dan sakit kepala.
B. DIA.N*+A KEPE,-A&AN
!. Perubahan per%usi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen
seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel tubuh.
2. *utrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang menurun
9. Cntoleransi akti$itas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara supplai
oksigen dan kebutuhankelelahan
/. IN&E,)EN+I KEPE,A-A&AN
10 Per!baan per$!si 'aringan ber!b!ngan dengan pen!r!nan komponen
sel!ler yang diperl!kan !nt!k pengiriman oksigen dan n!trisi ke sel
t!b!.
4ujuan : /etelah dilakukan tindakan kepera'atan !G2) jam PG menunjukkan
per%usi ade kuat .
+1 : tanda $ital stabil, membrane merah muda, pengisian kapiler baik
Cnter$ensi
!. #'asi tanda $ital, kaji pengisian kapiler dan 'arna kulit atau membrane
mukosa.
F : Aemberikan in%ormasi tentang derajat keadikuatan per%usi jaringan
dan membantu menentukan kebutuhan inter%ensi
2. 4inggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi
F : Aeningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk
kebutuhan seluler kecuali bila ada hipotensi
9. +aji perna%asan, auskultasi bunyi napas
F : (ispnea, gemericik menunjukkan adanya peningkatan kompensasi
jantung untuk pengisian kapiler
). #'asi pemeriksaan 8aboratorium : 1b,1t, Jumlah /(A, <(#
F : +enyamanan pasien akan kebutuhan rasa hangat harus seimbang
untuk mengindari panas berlebihan pencetus $asodilatasi (penurunan per%usi
organ
7. 0erikan trans%usi darah (/(A darah lengkap packed, produk darah sesuai
dengan indikasi). #'asi ketat untuk komplikasi tran%usi
F : Aengidenti%ikasi de%isiensi dan kebutuhan pengobatan ataupun
respon terhadap terapi. Aeningkatkan jumlah sel pemba'a oksigen,
memperbaiki de%isiensi untuk menurunkan resiko perdarahan
20 N!trisi k!rang dari keb!t!an ber!b!ngan dengan intake yang
men!r!n
4ujuan : /etelah dilakukan tindakan kepera'atan selama !G2) jam
kebutuhan nutrisi pasien tercukupi
+1 : peningkatan berat badan atau berat badan stabil dengan nilai
laboratorium normal, tidak mengalami tanda malnutrisi, menunjukkan
perilaku atau perubahan pola hidup untuk menigkatkan atau
mempertahankan berat badan yang sesuai.
Cnter$ensi :
!. +aji ri'ayat nutrisi
F : Aengidenti%ikasi de%isiensi, menduga kemungkinan inter%ensi
2. Aengobser$asi intake nutrisi pasien, timbang berat badan setiap hari.
F : Aenga'asi masukan kalori atau kualitas kekurangan nutrisi,
menga'asi penurunan
9. 0erikan diet halus, rendah serat, menghindari makanan panas, pedas atau
terlalu asam sesuai indiksi bila perlu berikan suplemen nutrisi
F : Aeningkatkan na%su makan dan intake oral, menurunkan
pertumbuhan bakteri, meminimalkan in%eksi. 0ila ada lesi oral, nyeri dapat
membatasi intake makanan yang dapat ditoleransi pasien, meningkatkan
masukan protein dan kalori.
). +olaborasi dengan ahli giIi.
F : Aembantu dalam membuat rencana diet untuk memenuhi
kebutuhan indi$idual.
7. Pantau pemeriksaan 8ab : 1b, 1t, 0>*, #lbumin, Protein, 4rans%erin,
0esiserum, 0!2, #sam %olat.
F : Aeningkatkan e%ekti$itas program pengobatan termasuk sumber diet
nutrisi yang diperlukan.
"0 Intoleransi akti1itas ber!b!ngan dengan ketidakseimbangan antara
s!pplai oksigen dan keb!t!an2kelelaan
4ujuan : /etelah dilakukan tindakan kepera'atan selama !G2) jam
diharapkan ada peningkatan toleransi akti$itas.
+1 : menujukkan penurunan tanda %isiologis intoleransi misalnya: nadi,
perna%asan dan pertahanan darah dalam rentang normal.
Cnter$ensi :
!. +aji kemampuan klien untuk akti$itas, catat adanya kelemahan
F : Aempengaruhi pilihan inter$ensi atau bantuan
2. #'asi dan kaji 44. selama dan sesudah akti$itas, catat respon terhadap
tingkat akti$itas seperti denyut jantung, pusing, dispnea, takipnea.
F : Aani%estasi kardiopolmunal dari upaya jantung dan paru untuk
memba'a jumlah oksigen ade kuat ke jaringan.
9. 0erikan bantuan dalam akti$itas dan libatkan keluarga
F : Aeningkatkan harga diri pasien.
). Fencanakan kemajuan akti$itas dengan pasien, tingkatkan akti$itas sesuai
toleransi dengan tehnik penghematan energi serta menghentikan akti$itas
jika palpitasi, nyeri dada, napas pendek, atau terjadi pusing.
F : Aeningkatkan secara bertahap tingkat akti$itas sampai normal dan
memperbaiki tonus otot, dengan membatasi adanya kelemahan, serta
menghindari terjadinya regangan stress kardiopolmonal yang dapat
menimbulkan dekompensasi kegagalan.
BAB III
PENU&UP
A. KE+I#PULAN
Polisitemia adalah suatu keadaan yang menghasilkan tingkat peningkatan
sirkulasi sel darah merah dalam aliran darah. Orang dengan polisitemia memiliki
peningkatan hematokrit, hemoglobin, atau jumlah sel darah merah di atas batas
normal melebihi 6 juta mm atau hemoglobinnya melebihi !" gdl. #da dua jenis
utama polisitemia: polisitemia $era( primer) dan polisitemia sekunder. Polisitemia
$era (yang secara har%iah diterjemahkan sebagai &polisitemia benar&) juga dikenal
sebagai suatu jenis polisitemia primer. Primer berarti bah'a polisitemia tidak
disebabkan oleh gangguan lain. Polisitemia Primer: (alam polisitemia primer
peningkatan sel darah merah adalah karena masalah yang melekat dalam proses
produksi sel darah merah. Polisitemia sekunder: polisitemia sekunder umumnya
terjadi sebagai respon terhadap %aktor-%aktor lain atau kondisi yang mendasarinya
atau gangguan, seperti tumor hati, tumor ginjal atau sindroma ,ushing.
4erapi yang dilakukan tergantung dari penyebab dasar dari polisitemia tersebut.
Polisitemia sendiri diterapi dengan cara mengurangi atau mengeluarkan darah dari
dalam tubuh sampai dengan jumlah hematokrit berada di dalam batas normal.
#pabila penyebab polisitemia tidak diketahui, maka yang diperlukan adalah monitor
teratur.
B. +A,AN
<una sempurnanya makalah kami ini,kami sangat mengaharapkan kritik dan
saran dari Fekan-rekan kelompok lain serta dari (osen Pembimbing.
DA3&A, PU+&AKA
!. (oenges Aarilynn 5, dkk. Fencana #suhan +epera'atan. 5disi CC. Jakarta
0uku +edokteran. 5<(.
2. /oeparman, /ar'ono 'aspadil.(!@@6). Clmu Penyakit (alam. Jilid CC. Jakarta
<aya 0aru.
9. 0runner and /uddarth. +epera'atan Aedikal 0edah. 5disi ". .ol 9. Jakarta:
5<,. 2332
). 1ttp: '''.medicastore.com penyakit 9!)polisitemiaJ$era.html.
7. 1ttp:'''. 0uku ajar asuhan kepera'atanpolisitemia.com
6. http:kupukupudanpelangi.blogspot.com233@36herpes-dan-jus-pel
;. http:'''.kalbe.co.id%ilescdk%iles!3JPenilaian1asilPemeriksaan.pd%!3JP
enilaian1asilPemeriksaan.html
BAB III
As!an Kepera4atan Kas!s Polisitemia
Kas!s
*y.0 (77) tahun sudah tiga hari terbaring lemas di rumah. /ebelumnya ia mengeluh
cepat lelah saat berakti%itas, sakit kepala,mual muntah, dan berkurangnya
penglihatan. +emudian pada tanggal 23 #gustus 23!) jam 3".37 keluarga ny.0
memba'anya ke Fs. /ejahtera , setalah dilakukan pemeriksaan didapat 4d !)3@7
mm1g, *adi !!3Kmnt, FF!"Kmnt,/ normal, hasil lab. Aenunjukkan 1b !6grd8,
hematokrit 69: ,leusitosis dan trombositosi dan adanya peningkatan $olume darah.

A. Pengka'ian
!. Cdentitas klien
*ama : ny.0
>mur : 77 4hn
#lamat : (s, 0g
*o. Feg : 776;"
Pekerjaan : Eiras'asta
#gama : Cslam
AF/ : 2@ #gustus 23!)
(G. Aedis : Polisitemia .era
2. +eluhan >tama
/aat AF/ : +lien mengeluh cepat lelah saat melakukan akti$itas
dan pusing.
/aat pengkajian : klien mengatakan pusing.
9. Fi'ayat Penyakit /ekarang
/ebelum di ba'a ke rumah sakit /ejahtera saat ini keluarga pasien
mengatakan klien sudah tiga hari sakit di rumah ,mengeluh cepat lelah saat
melakukan akti$itas, pusing, lemas, pucat dan ketika melihat sesuatu tampak
tidak jelas. /ebelumnya klien belum pernah masuk rumah sakit. /etelah tiga
hari tidak menemukan tanda-tanda kesembuhan pada klien , keluarga segera
memba'anya ke rumah sakit /ejahtera pada tanggal 23 #gustus 23!) jam
3".37 EC0. (an setelah dilakukan pemeriksaan klien menderita sakit
polisitemia $era dan di haruskan di ra'at di F. #nggrek.
). Fi'ayat penyakit (ahulu
+lien mengatakan belum pernah menderita sakit apapun sebelumnya.
7. Fi'ayat penyakit +eluarga
+lien dan keluarga mengatakan belum pernah merasakan keluhan seperti
yang klien rasakan saat ini.
6. Fi'ayat psikososial
a) Persepsi dan 1arapan +lien terhadap masalahnya
+lien merasakan tanda-tanda sakit , tetapi klien tidak mengetahui sakitnya dan
cara mengatasinya.
b) Persepsi dan harapan keluarga terhadap masalah klien
+eluarga klien berharap cepat sembuh dari penyakitnya
c) Pola interaksi dan komunikasi
klien berkomunikasi dengan baik dan menggunakan bahasa campuran ( ja'a
dan indonesia)
d) Pola pertahanan
+lien selalu bercerita tentang keadaanya saat merasakan sakit kepada
keluarganya, biasanya klien mengatasi keluhan sakitnya dengan membeli obat
di apotik.
e) Pola nilai dan kepercayaan
+lien mengatakan akti$itas ibadahnya terganggu karena sakit yang
dideritanya.
%) Pengkajian +onsep (iri
!. Cdeal diri : klien menganggap bah'a dirinya ibu yang baik bagi
anak-anaknya dan istri yang baik bagi suaminya
2. Peran diri : +lien merupakan seorang istri dan ibu dari 2 anaknya
9. <ambaran diri : +lien menganggap dirinya memiliki postur sedang
dengan 'arna kulit sa'o matang dan mampu menerima perubahan pada
dirinya setelah sakit
). 1arga diri : klien merasa di sayang sama keluarganya karena di
ra'at dengan baik saat sakit.
;. <enogram
+eterangan :
L Perempuan Aeninggal
L 8aki-laki meninggal
L Perempuan
L 8aki-laki
L +lien
L <aris keturunan
L <aris Perka'inan
L 4inggal satu rumah
K
K
". Pola kasehatan /ehari-hari
a. pola *utrisi
M (i rumah : sebelum sakit klien tidak teratur makan, makan dengan menu
yang sederhana, tidak terlalu menghiraukan hygine. /etelah menderita sakit
klien menolak jika di beri makanan oleh keluarga, makan agar dan susu yang
tidak dihabiskan.
M (i Fs : setelah di ra'at sampai saat pengkajian klien makan bubur,
susu , dan agar-agar yang selalu tidak dihabiskan. Aakan yang di beri dari
Fs tidak di makan sama sekali.
b. Pola eliminasi
M (i rumah : sebelum sakit klien 0#0 !K sehari dan 0#+ 9K sehari,
setelah sakit klien hanya 0#0 !K dan 0#0 9K sehari.
& (i Fs ' saat di pengkajian klien mengatakan belum 0#0 dan
terpasang kateter 733 liter dan sedikit ad darah di urine.
c. Pola istirahat
M (i rumah : sebelum sakit istirahat klien terpenuhi N" jam sehari ,saat
sakit istirahat klien berkurang karena rasa sakitnya.
M (i Fs : saat pengkajiaan klien mengatakan tidak nyenyak saat tidur
karena lingkungan yang asing dan ramai.
d. Pola akti%itas
M (i rumah : sebelum sakit klien berakti%itas normal, setelah sakit klien
mengeluh cepat lelah saat melakukan akti%itas, dan berakti%itas dengan
bantuan keluarga.
M (i Fs : saat di rumah sakit semuaakti%itas klien di bantu oleh
keluarga.
@. Pemeriksaan Bisik
!. 0reath : terdapat takipnea dan dispnea
2. 0lood : 4(: !)3@7 mm1g, *: !!3Gmenit ( 4akikardi), sakit kepala,
,F4 kembali 69 detik
9. 0rain : tidak ada masalah, +esadaran ,ompos mentis, <,/ )76
). 0ladder : tidak ada masalah
7. 0o'el : tidak ada masalah
6. 0one : adanya kelemahan, +O )-)-)-).
!3. Pemeriksaan Penunjang
*ama komponen 1asil *ilai normal
5ritrosit 6,7 jtml darah ),3-7,7 jtml darah
8eukosit !9.733 ml darah )333-!!333 ml darah
4rombosit );9,333 ml darah !73,333-)33,333 ml
darah
1ematokrit 69: 96-)":
1emoglobin !6 ,7 gr !33 ml !2-!6 gr!33 ml
!!. Penatalaksanaan
!) Cn%us F8 23 tpm
#*#8C/# (#4#
*o. 4gl , jam +elompok (ata Aasalah etiologi
!.
2.
2@"!),
jam !3.33
2@"!)
Jam !).33
/ : -klien mengatakan
cepat lelah saat
berakti$itas.
O : - FF :
- klien terlihat lemah
- +O )-)-)-)
- eritrosit 6,7 jtml
- pucat
- terpasang in%us
/ : - klien mengatakan
mual dan muntah.
O : - mukosa kering
- terlihat lemas
- turgor normal
kembali 69 dtk
- terpasang in%us
- lemas
- pucat
Cntoleransi
akti$itas
*utrisi kurang
dari
kebutuhan
ketidakseimbangan
antara suplai
oksigen dan
kebutuhan atau
kelelahan
intake yang
menurun
(#B4#F A#/#8#1
*O 4gl muncul Aasalah kepera'atan 4gl teratasi 44(
!
2.
2@3"23!)
2@3"23!)
Cntoleransi akti$itas
berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara
suplai oksigen dan
kebutuhan atau kelelahan
*utrisi kurang dari
kebutuhan berhubungan
dengan intake yang
menurun
F5*,#*# #/>1#* +5P5F#E#4#*
!. Cntoleransi akti$itas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara supplai
oksigen dan kebutuhankelelahan
4ujuan : /etelah dilakukan tindakan kepera'atan selama !G2) jam
diharapkan ada peningkatan toleransi akti$itas.
+1 : menujukkan penurunan tanda %isiologis intoleransi misalnya: nadi,
perna%asan dan pertahanan darah dalam rentang normal.
Cnter$ensi :
+aji kemampuan klien untuk akti$itas, catat adanya kelemahan
F : Aempengaruhi pilihan inter$ensi atau bantuan
#'asi dan kaji 44. selama dan sesudah akti$itas, catat respon terhadap
tingkat akti$itas seperti denyut jantung, pusing, dispnea, takipnea.
F : Aani%estasi kardiopolmunal dari upaya jantung dan paru untuk
memba'a jumlah oksigen ade kuat ke jaringan.
0erikan bantuan dalam akti$itas dan libatkan keluarga
F : Aeningkatkan harga diri pasien.
Fencanakan kemajuan akti$itas dengan pasien, tingkatkan akti$itas sesuai
toleransi dengan tehnik penghematan energi serta menghentikan akti$itas
jika palpitasi, nyeri dada, napas pendek, atau terjadi pusing.
F : Aeningkatkan secara bertahap tingkat akti$itas sampai normal dan
memperbaiki tonus otot, dengan membatasi adanya kelemahan, serta
menghindari terjadinya regangan stress kardiopolmonal yang dapat
menimbulkan dekompensasi kegagalan.
2. *utrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang menurun
4ujuan : /etelah dilakukan tindakan kepera'atan selama !G2) jam
kebutuhan nutrisi pasien tercukupi
+1 : peningkatan berat badan atau berat badan stabil dengan nilai
laboratorium normal, tidak mengalami tanda malnutrisi, menunjukkan
perilaku atau perubahan pola hidup untuk menigkatkan atau
mempertahankan berat badan yang sesuai.
Cnter$ensi :
+aji ri'ayat nutrisi
F : Aengidenti%ikasi de%isiensi, menduga kemungkinan inter%ensi
Aengobser$asi intake nutrisi pasien, timbang berat badan setiap hari.
F : Aenga'asi masukan kalori atau kualitas kekurangan nutrisi,
menga'asi penurunan
0erikan diet halus, rendah serat, menghindari makanan panas, pedas atau
terlalu asam sesuai indiksi bila perlu berikan suplemen nutrisi
F : Aeningkatkan na%su makan dan intake oral, menurunkan
pertumbuhan bakteri, meminimalkan in%eksi. 0ila ada lesi oral, nyeri dapat
membatasi intake makanan yang dapat ditoleransi pasien, meningkatkan
masukan protein dan kalori.
+olaborasi dengan ahli giIi.
F : Aembantu dalam membuat rencana diet untuk memenuhi
kebutuhan indi$idual.
Pantau pemeriksaan 8ab : 1b, 1t, 0>*, #lbumin, Protein, 4rans%erin,
0esiserum, 0!2, #sam %olat.
F : Aeningkatkan e%ekti$itas program pengobatan termasuk sumber diet
nutrisi yang diperlukan.
,#4#4#* 4C*(#+#* +5P5F#E#4#*
*O 4gljam 4indakan kepera'atan 44
! 2@3"23!)
!
a. mengobse$asi 44.
* : @;K mnt
FF: !"K mnt
4(: !93"7 mm1g
/: 9; ,
b. membantu memberi makanan
sedikit tapi sering
Fespon : klien tidak kooperati%
karena anoreksia
c. mengobser$asi %rek'ensi na%as
Fespon : FF !"Kmnt dan tidak
terdapat suara tambahan
d. membantu memberikan minuman
air putih 2-9 lhari
e. memantau pola tidur
Fespon : klien kooperati%
%. membatasi akti%itas klien
respon : klien kooperati%
g. Aengobse$asi hasil lab.
Fespon : 5ritrosit 6 jutaml
darah,1ematokrit 69:, 1emoglobin
!6 gram!33 ml darah, leukosit
!2,333ml darah, trombosit
)66,333ml darah
h. membantu memberikan terapi
respon : klien kooperati%
2 933"23!)
!).33
a. memantau jumlah intake dan
output
Fespon : klien kooperati%
b. mengganti in%us
Fespon : klien mngatakan iya
c. menganjurkan klien minum air
putih 2-9 lhari
Fespon : klien memahami
d. memberikan makanan yang
mudah dikunyah
Fespon : klien tidak kooperati%
karena mual muntah
e. membantu memberikan obat anti
emetik (anti mual)
Fespon : klien kooperati%
%. mengobser$asi 44.
*: @"Gmnt
FF: 23Gmnt
/ :9; ,
4(: !)3@7 mm1g
g. mengobser$asi pemeriksaan lab.
Fespon : 5ritrosit 6,7 jutaml
darah,1ematokrit 69:, 1emoglobin
!6,7 gram!33 ml darah, leukosit
!9,733ml darah, trombosit
);9,333ml darah
g. memberikan obat antiemetik
kolaborasi dokter
respon : klien kooperati%
h. membantu memberikan terapi
respon : klien kooperati%
,#4#4#* P5F+5A0#*<#*
*O
(G
4gljam Perkembangan 44(
! / : -+lien mengatakan lebih sehat
dan lebih kuat
- klien mengatakan lebih bebas
bergerak
- klien mampu memenuhi
kebutuhan pribadinya secara mandiri
O : - +lien terlihat mampu
mmemenuhi kebutuhan pribadinya
sendiri
- 4( : !93;7 mm1g
- * : "6Kmnt
- FF : !6K mnt
- / :9; ,
# : Aasalah teratasi sebagian
P : 8anjutkan inter$ensi
2 / : -+lien tidak merasakan mual dan
muntah lagi
- +lien mengatakan na%su makan
meningkat
O : - +lien terlihat lebih sehat
- *a%su makan meningkat
- Aukosa bibir lembab
- +lien tidak terlihat pucat
- 4idak ada tanda-tanda mual
muntah
# : Aasalah teratasi
P : 1entikan inter$ensi