Anda di halaman 1dari 37

BAB I

PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Angka kematian maternal di Indonesia adalah 4,5 permil, tertinggi di antara negara-
negara ASEAN. Salah satu penyebab kematian tersebut adalah preeklampsia - eklampsia,
yang bersama infeksi dan perdarahan, diperkirakan mencakup 5 - !"# dari keseluruhan
kematian maternal.
$
%ipertensi dalam kehamilan merupakan 5-$"# penyulit kehamilan dan merupakan
salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin.
$
World Health
Organization &'%() menge*aluasi mortalitas ibu diseluruh dunia secara sistematis. +i
negara ma,u, $-# mortalitas ibu disebabkan oleh penyakit hipertensi. .ersentase ini lebih
besar dari tiga penyebab utama lain seperti perdarahan &$/#), aborsi &!#), dan sepsis &0#).
+i Amerika Serikat se,ak tahun $11$ 2 $11, hamipr $-# dari /0"$ mortalitas ibu ter,adi
akibat komplikasi hipertensi dalam kehamilan.
0
+i Indonesia, mortalitas dan morbiditas
hipertensi dalam kehamilan ,uga masih tinggi. %al ini disebabkan selain oleh etiologi yang
tidak ,elas, ,uga oleh pera3atan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas non medik
dan sistem ru,ukan yang belum sempurna.
$
+iperkirakan di dunia setiap menit perempuan meninggal karena komplikasi yang
terkait dengan kehamilan dan persalinan, dengan kata lain $4"" perempuan meninggal setiap
harinya atau lebih kurang 5"".""" perempuan meninggal setiap tahun karena kehamilan dan
persalinan.
$
Salah satu penyebab morbiditas dan mortilitas ibu dan ,anin adalah preeklampsia &.E)
yang menurut '%( angka ke,adiannya berkisar antara ",5$#-/!,4# &'%(, 0""-).
.reeklampsia merupakan kondisi khusus dalam kehamilan, ditandai dengan peningkatan
tekanan darah &4+) dan proteinuria. 5isa berhubungan dengan dengan ke,ang &eklampsia)
dan gagal organ ganda pada ibu, sementara komplikasi pada ,anin meliputi restriksi
pertumbuhan dan abrupsio plasenta.
0
.reeklampsia merupakan suatu gangguan multisistem idiopatik yang spesifik pada
kehamilan dan nifas. .ada keadaan khusus, preeklampsia ,uga didapati pada kelainan
perkembangan plasenta, dimana digambarkan disuatu kehamilan hanya terdapat trofoblas
namun tidak terdapat ,aringan fetus &kehamilan mola komplit). 6eskipun patofisiologi
1
preeklampsia kurang dimengerti, ,elas bah3a tanda perkembangan ini tampak pada a3al
kehamilan.
/
.ada tahun 0""!, Society of Obstetricians and Gynecologists of Canada &S(78)
mengeluarkan guideline baru yang mengklasifikasikan hipertensi dalam kehamilan dalam dua
kategori yaitu sebelum atau selama kehamilan, dengan pilihan untuk menambah diagnosa
dengan 9preeklamsi: men,adi kategori lain ,ika ge,ala, tanda atau hasil laboratorim
mendukungnya.
/
.reeklampsia merupakan suatu gangguan multisistem idiopatik yang spesifik pada
kehamilan dan nifas.
4
.reeklamsia ,uga disebut sebagai suatu sindrom khas kehamilan berupa
penurunan perfusi organ akibat *asospasme dan pengaktifan endotel.
5
.ada keadaan khusus,
preeklampsia ,uga didapati pada kelainan perkembangan plasenta, dimana digambarkan
disuatu kehamilan hanya terdapat trofoblas namun tidak terdapat ,aringan fetus &kehamilan
mola komplit). 6eskipun patofisiologi preeklampsia kurang dimengerti, ,elas bah3a tanda
perkembangan ini tampak pada a3al kehamilan.
4
+i Indonesia, setelah perdarahan dan infeksi, preeklampsia masih merupakan sebab
utama kematian ibu, dan sebab kematian perinatal yang tinggi. (leh karena itu diagnosis dini
preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta penanganannya perlu
segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan anak.
4
Impending eklampsia merupakan masalah yang serius dalam kehamilan karena
komplikasi-komplikasi yang dapat timbul baik pada ibu maupun pada ,anin. ;omplikasi pada
ibu antara lain gagal gin,al akibat nekrosis tubuler akut, nekrosis kortikal akut, gagal ,antung,
edema paru, trombositopenia, +I8, dan cerebrovascular accident. Sedangkan komplikasi
pada ,anin antara lain prematuritas ekstrem, intrauterine growth retardation &I<7=), abruptio
plasenta, dan asfiksia perinatal. (leh karena itu dibutuhkan penanganan secara cepat dan
tepat apabila di,umpai kasus kehamilan dengan impending eklampsia.
0
Impending eklampsia merupakan masalah yang serius dalam kehamilan karena
komplikasi-komplikasi yang dapat timbul baik pada ibu maupun pada ,anin. ;omplikasi pada
ibu antara lain gagal gin,al akibat nekrosis tubuler akut, nekrosis kortikal akut, gagal ,antung,
edema paru, trombositopenia, +I8, dan cerebrovascular accident. Sedangkan komplikasi
pada ,anin antara lain prematuritas ekstrem, intrauterine growth retardation &I<7=), abruptio
plasenta, dan asfiksia perinatal. (leh karena itu dibutuhkan penanganan secara cepat dan
tepat apabila di,umpai kasus kehamilan dengan impending eklampsia.
BAB II
2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
.reeklamsia adalah suatu sindrom khas kehamilan berupa penurunan perfusi organ
akibat *asospasme dan pengaktifan endotel.

+alam hal ini, proteinuria adalah adanya /"" mg
atau lebih protein urine per 04 ,am atau /" mg>dl &?$ pada disptick) dalam sampel urine
acak.
5
4idak ada satu pun nilai tadi yang bersifat mutlak.

;epekatan urine sangat ber*ariasi
selama siang hari sehingga hasil pembacaan dipstick ,uga sangat ber*ariasi.

;arena itu,
pemeriksaan bahkan mungkin memberikan hasil ?$ atau ?0 pada spesimen urine pekat dari
perempuan yang mengekspresikan @ /"" mg>hari.
$
Impending eklampsia adalah preeklamsia yang disertai keluhan sepertiA nyeri epigastrium.
Nyeri kepala frontal, scotoma, dan pandangan kabur &gangguan susunan syaraf pusat), gangguan
fungsi hepar dengan meningkatnya alanine atau aspartate amino transferase, tanda-tanda
hemolisis dan micro angiopatik, trombositopenia @ $""."""> mm/, munculnya komplikasi
sindroma %EBB..
6enurut (rganiCation 7estosis, impending eklampsia adalah ge,ala-ge,ala oedema,
protenuria, hipertensi disertai ge,ala subyektif dan obyektif. 7e,ala subyektif antara lain,
nyeri kepala, gangguan *isual dan nyeri epigastrium. Sedangkan ge,ala obyektif antara lain
hiperrefleksiia, eksitasi motorik dan sianosis.
2.2. Epidei!l!gi
Insiden preeklamsia sering mencapai sekitar 5# meskipun angkanya sangat ber*ariasi
dalam berbagai laporan. Insiden dipengaruhi oleh paritas, dengan 3anita nullipara memiliki
risiko lebih besar -$"# ,ika dibandingkan dengan 3anita multipara.
5
6enurut '%( pada tahun $1! insiden preeklampsia dan eklampsia berkisar antara
",5#-/!,4#. +i <SA sekitar /2 5# dari seluruh kehamilan. +i =S86 pada tahun $11/-$114
adalah $4,/#. +i =S<+ +r. .irngadi 6edan insiden .re-eklamsi dan Eklamsi tahun $11"
adalah -,14# dan tahun $11$ adalah -,/5#.
Insidens preeklamsia relatif stabil antara 4-5 kasus per $".""" kelahiran hidup pada
negara ma,u. .ada negara berkembang insidens ber*ariasi antara --$" kasus per $"."""
kelahiran hidup.
Insiden preeklamsia pada 3anita dengan hipertensi kronik ber*ariasi karena belum ada
definisi yang pasti. August dan Bindheimer $111 melaporkan bah3a preeklamsia ter,adi pada
4-4"# dari para 3anita tersebut. Insiden lebih tinggi pada 3anita dengan hipertensi berat
pada a3al kehamilan &Sibai, $11$).
$"
+i inggris raya yang masyrakatnya terutama kulit putih, beberapa bentuk hipertensi
ter,adi pada 05# kehamilan. +i Amerika serikat, insidensi yang dilaporka oleh 7ugus 4ugas
3
mengenai toksemia gra*idarum pada proyek ker,a sama pernatal adalah 0!# untuk kulit
putih dan /-# kulit hitam.
$"

2.". Eti!l!gi
Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. 5anyak teori-teori
dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu
disebut 9penyakit teori:, namun belum ada memberikan ,a3aban yang memuaskan. 4eori
yang sekarang dipakai sebagai penyebab preeklamsia adalah teori 9iskemia plasenta:. Namun
teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang bertalian dengan penyakit ini.
-
5eberapa teori yang dikemukakan, seperti D
$
$. 4eori kelainan *askuler plasenta
.ada hamil normal, dengan sebab yang belum ,elas, ter,adi in*asi trofoblas ke dalam
lapisan oto arteria spiralis yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga
ter,adi dilatasi arteri spiralis. In*asi trofoblas ,uga memasuki ,aringan sekitar arteri spiralis,
sehingga ,aringan matriks men,adi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami
distensi dan dilatasi. +istensi dan *asodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak
penurunan tekanan darah, penurunan resistensi *askuler, dan peningkatan aliran darah pada
daerah utero plasenta. Akibatnya, aliran darah ke ,anin cukup banyak dan perfusi ,aringan
,uga meningkat, sehingga dapat men,amin pertumbuhan ,anin dengan baik.
$
.ada preeklampsia, kehamilan tidak perlu ter,adi di dalam uterus dan tidak perlu
adanya ,anin seperti halnya pada kehamilan abdominal dan molahidatidosa. 6akin banyak
,umlah trofoblast makin besar kemungkinan ter,adinya preeklampsia, ini didukung pula oleh
kenyataan beh3a preeklampsia membaik setelah plasenta lahir.
4
.ada hipertensi dalam kehamilan tidak ter,adi in*asi sel-sel trofoblas pada lapisan otot
arteri spiralis dan ,aringan matriks sekitarnya. Bapisan otot arteri spiralis me,adi kaku dan
keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan
*asodilatasi. Akibatnya arteri spiralis relatif mengalami *asokontriksi, dan ter,adi kegagalan
9remodeling arteri spiralis:, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan ter,adilah
hipoksia dan iskemik plasenta.
$
5
#a$ar #angg%an iplantasi tr!f!$las
0. 4eori iskemik plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
Iskemik plasenta dan pembentukan oksidan>radikal bebas
.lasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan>radikal
bebas. Salah satu oksidan yang dihasilkan dari iskemia plasenta adalah radikal hidroksil yang
akan merusak membran sel yang mengandung banyak asam lemak tidak ,enuh men,adi
peroksida lemak yang akan merusak nukleus dan protein sel endotel.
$
+isfungsi endotel
Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak maka ter,adi kerusakan sel
endotel yang kerusakannya dimulai dari membran sel endotel. ;erusakan membran sel
endotel mengakibatkan terganggunya fungsi sel endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel
endotel.
$
/. 4eori intoleransi imunologik antara ibu dan ,anin
.ada perempuan hamil normal,, respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi. %al
ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G &%BA-7), yang berperan penting
dalam modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi. .ada plasenta
6
hipertensi dalam kehamilan, akan ter,adi penurunan ekspresi %BA-7. 5erkurangnya %BA-7
di desidua plasenta akan menghambat in*asi trofoblas kedalam desidua. In*asi sel trofoblas
sangat penting agar ,aringan desidua men,adi lunak dan gembur sehingga memudahkan
ter,adinya dilatasi arteri spiralis.
$
.reeklamsia sering ter,adi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada
kehamilan berikutnya. ;eadaan ini diterangkan secara immunologik bah3a pada kehamilan
pertama pembentukan EBlocking antibodiesF terhadap antigen nplasenta tidak sempurna,
sehingga timbul respon imun yang tidak menguntungkan terhadap histoinkompalibitas
plasenta. .ada kehamilan berikutnya pembentukan blocking antibodies lebih banyak akibat
respon imunitas pada kehamilan sebelumnya.
4. 4eori adaptasi kardio*askulatori genetik
.ada kehamilan normal ter,adi refrakter pembuluh darah terhadap bahan *asopresor
akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. .ada
hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan *asokonstriktor dan
ternyata ter,adi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan *asopresor. Artinya daya
refrakter pembuluh darah terhadap bahan *asopresor hilang sehingga pembuluh darah
men,adi sangat peka terhadap bahan *asopresor.
$

Ada faktor keturunan familial dengan model gen tunggal. 4elah terbukti bah3a pada
ibu yang mengalami preeklamsia, 0-# anak perempuannya akan mengalami preeklamsia
pula, sedangkan hanya !# anak menantu mengalami preeklamsia.
$
6enurut chesley dan Cooper &$11-) meneliti bah3a preeklampsia eklampsia bersifat
diturunkan melalui gen residif tunggal.
5. 4eori defisiensi giCi
Chesley &$1!), menduga bah3a faktor nutrisi memegang peranan. +iet yang kurang
mengandung asam lemak essensial terutama asam arachidonat &prekursor sintesis
prostaglandin) dapat menyebabkan Eloss angiotensin refractorinessF yang kemudian
menimbulkan preeklampsia.
.enelitian terakhir membuktikan bah3a konsumsi minyak ikan dapat mengurangi risiko
preeklamsia. 6inyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak ,enuh yang dapat
menghambat produksi tromboksan, menghambat akti*asi trombosit, dan mencegah
*asokonstriksi pembuluh darah.
$

5eberapa penelitian ,uga menganggap bah3a defisiensi kalsium pada diet perempuan
hamil mengakibatkan risiko ter,adinya preeklamsia>eklamsia.
$
-. 4eori inflamasi
7
.ada kehamilan normal, plasenta ,uga melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-sisa
proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stres oksidatif. 5ahan-bahan ini
merangsang timbulnya proses inflamasi. .ada preeklamsia ter,adi peningkatan stres oksidatif,
sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas ,uga meningkat. =espon inflamasi
ini akan mengakti*asi sel endotel, dan sel-sel makrofag>granulosit untuk ter,adinya reaksi
sistemik inflamasi yang menimbulkan ge,ala-ge,ala preeklamsia pada ibu.
$
=edman, menyatakan bah3a disfungsi sel endotel pada preeklamsia akibat produksi
debris trofoblas plasenta yang berlebihan yang mengakibatkan 9akti*itas leukosit yang sangat
tinggi: pada sirkulasi ibu, yang disebut sebagai 9kekacauan adaptasi dari proses inflamasi
intra*askuler pada kehamilan: yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh.
$
. Gaktor hormon
.enurunan hormon progesteron menyebabkan penurunan aldosteron antagonis, sehingga
menimbulkan kenaikan aldosteron secara relatif yang menyebabkan retensi natrium dan
cairan sehingga ter,adi hipertensi dan edema. Aldosteron memgakibatkan retensi air dan
elektrolit dan edema generalisata, termasuk edema intima pada arteriol. .erubahan ini
menimbulkan kekakuan arteriol, yang mengakibatkan sensiti*itas terhadap angitensin.
Hasokonstriksi selan,utnya akan mengakibatkan hipoksia kapiler dan peningkatan
permeabilitas pada membran glomerulus, sehingga menyebabkan proteinuria dan edema lebih
,auh. Hasokonstriksi dan hipoksia didaerah otak tertentu akan menimbulkan ke,ang-ke,ang
dan koma.
$"
2.&. 'akt!r (isik!
4erdapat banyak faktor risiko untuk ter,adinya hipertensi dalam kehamilan yang dapat
dikelompokkan dalam faktor risiko sebagai berikut D
$,5,!
- .rimigra*ida atau nullipara
- %iperplasentosis, misalnya mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes melitus,
hidrops fetalis, bayi besar
- <sia ibu yang ekstrim yaitu diba3ah 0" tahun atau lebih dari /5 tahun
- =i3ayat pernah preeklamsi>eklamsi
- .enyakit-penyakit gin,al, hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
- 5erat ibu berlebihan
2.). Pat!fisi!l!gi
Hasospasme adalah dasar patofisiologi preeklamsia-eklamsia. ;onstriksi *askuler
menyebakan resistensi terhadap aliran darah dan men,adi penyebab hipertensi arterial. 5esar
kemungkinan bah3a *asospasme itu sendiri menimbulkan kerusakan pada pembuluh darah.
Selain itu, angiotensin II menyebabkan sel endotel berkontraksi. .erubahan-perubahan ini
8
mungkin menyebabkan kerusakan sel endotel dan kebocoran dicelah antara sel-sel endotel.
;ebocoran ini menyebabkan konstituen darah, termasuk trombosit dan fibrinogen,
mengendap di subendotel &5runner dan 7a*ras, $15). .erubahan-perubahan *askuler ini,
bersama dengan hipoksis *askuler ,aringan disekitarnya, diperkirakan menyebabkan
perdarahan, nekrosis, dan kerusakan end-organ lain yang kadang-kadany di,umpai pada
preeklamsia berat. .ada skema ini, penyendapan fibrin cenderung men,adi prominen, seperti
pada kasus-kasus yang fatal & 6c;ay,$1-5).
5

.ada preeklamsia dan eklamsia ter,adi perburukan patologis fungsi se,umlah organ dan
sistem, mungkin akibat *asospasme dan iskemia. Semua teori mengenai patofisiologi
preeklamsia harus mempertimbangkan pengamatan bah3a gangguan hipertensif akibat
kehamilan ,auh lebih besar kemungkinan ter,adi pada 3anita yang terpa,an ke *ilus korion
untuk pertama kali, terpa,an ke *ilus korion dalam ,umlah besar seperti pada kehamilan
kembar atau mola hidatidiformis, serta telah mengidap penyakit *askuler atau secara genetis
memiliki predisposisi mengalami hipertensi yang timbul selama kehamilan.
$,$"
Hasospasme merupakan hal mendasar dalam patofisiologi preeklamsia-eklamsia.
;ontriksi *askular menyebabkan resistensi terhadap aliran darah dan berperan dalam
timbulnya hipertensi arteri. Hasospasme itu sendiri kemungkinan besar ,uga menimbulkan
kerusakan pada pembuluh darah. Selain itu, angiotensin II menyebabkan sel-sel endotel
berkontraksi. .erubahan ini mungkin menyebabkan kerusakan sel endotel dan kebocoran di
celah antara sel-sel endotel serta menyebabkan bocornya konstituen darah, termasuk
trombosit dan fibrinogen yang kemudian mengendap di subendotel. .erubahan *askuler ini,
bersamaan dengan hipoksia lokal ,aringan di sekitarnya mungkin menyebabkan perdarahan,
9
Penyakit Vaskuler
Ibu
Gangguan
Placentasi
Trofoblas
erlebi!an
"aktor Genetik#
I$unologik#%tau
In&a$asi
Penurunan Perfusi
'tero(lacenta
)at Vasoaktif*
Prostaglan+in#
,itrat -ksi+a#
.n+otelin
)at Perusak*
/itokin#
Peroksi+ase 0e$ak
1ebocoran 1a(iler
%kti2asi en+otel
Vasos(as$e
%kti2asi 1oagulasi
Tro$bosito(enia
.+e$a
3e$okonsentrasi
(roteinuria
3i(ertensi
ke4ang
oligouria
solusio
iske$ia !e(ar
Perti$bangan (ato5siologis ter4a+inya gangguan !i(ertensi
akibat ke!a$ilan 6+ia+a(tasi +ari "rie+$an +an 0in+!ei$an
nekrosis, dan berbagai gangguan end-organ lainnya yang dapat di,umpai pada preeklamsia
berat.
$ ,$"
.atofisiologi pre-eklampsia adalah D
4,5,-
$. .enurunan kadar angiotensin II
.enurunan angiotensia II menyebabkan pembuluh darah men,adi sangat peka terhadap
basan-basan *aso aktif. .ada kehamilan normal ter,adi penigkatan yang progresif angiotensia
II, sedangkan pada preeklamsi ter,adi penurunan angiotensia II.
0. .erubahan *olume intra*askuler
.ada kehamilan preeklamsi ter,adi *asokontriksi menyeluruh pada sistem pembuluh darah
astiole dan prakapiler pada hakekatnya merupakan kompensasi terhadap ter,adinya
hipo*olemi.
/. Sistem kogulasi tidak normal
4er,adinya gangguan sistem koagulasi bisa menyebabkan komplikasi hemologik seperti hellp
syndrom &hemolytic anemia, ele*ated li*er enCyme, lo3 platelet).
.atofisiologi terpenting pada pre-eklampsia adalah perubahan arus darah di uterus
koriodesidua, dan plasenta yang merupakan faktor penentu hasil akhir kehamilan.
4,5

$. Iskemia uteroplasenter
;etidakseimbangan antara masa plasenta yang meningkat dengan perfusi darah sirkulasi
yang berkurang.
0. %ipoperfusi uterus
.roduksi renin uteroplasenta meningkat menyebabkan ter,adinya *asokonstriksi *askular dan
meningkatkan kepekaan *askuler pada Cat 2 Cat *asokonstriktor lain & angiotensi dan
aldosteron ) yang menyebabkan tonus pembuluh darah meningkat.
/. 7angguan uteroplasenter
Suplai (0 ,ain berkurang sehingga ter,adi gangguan pertumbuhan > hipoksia > ,anin mati.
17
Per%$a*an pada !rgan + !rgan
$. (tak
.ada preeklamsia aliran darah dan pemakaian oksigen tetap dalam batas normal. .ada
eklamsia, resistensi pembuluh darah meninggi, ini ter,adi pula pada pembuluh darah otak.
Edema yang ter,adi pada otak dapat menimbulkan kelainan serebral dan gangguan *isus
bahkan pada keadaan lan,ut dapat ter,adi perdarahan.
-,1
0. .lasenta dan rahim
Aliran darah menurun ke plasenta dan menyebabkan gangguan plasenta, sehingga
ter,adi gangguan pertumbuhan ,anin dan karena kekurangan oksigen ter,adi ga3at ,anin. .ada
preeklamsia dan eklamsia sering ter,adi peningkatan tonus rahim dan kepekaannya terhadap
rangsang sehingga ter,adi partus prematur.
-,1
/. 7in,al
Giltrasi glomerulus berkurang oleh karena aliran ke gin,al menurun. %al ini
menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, sebagai akibatnya ter,adilah
11
retensi garam dan air. Giltrasi glomerulus dapat turun sampai 5"# dari normal sehingga pada
keadaan lan,ut dapat ter,adi oliguria dan anuria.
-,1
4. .aru-paru
;ematian ibu pada preeklamsia dan eklamsia biasanya disebabkan adanya edema paru
yang menimbulkan dekompensasi kordis. 5isa pula ter,adi aspirasi pneumonia atau abses
paru.
-,1
5. 6ata
+apat di,umpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. 5ial di,umpai hal
tersebut, maka harus dicurigai ter,adinya preeklamsia berat. .ada preeklamsia berat dapat
ter,adi ablasio retina yang disebabkan edema intraokuler dan merupakan salah satu indikasi
untuk melakukan terminasi kehamilan. 7e,ala lain yang dapat menun,ukkan tanda
preeklamsia berat yang mengarah ke eklamsia adalah adanya skotoma, diplopia dan
ambliopia. %al ini disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat
penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina.
-,1
-. ;eseimbangan air dan elektrolit
.ada preeklamsia ringan biasanya tidak di,umpai perubahan yang nyata pada
metabolisme air, elektrolit, kristaloid dan protein serum. 7ula darah, kadar natrium
bikarbonat dan p% dalam batas normal. .ada preeklamsia berat dan eklamsia, kadar gula
darah naik sementara, asam laktat dan asam organik lainnya akan naik sehingga cadangan
alkali akan turun. ;eadaan ini biasanya disebabkan oleh ke,ang. Setelah kon*ulsi selesai, Cat-
Cat organik dioksidasi, dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan karbonik sehingga
terbentuk natrium bikarbonat. +engan demikian cadangan alkali dapat kembali pulih
normal.
-,1
(leh beberapa ahli bah3a kadar asam urat dalam darah dipakai untuk menentukan
arah preeklamsia men,adi baik atau tidak setelah diberikan penanganan.
-,1
2.,. #e-ala Klinis
Adapun ge,ala klinis dari preeklamsia berat terbagi dalam dua yaitu D
-
$. 7e,ala sub,ektif
Sakit kepala di daerah frontal, nyeri epigastrium, gangguan *isusD penglihatan kabur,
skotoma, diplopia, mual dan muntah. 7angguan serebral lainnyaD oyong, refleks
meningkat, dan tidak tenang.
0. .eningkatan tekanan darah I $4">1" setelah kehamilan 0" minggu. +an ditemuinya
proteinuria I /"" mg>04 ,am atau I ?$.
2... Kriteria Diagn!sis
+iagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria preeklamsia berat sebagaimana tercantum di
ba3ah ini. .reeklamsia digolongkan men,adi preeklamsia ringan dan preeklamsi berat.
4
12
$. .reeklamsia ringan
Adalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ yang
berakibat ter,adinya *asospasme pembuluh darah dan akti*asi endotel. +iagnosis
preeklamsia ringan ditegakkan berdasar atas timbulnya hipertensi disertai proteinuria
dan atau edema setelah kehamilan 0" minggu.
4
a.
%ipertensi D tekanan darah I$4">1" mm%g.
b.
.roteinuria D I/"" mg>04 ,am atau I?$ dipstick.
c.
Edema D edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria preeklamsia, kecuali
edema pada lengan, muka dan perut, edema generalisata.
4
0. .reeklamsia berat
Adalah preeklamsia dengan tekanan darah I$-">$$" mm%g disertai proteinuria I5
gr>04 ,am. +iagnosis ditegakkan bila ditemukan satu atau lebih ge,ala sebagai berikut D
4
a.
4ekanan darah I$-">$$" mm%g. 4ekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu
hamil sudah dira3at di rumah sakit dan sudah men,alani tirah baring.
b.
.roteinuria I5 g>04 ,am atau ?4 dalam pemeriksaan kualitatif.
c.
(liguria yaitu produksi urin berkurang dari 5""cc>04 ,am.
d.
;enaikan kadar kreatinin plasma.
e.
7angguan *isus dan serebral D penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma dan
pandangan kabur.
f.
Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen &akibat
teregangnya kapsula 7lisson).
g.
Edema paru-paru dan sianosis.
h.
%emolisis mikroangiopatik.
i.
4rombositopenia berat @$"".""" sel>mm
/
atau penurunan trombosit dengan cepat.
,.
7angguan fungsi hepar &kerusakan hepatoseluler) D peningkatan kadar alanin dan
aspartate aminotransferase.
k.
.ertumbuhan ,anin intrauterin yang terhambat.
l.
Sindrom %EBB..
4
.reeklamsia berat dibagi men,adi preeklamsia berat tanpa impending eclamsia dan
preeklamsia berat dengan impending eclamsia. +isebut preeklamsia berat dengan
impending eclamsia bila disertai ge,ala-ge,ala sub,ektif berupa nyeri kepala hebat,
gangguan *isus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan
darah.
4
13
2./. Diagn!sa Banding
Jaur alir penilaian klinik D

14
2.0. Penatalaksanaan
+itin,au dari umur kehamilan dan perkembangan ge,ala-ge,ala preeklamsia berat
selama pera3atan maka pera3atan dibagi men,adiD
$
a. .era3atan aktif D kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah dengan
pengobatan.
b. .era3atan konser*atif D kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan.
Pera1atan Aktif
a)
Sedapat mungkin sebelum pera3atan aktif pada setiap penderita dilakukan pemeriksaan
fetal assesment &NS4 dan <S7).
$
Indikasi
$
15

Ibu
- <sia kehamilan / minggu atau lebih
- Adanya tanda-tanda atau ge,ala-ge,ala impending eclamsia
- ;egagalan terapi konser*atif yaitu setelah - ,am pengobatan medikamentosa ter,adi
kenaikan tekanan darah atau setelah 04 ,am terapi medikamentosa tidak ada
perbaikan.

Janin
- %asil fetal assesment ,elek &NS4 dan <S7)
- Adanya tanda I<7=

Baboratorium
$
a. Adanya tanda-tanda E%EBB. syndromeF &hemolisis, peningkatan fungsi hepar, dan
trombositopenia).
b. 8ara mengakhiri kehamilan &terminasi kehamilan) dilakukan berdasar keadaan
obstetrik pada 3aktu itu, apakah sudah inpartu atau belum.

.engobatan medika mentosa


$
- .enderita preeklamsia harus segera diba3a kerumah sakit untuk dira3at inap dan
dian,urkan tirah baring miring ke satu sisi &kiri).
- .eriksa *ital sign setiap setengah ,am dan periksa refleks patella setiap ,am.
- .erhatikan ,umlah cairan karena penderita preeklamsia dan eklamsia mempunyai
risiko tinggi untuk ter,adinya edema paru dan oliguria.
Jumlah cairan yang diberikan seimbangD
$
$. .ernafasan sekitar 1"" cc
0. ;eringat $"""-$5"" cc
/. <rin 5"" cc
4otal 0"""-05"" cc>04 ,am.
- Infus dekstrosa 5# dimana setiap $ liter diselingi dengan infus =B 5""cc.
- Antasida
- +iet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
- .emberian obat anti ke,ang
6agnesium Sulfat &6gS(
4
)
(bat anti ke,ang yang dipakai di Indonesia adalah magnesium sulfat &6gS(
4
%
0
().
$
6agnesium sulfat yang diberikan secara parenteral merupakan antikon*ulsan yang
efektif dan tidak menimbulkan penekanan sistem saraf pusat pada ibu dan ,anin. ;arena
persalinan dan pelahiran merupakan saat yang paling mungkin untuk ter,adinya ke,ang,
maka pada preeklamsia dan eklamsia biasanya diberikan magnesium sulfat selama
persalinan dan 04 ,am pascapartum. <ntuk eklamsia yang timbul pascapatum,
magnesium sulfat diberikan selama 04 ,am setelah a3itan ke,ang. Saat magnesium sulfat
diberikan untuk menghentikan ke,ang eklamtik, $"-$5# perempuan kembali mengalami
ke,ang. Jika hal ini ter,adi, dosis tambahan magnesium sulfat sebesar 0 gr dalam larutan
0"# diberikan perlahan secara intra*ena.
0
Garmakologi magnesium sulfat yang diberikan secara parenteral hampir seluruhnya
dibersihkan oleh ekskresi gin,al, dan intoksikasi magnesium ,arang ter,adi ,ika la,u
16
filtrasi glomerulus tetap normal atau hanya sedikit menurun. ;eluaran urine yang
adekuat biasanya berkaitan dengan la,u filtrasi glomerulus dalam batas normal.
6eskipun demikian, ekskresi magnesium tidak bergantung pada aliran urine dan *olume
urine atau unit 3aktu sa,a tidak me3akili fungsi gin,al. Jadi kadar kreatinin serum harus
diperiksa untuk mendeteksi tanda penurunan la,u filtrasi glomerulus.
0
4oksisitas terhadap pemberian magnesium sulfat bila ditemukan refleks patella
menghilang ,ika kadar plasma mencapai $" mEK>l 2 $0 mg>dl, yang mungkin karena efek
kurantiformis. 4anda ini merupakan peringatan akan ter,adinya keracunan magnesium.
Jika kadar plasma meningkat melebihi $" mEK>l, pernafasan melemah, dan pada kadar
I$0 mEK>l ter,adi paralisis pernafasan yang diikuti henti nafas.

4erapi dengan kasium
glukonat atau kasium klorida, $ gr intra*ena disertai dengan penghentian magnesium
sulfat, biasanya memulihkan depresi nafas ringan hingga sedang. Salah satu dari kedua
obat ini harus tersedia, sayangnya, efek kalsium yang diberikan secara intra*ena hanya
dapat bertahan sesaat bila terdapat kadar toksik yang stabil. <ntuk depresi nafas yang
berat dan henti nafas, intubasi trakea segera dan *entilasi mekanis dapat menyelamatkan
,i3a.
0
;arena magnesium dibersihkan hampir seluruhnya oleh ekskresi gin,al, maka dosis
a3al magnesium sulfat sebesar 4 gr aman diberikan bagaimana pun kondisi gin,al. +osis
a3al ini tidak dikurangi karena setelah distribusi, dosis a3al akan mencapai kadar
terapeutik yang diharapkan, dan infus akan mempertahankan kadar setimbang
magnesium. Jadi, hanya la,u infus rumatan yang boleh diubah bila terdapat penurunan
la,u filtrasi glomerulus. 5ila kadar kreatinin dalam plasma L$," mg>ml, kadar magnesium
dalam serum digunakan untuk menyesuaikan la,u infus.
0
8ara pemberian D
$
6agnesium sulfat regimenD
a)
Boading dose
.emberian 6gS(
4
selama $ kali 04 ,am dengan loading dose 4 mg 6gS(
4
0" # i*
selama $" menit.
b)
6aintenance dose D
- +iberikan - gr 6gS(
4
4" # dalam 5""cc larutan =B selama - ,am
.ada sediaan 6gS(
4
4"# 8 $5 cc atau pada sediaan 6gS(
4
0"# 8 /" cc,
dengan tetesan M 5"" cc>- ,am
M 5"" cc>/-" menit
M $,/1 cc>menit 8 0! gtt>i
atau
- +iberikan $0 gr 6gS(
4
4" # dalam 5"" cc larutan =B selama $0 ,am
17
.ada sediaan 6gS(
4
4"# 8 /" cc atau pada sediaan 6gS(
4
0"# 8 -" cc,
dengan tetesan M 5"" cc>$0 ,am
M 5"" cc>0" menit
M ",-1 cc>menit 8 $4 gtt>i
c)
6agnesium sulfat dihentikan bila, ditemui tanda-tanda intoksikasi seperti D
$
a. =efleks patella negatif
b. .enurunan frekuensi pernafasan @ $-N>i
c. <rine @/" ml>,am
d)
+osis teraupetik dan toksis 6gS(
4
+osis teraupetik 4- mEK>B 4,!-!,4 mg>dl
%ilangnya refleks tendon $" mEK>B $0 mg>dl
4erhentinya pernafasan $5 mEK>B $! mg>dl
4erhentinya ,antung L /" mEK>B L /- mg>dl
- .emberian Antihipertensi
6asih banyak pendapat dari beberapa negara tentang penentuan batas &cut off)
tekanan darah, untuk pemberian antihipertensi.
$
Jenis obat antihipertensi yang diberikan di Indonesia adalah D
a. Nifedipin
+osis a3al $"-0" mg, diulangi /" menit bila perlu. +osis maksimal $0" mg>04
,am. Nifedipin tidak boleh diberikan secara sublingual karena efek *asodilatasi sangat
cepat, sehingga hanya boleh diberikan peroral.
$
b. ;lonidine &8atapres)
Satu ampul mengandung ",$5 mg>cc. ;lonidine $ ampul dilarutkan dalam $" cc
larutan garam faali atau larutan air untuk suntikan.
$
- .emberian ;ortikosteroid
7lukokortikoid
.emberian glukokortikoid untuk pematangan paru ,anin tidak merugikan ibu.
+iberikan pada kehamilan /0-/4 minggu, 0N04 ,am. (bat ini ,uga diberikan pada
syndrome HE!. +osis yang digunakan untuk pematangan paru ,anin diberikan -
mg>$0 ,am sebanyak 4 kali i.m. atau $0 mg>04 ,am sebanyak 0 kali i.m. Sedangkan
pemberian dosis untuk syndrome HE!, ,ika didapatkan kadar trombosit @$"".""">ml
atau trombosit $""."""-$5".""">ml dengan disertai tanda-tanda eklamsia, hipertensi
berat, nyeri epigastrium, maka diberikan deNametason $" mg i.*. tiap $0 ,am. .ada
postpartum, deNametason diberikan $" mg i.*. tiap $0 ,am 0 kali, kemudian diikuti 5
mg i.*. tiap $0 ,am 0 kali. 4erapi deNametason dihentikan bila telah ter,adi perbaikan
tanda dan ge,ala-ge,ala klinik preeklamsia-eklamsia. +apat dipertimbangkan pemberian
transfusi trombosit, bila kadar trombosit @5".""">ml dan antioksidan.
$
b)
.ersalinan

18
- .ada preeklamsia berat harus ter,adi dalam 04 ,am, sedang pada eklamsia dalam $0
,am se,ak ge,ala eklamsia timbul.
- Jika terdapat ga3at ,anin, atau persalinan tidak dapat ter,adi dalam $0 ,am &pada
eklamsia) maka lakukan seksio sesarea.
- Jika seksio sesarea akan dilakukan, perhatikan bah3a tidak ada koagulopati serta
anastesi yang aman atau terpilih adalah anastesi umum. Jangan lakukan anastesi
lokal, sedang anastesi spinal berhubungan dengan risiko hipotensi.
- Jika anastesi umum tidak tersedia, atau ,anin mati, aterm terlalu kecil, lakukan
persalinan per*aginam. Jika ser*iks belum matang, maka induksi dengan oksitosin
0-5 I< dalam 5"" ml dekstrose $" tetes>menit atau dengan prostaglandin.
Pera1atan K!nser2atif
a)
Indikasi D bila kehamilan preterm kurang dari / minggu tanpa disertai tanda-tanda
impending eclamsia dengan keadaan ,anin baik.
$
b)
4erapi medikamentosaD
$
Sama dengan terapi medikamentosa pada pengelolaan aktif. %anya loading dose
6gS(
4
tidak diberikan i.*, cukup i.m.

.engobatan obstetri D
$
- Selama pera3atan konser*atif D obser*asi dan e*aluasi sama seperti pera3atan
aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi
- 6gS(
4
dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda preeklamsia ringan,
selambat-lambatnya dalam 04 ,am.
- 5ila setelah 04 ,am tidak ada perbaikan maka dianggap terapi medikamentosa
gagal dan harus diterminasi.
- 5ila sebelum 04 ,am hendak dilakukan tindakan maka diberi dahulu 6gS(
4
0"#
sebanyak 0gr i.*.

.enderita di pulangkan bila D


$
- .enderita kembali ke ge,ala-ge,ala>tanda-tanda preeklamsia ringan dan telah
dira3at selama / hari.
- 5ila selama / hari tetap dalam keadaan preeklamsia ringanD penderita dapat
dipulangkan dan dira3at sebagai preeklamsia ringan &diperkirakan lama ra3atan $-
0 minggu).
2.13 Pen4ega*an
6eskipun etiologi dari pre-eklamsia tidak diketahui, terdapat bukti bah3a
ketidakcukupan asupan protein dan kalsium berhubungan dengan meningkatnya insiden.
.erhatian telah banyak dipusatkan pada usaha untuk mengoreksi rasio .7I
0
yang
abnormal terhadap tromboNan A
0.
Aspirin dosis rendah &-"-!" mg) diketahui dapat
menghambat sintesis tromboNan A
0
dan sekarang ini sedanag men,alani e*aluasi teliti.
Aspirin dosis rendah ,uga diketahui dapat mereduksi agregasi trombosit, yang secara
19
potensial mempunyai efek positif pada perkiraan mekanisme patologik dari penyakit ini.
.ada saat ini penilaian belum mengarah pada resiko atau keuntungan dari aspirin dosis
rendah sebagai cara untuk profilaksis dan terapi preeklamsia.
$"
Oang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencegah ter,adinya preklampsia pada
3anita hamil yang mempunyai resiko ter,adinya preeklampsia.
4
.encegahan dapat dilakukan denganD
4
A. .encegahan dengan non medical
$. =estriksi garam D tidak terbukti dapat mencegah ter,adinya preeklampsia
0. Suplementasi diet yang mengandung
a. 6inyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak ,enuh, misalnya omega-/ .<GA
b. Antioksidan D *itamin 8, *itamin E, P-carotene.
c. Elemen logam D Cinc, magnesium, calcium
/. 4irah baring tidak terbukti
a. 6encegah ter,adinya preeklampsia
b. 6encegah persalinan preterm
+i Indonesia tirah birang masih diperlukan pada mereka yang mempunyai resiko
tinggi ter,adinya preeklampsia
5. .encegahan dengan medical
$. +iuretik D tidak terbukti mencegah ter,adinya preeklampsia bahkan memperberat
hipo*olemia
0. Anti hipertensi tidak terbukti mencegah ter,adinya preeklampsia
/. ;alsium D $5""- 0""" mg>hari, dapat dipakai sebagi suplemen pada resiko tinggi ter,adinya
preeklampsia, meskipun belum terbukti bermanfaat untuk mencegah preeklampsia
4. Qinc D 0"" mg > hari
5. 6agnesium /-5mg> hari
-. (bat anti tromboliticD Aspirin dosis rendah D rata-rata diba3ah $""mg>hari, tidak terbukti
mencegah preeklampsia
. (bat antioksidan D *itamin 8, *itamin E, P-carotene.
2.11 K!plikasi
27
2.12 Pr!gn!sis
.rognosa terhadap ibu maupun ,aninya tergantung kepada usia kehamilan dan
keadaan ibu pada 3aktu datang ke =S, kapan dan dengan cara apa kelahiran ter,adi.
21
Angka mortalitas perinatal meningkat pada keadaan kehamilan yang ter,adi dengan
hipertensi seperti ,uga pada keadaan hipertensi lainnya. %al ini tergantung kepada 3aktu
ter,adinya hipertensi dan beratnya hipertensi. 5anyak ter,adi kematian neonatal oleh
karena ter,adinya persalinan prematur baik karena persalinan spontan ataupun karena
induksi persalinan pada preeklampsia berat.
5
.rognosis .E5 dan eklampsia dikatakan ,elek karena kematian ibu antara 1,! 2
0",5#, sedangkan kematian bayi lebih tinggi lagi, yaitu 40,0 2 4!,1#. ;ematian ini
disebabkan karena kurang sempurnanya penga3asan antenatal, disamping itu penderita
eklampsia biasanya sering terlambat mendapat pertolongan. ;ematian ibu biasanya
karena perdarahan otak, decompensatio cordis, oedem paru, payah gin,al dan aspirasi
cairan lambung. Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra uterin.
0
DA'TA( PUSTAKA
$. 'ibo3o 5, =achimhadhi 4. 0""5. !reeklampsia"Eklampsia# +alam 'ikn,osastro %,
Ilmu ;ebidanan. Edisi ;etiga 8etakan ;etu,uh. Oayasan 5ina .ustaka Sar3ono
.ra3irohard,o, Jakarta. %al D 0!$-/""
22
0. Be*eno, ;.J., 8unningham, G.7., 7ant, N.G.,dkk. 0"$0. Obstetri Williams $Williams
Obstetrics%,Ed# &'( )ol# &. Jakarta D E78, %al $/5$-$/--.
/. 7ibson, .aul. 0""1. Hypertension and !reganancy# +ikutip dari D
httpD>>emedicine.medscape.com >article>0-$4/5-o*er*ie3 R+iakses tanggal 0" Gebruari
0"$4S.
4. %impunan ;edokteran Geto 6aternal .(7I, .edoman .engelolaan %ipertensi +alam
;ehamilan +i Indonesia, Edisi 0, Semarang, 0""5.
5. Be*eno, ;.J., cunningham, G.7., 7ant, N.G.,dkk. 0""-. (bstetri 'illiams $Williams
Obstetrics% ,Ed# &' )ol '. Jakarta D E78.
-. Sofian, A. 0"$$. *ustam +ochtar Sinopsis Obstetri , Obstetri -isiologi( Obstetri
!atologi( Ed# .( /ilid 0. Jakarta D E78.
. .ra3irohard,o, '. 0""-. 1uku 2cuan 3asional !elayanan 4esehatan +aternal dan
3eonatal( Ed# 5. Jakarta D .4. 5ina .ustaka Sar3ono .ra3irohard,o.
!. =ushakim, B., dkk. 0"$0. Standar !elayanan +edik. 6edan D S6G ;ebidanan dan
.enyakit ;andungan =S<+ +r. .irngadi 6edan.
1. =eynolds 8ourtney, 6+, 'illiam 8. 6abie, 6+, T 5aha 6. Sibai, 6+.
Hypertensive States of !regnancy in A Bange 6edical 5ook 8urrent (bstetrics T
7ynecologic +iagnosis T 4reatment 1
th
Edition. 0""/. <nited States of AmericaD
6c7ra3-%ill 8ompanies.
$". 5rinkman 8harles = III. ;elainan ;ehamilan %ipertensif in Esential (bstetri dan
7inekologi Edisi 0. 0""$. JakartaD %ipokrates.
BAB III
STATUS 5(AN# SAKIT
I. ANA6NESA P(IBADI

No. =6 D 1$.0.54

Nama D Ny. '

<mur D /0 tahun

Alamat D Jl. ;rakatau 7g.tapian >/

Agama D Islam

Suku>5angsa D 5atak>Indonesia

.endidikan D SB4A

.eker,aan D 'iras3asta

Status D 6enikah
23

4gl 6asuk D 05 Gebruari 0"$4

.ukul D $4.4$ 'I5

4gl ;eluar D "$ 6aret 0"$4

.aritas D 7
/
.
0
A
"
II. ANA6NESIS U6U6
Seorang pasien Ny. S umur /0 tahun, 7
/
.
0
A
"
, Ja3a, Islam, SB4A, 3iras3asta,
i>d 4n. 6, /5 tahun, Ja3a, Islam, S$, 'iras3asta, datang ke I7+ =S<.6 pada
tanggal 05 Gebruari 0"$4 pukul $4.4$ 'I5 denganD
;eluhan utama D .andangan kabur
4elaah D %al ini dialami pasien U 0 hari ini. 4ekanan darah tinggi dalam
0 bulan ini se,ak pasien kontrol kebidan. =i3ayat tekanan darah tinggi pada
kehamilan sebelumnya &?). =i3ayat tekanan darah tinggi sebelum kehamilan &-).
=i3ayat nyeri pada ulu hati &?). =i3ayat sakit kepala &?). =i3ayat mual muntah
&?).=i3ayat keluar lendir campur darah &-). =i3ayat keluar air-air dari kemaluan
&-).=i3ayat berat badan ibu berlebihan selama kehamilan &?). 5A; &?) normal,
5A5 &?) normal. .asien merupakan ru,ukan dari =S bela3an dengan diagnosa
preeklampsia berat ? 67 ? ;+= & /--/! minggu) ? A%? .; ? 5.inpartu.
=.4 D Asma &?), +6 &-), %ipertensi &-)
=.( D *entolin
(i1a7at Haid
%.%4 D V-"5-0"$/
44. D V-"0-0"$4
=i3ayat operasi D &-)
=i3ayat ;5 D &-)
AN8 D 5idan 4N
(i1a7at Ke*ailan8Persalinan 9
$. .erempuan, aterm, .S., =umah 5ersalin, 5idan, 0!"" gr, $4 tahun, sehat.
0. Baki-laki, aterm, .S., =umah 5ersalin, 5idan, /0"" gr, $" tahun, sehat
/. %amil ini
III. PE6E(IKSAAN 'ISIK
STATUS P(ESENS
24
Sens D 8ompos 6entis Anemis D & - )
4+ D $!">$0" mm%g Ikterus D & - )
%= D !!N>i Sianosis D & - )
== D 0"N>i +yspnoe D & - )
4emp D /-,5
"
8 (edema D & ? ) pretibial
.roteinuria D &???)
STATUS L5KALISATA
Kepala D
6ata D ;on,ungti*a palpepra inferior anemia&->-), ikterik &->-), =8 &?>?),
pupil isokor kanan dan kiri
4>%>6 D +alam batas normal
Le*er D 4rakea medial, .embesaran ;75 &-)
T*!rak D Inspeksi D Simetris fusiformis
.alpasi D Stem fremitus kanan M kiri,kesan normal
.erkusi D Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi D Suara pernapasan D Hesikuler &?>?)
Suara tambahan D &->-)
Jantung D !! N>i,reg
Ektremitas D (edema &?) pret
STATUS 5BSTET(IKUS
- Abdomen D 6embesar simetris
- 4G< D / ,ari diba3ah .rocessus Nypoideus &/5 cm)
- 4egang D ;iri
- 4erba3ah D ;epala &5>5)
- 7erak D &?)
- %IS D &-)
- +JJ D $4!N>i
- E5' D /0"" 2 /4"" gram
PE6E(IKSAAN DALA6
H4 D 8er*iN sacral , pembukaan &-), EGG !"#, letak kepala floating, Selaput
ketuban &?), <<; V
S4 D lendir darah &-), Air ;etuban &-)
US#:TAS 9
J4, .;, A%
G6 &?), G%= &?)
5.+ D 1$,$ mm
GB D -4,! mm
A8 D //,51 mm
.lasenta D fundal grade II
25
E5' D /$5" gram
Air ketuban cukup
Kesan 9 IUP ;",:"/< ingg% = PK = AH
LAB5(AT5(IU6
4anggal 05 Gebruari 0"$4 pukul $5.$5

Beukosit D $$.-"">mm
/

%b D $4,/ gr #

%t
D
4$,$ #

4rombosit D 0".""" >mm


/

.4 D $0,0 cD $4,0

IN= D ",1-

A.4 D /",- cD /4,-

;7+ ad D $11

S7(4 D $!

S7.4 D $"

AB. D $4"

4otal 5ilirubin D ",4$

+irect 5ilirubin D ",$/

<reum D $$

8reatinin D ",4/

<ric Acid D 4,!

Albumin D 0,!4

B+% D 4-/

Gibrinogen D -""

+-dimer D 55"
DIA#N5SA SE6ENTA(A
I6.EN+IN7 E;BA6.SIA ? 67 ? ;+= &/- - /!) minggu ? .; ? A% ?
5.inpartu.
(EN>ANA
S8 cito di ;5E a>i I6.EN+IN7 E;BA6.SIA ? 67 ? ;+= &/- - /!)
minggu ? .; ? A% ? 5.inpartu.
TE(API DI I#D9
In,. 6gS(
4
4"# $" cc &bolus>IH)
IHG+ =B ? 6gS(
4
4"# /" cc $4 gtt>i
Nifedipin tab 4N$" mg
In,. 8eftriaNone $ gram &skin test)
26
.emasangan kateter
I?. LAP5(AN S> ATAS INDIKASI I6PENDIN# EKLA6PSIA
Ibu dibaringkan diatas me,a operasi dengan posisi supine dengan infus dan
kateter terpasang baik
+iba3ah spinal anastesi dilakukan tindakan aseptik dengan cairan antiseptik.
+inding abdomen ditutup doek steril kecuali lapangan operasi
.ada dinding abdomen di insisi midline, dibuka mulai dari kutis, subkutis, fascia,
otot peritoneum. 4ampak uterus gra*idarum
+ilakukan insisi uterus secara konkaf dengan melukir kepala dilahirkan bayi
perempuan dengan berat badan 0-"" gr, pan,ang badan 5" cm, A>S 1>$", anus &?).
4ali pusat diklem dan digunting diantaranta,plasenta dilahirkan dengan cara .44.
;a*um uteri dibersihkan dengan kassa steril terbuka dari sisa selaput ketuban dan
bekuan darah sampai tidak ada selaput ketuban yang tertinggal. ;esan D bersih
<terus ditutup kembali kemudian plica, mulai dari peritoneum, oto, fascia,
subkutis, kutis ditutup.
;edua sudut luka insisi pada uterus di,epit dengan o*al klem.
<,ung luka insisi uterus di,ahit dengan hemostatic suture figure of eight, luka
insisi uterus di,ahit secara continous interlocking dan reperitonealisasi. E*aluasi
luka operasi perdarahan terkontrol.
Identifikasi tuba fallopii dan o*arium kanan dan kiri dalam batas normal.
;a*um abdomen dibersihkan dari sisa air ketuban dan sisa bekuan darah hingga
bersih.
+inding abdomen di,ahit lapis demi lapis mulai dari peritoneum, otot, fascia,
subkutis dan kutis.
Buka operasi ditutup dengan supratule, kassa steril dan hipafiN.
Biang *agina dibersihkan dari sisa darah dengan kapas sublimat hingga bersih
;< ibu post operasi stabil.
TE(API P5ST 5P
4irah baring
IHG+ =B ? 6gS(
4
4" # &/" cc > $0 gr ) $4 gtt > i &04 ,am )
IHG+ =B ? (Nytocin $"-$"-5-5 I< 0" gtt>i
In,. 8eftiaNone $ gr>$0 ,am
In,. ;etorolac $ amp>! ,am
In,. =anitidin $ amp>$0 ,am
Nifedipin 4N$" mg
Jika 4+ I $!">$$" mm%g nifedipin $" mg > /" menit sampai 6aN $0" mg
dalam 04 ,am
27
ANJU(AN
A3asi *ital sign, kontraksi, serta perdarahan per*aginam
8ek darah rutin 0 ,am post S8 apabila %b @! gr#, dilakukan transfusi sesuai
kebutuhan, ;7+ adr, BG4, Gibrinogen, Albumin, urinalisa, B+%, elektrolit
PE6ANTAUAN KALA I?
Ja ; @IB < 1).33 1)."3 1,.33 1,."3
Tekanan dara*;Hg< $5">1" $5">1" $-">$"" $-">$""
Nadi 8enit !4 - - -
Nafas8enit 04 0" 0" 0"
K!ntraksi %ter%s ;uat ;uat ;uat ;uat
Perdara*an ;44< 0 cc $ cc $ cc $ cc
NE5NATUS
$. Jenis ;elahiran D 4unggal
0. 4anggal Bahir D 05 Gebruari 0"$4
/. ;eadaan Janin D Bahir hidup, sehat
4. Nilai A.7A= D !>1
5. 5antuan .ernafasan D 4idak ada
-. Jenis ;elamin D .erempuan
. 5erat 5adan D //5" gram
!. .an,ang 5adan D 4! cm
1. ;elainan 5a3aan D 4idak ada
$". 4rauma D 4idak ada
$$. ;onsul D 4idak ada
LAB5(AT5(IU6 P5ST S>
4anggal 05 Gebruari 0"$4 pukul 0$.$5

Beukosit D 05.$"">mm
/

%b D $/, gr #

%t
D
/1, #

4rombosit D 0".""" >mm


/

;7+ ad D $04
?. '5LL5@ + UP
28
4anggal 05 Gebruari 0"$4 pukul $./" 'I5
;eluhan utama Nyeri luka bekas operasi
Status .resens Sensorium D 8ompos mentis
4ekanan darah D $4">$"" mm%g
Grekuensi nadi D !- N>i
Grekuensi nafas D 0" N>I
4emperatur D /,- W8
Anemis D &-)
Ikterik D &-)
Sianosis D &-)
+yspnoe D &-)
Edema D &?) pretibial
.roteinuria D &???)
Status
Bokalisata
Abdomen D Soepel, peristaltik &?) normal
4inggi fundus uteri D 0 ,ari di ba3ah pusat, kontraksi kuat
.erdarahan per*agina D &-)
Bochia D &?) rubra
5A; D &?) *ia kateter U 4"cc>,am
5A5 D &-), Glatus &?)
Buka (perasi D 4ertutup *erban, kesan kering
+iagnosis .ost S8 a>I Impending Eklampsia ? N%
"
4erapi 4irah baring
IHG+ =B ? 6gS(
4
4" # & 0" cc > $0 gr) $4 gtt>i
IHG+ =B ? (kksitosin $"-$"-5-5 0" gtt>I
In,. 8eftriaNone $gr>$0,am
In,. 4ransamin 5""mg >!,am selama 04 ,am
In, ;etorolac /" mg>!,am
Nifedipin tab / N $" mg
Jika 4+ I $!">$$" mm%g nifedipin $" mg > /" menit
sampai 6aN $0" mg dalam 04 ,am
=encana 6obilisasi
8ek darah rutin 0 ,am post S8
8ek +-+imer, Gibrinogen dan BG4 - ,am post S8
4anggal 0- Gebruari 0"$4
;eluhan utama Nyeri luka bekas operasi
Status .resens Sensorium D 8ompos mentis
4ekanan darah D $-">1" mm%g
Grekuensi nadi D 0 N>i
29
Grekuensi nafas D 0" N>i
4emperatur D /,0 W8
Anemis D &-)
Ikterik D &-)
Sianosis D &-)
+yspnoe D &-)
Edema D &?) pretibial
.roteinuria D &???)
Status
Bokalisata
Abdomen D Soepel, peristaltik &?) normal
4inggi fundus uteri D 0 ,ari di ba3ah pusat
.erdarahan per*aginam D &-)
Bochia D rubra &?)
5A; D &?) *ia kateter (<. 4" cc> ,am 3arna
kuning ,ernih
5A5 D &?), Glatus &?)
Buka (perasi D 4ertutup *erban, kesan kering
+iagnosis .ost S8 a>i Impending Eklampsia ? N%
$
4erapi 4irah baring
In,. 8eftriaNone $gr>$0,am
In,. 4ransamin 5""mg >!,am selama 04 ,am
In, ;etorolac /" mg>!,am
Nifedipin tab / N $" mg
Jika 4+ I $!">$$" mm%g nifedipin $" mg > /" menit
sampai 6aN $0" mg dalam 04 ,am
=encana 6obilisasi
8ek darah rutin
<rinalisa
%asil
Baboratorium
+arah =utin
'58 > =58 > %75 > %84 > .B4
$1.1"" > /,14 > $/, > /1, > /4!."""
<rinalisa D
'arna D kuning
;ekeruhan D keruh
.rotein D &??)
=eduksi D &-)
Sedimen Eritrosit D 5-$"
Sedimen Beukosit D 0-/
Sedimen =enal Epitel D &-)
Sedimen 5lass Epitel D &-)
37
Sedimen Hag><rethr D "-0
Sedimen 8a (Nalat D &-)
Sedimen 4. .hospat D &-)
Sedimen 8ystin D &-)
Sedimen <rat D &-)
<robilin D &-)
5illirubin D &-)
<robillinogen D &?)
.% D ,5
5erat Jenis D $."$"
Nitrit D &-)
4anggal 0 Gebruari 0"$4
;eluhan <tama Nyeri luka bekas operasi
Status .resent Sensorium D 8ompos mentis
4ekanan darah D $4">1" mm%g
Grekuensi nadi D -! N>i
Grekuensi nafas D 0" N>i
4emperatur D /-," W8
Anemis D &-)
Ikterik D &-)
Sianosis D &-)
+yspnoe D &-)
Edema D &?) pretibial
.roteinuria D &??)
Status lokalisata Abdomen D Soepel, peristaltik &?) normal
4inggi fundus uteri D / ,ari di ba3ah pusat
.erdarahan per*aginamD &-)
Bochia D rubra &?)
5A; D &?) *ia kateter 5" cc > ,am 3arna kuning
,ernih
5A5 D &?), Glatus &?)
Buka (perasi D 4ertutup *erban, kesan kering
+iagnosis .ost S8 a>i Impemding Eklampsia ? N%0
4erapi 4irah baring
In,. 8eftriaNone $gr>$0,am
In, ;etorolac /" mg>!,am
Nifedipin tab / N $" mg
Jika 4+ I $!">$$" mm%g nifedipin $" mg > /" menit
=encana 7anti *erban
31
.indah ke ruang H
4anggal 0! Gebruari 0"$4
;eluhan <tama Nyeri luka bekas operasi
Status .resent Sensorium D 8ompos mentis
4ekanan darah D $4">1" mm%g
Grekuensi nadi D -! N>i
Grekuensi nafas D 0" N>i
4emperatur D /-," W8
Anemis D &-)
Ikterik D &-)
Sianosis D &-)
+yspnoe D &-)
Edema D &?) pretibial
.roteinuria D &??)
Status lokalisata Abdomen D Soepel, peristaltik &?) normal
4inggi fundus uteri D / ,ari di ba3ah pusat
.erdarahan per*aginamD &-)
Bochia D rubra &?)
5A; D &?) *ia kateter 5" cc > ,am 3arna kuning
,ernih
5A5 D &?), Glatus &?)
Buka (perasi D 4ertutup *erban, kesan kering
+iagnosis .ost S8 a>i Impending Eklampsia ? N%
/
4erapi 4irah baring
In,. 8eftriaNone $gr>$0,am
In,. 4ransamin 5""mg >!,am selama 04 ,am
In, ;etorolac /" mg>!,am
Nifedipin tab / N $" mg
Jika 4+ I $!">$$" mm%g nifedipin $" mg > /" menit
=encana 7anti *erban
.indah ke ruang H
.5J tanggal "$ 6aret 0"$4
4anggal "$ 6aret 0"$4
32
;eluhan <tama Nyeri luka bekas operasi
Status .resent Sensorium D 8ompos mentis
4ekanan darah D $4">1" mm%g
Grekuensi nadi D -! N>i
Grekuensi nafas D 0" N>i
4emperatur D /-," W8
Anemis D &-)
Ikterik D &-)
Sianosis D &-)
+yspnoe D &-)
Edema D &?) pretibial
.roteinuria D &?)
Status lokalisata Abdomen D Soepel, peristaltik &?) normal
4inggi fundus uteri D / ,ari di ba3ah pusat
.erdarahan per*aginam D &-)
Bochia D rubra &?)
5A; D &?)
5A5 D &?) Glatus &?)
Buka (perasi D 4ertutup *erban, kesan kering
+iagnosis .ost S8 a>i Impending Eklampsia ? N%
/
4erapi (bat .5JD
8efadroNyl tab 0 N 5"" mg
Asam 6afenamat tab / N 5"" mg
5-8omp tab 0 N $
Nifedipin tab / N $" mg
=encana 7anti *erban dan .5J
?I. KESI6PULAN
Seorang pasien Ny. S umur /0 tahun, 7
/
.
0
A
"
, Ja3a, Islam, SB4A, 3iras3asta, i>d 4n.
6, /5 tahun, Ja3a, Islam, S$, 'iras3asta, datang ke I7+ =S<.6 pada tanggal 05
Gebruari 0"$4 pukul $4.4$ 'I5 dengan. ;eluhan utamaD 4ekanan darah tinggi. %al ini
dialami pasien U 0 bulan ini se,ak pasien kontrol ke bidan. =i3ayat tekanan darah tinggi
pada kehamilan sebelumnya &-). =i3ayat tekanan darah tinggi sebelum kehamilan &-).
=i3ayat nyeri pada ulu hati &?). =i3ayat pandangan kabur &?). =i3ayat sakit kepala &?).
=i3ayat mual muntah &?).=i3ayat keluar lendir campur darah &-). =i3ayat keluar air-air
dari kemaluan &-). =i3ayat berat badan ibu berlebihan selama kehamilan &?). 5A; &?)
normal, 5A5 &?) normal. .asien merupakan ru,ukan dari =S bela3an dengan diagnosa
33
preeklampsia berat ? 67 ? ;+= & /--/! minggu) ? A%? .; ? 5.inpartu. =.4 D
Asma &?), +6 &-), %ipertensi &-). =.( D *entolin. %.%4 D V-"5-0"$/. 44.D V-"0-0"$4.
=i3ayat operasi D &-). =i3ayat ;5 D &-)AN8 D 5idan 4N. .asien ini didiagnosis dengan
Impending Eklampsia ? 67 ? ;+= &/- - /!) minggu ? .; ? A% ? 5.Inpartu. ;emudian
dilakukan S8 pada tanggal 05 Gebruari 0"$4 atas indikasi Impending Eklampsia. Bahir
bayi laki-laki dengan 55 //5" gram, .5 4! cm, A>S !>1, anus &?). ;eadaan ibu post S8
stabil dengan hasil laboratorium D '58 > =58 > %75 > %84 > .B4 D 05.$"" > 4,-!N$"
-
>
$/, > /1, > 0".""". .ada tanggal "$ 6aret 0"$4 pasien dipulangkan untuk berobat ,alan
dan kontrol ke .I% pada tanggal "4 6aret 0"$4.
BAB I?
ANALISA KASUS
4eori ;asus
.reeklampsia berat dalah preeklamsia
dengan tekanan darah I$-">$$" mm%g
disertai proteinuria I5 gr>04 ,am atau ?4
dalam pemeriksaan kualitatif. .reeklamsia
berat dibagi men,adi preeklamsia berat
tanpa impending eclamsia dan preeklamsia
berat dengan impending eclamsia. +isebut
preeklamsia berat dengan impending
.ada pasien ini di,umpai tekanan darah
$!">$0" mm%g dan proteinuria ?/, disertai
dengan ge,ala-ge,ala sub,ektif yaitu sakit
kepala bagian depan &?), pandangan kabur
&?), dan muntah-muntah &?) se,ak U 0 bulan
yang lalu dan bersifat hilang timbul. .asien
didiagnosa dengan preeklamsia berat
dengan impending eclamsia.
34
eclamsia bila disertai ge,ala-ge,ala sub,ektif
berupa nyeri kepala hebat, gangguan *isus,
muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan
kenaikan progresif tekanan darah.
Gaktor resiko preeklamsia yaitu
- .rimigra*ida atau nullipara
- %iperplasentosis, misalnya mola
hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes
melitus, hidrops fetalis, bayi besar
- <sia ibu yang ekstrim yaitu X 0" tahun
atau I /5 tahun
- =i3ayat pernah preeklamsi>eklamsi
- .enyakit-penyakit gin,al, hipertensi yang
sudah ada sebelum hamil
- 5erat ibu berlebihan
.ada pasien di,umpaiD
- 5erat ibu berlebihan
.enatalaksanaan preeklamsia berat dapat
dibagi men,adi pera3atan aktif &terminasi)
dan konser*atif &pertahankan kehamilan).
Indikasi pera3atan aktif D
Ibu D
- <sia kehamilan / minggu atau lebih
- Adanya tanda-tanda atau ge,ala-ge,ala
impending eclamsia
- ;egagalan terapi konser*atif yaitu
setelah - ,am pengobatan medikamentosa
ter,adi kenaikan tekanan darah atau
setelah 04 ,am terapi medikamentosa
tidak ada perbaikan.
Janin
- %asil fetal assesment ,elek &NS4 dan
<S7)
- Adanya tanda I<7=
Baboratorium D Adanya E %EBB.
syndromeF & hemolisis, peningkatan fungsi
hepar, dan trombositopenia).
Indikasi pera3atan konser*atifD bila
kehamilan preterm kurang dari / minggu
tanpa disertai tanda-tanda inpending
.ada pasien ini dilakukan pera3atan aktif
atas indikasiD
- <sia kehamilan /--/! minggu
- +i,umpai tanda impending eklamsia
35
eclamsia dengan keadaan ,anin baik.
.era3atan aktif merupakan pengakhiran
&terminasi) kehamilan ditambah dengan
pengobatan. .engobatan yang dapat
diberikan yaitu
- .emberian cairan D infus =B
- (bat anti ke,ang D 6gS(
4
dengan dosis
Boading dose D 4 gr 4"# dalam $" cc atau 4
gr 0"# dalam 0" cc
6aintenance dose D
+iberikan infus - gr dalam larutan
ringer>- ,am &.ada sediaan 6gS(
4
4"# 8 $5 cc atau pada sediaan
6gS(
4
0"# 8 /" cc, dengan tetesan
0! gtt>i) atau $0 gr dalam larutan
ringer>$0 ,am &.ada sediaan 6gS(
4
4"# 8 /" cc atau pada sediaan
6gS(
4
0"# 8 -" cc, dengan tetesan
$4 gtt>i)
+iberikan 4 gram 6gS(
4
i.m.>4-- ,am
- (bat antihipertensi D Nifedipin dengan
dosis $"-0" mg
.ada pasien ini diberikan terapiD
- In,. 6gS(
4
4"# $" cc &bolus>IH)
- IHG+ =B ? 6gS(
4
4"# /" cc $4 gtt>i
&tanggal $$>0>0"$4 pukul 00.0" 'I5)
- Nifedipin tab 4N$" mg
36
PE(6ASALAHAN
$. 5agaimana pemberian obat anti kon*ulsan pada kasus preeklamsia-eklampsiaV
Adakah tempat kita untuk memberikan obat kon*ulsan golongan lain selain
6gS(
4
V
0. ;apan pemberian maintenance 6gS(
4
diberikan dalam dosis - gram dan $0
gramV
/. 5erapa lama pemberian maintenance 6gS(
4
pada kasus preeklampsia dan
eklampsiaV Apakah ada sistem tappering off pemberian maintenance 6gS(
4
pada kasus preeklampsia dan eklampsiaV
4. 5agaimana pemberian obat anti hipertensi pada ibu hamilV
5. (bat anti hipertensi apa yang aman untuk ibu hamilV
-. Selain nifedipine obat anti hipertensi apa yang dapat diberikan pada pasien
preeklampsia-eklampsiaV
. Se,auhmana kompetensi dokter umum dalam menangani kasus preeklamsia-
eklamsiaV
!. Apakah Indikasi pulang pada Impending eklampsia setelah operasiV
1. Apa-apa sa,a yang kita pantau pada pasien kasus iniV
37

Beri Nilai