Anda di halaman 1dari 12

Hypertensive Cerebrovascular Disease and Dementia

Hypertension is the major predisposing cause of hemorrhagic and ischemic stroke. Cerebrovascular complications are more
closely correlated with systolic than diastolic blood pressure. The incidence of these complications is markedly reduced by
antihypertensive therapy. Preceding hypertension is associated with a higher incidence of subsequent dementia of both
vascular and Alzheimer types. Ambulatory blood pressure may be a better predictor of cognitive decline than office readings
in older people. Effective blood pressure control may reduce the risk of development of cognitive dysfunction later in life,
but once cerebral small vessel disease is established, low blood pressure might exacerbate this problem.
Penyakit Cerebrovascular hipertensi dan Demensia
Hipertensi merupakan penyebab utama predisposisi hemoragik dan stroke iskemik. Komplikasi
serebrovaskular berkorelasi lebih erat dengan sistolik dibandingkan tekanan darah diastolik. Insiden
komplikasi ini adalah nyata berkurang dengan terapi antihipertensi. Mendahului hipertensi dikaitkan
dengan insiden yang lebih tinggi dari demensia berikutnya dari kedua pembuluh darah dan jenis
Alzheimer. Tekanan darah Ambulatory bisa menjadi prediktor yang lebih baik dari penurunan
kognitif daripada pembacaan kantor pada orang tua. Kontrol tekanan darah yang efektif dapat
mengurangi risiko perkembangan disfungsi kognitif di kemudian hari, tapi setelah penyakit
pembuluh darah kecil otak didirikan, tekanan darah rendah mungkin memperburuk masalah ini.
Stroke Hemoragik dan Stroke Embolik - Stroke merupakan penyakit pembunuh yang masuk peringkat 3 besar di dunia ,
penyakit ini bisa saja menyerang begitu saja tanpa aba-aba dan peringatan awal. Stroke adalah penyakit vaskuler cerebral
[otak] di mana terjadi gangguan aliran darah pada otak sehingga suplai oksigen, nutrisi dan zat penting lainnya. Adanya
gangguan tersebut mengakibatkan otak mengalami kematian jaringan, penurunan fungsi dan metabolisme.

Walaupun persentase kesembuhan masih kecil tapi penyakit ini masih bisa disembuhkan walaupun terkadang tidak 100%.
Penyebab stroke diantaranya diabetes mellitus [kencing manis], hipertensi, arterosklerosis [pengerasan arteri], tingginya kadar
lemak dalam darah, trauma fisik. Ada dua jenis stroke yaitu stroke hemoragik dan strokre embolik.

Stroke Hemoragik
Jenis stroke ini disebabakan oleh perdarahan atau pecahnya pembuluh darah otak[hemoragik], biasanya disebabkan oleh
hipertensi karena kerasnya tekanan pada pembuluh darah atau karena benturan fisik .

Stroke Embolik
Stroke embolik disebabkan oleh tersumbatnya aliran darah pada otak [emboli], sehingga suplai oksigen dan nutrisi ke otak
terganggu dan terjadi kematian sel otak . Biasanya disebabkan oleh tingginya kadar lemak dalam darah atau
arterosklerosis [pengerasan arteri].

Penyakit ini membutuhkan penanganan yang berkelanjutan, pengobatan jangka panjang dan semangat dan motivasi tinggi dari
penderia untuk bisa sembuh sangat mempengaruhi proses penyembuhan - Stroke Hemoragik dan Stroke Embolik.

Jika artikel Stroke Hemoragik dan Stroke Embolik ini bermanfaat bagi Anda klik tombol like, bagikan ke twitter dan beri +1,
jangan lupa memberi komentar. Baca juga artikel dan info kesehatan lainnya.
Atrial Fibrilasi
Atrial Fibrilasi atau fibrilasi atrium. Atrial Fibrilasi merupakan aritmia yang paling umum. aritmia
adalah sebuah masalah dengan kecepatan atau irama denyut jantung. Sebuah gangguan pada sistem
listrik jantung menyebabkan AF dan jenis lain aritmia. Atrial Fibrilasi terjadi ketika cepat, sinyal-
sinyal listrik tidak terorganisir dalam dua jantung bilik yang di atas, disebut atrium, menyebabkan
mereka kontrak sangat cepat dan tidak teratur (ini disebut fibrilasi).

Akibatnya, darah kolam di atrium dan tidak dipompa sepenuhnya menjadi dua bilik jantung lebih
rendah, yang disebut ventrikel. Ketika ini terjadi, ruang jantung atas dan bawah tidak bekerja sama
sebagaimana mestinya.
Etiologi / Penyebab Atrial Fibrilasi
Atrial fibrilasi (AF) terjadi ketika sinyal-sinyal listrik bepergian melalui jantung dilakukan normal dan
menjadi tidak teratur dan sangat cepat.
Ini adalah akibat dari kerusakan sistem kelistrikan jantung. Kerusakan ini paling sering hasil dari
kondisi lain, seperti penyakit arteri koroner atau tekanan darah tinggi, yang mempengaruhi kesehatan
jantung. Kadang-kadang, penyebab AF tidak diketahui.
Atrial fibrilasi (AF) biasanya menyebabkan ventrikel berkontraksi lebih cepat dari biasanya. Ketika ini
terjadi, ventrikel tidak memiliki cukup waktu untuk mengisi sepenuhnya dengan darah untuk
memompa ke paru-paru dan tubuh.
Manifestasi Klinis / Tanda dan Gejala Atrial Fibrilasi
* Palpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau "berdebar" dalam dada)
* Sesak napas
* Kelemahan atau kesulitan berolahraga
* Nyeri dada
* Pusing atau pingsan
* Kelelahan (kelelahan)
* Kebingungan
Patofisiologi / Patogenesis Atrial Fibrilasi
Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis timbulnya gelombang yang
menetap dariMultiple wavelet reentry depolarisasi atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi
atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat. Mekanisme fibrilasi
atrium identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya di massa
otot atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium
adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya
secara adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang
banyak di dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk
sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang keduanya merupakan
faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium.
Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium.
Atrium tidak akan memompa darah selama Atrial Fibrilasi berlangsung. Oleh karena itu atrium tidak
berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel. Walaupun demikian, darah akan mengalir secara pasif
melalui atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20
30 %. Oleh karena itu, dibanding dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat
hidup selama beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul
penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung. 2
Patofisiologi Pembentukan Trombus pada Atrial Fibrilasi.
Pada Atrial Fibrilasi aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan atrial flow
velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus. Pada
pemeriksaan TEE, trombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada pasien Atrial Fibrilasi
dengan stroke emboli dibandingkan dengan Atrial Fibrilasi tanpa stroke emboli. 2/3 sampai stroke
iskemik yang terjadi pada pasien dengan Atrial Fibrilasi non valvular karena stroke emboli. Beberapa
penelitian menghubungkan Atrial Fibrilasi dengan gangguan hemostasis dan thrombosis. Kelainan
tersebut mungkin akibat dari statis atrial tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya
tromboemboli pada Atrial Fibrilasi. Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von
Willebrand ( faktor VII ), fibrinogen, D-dimer, dan fragmen protrombin 1,2. Sohaya melaporkan
Atrial Fibrilasi akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan hal ini dipengaruhi oleh
lamanya Atrial Fibrilasi.
Komplikasi Atrial Fibrilasi
Atrial Fibrilasi memiliki dua komplikasi utama - stroke dan gagal jantung.
Pemeriksaan Penunjang Atrial Fibrilasi
Pemeriksaan Fisik :
Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatan dengan regularitasnya, tekanan darah
Tekanan vena jugularis
Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif
Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukan kemungkinan terdapat gagal jantung
kongestif, terdapat bising pada auskultasi kemungkinan adanya penyakit katup jantung
Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan
Edema perifer : kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif
Laboratorium : hematokrit ( anemia ), TSH ( penyakit gondok ), enzim jantung bila dicurigai
terdapat iskemia jantung.
Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama ( verifikasi AF ), hipertrofi ventrikel kiri. Pre-
eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi ( sindroma WPW ), identifikasi adanya iskemia.
Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, kor pulmonal.
Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium dan ventrikel,
hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow dan TEE ( Trans Esophago
Echocardiography ) untuk melihat trombus di atrium kiri.
Pemeriksaan Fungsi Tiroid. Tirotoksikosis. Pada AF episode pertama bila laju irama ventrikel sulit
dikontrol.
Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari kontrol laju irama jantung.
Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring studi elektrofisiolagi.
Penatalaksanaan / Penanganan / Pengobatan / Terapi Atrial Fibrilasi
Tujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan Atrial Fibrilasi adalah mengembalikan ke irama
sinus, mengontrol laju irama ventrikel dan pencegahan komplikasi tromboemboli. Dalam
penatalaksanaan Atrial Fibrilasi perlu diperhatikan apakah pada pasien tersebut dapat dilakukan
konversi ke irama sinus atau cukup dengan pengontrolan laju irama ventrikel. Pada pasien yang
masih dapat dikembalikan ke irama sinus perlu segera dilakukan konversi, sedangkan pada Atrial
Fibrilasi permanen sedikit sekali kemungkinan atau tidak mungkin dikembalikan ke irama sinus,
alternatif pengobatan dengan menurunkan laju irama ventrikel harus dipertimbangkan.
Prognosis Atrial Fibrilasi
Penelitian epidemiologi telah menunjukan bahwa pasien dengan irama sinus hidup lebih lama
dibandingkan dengan seseorang kelainan atrium. Penelitian juga menunjukkan penggunaan
antikoagulan dan pengontrolan secara rutin bertuuan untuk asimtomatik pada pasien usia lanjut.
Hasil penelitian tersebut menunjukan bahwa terapi medis yang ditujukan untuk mengendalikan
irama jantung tidak menghasilkan keuntungan keberhasilan dibandingkan dengan terapi kontrol rate
dan antikoagulan.
Terapi Atrial Fibrilasi secara keseluruhan memberikan prognosis yang lebih baik pada kejadian
tromboemboli terutama stroke. Atrial Fibrilasi dapat mencetuskan takikardi cardiomiopati bila tidak
terkontrol dengan baik. Terbentuknya Atrial Fibrilasi dapat menyebabkan gagal jantung pada
individu yang bergantung pada komponen atrium dari cardiac output dimana pasien dengan penyakit
jantung hipertensi dan pada pasien dengan penyakit katup jantung termasuk dalam resiko tingi akan
terjadinya gagal jantung saat terjadi Atrial Fibrilasi.
Hemiparese
KASUS
Skenario 3:
Seorang gadis berumur 15 tahun menemui dokter keluarganya karena tiba-tiba merasakan lemah
pada lengan dan tungkainya. Ia juga merasakan nyeri pada kepala bagian belakang. Tidak ada
riwayat cedera kepala, hanya diketahui bahwa sebelumnya gadis remaja ini pernah ke dokter gigi
karena sakit gigi.
KASUS
Skenario 3:
Seorang gadis berumur 15 tahun menemui dokter keluarganya karena tiba-tiba merasakan lemah
pada lengan dan tungkainya. Ia juga merasakan nyeri pada kepala bagian belakang. Tidak ada
riwayat cedera kepala, hanya diketahui bahwa sebelumnya gadis remaja ini pernah ke dokter gigi
karena sakit gigi.
A. Kata Kunci
1. Gadis 15 tahun
2. Tiba-tiba merasa lemah ekstremitas
3. Nyeri kepala bagian belakang
4. Tidak ada riwayat cedera kepala
5. Sakit gigi

B. Kata Sulit
Nyeri
Menurut The International Association for the studyof pain (IASP), nyeri didefenisikan sebagai
pengalaman sensoris dan emosional yang tidak menyenangkan yang berhubungan dengan
kerusakan jaringan atau potensial akan menyebabkan kerusakan jaringan.
Lemah
Lemah (paresis/parese) adalah hilangnya tenaga otot sehingga gerak voluntar sukar tapi masih
bisa dilakukan walaupun dengan gerakan yang terbatas.

C. Pertanyaan
1. Jelaskan anatomi dan fisiologi nervus yang terkait!
2. Mengapa terjadi kelemahan ekstremitas?
3. Bagaimana hubungan kelemahan ekstremitas, nyeri bagian belakang kepala dan sakit gigi!
4. Jelaskan jenis-jenis nyeri!
5. Jelaskan pengertian paresis dan jenis-jenisnya!
6. Sebutkan anamnesis tambahan yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis!
7. Sebutkan pemeriksaan fisis neurologis dan penunjang yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis!
8. Sebutkan penatalaksanaan yang diperlukan!
9. Sebutkan Differential Diagnosis pada kasus tersebut!

D. Jawaban
1. Anatomi dan fisiologi nervus yang terkait.
Anatomi organ yang terkait dengan hemiparese berhubungan erat dengan anatomi sistem
motorik.
Kinerja motorik bergantung pada otot yang utuh, hubungan neuromuskular yang fungsional
dan traktus saraf kranial dan spinal yang utuh. Untuk dapat memahami bagaimana sistem saraf
mengkoordinasi aktivitas otot yang perlu dipahami adalah neuron motorik atas (Upper motor
neuron) dan neuron motorik bawah (lower motor neuron).
Upper Motor Neuron (UMN)
Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik secara langsung ke LMN atau
melalui interneuronnya, tergolong dalam kelompok UMN. Neuron-neuron tersebut merupakan
penghuni girus presentralis. Oleh karena itu, gyrus tersebut dinamakan korteks motorik. Mereka
berada di lapisan Ke V dan masing-masing memiliki hubungan dengan gerak otot tertentu . Yang
berads di korteks motorik yang menghadap ke fisura longitudinalis serebri mempunyai koneksi
dengan gerak otot kaki dan tungkai bawah. Neuron-neuron korteks motorik dekat dengan fisura
lateralis serebri mengurus gerak otot larings, farings, dan lidah. Penyelidikan dengan elektrostimulasi
mengungkapkan bahwa gerak otot seluruh belahan tubuh dapat dipetakan pada seluruh kawasan
korteks motorik sisi kontralateral. Peta itu dikenal sebagai homenkulus motorik.
Dari bagian mesial gyrus presentralis (=area4 = korteks motorik) ke bagian lateral bawah,
secara berurutan terdapat peta gerakan kaki, tungkai bawah, tungkai atas, pinggul,
abdomen/thoraks, bahu, lengan, tangan jari-jari, leher, wajah, bibir, otot pita suara, lidah dan otot
penelan. Yanfg menarik adalah luasnya kawasan peta gerakan tangkas khusus dan terbatasnya
kawasan gerakan tangkas umum. Seperti diperlihatkan oleh homenkulus motorik, kawasan gerakan
otot-otot jari/tangan adalah jauh lebih luas ketimbang kawasan gerakan otot jari/kali. Melalui
aksonnya neuron korteks motorik menghubungkan motoneuron yang membentuk inti motorik saraf
kranial dan motoneuron di kornu anterius medulla spinalis.
Akson-akson tersebut menyusun jaras kortikobulbar kortikospinal. Sebagai berkas saraf
yang kompak mereka turun dari korteks motorik dan di tingkat talamus dan ganglia basalis mereka
terdapat diantara kedua bangunan tersebut. Itulah yang dikenal sebagaikapsula interna, yang dapat
dibagi dalam krus anterius dan krus posterius. Sudut yang dibentuk kedua bangunan interna itu
dikenal sebagai genu. Penataan somatotopik yang telah dijumpai pada korteks motorik ditemukan
kembali di kawasan kapsula interna mulai dari genu sampai seluruh kawasan krus posterior.
Di tingkat mesencephalon, serabut saraf itu berkumpul 3/5 bagian tengah pedunkulus
serebri dan diapit oleh daerah-daerah serabut fropontin dari sisi medial dan serabut-serabut
parietotemporopontin dari sisi lateral. Maka dari itu, bangunan yang merupakan lanjutan dari pes
pontis, mengandung hanya serabut-serabut kortikobulbar dan kortikospinal saja. Bangunan itu
dikenal sebagai piramis dan merupakan bagian ventral medulla oblongata.
Sepanjang batang otak, serabut-serabut kortikobulbar meninggalkan kawasan mereka (di
dalam pedunkulus serebri, lalu di dalam pes pontis dan akhirnya di piramis), untuk menyilang garis
tengah dan berakhir secara langsung di motoneuron saraf kranial motorik (n.III, n.IV, n.V, n.VI, n.VII,
n.IX, n.X, n.XI, dan n.XII) atau interneuronnya disisi kontralateral. Sebagian dari serabut
kortikobulbar berakhir di inti-inti saraf kranial motorik sisi ipsilateral juga.
Di perbatasan antara medulla oblongata dan medulla spinalis, serabut-serabut kortikospinal
sebagian besar menyilang dan membentuk jaras kortikospinal lateral (=traktus piramidalis lateralis),
yang berjalan di funikulus posterolateralis kontralateralis. Sebagian dari mereka tidak menyilang tapi
melanjutkan perjalanan ke medulla spinalis di funikulus ventralis ipsilateralis dan dikenal sebagai
jaras kortikospinal ventral atau traktus piramidalis ventralis. Kawasan jaras piramidal dan ventral
makin ke kaudal makin kecil, karena banyak serabut yang sudah mengakhiri perjalanan. Pada bagian
servical disampaikan 55 % jumlah serabut kortikospinal, sedangkan pada bagian torakal dan
lumbosakral berturut-turut mendapat 20 % dan 25%. Mayoritas motoneuron yang menerima impuls
motorik berada di intumesensia servikalis dan lumbalis, yang mengurus otot-otot anggota gerak atas
dan bawah.
Adapun seluruh serabut motorik yang tidak melalui piramid dinamakan sistem
ekstrapiramidalis, yang fungsinya mengatur secara kasar otot-otot voluntar.
Lower Motor Neuron (LMN)
Lower motor neuron mencakup sel-sel motorik nuklei saraf kranial dan aksonnya serta sel-
sel kornu anterior medulla spinalis dan aksonnya. Serabut-serabut motorik keluar melalui radiks
anterior atau motorik.

Fungsi motorik saraf
Peranan utama dari sistem saraf adalah mengatur akivitas tubuh. Hal ini dapat dicapai
dengan mengontrol kontraksi otot skelet, kontraksi otot halus, serta sekresi kelenjar eksokrin dan
endokrin. Aktivitas ini disebut fungsi motorik dari sistem saraf. Otot dan kelenjar sebagai efektor.
Otot skelet dikontrol oleh berbagai tingkat (level) dari sistem saraf pusat, yaitu:
a. Medulla spinalis
b. Substansia retikularis dari medulla oblongata, pos, dan mesensephalon
c. Serebellum
d. Ganglia basalis
e. Korteks motorik
Daerah pada sistem saraf pusat tersebu yang terletak di bagian bawah mengatur respon
tubuh yang bersifat otomatis dan segera terhadap rangsang sensoris sedangkan bagian yang tinggi
mengatur gerakan-gerakan yang dikontrol oleh proses berpikir dari serebrum.

2. Patomekanisme terjadinya kelemahan ekstremitas
Paresis (kelemahan otot pada lengan dan tungkai) adalah
kerusakan yang menyeluruh, tetapi belum menruntuhkan semua neuron
korteks piramidalis.
Hemiparase yang terjadi memberikan gambaran bahwa adanya
kelainan atau lesi sepanjang traktus piramidalis. Lesi ini dapat
disebabkan oleh berkurangnya suplai darah, kerusakan jaringan oleh
trauma atau infeksi, ataupun penekanan langsung dan tidak langsung
oleh massa hematoma, abses, dan tumor. Hal tersebut selanjutnya akan
mengakibatkan adanya gangguan pada tractus kortikospinalis yang
bertanggung jawab pada otot-otot anggota gerak atas dan bawah.

3. Hubungan kelemahan ekstremitas, nyeri bagian belakang kepala dan sakit gigi.
Adanya lesi pada perjalanan traktus piramidalis yang disebabkanberkurangnya suplai darah,
kerusakan jaringan oleh trauma atau infeksi, ataupun penekanan langsung dan tidak langsung oleh
massa hematoma, abses, dan tumor menyebakan terjadinya berbagai manifestasi klinis yang
berbeda. Pada kasus ini kemungkinan besar penyebab terjadinya manifestasi klinis adalah arteri dan
vena saling berikatan sehingga membentuk suatu massa yang mirip tumor. Hal tersebut dapat
menekan tractus kortikospinalis yang bertanggung jawab pada otot-otot anggota gerak atas dan
bawah. Hal tersebut menyebabkan timbulnya manifestasi klinis berupa kelemahan ekstremitas. Sakit
gigi dalam kasus tersebut sebenarnya tidak ada hubungan dengan penyakit yang dialami pasien.



4. Jenis-jenis nyeri.
Nyeri umumnya dibagi dalam dua bagian yaitu nyeri cepat (fast pain) dan nyeri lambat (slow
pain). Nyeri cepat terjadi dalam waktu 0,1 detik bila terjadi stimulasi sedangkan nyeri lambat terjadi
beberapa detik atau lebih setelah terjadi stimulus dan nyeri akan menghilang dalam beberapa detik.
Fast pain memiliki beberapa nama lain seperti nyeri tajam, nyeri akut, nyeri elektrik dan
sebagainya. Nyeri ini misalnya terjadi bila kulit terluka oleh pisau. Fast pain dihantar melalui serabut
saraf A-delta. Slow pain juga memiliki beberapa nama lain seperti nyei membakar (buning pain),
nyeri kronik dan sebagainya. Nyeri ini terjadi misalnya pada kerusakan jaringan pada kulit atau pada
jaringan dalam dan dapa berlangsung lama. Slow pain dihantarkan oleh serabut saraf tipe C.
Dengan demikian rasa nyeri dapat pula diklasifikasikan sebagai berikut:
a. Nyeri yang menusuk, dirasakan bila kulit ditusuk dengan jarum atau dipotong dengan pisau.
b. Nyeri yang membakar, dirasakan bila kulit dibakar
c. Nyeri yang dalam, tidak dirasakan pada permukaan tubuh tetapi di dalam tubuh.

5. Pengertian paresis dan jenis-jenisnya.
Paresis (kelemahan) adalah hilangnya tenaga otot sehingga gerak
voluntar sukar tapi masih bisa dilakukan walaupun dengan gerakan yang
terbatas. Paresis disebabkan oleh kerusakan yang menyeluruh, tetapi
belum menruntuhkan semua neuron korteks piramidalis sesisi,
menimbulkan kelumpuhan pada belahan tubuh kontralateral yang ringan
sampai berat.


Jenis-jenis paresis, yaitu:
a. Monoparesis
Monoparesis adalah kelemahan pada salah satu ekstremitas atas atau salah satu ekstermitas bawah.
b. Hemiparesis
Hemiparesis adalah kelemahan otot pada lengan dan tungkai pada
satu sisi.
c. Paraparesis
Paraparesis adalah kelemahan pada kedua ekstremitas bawah.
d. Tetraparesis/Quadraparesis
Tetraparesis adalah kelemahan pada kedua ekstremitas atas dan kedua ekstemitas bawah.


6. Anamnesis tambahan yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis.
a. Menanyakan bagaimana sifat nyeri yang dirasakan pada bagian kepala belakang.
b. Menanyakan kapan pasien berobat ke dokter gigi.
c. Menanyakan gejala lain yang menyertai.
d. Menanyakan apakah gejala tersebut pernah dirasakan sebelumnya.
e. Menanyakan riwayat penyakit sebelumnya.
f. Menanyakan riwayat penakit keluarga.
g. Menanyakan apakah pasien sudah minum obat sebelumnya.

7. Pemeriksaan fisis neurologis dan penunjang yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis.
Pemeriksaan fisis neurologi
a. Pemeriksaan fungsi kesadaran
b. Pemeriksaan fungsi kortikal luhur
c. Pemeriksaan tanda rangsang menings
d. Pemeriksaan fungsi koordinasi
e. Pemeriksaan fungsi sensorik : sensasi taktil dan nyeri superfisial
f. Pemeriksaan fungsi motorik : bentuk otot, kekuatan otot, dan tonus otot
g. Pemeriksaan refleks fifiologis : refleks bisep, trisep, brachioradialis, patella dan achilles
h. Pemeriksaan refleks patologis : Babinski, Hoffmann-Tromne, Oppenheim, Gordon, Chatdot, Skifer.
i. Pemeriksaan nervus kranialis : Nervus kranialis I-nervus kranialis XII
Pemeriksaan penunjang neurologi
a. Pungsi Lumbal
b. EMG dan ENG
c. EEG
d. TCD
e. SSEP
f. BAEP
g. PET

8. Penatalaksanaan yang diperlukan.
a. Penatalaksanan secara farmokologi
b. Penatalaksanan secara non-farmokologi
c. Physioterapi

9. Differential Diagnosis dalam kasus ini
a. Neuralgia Tigeminus
b. Meningitis
c. Encephalitis
d. Nyeri fasialis atipikal
e. Guilaain-Barre sindrom
f. Multipel sklerosis
g. Cerebral abses
E. Tujuan pembelajaran Selanjutnya
Tujuan pembelajaran selanjutnya, yaitu:
1. Mengetahui lebih dalam tentang penyakit-penyakit yang menyebabkan paresis
2. Mengetahui penatalaksanaan penyakit-penyakit yang menyebabkan paresis

F. Informasi Baru
1. Penyakit-penyakit yang menyebabkan paresis, yaitu:
a. Meningitis
b. Encephalitis
c. Guilaain-Barre sindrom
d. Multipel sklerosis
e. Cerebral abses
2. Penatalaksanaan
a. Meningitis
b. Encephalitis
c. Guilaain-Barre sindrom
d. Multipel sklerosis
Penatalaksanaan secara symptomatic digunakan produk Interferon beta
Penatalaksanaan untuk durasi yang pendek digunakan steroid, yaitu ACTH
Peatlaksanaan untuk komplikasi pskiatri, yaitu psychothreapy
e. Cerebral abses
G. Analisis Informasi
Pada kasus, seorang gadis berumur 15 tahun menemui dokter keluarganya karena tiba-tiba
merasakan lemah pada lengan dan tungkainya. Ia juga merasakan nyeri pada kepala bagian
belakang. Tidak ada riwayat cedera kepala, hanya diketahui bahwa sebelumnya gadis remaja ini
pernah ke dokter gigi karena sakit gigi.
Informasi yang tertera pada modul merupakan informasi yang sangat umum, gejala-gejala
yang muncul merupakan gejala umum pada penyakit neurologis. Sehingga pengambilan diagnosa
yang pasti merupakan hal yang kurang bijak dan tidak tepat. Oleh karena itu dengan berdasar
kepada gejala-gejala tersebut, dapat dimunculkan beberapa diagnosa banding yang masih
memerlukan tahap-tahap tertentu seperti anamnesis dan pemeriksaan penunjang lainnya yang
memungkinkan munculnya kausa penyakit dan penegakan diagnosa yang tepat. Diagnosa banding
itu antara lain:
a. Neuralgia Tigeminus
b. Meningitis
c. Encephalitis
d. Nyeri fasialis atipikal
e. Guilaain-Barre sindrom
f. Multipel sklerosis
g. Cerebral abses
Berdasarkan gejala-gejala yang dialami oleh penderita dalam pasien, maka dapat dianalisis
sebagai berikut:


Gejala
DD
Tiba-
tiba
lemah
ekstremitas
Nyeri kepala
bagian
belakang
Tidak ada
cedera
kepala
Sakit
gigi
Neuralgia Tigeminus
+ + - - + +
Meningitis + + + + + -
Encephalitis + + + + + -
Nyeri fasialis atipikal + - - + + +
Guilaain-Barre
sindrom
+ + + - + -
Multipel sklerosis + + + - + -
Cerebral abses + + + + + +

Berdasarkan gejala yang dialami oleh pasien, maka dapat ditetapkan bahwa Differensial
Diagnosis utama adalah cerebral abses. Namun, dalam penetapan diagnosis tetap harus dilakukan
pemeriksaan penunjang karena manifestasi klinis yang diberikan skenario sangatlah umum. Untuk
mengetahui apakah pasien tersebut menderita cerebral abses atau tidak, dilakukan pemeriksaan
radiologi. Pemeriksaan radiologi dapat dilakukan dengan CT-csan untuk melihat adanya abses dalam
otak dan melihat lokasinya serta seberapa luas daerah absesnya
Selain itu perlu dilakukan anamnesis lebih lanjut untuk mencari lebih banyak informasi
tentang penyaki pasien agar kita benar-benar yakin dengan diagnosis yang dipilih. Kita juga perlu
melakukan pemeriksaan laboratorium sebagai pemeriksaan penunjang untuk memeriksa keadaan
liqour cerebrospinal (LCS) baik warnanya, jumlahnya dan ada atau tidaknya sel-sel radang.
Pengambilan liqour cerebrospinal dilakukan dengan punksi lumbal pada L3-L4.
Pada kasus ini, kita juga tidak boleh menyingkirkan kemungkinan terjadinya arteriovenous
malformation (AVM), yakni arteri dan vena saling berikatan sehingga membentuk suatu massa yang
mirip tumor