Anda di halaman 1dari 28

1

BAB I
PENDAHULUAN

Epilepsi atau penyakit ayan merupakan manifestasi klinis berupa muatan listrik
yang berlebihan disel- sel neuron otak berupa serangan kejang berulang. Secara umum
masyarakat di Indonesia salah mengartikan penyakit epilepsi. Akibatnya, penderita
epilepsi sering dikucilkan. Padahal, epilepsi bukan termasuk penyakit menular, bukan
penyakit jiwa, dan bukan penyakit yang tidak bisa disembuhkan.
Epilepsi dapat menyerang anak- anak, orang dewasa, para orang tua bahkan bayi
yang baru lahir. Angka kejadian pada pria lebih tinggi dibandingkan wanita yaitu 1-3%
penduduk akan menderita epilepsi seumur hidup. Di Inggris satu orang diantara 131 orang
mengidap epilepsi. Di Amerika Serikat, satu diantara 100% populasi penduduk terserang
epilepsi dan kurang lebih 2,5 juta telah menjalani pengobatan pada lima tahun terakhir.
Menurut WHO, sekitar 50 juta penduduk diseluruh dunia mengidap epilepsi. Di Indonesia
penyandang epilepsi berkisar 1% dari total jumlah penduduk atau sebanyak 2 juta jiwa.
Semua orang beresiko mendapat epilepsi. Bahkan, setiap orang beresiko satu
didalam 50 untuk mendapat epilepsi. Pengguna narkotik dan peminum alkohol punya
resiko lebih tinggi.











2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Epilepsi menurut JH Jackson (1951) didefinisikan sebagai suatu gejala akibat
cetusan pada jaringan saraf yang berlebihan dan tidak beraturan. Cetusan tersebut
dapat melibatkan sebagian kecil otak (serangan partial atau fokal) atau yang lebih luas
pada kedua hemisfer otak (serangan umum). Epilepsi merupakan gejala klinis yang
kompleks yang disebabkan berbagai proses patologis di otak. Epilepsi adalah suatu
kelainan di otak yang ditandai adanya bangkitan epileptik yang berulang (lebih dari
satu episode).
Menurut ILAE (International League Against Epilepsy) dan IBE (International
Bureau for Epilepsy) tahun 2005 definisi epilepsi yaitu suatu kelainan otak yang
ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan bangkitan epileptik,
perubahan neurobiologis, kognitif, psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang
diakibatkannya. Terdapat beberapa elemen penting dari definisi epilepsi yang baru
dirumuskan oleh ILAE dan IBE yaitu :
Riwayat sedikitnya satu bangkitan epileptik sebelumnya
Perubahan di otak yang meningkatkan kecenderungan terjadinya bangkitan
selanjutnya.
Berhubungan dengan gangguan pada faktor neurobiologis, kognitif, psikologi dan
konsekuensi sosial yang ditimbulkan.
Sedangkan bangkitan epileptik didefinisikan sebagai tanda dan/atau gejala
yang timbul sepintas akibat aktivitas neuron yang berlebihan atau sinkron yang terjadi
di otak.





3

2.2. Etiologi
Ditinjau dari penyebab epilepsi dapat dibagi menjadi 2 golongan yaitu :
Epilepsi primer atau epilepsi idiopatik
Pada epilepsi primer tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak.
Diduga terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dalam sel-
sel saraf. Hingga kini tidak ditemukan penyebab pastinya. Lebih dari 50%
penyebab epilepsy pada anak terutama usia >3 tahun.
Epilepsi sekunder / simptomatik
Epilepsi sekunder berarti bahwa gejala yang timbul ialah sekunder atau
akibat dari adanya kelainan pada jaringan otak. Kelainan ini dapat disebabkan
karena dibawa sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan
otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak.
Penyebab spesifik dari epilepsi :
1. Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu, seperti
ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin, mengalami
infeksi, minum alkohol atau mengalami cidera.
2. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran, seperti kekurangan oksigen
yang mengalir ke otak (hipoksia), atau kerusakan karena tindakan.
3. Cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak.
4. Tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama pada
anak-anak.
5. Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak.
6. Radang atau infeksi pada otak dan selaput otak.
7. Penyakit keturunan seperti Fenilketonuria (FKU), sclerosis tuberose dan
neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang yang berulang.
8. Kecenderungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. Hal ini disebabkan
karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal
diturunkan pada anak.
5

Faktor- faktor pencetusnya dapat berupa :
a. Kurang tidur
b. Stress emosional
c. Adanya suatu infeksi
d. Obat- obat tertentu
4

e. Alkohol
f. Perubahan hormonal
g. Terlalu lelah
h. Fotosensitif

2.3. Patofisiologi
Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron- neuron otak dan
transmisi pada sinaps. Tiap sel hidup, termasuk neuron- neuron otak mempunyai
kegiatan listrik yang disebabkan oleh adanya potensial membran sel. Potensial
membran neuron bergantung pada permeabilitas selektif membran neuron, yakni
membran sel mudah dilalui oleh ion ion K dari ruang ekstraseluler ke intraseluler dan
kurang sekali oleh ion Ca, Na dan Cl sehingga di dalam sel terdapat konsentrasi tinggi
ion K dan konsentrasi rendah ion Ca, Na dan Cl, sedangkan keadaan sebaliknya
terdapat diruang ekstraseluler. Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah yang
menimbulkan potensial membran.
Ujung terminal neuron-neuron berhubungan dengan dendrite-dendrite dan
badan neuron yang lain, membentuk sinaps dan merubah polarisasi membran neuron
berikutnya. Ada dua jenis neurotransmiter yakni neurotransmiter eksitasi yang
memudahkan depolarisasi atau lepasnya muatan listrik dan neurotransmiter inhibisi
yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah
melepaskan listrik. Diantara neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamat, aspartat
dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah GABA
(Gamma Amino Butyric Acid) dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas
muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Hal ini misalnya terjadi
dalam keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba dineuron. Dalam keadaan
istirahat, membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam
keadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron
dan seluruh sel akan melepas muatan listrik.
Oleh berbagai faktor diantaranya keadaan patologik dapat merubah atau
mengganggu fungsi membran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion
Ca dan Na dari ruangan ekstraseluler ke intraseluler. Influks Ca akan mencetuskan
letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan
terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron
merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah
5

bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Sistem
inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus
menerus melepas muatan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan
epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting
untuk fungsi otak.

Silbernagl S. Color Atlas of Pathophysiology. New York: Thieme 2000

2.4. Klasifikasi
Kejang Partial (fokal)
Kejang partial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)
1. Dengan gejala motorik
2. Dengan gejala sensorik
3. Dengan gejala otonomik
6

4. Dengan gejala psikik
Kejang partial kompleks (dengan gangguan kesadaran)
1. Partial sederhana diikuti oleh gangguan kesadaran
2. Gangguan kesadaran sejak awal kejang
Kejang partial dengan kejang umum sekunder
Kejang Umum / Menyeluruh
Absens (petit mal)
Mioklonik
Tonik
Atonik
Klonik
Tonik-klonik (grand mal)
Spasme Infantil
Kejang yang tidak tergolongkan

2.5. Manifestasi Klinis
Kejang Partial Sederhana bangkitan Psikis
Dimulai dengan muatan listrik dibagian otak tertentu dan muatan ini tetap
terbatas di daerah tersebut. Penderita mengalami sensasi gerakan atau kelainan psikis
yang abnormal tergantung kepada daerah otak yang terkena. Jika terjadi dibagian otak
yang mengendalikan gerakan otot lengan kanan maka lengan kanan akan bergoyang
dan mengalami sentakan, jika terjadi pada lobus temporalis anterior sebelah dalam
maka penderita akan mencium bau yang sangat menyenangkan atau sangat tidak
menyenangkan. Pada penderita yang mengalami kelainan psikis bisa mengalami dj
vu (merasa pernah mengalami keadaan sekarang dimasa yang lalu).

Kejang Partial Sederhana bangkitan Autonom
Bangkitan ini biasanya disertai oleh fenomena yang kompleks. Gejala
autonom dapat dijumpai bersama bentuk kejang yang lain, perubahan denyut jantung,
menjadi pucat, menjadi merah (flushing), perubahan ukuran pupil. Muntah,
borborigmi dan inkontinensia dapat sebagai komponen autonom.


7

Kejang Partial Sederhana bangkitan Motorik
Focus epileptogen terletak di korteks motorik. Bangkitan kejang pada salah
satu atau sebagian anggota badan tanpa disertai dengan hilang kesadaran. Penderita
seringkali dapat melihat sendiri gerakan otot yang misalnya dimulai pada ujung jari
tangan kemudian ke otot lengan bawah dan akhirnya seluruh lengan. Manifestasi
klinik ini disebut jacksonian marche.

Kejang Partial Sederhana bangkitan Sensorik
Bangkitan sensorik adalah bangkitan yang terjadi tergantung dari letak focus
epileptogen pada korteks sensorik. Bangkitan somato sensorik dengan focus terletak
di gyrus post centralis member gejala kesemutan, nyeri pada salah satu bagian tubuh,
perasaan posisi abnormal atau perasaan kehilangan salah satu anggota badan.
Aktifitas listrik pada bangkitan ini dapat menyebar ke neuron sekitarnya dan dapat
mencapai korteks motorik sehingga kejang- kejang.

Kejang Partial Kompleks
Kejang partial kompleks dapat mulai dengan kejang partial sederhana dengan
atau tanpa aura, disertai dengan gangguan kesadaran atau sebaliknya. Mulainya KPK
dapat bersama dengan keadaan kesadaran yang berubah. Aura terdiri dari rasa tidak
enak, samar- samar, rasa tidak enak epigastrium atau rasa ketakutan. Kesadaran
terganggu pada bayi dan anak sukar dinilai.
Automatisme merupakan tanda KPK yang lazim pada bayi dan anak, terjadi
sekitar 50-75% kasus. Makin tua anak akan makin besar frekuensi automatisme.
Automatisme berkembang pasca kehilangan kesadaran dan dapat menetap pada fase
pasca kejang tetapi automatisme tidak diingat oleh anak. Gejalanya meliputi :
- Gerakan seperti mencucur atau mengunyah
- Melakukan gerakan yang sama berulang- ulang atau memainkan pakaiannya
- Melakukan gerakan yang tidak jelas artinya atau berjalan berkeliling dalam
keadaan seperti sedang bingung
- Gerakan menendang atau meninju yang berulang-ulang
- Berbicara tidak jelas seperti menggumam.


8

Kejang Tonik-klonik (Grand Mal)
Biasanya dimulai dengan kelainan muatan listrik pada daerah otak yang
terbatas. Muatan listrik ini segera menyebar ke daerah otak lainnya dan menyebabkan
seluruh daerah mengalami kelainan fungsi.



Gejala kejang berdasarkan sisi otak yang terkena :
Sisi Otak yang terkena Gejala
Lobus Frontalis Kedutan pada otot tertentu
Lobus Oksipitalis Halusinasi kilauan cahaya
Lobus Parietalis Mati rasa atau kesemutan dibagian
tertentu
Lobus Temporalis Halusinasi gambaran dan perilaku
repetitive yang kompleks misalnya
berjalan berputar-putar
Lobus Temporalis anterior Gerakan mengunyah, gerakan bibir
mencium
Lobus Temporalis anterior sebelah dalam Halusinasi bau baik yang menyenangkan
maupun yang tidak menyenangkan
9


Grand mal (meliputi 75% kasus epilepsy) meliputi tipe primer dan sekunder.
Epilepsy grand mal ditandai dengan hilang kesadaran dan bangkitan tonik-klonik.
Manifestasi klinik kedua golongan epilepsy grand mal tersebut sama, perbedaan
terletak pada ada tidaknya aura yaitu gejala pendahulu atau preiktal sebelum serangan
kejang. Pada epilepsy grand mal simptomatik selalu didahului aura yang member
manifestasi sesuai dengan letak focus epileptogen pada permukaan otak. Aura dapat
berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, mencium bau-bauan tak enak,
mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya.
Bangkitan sendiri dimulai dengan hilang kesadaran sehingga aktivitas penderita
terhenti. Kemudian penderita mengalami kejang tonik. Otot-otot berkontraksi sangat
hebat, penderita terjatuh, lengan fleksi dan tungkai ekstensi. Udara paru- paru
terdorong keluar dengan deras sehingga terdengar jeritan yang dinamakan jeritan
epilepsy. Kejang tonik ini kemudian disusul dengan kejang klonik yang seolah-olah
mengguncang-guncang dan membanting-banting tubuh si sakit ke tanah. Kejang
tonik-klonik berlangsung 2-3 menit. Selain kejang-kejang terlihat aktivitas vegetative
seperti berkeringat, midriasis pupil, reflek. Cahaya negative, mulut berbuih dan
sianosis. Kejang berhenti secara berangsur-angsur dan penderita dalam keadaan
stupor sampai koma. Kira-kira 4-5 menit kemudian penderita bangun, termenung dan
kalau tak diganggu akan tidur beberapa jam. Frekuensi bangkitan dapat setiap jam
sampai setahun sekali.

10


Kejang Petit Mal
Epilepsy petit mal yang sering disebut pykno epilepsy ialah epilepsy umum
yang idiopatik. Meliputi kira- kira 3-4% dari kasus epilepsy. Umumnya timbul pada
anak sebelum pubertas (4-5 tahun). Bangkitan berupa kehilangan kesadaran yang
berlangsung tak lebih dari 10 detik. Pada serangan petit mal terlihat penderita tiba-
tiba berhenti melakukan aktivitas, memandang kosong (staring). Sikap berdiri atau
duduk sering kali masih dapat dipertahankan kadang- kadang terlihat gerakan alis,
kelopak dan bola mata. Setelah sadar biasanya penderita dapat melanjutkan aktivitas
semula. Bangkitan dapat berlangsung beberapa ratus kali dalam sehari. Bangkitan
petit mal yang tak ditanggulangi 50% akan menjadi grand mal. Petit mal yang tidak
akan timbul lagi pada usia dewasa dapat diramalkan berdasarkan 4 ciri :
- Timbul pada usia 4-5 tahun dengan taraf kecerdasan yang normal
- Harus murni dan hilang kesadaran hanya beberapa detik
- Mudah ditanggulangi hanya dengan satu macam obat
- Pola EEG khas berupa gelombang runcing dan lambat dengan
frekuensi 3 per detik.

11

Kejang Mioklonik
Bangkitan mioklonik berupa gerakan involunter misalnya anggukan kepala,
fleksi lengan yang terjadi berulang- ulang. Bangkitan terjadi demikian cepatnya
sehingga sukar diketahui apakah ada kehilangan kesadaran atau tidak. Bangkitan ini
sangat peka terhadap rangsang sensorik.

Kejang Atonik
Bangkitan berupa kehilangan kelola sikap tubuh karena menurunnya tonus
otot dengan tiba-tiba dan cepat sehingga penderita jatuh atau mencari pegangan dan
kemudian dapat berdiri kembali. Biasanya dimulai antara umur 2-5 tahun dan sering
disertai retardasi mental.

Trias Lennox- Gastaut
Bangkitan yang terdiri dari petit mal, mioklonik, dan atonik yang dapat terjadi
pada seorang penderita yang disebut dengan trias Lennox- Gastaut.

Spasme Infantil
Jenis epilepsy ini juga dikenal sebagai sindroma west. Timbul pada bayi 3-6
bulan dan lebih sering pada anak laki-laki. Penyebab yang pasti belum diketahui
naum selalu dihubungkan dengan kerusakan otak yang luas seperti proses
degenerative, gangguan akibat trauma, infeksi dan gangguan pertumbuhan. Bangkitan
dapat berupa gerakan kepala kedepan atau keatas, lengan ekstensi, tungkai tertarik ke
atas, kadang disertai teriakan atau tangisan, miosis atau midriasis pupil, sianosis dan
berkeringat.

2.6. Diagnosis
Diagnosis epilepsy ditegakkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinik dalam
bentuk bangkitan epilepsy berulang (minimal 2 kali) yang ditunjang oleh gambaran
epileptiform pada EEG. Secara lengkap urutan pemeriksaan untuk menuju ke
diagnosis adalah sebagai berikut :
Anamnesa
a. Pola/bentuk bangkitan
12

b. Lama bangkitan
c. Gejala sebelum, selama dan pasca bangkitan
d. Frekuensi bangkitan
e. Factor pencetus
f. Ada/tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
g. Usia pada saat terjadinya bangkitan pertama
h. Riwayat pada saat dalam kandungan, kelahiran dan perkembangan bayi/anak
i. Riwayat terapi epilepsy sebelumnya
j. Riwayat penyakit epilepsy dalam keluarga

Pemeriksaan Fisik dan Neurologis
Beberapa hal yang kita nilai dari pemeriksaan fisik antara lain :
a. Keadaan umum pasien, apakah terlihat sakit ringan, sedang ataupun berat. Hal
ini untuk menentukan penatalaksanaan pada pasien tersebut.
b. Tanda vital, untuk menilai jika terdapat penurunan atau peningkatan nilai
normal keadaan pasien yang dapat bermakna patologis.
c. Pemeriksaan kulit untuk melihat apakah didapati trauma, bekas suntikan,
berkeringat, kering, dll.
d. Pemeriksaan kepala untuk melihat adanya tanda trauma, perdarahan hidung
dan telinga.
e. Pemeriksaan thorax, jantung, paru, ekstremitas, pupil dan gerakan mata.
f. Pemeriksaan neurologis meliputi :
o Kesadaran
o Tanda rangsang meningeal (kaku kuduk, brudzinsky, laseque sign,
kernigs sign)
o Saraf kranialis (N I N XII)
o Motorik (inspeksi, palpasi, pemeriksaan gerak pasif dan aktif)
o Sensorik (nyeri, raba, suhu, posisi, gerak, getar)
o Koordinasi
o Status mental/kognitif (atensi, orientasi, bahasa, daya ingat, fungsi lobus
frontalis, neglect, praxis)


13

Pemeriksaan Penunjang
1. EEG (Elektro Ensefalografi)
Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsy dan
merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk
menegakkan diagnosis epilepsy. Akan tetapi epilepsy bukanlah gold standard
untuk diagnosis. Hasil EEG dikatakan bermakna jika didukung oleh klinis.
Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi
structural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan
kemungkinan adanya kelainan genetic atau metabolic. Rekaman EEG
dikatakan abnormal bila:
a. Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama dikedua
hemisfer otak.
b. Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat disbanding
seharusnya.
c. Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal,
misalnya gelombang tajam, paku (spike) dan gelombang lambat yang
timbul secara paroksimal.
Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang
sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan
lokasi sumber serangan. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan
antara fenomena klinis dan EEG serta member kesempatan untuk mengulang
kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat
untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui secara pasti serta
bermanfaat pula untuk kasus epilepsy refrakter. Penentuan lokasi focus
epilepsy partial dengan prosedur ini sangat diperlukan pada persiapan operasi.
Indikasi pemeriksaan EEG :
Membantu menegakkan diagnose epilepsy
Menentukan prognosis pada kasus tertentu
Pertimbangan dalam penghentian obat
Membantu dalam menentukan letak focus
Bila ada perubahan bentuk bangkitan dari sebelumnya



14

2. Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging (CT-Scan)
bertujuan untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila
dibandingkan dengan CT-Scan maka MRI lebih sensitive dan secara anatomic
akan tampak lebih rinci. MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus
kanan dan kiri serta untuk membantu terapi pembedahan.
Indikasi CT-Scan :
Semua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan structural
Adanya perubahan bentuk bangkitan
Terdapat deficit neurologic fokal
Epilepsy dengan bangkitan partial
Bangkitan pertama diatas usia 25 tahun
Untuk persiapan tindakan pembedahan epilepsy
MRI :
Merupakan prosedur pencitraan pilihan untuk epilepsy dengan sensitivitas
tinggi dan lebih spesifik disbanding dengan CT-Scan
Dapat mendeteksi sklerosis hipokampus, disgenesis kortikal, tumor dan
hemangioma kavernosa
Indikasi : untuk epilepsy yang sangat mungkin memerlukan terapi
pembedahan

3. Pemeriksaan Laboratorium
Darah : hemoglobin, hematokrit, trombosit, hapusan darah tepi, kadar
elektrolit, kadar gula darah, fungsi hati, ureum, kreatinin dan lainnya sesuai
indikasi
Cairan serebrospinal (Lumbal Pungsi) : bila curiga ada infeksi SSP
Pemeriksaan lain dilakukan atas indikasi.

2.7. Diagnosa Banding
A. Sinkope
Sinkope adalah keadaan kehilangan kesadaran sepintas akibat kekurangan
aliran darah kedalam otak dan anoksia. Sebabnya adalah tensi darah yang
menurun mendadak biasanya saat penderita sedang berdiri. Pada fase permulaan,
penderita menjadi gelisah, tampak pucat, berkeringat, merasa pusing, pandangan
15

kabur. Kesadaran menurun secara berangsur, nadi lemah, takanan darah rendah.
Dengan dibaringkan horizontal penderita segera membaik.

B. Gangguan jantung
Gangguan fungsi dan irama jantung dapat timbul dalam serangan-
serangan yang mungkin pula mengakibatkan pingsan.

C. Gangguan sepintas peredaran darah otak
Gangguan sepintas peredaran darah dalam batang otak dengan macam-
macam sebab dapat mengakibatkan timbulnya serangan pingsan. Pada keadaan ini
dijumpai kelainan- kelainan neurologis seperti diplopia, disartria, atraksia dan
lain- lain.

D. Hipoglikemia
Hipoglikemia didahului rasa lapar, berkeringat, palpitasi, tremor, mulut
kering dan kesadaran menurun perlahan.

E. Hysteria
Kejang fungsional atau psikologis sering terdapat pada wanita 7-15 tahun.
Serangan biasanya terjadi dihadapan orang- orang yang hadir karena ingin
menarik perhatian. Jarang terjadi luka-luka akibat jatuh, mengompol atau
perubahan pasca serangan seperti terdapat pada epilepsy. Gerakan- gerakan yang
terjadi menyerupai kejang tonik-klonik, tetapi bisa menyerupai sindroma
hiperventilasi. Timbulnya serangan sering berhubungan dengan stress.

F. Paralisis tidur
Biasanya terjadi kejang menjelang tidur atau bangun dan sering didahului
halusinasi visual dan auditoris. Serangan ini sering merekrutkan penderita karena
ia dapat bernafas, menggerakkan mata, namun tidak dapat bergerak. Sentuhan
ringan atau rangsang auditoris dapat mengakhiri paralisis tersebut yang biasanya
berlangsung hanya beberapa detik.



16

2.8. Komplikasi
Komplikasi kejang partial dapat dengan mudah dipicu oleh stress emosional, pasien
dapat mengalami kesulitan kognitif dan kepribadian seperti :
Personalitas : sedikit rasa humor, mudah marah, hiperseksual
Amnesia : hilang ingatan jangka pendek karena adanya gangguan pada
hippocampus, anomia (ketidakmampuan untuk mengulang kata atau nama
benda)
Kepribadian keras : agresif dan defensive
Komplikasi kejang umum/menyeluruh meliputi :
Aspirasi atau muntah
Fraktur vertebra atau dislokasi bahu
Luka pada lidah, bibir atau pipi karena tergigit
Status epileptikus
Status epileptikus adalah suatu kedaruratan medis dimana kejang
berulang tanpa kembalinya kesadaran diantara kejang. Kondisi ini dapat
berkembang pada setiap tipe kejang tetapi yang paling sering adalah kejang
tonik-klonik. Status epileptikus mungkin menyebabkan kerusakan pada otak atau
disfungsi kognitif dan mungkin fatal. Komplikasi meliputi :
- Aspirasi
- Aritmia
- Dehidrasi
- Fraktur
- Serangan jantung
- Trauma kepala

2.9. Penatalaksanaan
Untuk dapat mencapai hasil yang sebaik- baiknya, terdapat beberapa pedoman yang
perlu diperhatikan :
Diagnosis
Sebelum pengobatan dimulai, diagnosis epilepsi harus dipastikan. Penderita
epilepsi harus minum obat dalam jangka waktu lama sehingga perlu dipastikan bahwa
diagnosis ditegakkan dengan benar. Bila seorang pasien mengalami serangan lebih
dari satu kali dalam 12 bulan terakhir maka terapi dimulai. Jika pasien hanya
17

mengalami satu kalis serangan, pengobatan ditangguhkan bila tidak ada tanda-tanda
lesi otak yang mendasarinya.

Jenis Epilepsi
Menentukan jenis serangan penting sekali oleh karena jenis serangan tertentu
memerlukan obat antikonvulsi tertentu. Pada bangkitan parsial tipe sederhana diberi
karbamazepin, tipe kompleks diberi difenilhidantoin dan tipe umum sekunder diberi
fenobarbital. Sedangkan bangkitan umumtipe konvulsif diberi asam valproat, tipe
mioklonik diberi asam valproat, clonazepam atau nitrazepam. Dan tipe lena diberi
etoksuksimid.

Usia
Beberapa obat mempunyai efek samping yang lebih besar bila diberikan pada
anak usia pertumbuhan, misalnya pada pemberian difenilhidantoin akan terjadi
hipertrofi gigi. Pemberian fenobarbital pada anak-anak dengan usia kurang dari 3
tahun sering terjadi hiperkinetik serta efek teratogenik.

Faktor Kepatuhan
Untuk dapat menjamin keberhasilan pengobatan sangat penting bahwa
penderita minum obat secara teratur dan untuk jangka waktu yang panjang sesuai
dengan petunjuk yang diberikan oleh dokter.
Tujuan utama terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk
pasien sesuai dengan perjalanan penyakit epilepsi dan disabilitas fisik maupun mental
yang dimilikinya. Untuk tercapainya tujuan tadi diperlukan beberapa upaya antara
lain menghentikan bangkitan, mengurangi frekuensi bangkitan tanpa efek
samping/dengan efek samping yang minimal, menurunkan angka morbiditas dan
mortalitas.

Non Medikamentosa
Menghindari faktor pemicu (jika ada), misalnya : stress, olah raga berlebihan,
konsumsi kopi atau alkohol, perubahan jadwal tidur, terlambat makan, dll.
Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak, abses, kista atau adanya anomali
vaskuler dilakukan tindakan pembedahan.
18

Medikamentosa
Prinsip pemberian terapi pada epilepsi adalah sebagai berikut :
a. Obat Anti Epilepsi (OAE) diberikan bila:
Diagnosis epilepsi sudah dipastikan (confirmed)
Terdapat minimal 2 bangkitan dalam satu tahun
Setelah pasien dan/atau keluarga menerima penjelasan tujuan pengobatan
Pasien dan/atau keluarga telah diberitahu tentang kemungkinan efek
samping
b. Terapi dimulai dengan monoterapi menggunakan OAE pilihan sesuai dengan
jenis bangkitan dan jenis sindrom epilepsi.
c. Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahan sampai dosis
efektif tercapai atau timbul efek samping; kadar obat dalam plasma ditentukan
bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif.
d. Bila dengan penggunaan dosis maksimum OAE bangkitan tidak terkontrol,
ditambahkan OAE kedua. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi, maka
OAE pertama diturunkan perlahan dosisnya.
e. Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat
diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama.
f. Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila
kemungkinan kekambuhan tinggi, yaitu bila:
Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG
Pada pemeriksaan CT Scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi
dengan bangkitan, misalnya meningioma, neoplasma otak, AVM, abses otak
dan ensefalitis.
Herpes
Kerusakan otak
Terdapat riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orang tua)
Riwayat bangkitan simptomatik
Terdapat sindrom epilepsi yang berisiko tinggi seperti JME (Juvenile
Myoclonic Epilepsy)
Riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadaran, stroke,
infeksi SSP
Bangkitan pertama berupa status epileptikus
19

g. Efek samping dan interaksi farmakokinetik antar-OAE perlu diperhatikan
Prinsip mekanisme kerja obat anti epilepsi :
Meningkatkan neurotransmiter inhibisi (GABA)
Menurunkan eksitasi: melalui modifikasi konduksi ion: Na
+
, Ca
2+
, K
+
, dan
Cl
-
atau aktivitas neurotransmiter.

Pemilihan Obat Anti Epilepsi (OAE)

Bila lebih dari satu jenis obat yang digunakan bersama, kemungkinan saling
mempengaruhi tentu ada. Obat yang sering berinteraksi dapat mengganggu
konsentrasi obat (Meninggikan kadar difenilhidantoin seperti isoniazid,
khloramfenikcol, dikumarol, asetazolmaid; adapula yang menurunkan kadar
difenilhidantoin seperti karbamazepin, diazepam, klonazepam) dan anti epilepsi dan
obat yang diketahui menurunkan kadamya oleh obat antiepilepsi (griseolfulvin
warfarin, hormon steroid PII kontrasepsi, dan vitamin D doksisiklin).
Efek samping obat dapat terjadi salam hubungan dengan dosis, keadaan yang
disebut suatu intoksikasi. Pada keracunan akut difenilhidantoin berturut-turut dapat
terjadi nystagmus. ataksia, dan bila kadar obat lebih tinggi lagi penurunan kesadaran.
Pada keracunan kronik obat-obat epilepsi dapat teijadi degenerasi sel serebelum,
neurophaty perifer, anemia megaloblastik, dan defisiensi vitamin D.
20





























21

Mekanisme kerja OAE


Efek Samping OAE
Obat Efek samping yang
mengancam jiwa
Efek samping minor
Karbamazepin Anemia aplastik,
hepatotokisitas, sindrom
Steven Johnson, lupus like
syndrome
Dizziness, ataksia, diplopia, mual,
kelelahan, lekopeni,
trombositopenia, ruam, gangguan
perliaku, tics
Fenitoin Anemia aplastik, gangguan
fungsi hati, sindroma Steven
Johnson, lupus like syndrome,
pseudolymphoma
Hipertrofi gusi, hirsutisme, ataksia,
nistagmus, diplopia, ruam,
anoreksia, mual, makrositosis,
neuropati perifer
22

Fenobarbital Hepatotoksik, ganggunan
jaringan ikat dan sumsum
tulang, sindroma Steven
Johnsons
Mengantuk ataksia, nistagmus,
ruam/ kulit, depresi, hiperaktif
pada anak, gangguan belajar
Asam Valproat Hepatotoksisitas,
hiperamonemia, leopeni,
trombositopeni, pankreatitis
Mual, muntah, rambut menipis,
tremor, amenore, peningkatan
berat badan, konstipasi
- -
I
Tevetiracetam Belum diketahui Mual, nyeri kepala, dizziness,
kelemahan, mengantuk, gangguan
perilaku
Gabapentin Belum diketahui Somnolen, kelelahan, ataksia,
dizziness, peningkatan berat badan,
gangguan perilaku pada anak
Lamotrigin Sindrom Stevens Johnson,
gangguan hepar akut,
kegagalan multi organ
Ruam, dizziness, tremor, ataksia,
diplopia, pandangan kabur, nyeri
kepala, mual, muntah, insomnia
Okskarbazepin Ruam kulit Dizziness, ataksia, nyeri kepala,
mual, kelelahan, hiponatremia
Topiramat Batu ginjal, hipohidrosis,
gangguan fungsi hati
Gangguan kognitif, kesulitan
menemukan kata, dizziness, ataksia,
nyeri kepala, kelelahan, mual,
penurunan berat badan, parestesia,
glukoma
Zonizamid Batu ginjal, hipohidrosis,
ganemia apalstik
Mual, nyeri kepala, dizziness,
kelelahan, parestesia, ruam, gangguan
berbahasa

Syarat umum untuk menghentikan pemberian OAE adalah:
Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah
minimal 2 tahun bebas bangkitan
Gambaran EEG normal
23

Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula, setiap
bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan
Bila digunakan lebih dari 1 OAE, maka penghentian dimulai dari 1 OAE yang
bukan utama
Kekambuhan setelah penghentian OAE akan lebih besar kemungkinannya pada
keadaan sebagai berikut:
Semakin tua usia kemungkinan timbul kekambuhan semakin tinggi
Epilepsi simtomatik
Gambaran EEG yang abnormal
Semakin lamanya bangkitan sebelum dapat dikendalikan
Tergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita; sangat jarang pada sindrom
epilepsi benigna dengan gelombang tajam pada daerah sentrotemporal, 5-25%
pada epilepsi lena masa anak kecil, 25-75% epilepsi parsial
kriptogenik/simtomatik, 85-95% pada epilepsi mioklonik pada anak
Penggunaan lebih dari satu OAE
Masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulia terapi
Mendapat terapi 10 tahun atau lebih
Kemungkinan kekambuhan lebih kecil pada pasien yang telah bebas bangkitan
selama 3-5 tahun, atau lebih dari lima tahun. Bila bangkitan timbul kembali
maka gunakan dosis efektif terakhir (sebelum pengurangan dosis OAE),
kemudian di evaluasi kembali.

Penanganan Status Epileptikus
Stadium Penatalaksanaan
Stadium I (0-10 menit) Memperbaiki fungsi kardio dan
respirasi
Memperbaiki jalan nafas, oksigenasi
dan resusitasi bilamana diperlukan
Stadium II (1-60 menit) Pemeriksaan status neurologik
Pengukuran tekanan darah, nadi dan
suhu
Pemeriksaan EKG
Pasang infus
24

Ambil 50-100cc darah untuk
pemeriksaan laboratorium
Pemberian OAE cito : diazepam 10-20
mg iv (kecepatan pemberian 2-5
mg/menit atau rectal dapat diulang 15
menit kemudian)
Beri 50cc glukosa 50% dengan atau
tanpa thiamin 250mg
Menangani asidosis dengan bikarbonat
Stadium III (0-60/90 menit) Menentukan etiologi
Bila kejang terus berlangsung setelah
pemberian lorazepam/diazepam, beri
phenitoin IV 15-20mg/kg dengan
kecepatan kurang lebih 50mg/menit
sambil monitoring tekanan darah,
Atau dapat pula diberikan
Phenobarbital 10 mg/kg dengan
kecepatan kurang lebih 10 mg/menit
(monitoring pernafasan saat pemberian)
Terapi vasopresor (dopamin) bila
diperlukan.
Mengoreksi komplikasi
Stadium IV (30-90 menit) Bila tetap kejang, pindah ke ICU
Beri propofol (2mg/kgBB bolus iv,
diulang bila perlu)








25

Algoritma manajemen Status Epileptikus














26

Diagnosa positif
Mulai pengobatan dg satu AED
Pilih berdasar klasifikasi kejang
dan efek samping
Sembuh ? Ya
Efek samping dapat ditoleransi ?
Tidak Ya
Turunkan dosis
Kualitas hidup
optimal ?
Ya Tidak
Lanjutkan
terapi
Tidak
Efek samping dapat ditoleransi ?
Tingkatkan dosis
Turunkan dosis
Tambah AED 2
Tidak Ya
Sembuh?
Hentikan
AED1
Tetap gunakan
AED2
Pertimbangkan,
Atasi dg tepat
Ya
Tidak
lanjut
lanjut
ALGORITMA
TATALAKSANA
EPILEPSI

lanjutan
Lanjutkan
terapi
Tidak sembuh
Tidak kambuh
Selama > 2 th ?
ya tidak
Hentikan
pengobatan
Kembali ke
Assesment
awal
Efek samping dapat ditoleransi ?
Ya Tidak
Hentikan AED yang tdk
efektif,
Tambahkan AED2 yang lain
Tingkatkan dosis
AED2, cek interaksi,
Cek kepatuhan
Sembuh ?
Tidak Y
a
Lanjutkan terapi
Rekonfirmasi diagnosis,
Pertimbangkan pembedahan
Atau AED lain


2.10. Prognosis
Prognosis umumnya baik, 70 - 80% pasien yang mengalami epilepsi akan
sembuh, dan kurang lebih separuh pasien akan bisa lepas obat. Dua puluh sampai
tiga puluh persen mungkin akan berkembang menjadi epilepsi kronis dan pengobatan
semakin sulit. Lima persen di antaranya akan tergantung pada orang lain dalam
kehidupan sehari-hari. Prognosis buruk pada pasien dengan lebih dari satu jenis
27

epilepsi. mengalami retardasi mental, dan gangguan psikiatri dan neurologic.
Penderita epilepsi memiliki tingkat kematian yang lebih tinggi daripada populasi
umum. Serangan epilepsi primer, baik yang bersifat kejang umum maupun serangan
lena atau melamun atau absence mempunyai prognosis terbaik. Sebaliknya epilepsi
yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan
neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis relatif jelek.




























28

BAB III
KESIMPULAN

Epilepsy merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan oleh
terjadinya bangkitan yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala. Bangkitan dapat
diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak dan sepintas, yang
berasal dari sekelompok besar sel-sel otak bersifat singkron dan berirama. Bangkitnya
epilepsy terjadi apabila proses eksitasi didalam otak lebih dominan dari pada proses
inhibisi.
Setiap orang punya resiko 1 didalam 50 untuk mendapat epilepsy. Pengguna
narkotik dan peminum alcohol punya resiko lebih tinggi. Umumnya epilepsy mungkin
disebabkan oleh kerusakan otak dalam proses kelahiran, luka kepala, stroke, tumor otak,
alcohol. Kadang epilepsy mungkin juga karena genetic tapi epilepsy bukan penyakit
keturunan. Penyebab pastinya tetap belum diketahui.