Anda di halaman 1dari 5

PBL Modul Lemah separu badan

Seorang perempuan 55 tahun mengeluh lemah separuh badan kanan disertai disatria. Dialami 1 hari sebelum masuk rumah
sakit pada saat bangun pagi. Lima tahun terakhir ia diketahui menderita diabetes melitus.

KATA SULIT
Disartria : keadaan dimana terjadi gangguan pada artikulasi / pengucapan kata.
Diabetes : suatu sindrom kronik gangguan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak yang disebabkan oleh ketidakcukupan
sekresi insulin / resistensi insulin.

KATA/KALIMAT KUNCI

55 thn
Lemah separuh badan
Disartria
Gejala dialami 1 hari sebelum masuk RS pada saat bangun pagi
Riwayat DM

PERTANYAAN

1. Jelaskan neuroanatomi dan neurofisiologi sistem motorik?
2. Sebutkan penyebab hemiparesis?
3. Bagaimana patomekanisme gejala-gejala pada skenario?
4. Mengapa gejala-gejala terjadi pada saat bangun pagi?
5. Jelaskan hubungan riwayat DM dengan hemiparesis?
6. Bagaimana langkah-langkah diagnosis pada skenario?
7. DD dan penatalaksanaan?





JAWABAN
1. Neuroanatomi dan neurofisiologis sistem motorik
Anatomi
Traktus Piramidalis
Neuron yang menyalurkan impuls motorik terdapat di gyrus presentralis atau korteks motorik. Terdapat pada lapisan ke-V dan
masing-masing memiliki hubungan dengan gerak otot tertentu. Korteks motorik yang menghadap ke fissura longitudinalis
serebri mempunyai koneksi dengan otot kaki dan tungkai bawah. Neuron korteks motorik yang dekat dengan fissura lateralis
serebri mengurus gerak otot larings, farings dan lidah. Melalui aksonnya neuron korteks motorik menghubungkan motoneuron
yang membentuk inti motorik saraf kranial dan motoneuron di kornu anterius medula spinalis.

















Akson-akson tersebut menyusun jaras kortikobulbar-kortikospinal. Keduanya berada di antara korteks motorik dan di tingkat
talamus dan ganglia basalia, yang dikenal sebagai kapsula interna.
Kapsula interna dibagi dalam krus anterius dan krus posterius. Sudut yang dibentuk kedua bagian interna itu dikenal sebagai
genu.
Ditingkat mesensephalon, serabut-serabut berkumpul di 3/5 bagian tengah pedunkulus serebri dan diapit oleh daerah serabut-
serabut frontopontin dari sisi medial dan serabut-serabut parietotemporopontin dari sisi lateral.
pons, serabut-serabut tersebut menduduki pes pontis. Lanjutan dari pes pontis dikenal sebagai piramis dan merupakan bagian
ventral medulla oblongata. Sepanjang batang otak, serabut-serabut kortikobulbar menyilang garis tengah dan berakhir secara
langsung di motoneuron saraf kranial motorik atau interneuronnya disisi kontralateral.
Di antara medula oblongata dan medula spinalis, serabut-serabut kortikospinal sebagian besar menyilang dan membentuk
jaras kortikospinal lateral (=traktus piramidalis lateral).
Traktus Ekstrapiramidalis
Susunan ekstrapiramidalis terdiri atas komponen-komponen yaitu korpus striatum, globus pallidus, inti-inti thalamic, nukleus
subthalamicus, substansia nigra, formatio retikularis batang otak, serebellum dengan korteks motorik tambahan, yaitu area 4,
6, dan 8. Fungsi traktus ekstrapiramidalis (pada ganglia basalis) sebagai pengatur gerakan kasar (ex.jalan), pemandu utama
gerak volunter, yang mana gerak ini merupakan yang kita sadari, jika traktus piramidalis ini terganggu maka akan
menyebabkan gerakan yang tidak terkontrol.

Fisiologi
Aksi membran potensial
Na channel merupakan protein yg terdapat pd membran sel dimana ion Na dapat lewat masuk kedalam sel.
Na channel ini mempunyai 2 pintu atau gate, satu dekat dengan bagian luar channel disebut sebagai activation gate (m gate)
dan satunya lagi terdapat pada bagian dalam channel disebut sebagai inactivation gate (h gate).
Proses terbuka dan tertutupnya channel - disebut proses gating - inilah yang menjadi dasar berbagai aktifitas listrik pada sel
saraf.
m gate akan tertutup bila membran dalam keadaan istirahat, sehingga tidak ada ion Na yang masuk kedalam sel pada
membran potensial istirahat. Sedangkan pada keadaan istirahat h gate terbuka (lihat gambar A).
Bila terjadi depolarisasi dan membran potensial mencapai nilai antara - 70 mV sampai - 50 mV, m gate akan terbuka dengan
cepat, dan ion Na akan masuk ke dalam sel. Proses ini disebut keadaan aktif dari Na channel (activated state).
Pada keadaan aktif ini, permeabilitas membran terhadap ion Na akan meningkat 500-5000 kali lipat.
Pada keadaan aktif, h gate belum memberi respons, jadi masih tetap terbuka (lihat gambar B).

Dalam waktu 1 sampai 5 msec, m gate masih tetap terbuka, tetapi h gate sudah mulai tertutup secara lambat dan menetap
beberapa msec sebelum kembali ke membran potensial istirahat (gambar C). Keadaan ini disebut sebagai keadaan inaktif
(inactivation stated).
Pada proses inaktifasi Na channel tidak dapat terbuka lagi walaupun dirangsang, sampai membran potensial kembali ke
potensial istirahat, dan ini menjadi dasar dari proses refrakter absolut. Dengan kata lain aksi potensial tidak dapat timbul lagi
sebelum proses repolarisasi selesai.
Pada keadaan istirahat, K channel juga tertutup (gambar A). Seperti halnya m gate pada Na channel, pintu pada K channel
terbuka oleh proses depolarisasi, sehingga channel terbuka dan ion K akan keluar (outward) dari sel (gambar C).
Pada K channel hanya ada activation gate (m gates), yang memberi respons yang lambat pada proses depolarisasi.
Jadi K channel akan terus terbuka selama proses depolarisasi, dan tertutup bila membran potensial kembali ke nilai
membran potensial istirahat. Tidak ada proses inaktifasi pada K channel (gambar B).

2. Penyebab Hemiparesis
Lesi pada cortex motorik primer
Lesi pada kapsula interna
Lesi pada batang otak

3. Patomekanisme Hemiparesis
Pada susunan traktus piramidalis, dapat dilihat bahwa serabut piramidalis yang menghantarkan impuls motorik ini mengadakan
persilangan di decussatio piramidum. Bila terjadi lesi pada salah satu hemisperium otak, misalnya lesi pada korteks motorik
hemisperium kanan, maka akan mengganggu impuls motorik pada daerah ini, akibatnya akan terjadi lemah separuh badan
(hemiparese bagian kiri).
Ada dua system utama lintasan motorik yang digolongkan sebagai system piramidalis dan ekstrapiramidalis. Traktus
piramidalis (traktus kortikospinalis lateralis dan ventralis) merupakan bagian yang serabut-serabutnya menyatu dalam medulla
oblongata membentuk piramis, sehingga dinamakan traktus piramidalis. Lintasan motorik desendens umumnya melibatkan dua
neuron utama, yaitu neuron motorik atas (Upper Motor Neuron) dan neuron motorik bawah (Lower Motor Neuron). Neuron
motorik atas seluruhnya terletak di dalam SSP, sedangkan Neuron Motorik Bawah dimulai dalam SSP (kornu anterior
substansia grisea medulla spinalis) dan mengirimkan serabut-serabutnya untuk mempersarafi otot-otot. Jadi, neuron motorik
bawah merupakan bagian dari system saraf perifer.
Traktus kortikospinalis lateralis dan ventralis merupakan traktus voluntar utama pada medulla spinalis. Neuron motorik atas
traktus kortikospinalis berasal dari area 4 korteks motorik primer, area 6 korteks premotorik, dan berbagai bagian lobus
parietalis. Dari sini serabut-serabut berjalan menurun melalui kapsula interna untuk bersinaps dengan neuron internunsial pada
berbagai tingkat medulla spinalis, yang kemudian bersinaps dengan neuron dalam substansia grisea kornu ventralis. Namun,
beberapa serabut dapat saja langsung bersinaps dengan neuron motorik bawah.
Sekitar 85% dari serabut desendens bersilangan dalam medulla oblongata kemudian turun ke medulla spinalis sisi yang
berlawanan sebagai traktus kortikospinalis lateralis. Serabut sisa-sisanya (15%) tidak menyilang dan berjalan turun pada sisi
medulla spinalis yang sama sebagai traktus kortikospinalis ventralis.
Yang membawa impuls untuk pengendalian voluntar otot ekstremitas dan otot tubuh adalah traktus piramidalis (diatur secara
halus), sedangkan system ekstrapiramidalis mengatur otot-otot voluntar secara kasar. Kerusakan pada traktus piramidalis dan
kortikobulbaris pada bagian atas medulla oblongata menyebabkan paralisis wajah, lengan, dan tungkai bawah pada sisi
kontralateral (berlawanan dari lesi). Apabila terdapat lesi pada arteri cerebri media, wajah dan lengan lebih lumpuh, dan lesi
pada arteri cerebri anterior, tungkai yang lebih lumpuh. Bila disertai hemiplegia, lesi pada kapsula interna.
Lesi pada salah satu hemisfer akan menimbulkan efek (hemiparesis) pada sisi kontralateralnya. Jaras piramidalis saat
melewati crus posterior kapsula interna akan berdampingan dengan saraf afferent (sensorik). Sehingga jika terjadi lesi pada
daerah tersebut, maka akan terjadi hemiparesis kontralateral.

4. Gejala-gejala tersebut timbul pada pagi hari
Menurut Chaturvedi, ada beberapa penjelasan yang dapat diterima mengapa serangan stroke iskemik terjadi pada pagi hari:
1. Pola sirkadian tekanan darah. Pola tekanan darah meningkat pada pagi hari (peningkatan tertinggi terjadi pada pertengahan
pagi hari sampai tengah hari). Peningkatan tekanan darah menyebabkan peningkatan intraplaque hemorrhage, sehingga akan
memperberat stenosis pembuluh darah yang mengalami aterosklerosis.
2. Peningkatan agregasi platelet terjadi pada pagi hari.
3. Viskositas darah mencapai puncaknya pada pagi hari.
4. Aktivitas TPA (endogenous tissue plasminogen activator) sangat rendah pada pagi hari. Hal ini akan mengubah
keseimbangan antara trombosis dan fibrinolisis sehingga trombosis menjadi lebih dominan.

5. Hubungan DM dengan hemiparesis
Tidak berhubungan secara langsung tetapi berkaitan. DM dapat meningkatkan faktor resiko terjadinya hemiparesis. Hal ini
diakibatkan dari gangguan vaskular. Pada penderita diabetes, karbohidrat yang masuk ke dalam tubuh lebih banyak daripada
hormon insulin yang diproduksi oleh tubuh. Sehingga banyak karbohidrat yang tidak dipecah, akibatnya karbohidrat bertumpuk
di aliran darah. Karbohidrat yang berada di aliran darah akan melewati sirkulasi di otak. Lama kelamaan karbohidrat akan
menempel di dinding pembuluh darah, misalnya arteri carotis interna, lalu terbentuklah trombus. Trombus tersebut akan
memperkecil lumen pembuluh darah dan akibatnya aliran darah ke otak berkurang. Hal ini bisa mengakibatkan iskemik pada
organ yang divaskularisasikan oleh pembuluh darah yang tersumbat oleh trombus tadi. Apabila terjadi iskemik pada otak,
misalnya pada bagian hemispherium kiri. Maka terjadi hemiparesis kanan seperti yang terjadi pada skenario.


6. Pendekatan Diagnostik

ANAMNESIS
gangguan gerakan tangkas
afasia/ disfasia motorik
disatria
hemiparesis
hemiparestesia
disfasia sensoris

PEMERIKSAAN FISIK NEUROLOGIS

Pemeriksaan ketangkasan gerakan
Penilaian tenaga otot-otot
Penilaian tonus otot-otot
Penilaian refleks tendon
Refleks patologis

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan radiologi ; foto polos kepala, CT scan, MRI, angiografi
EEG
Lumbal punksi
EKG
Pemeriksaan darah















7. Differential Diagnosa
GEJALA NHS TUMOR OTAK
Usia : 55 thn + ( > 50 thn ) + ( 50 60 thn )
Wanita + W > L + W > L
Hemiparesis + +
Disarthria + -
Faktor resiko:
( DM ) + -














Stroke Iskemik/ NHS
Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua
arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.
Etiologi
Stroke atau gangguan peredaran darah otak dapat disebabkan oleh :
- Trombosis pembuluh darah otak
- Emboli serebri
- Arteritis
- Pendarahan yang terbagi atas dua yaitu pendarahan intracerebral dan pendarahan subarachnoid.
Faktor Resiko Stroke
Faktor yang dapat memudahkan orang menderita atau lebih rentan terhadap GPDO adalah sebagai berikut:
- Hipertensi paling sering
- Diabetes mellitus
- Penyakit jantung
- Umur
- Penyakit pembuluh darah tepi
- Hematokrit tinggi
- Hiperlipidemia
- Merokok
- Obesitas
- Obat-obatan seperti heroin, kokain, amfetamin dan lain-lain
- Penyakit darah (disphasia darah) seperti anemia berat, polisitemia, koagulopati serta penyakit darah lainnya seperti hemofilia,
leukemia, dan trombositopenia.
- Hiperurisemia
- Pernah menderita TIA (transient Iskemic Attack) atau GPDO
- Aneurisma, Malformasi Arterious dan venous dan angiomatosa
- Tumor otak
Gejala Stroke
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit
(completed stroke). Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya
jaringan otak yang mati (stroke in evolution).
Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati
berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena.
Membaca tanda-tanda stroke dapat dilakukan dengan mengamati beberapa gejala stroke berikut:
Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh.
Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran.
Penglihatan ganda.
Pusing.
Bicara tidak jelas (rero).
Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat.
Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh.
Pergerakan yang tidak biasa.
Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih.
Ketidakseimbangan dan terjatuh.
Pingsan(syncope).

Diagnosis Stroke
Diagnosis stroke biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan hasil pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik dapat
membantu menentukan lokasi kerusakan pada otak. Ada dua jenis teknik pemeriksaan imaging (pencitraan) untuk
mengevaluasi kasus stroke atau penyakit pembuluh darah otak (Cerebrovascular Disease/CVD), yaitu Computed Tomography
(CT scan) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI).
CT scan diketahui sebagai pendeteksi imaging yang paling mudah, cepat dan relatif murah untuk kasus stroke. Namun dalam
beberapa hal, CT scan kurang sensitif dibanding dengan MRI, misalnya pada kasus stroke hiperakut.
Untuk memperkuat diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI. Kedua pemeriksaan tersebut juga bisa
membantu menentukan penyebab dari stroke, apakah perdarahan atau tumor otak. Kadang dilakukan angiografi yaitu
penentuan susunan pembuluh darah/getah bening melalui kapilaroskopi atau fluoroskopi.

Penatalaksanaan
A. ACUTE PHASE (0-14 hari setelah onset penyakit)
NEUROPROTEKSI : menyelamatkan neuron jagan sampai mati dan agak proses patologik lainnya yang menyertai tidak
menghambat/ mengganggu fungsi otak.
Reperfusi Serebral daerah iskemik
Penanganan umum : B5
Perliahara fungsi optimal; respirasi, jantung dan tekanan darah.
Kadar gula yang tinggi, tidak diturunkan dengan drastis.
MEDIKAMENTOSA
Anti-edema (otak):
gliserol 10 % per infus, 1 gr/kgBB/hari selama 6 jam
Kortikosteroid; : dekstametason, dengan bolus 10-20mg IV, diikuti 4-5 mg/ 6 jam selama beberapa hari, selanjutnya tapering
off
Anti Koagulan : heparin
Anti Agregasi (trombosit) :
Asam asetil salitsilat (ASA) seperti aspirin, aspilet dll dengan dosis rendah 80-300mg/hari
B. POST ACUTE PHASE
REHABILITAS
Upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi.
PREVENTIF
ASA : 80-300mg/hari
Menghindari faktor resiko :
Pengobatan hipertensi
Pengbatan DM
Menghindari rokok, obesitas, dan stress,dll
Olah raga yang teratur




















DAFTAR PUSTAKA
Price, Sylvia Snderson, PATOFISIOLOGI KEDOKTERAN
, EGC; 2005.
Prof.DR.Mardjono, Sidharta, NEUROLOGI KLINIS DASAR, Dian Rakyat, 2006.
Prof. Shidarta, NEUROLOGI KLINIK DALAM PRAKTEK UMUM, Dian Rakyat, 2004
Prof. Lumbatobing, NEUROLOGI KLINIK, pemeriksaan fisis dan mental, FKUI,2007
Dorland, W.A. Newman; Dorland medicine dictionary, ECG; 2002.