Anda di halaman 1dari 16

MATI OTAK

I. Pendahuluan

Mati otak diartikan sebagai berhentinya semua fungsi otak secara total dan ireversibel termasuk
batang otak. Awalnya kematian didefenisikan oleh para dokter sebagai berhentinya denyut
jantung dan respirasi secara permanen (mati somatik). Perkembangan dalam resusitasi telah
menyebabkan defenisi kematian terpaksa ditinjau kembali. Perkembangan medis misalnya
ventilator, peralatan dialisis dan infus obat yang mendukung sirkulasi seringkali menopang
pasien yang sedang kritis untuk dapat bertahan hidup secara somatik walaupun secara fisiologis
sangat parah termasuk di dalamnya kematian otak itu sendiri.(1,2,3)

Di sisi lain, perkembangan bedah transplantasi dan kebutuhan akan organ hidup mengharuskan
adanya fokus perhatian akan etika dan legalitas persetujuan medis tentang kriteria medis
kematian otak. Dengan adanya kriteria kematian otak, seseorang dapat ditetapkan meninggal
secara sah atau legal, bahkan jika jantung masih terus berdenyut oleh bantuan alat pendukung
kehidupan. Adapun negara pertama di dunia yang mengadopsi istilah mati otak sebagai defenisi
mati yang sah adalah Finlandia pada tahun 1971. Di Amerika Serikat, Kansas kemudian membuat
hukum yang serupa.(2,4)

Permasalahan mendiagnosis kematian otak menjadi semakin penting akhir-akhir ini karena
semakin sulitnya menentukan pada pasien dengan kerusakan otak apakah kerusakan tersebut
memungkinkan untuk dapat bertahan hidup secara layak dengan bantuan alat pernapasan dan
dengan peralatan pendukung lainnya, dan yang kedua karena sulitnya menjawab pertanyaan
untuk menentukan kapan dapat disimpulkan bahwa lesi serebral tersebut ireversibel sehingga
kematian dapat dipastikan segera dan berbagai persiapan dapat dilakukan untuk memindahkan
organ-organ yang masih bermanfaat, khususnya ginjal untuk transplantasi pada pasien yang lain.
(5)

II. Anatomi dan Fisiologi Otak

Susunan saraf terdiri dari Susunan Saraf Pusat dan Susunan Saraf Tepi. Susunan Saraf Pusat
dibentuk oleh encephalon dan medulla spinalis. Susunan Saraf tepi dibentuk oleh Nn.Craniales
dan Nn.Spinales. Encephalon terletak dalam cavitas cranii sedangkan medulla spinalis terletak
dalam canalis vertebralis.(6)

Pembagian encephalon adalah sebagai berikut: proencephalon yang terdiri atas telencephalon
dan diencephalon, mesencephalon dan rombencephalon yang terdiri atas metencephalon dan
myelencephalon.
• Telencephalon (End Brain) yang menjadi hemisfer serebri , yang terdiri dari korteks serebri,
rinencephalon, basal ganglia [nukleus kaudatus dan nukleus lentikularis ( putamen dan
globus palidus), klaustrum, amigdala].

• Diencephalon (interbrain) terdiri dari epithalamus, thalamus, subthalamus, hipothalamus.

• Mesencephalon (midbrain) yang terdiri dari korpora kuadrigemina (kollikulus superior,


kollikulus inferior), tegmentum (nulleus rubber, subtantia nigra), pedunkulus serebri.

• Metencephalon (afterbrain) yang terdiri dari pons dan serebellum.

• Myelencephalon (narrow brain) disebut juga medulla oblongata.(6,7)

Gambar 1. Susunan Saraf Sentral___-Atlas Sobotta

Telencephalon menjadi hemisfer serebri merupakan bagian yang terbesar dan


menempati fossa anterior dan fossa cranii media. Pada hemisfer serebri terdapat beberapa lobus,
yaitu: lobus frontalis, lobus parietalis, lobus occipitalis, lobus temporalis, insula/lobus sentralis
dan lobus limbicus. Sisterna olfaktorius langsung menuju ke korteks serebri tanpa melalui
thalamus sebagai stasiun perantara. Medula oblongata, pons dan serebellum berada dalam fossa
cranii posterior. Struktur susunan saraf pusat terdiri dari substansia grisea yang merupakan
kumpulan nucleus, dan substansia alba yang dibentuk oleh kumpulan serabut saraf bermyelin.(6)

Ujung ventral medulla spinalis melanjutkan diri menjadi medulla oblongata tanpa suatu
batas yang tegas, dimulai setinggi foramen occipitale magnum, bentuknya lebih besar dari
medulla spinalis. Ke arah rostral medulla oblongata menjadi pons varoli dengan batas yang tegas
pada facies ventralis, berupa suatu celah horizontalis. Facies ventralis terletak pada pars
basikularis ossis occipitalis, sedangkan facies dorsalis tertutup oleh kedua hemisferium serebri.
Pada medulla oblongata terdapat alur yang arahnya longitudinalis, yaitu fissura mediana
anterior, fissura mediana posterior dan sepasang sulcus lateralis anterior dan sulcus lateralis
posterior.(6)

Oleh fissura media anterior dan fissura media posterior, medulla oblongata terbagi
menjadi dua bagian yang simetris (belahan kiri dan kanan), dan oleh sulcus-sulcus tersebut
tersebut tadi, maka setiap belahan medulla oblongata dibagi menjadi area ventralis, area
lateralis, dan area dorsalis. Area-area tersebut tadi adalah lanjutan ke arah rostral dari funikulus
anterior, funikulus lateralis, dan funikulus posterior medulla spinalis. Dari sulcus lateralis
posterior keluar serabut-serabut saraf yang sama dengan radix posterior nervi spinalis; serabut-
serabut saraf tersebut adalah n. glossofaringeus, n. vagus dan n. accessorius. N. abducens, n.
facialis dan n. vestibulocochlearis menampakkan diri pada perbatasan medulla oblongata dengan
pons, terletak masing-masing dari medial ke lateral. N. hypoglossus menampakkan diri pada
sulkus lateralis anterior medulla oblongata, diantara piramis dan oliva.(6)

Pons merupakan bagian ventral dari metencephalon yang terletak diantara medulla
oblongata dan pedunculus serebri dan berada di sebelah ventral serebellum. Pada aspectus
ventral terdapat serabut-serabut transversal yang berjalan kearah lateral, bersatu membentuk
pedunculus serebelli medius, masuk ke dalam hemisferium serebelli. Serabut-serabut tersebut
membentuk pars basilaris pontis dan di sebelah dorsalnya merupakan lanjutan dari medulla
oblongata. Serabut-serabut transversal tersebut tadi adalah bagian dari lintasan yang
menghubungkan hemisferium serebri dengan hemisferium serebelli yang kontralateral. Nervus
trigeminus keluar dari permukaan ventral, di bagian lateral pada perbatasan antara pons dan
pedunculus serebelli medius, yaitu pada pertengahan pons.(6)

Mesencephalon atau mid brain menghubungkan rombencephalon dan prosencephalon.


Terdiri atas pars dorsalis yang membentuk lamina quadrigemina dan corpora quadrigemina, dan
bagian ventral yang bentuknya lebih besar, disebut pedunculus cerebri. Di dalam mesencephalon
terdapat aquaductus cerebri sylvii, suatu saluran yang sempit yang menghubungkan ventrikulus
tertius dengan ventrikulus quartus. N. okulomotorius menampakkan diri pada fossa
interpedunkularis. N. trochlearis keluar dari facies dorsalis mesencephalon di sebelah kaudal dari
colliculus inferior. Nucleus mesencephalicus nervi trigemini, berada di bagian lateral substansia
grisea sentralis sekitar aquaductus serebri sylvii.(6)

Meskipun serebellum berasal dari metensefalon, namun serebellum merupakan suatu


bagian suprasegmental otak dan mempunyai kaitan terutama dengan koordinasi fungsi otot-otot
soma, kontrol tonus otot dan pemeliharaan equilibrium. Serebellum berada pada facies posterior
pons dan medulla oblongata di dalam fossa cranii posterior.(6)

Diencephalon menghubungkan mesencephalon dengan hemisferium serebri. Di dalam


diencephalon terdapat ventrikulus tertius. Diencephalon terdiri atas thalamus, metathalamus,
epithalamus, subthalamus dan hypothalamus. Traktus optikus berjalan mengelilingi
hypothalamus dan pars rostralis crus serebri, berjalan melalui foramen opticum, masuk ke dalam
cavitas cranii.(6)

Gambar 2. Permukaan medial otak__Atlas Sobotta

Encephalon mendapat suplai darah dari a. carotis interna dan a. vertebralis. Arteri carotis
interna dibagi menjadi empat bagian yaitu: pasr cervicalis, pars petrosa, pars cavernosa dan pars
cerebralis. Cabang-cabang utama dari a. carotis interna adalah a. ophthalmica, a. communicans
posterior dan a. choroidea anterior. Di sebelah lateral dari chiasma opticum, a. carotis interna
bercabang membentuk a. cerebri anterior dan a. cerebri media. Arteri vertebralis merupakan
cabang pertama dari a. subclavia dan berjalan melalui foramen occipitale magnum masuk ke
dalam cavitas cranii. Pada tepi caudal pons, a. vertebralis dexter dan a. vertebralis sinister
bersatu membentuk a. basilaris. Percabangan dari pars intrakranialis a. vertebralis dan a.
basilaris memberi suplai darah kepada medulla spinalis segmen cervikalis, medulla oblongata,
pons, mesencephalon, cerebellum, bagian posterior diencephalons, bagian-bagian dari lobus
occipitalis dan lobus temporalis.(6)

Circulus arteriosus willisi merupakan suatu lingkaran pembuluh darah arteri yang terletak
mengelilingi chiasma opticum, tuber cinereum dan fossa interpeduncularis. Dibentuk oleh: a.
communicans anterior, a. communicans posterior, a. cerebri anterior, a. cerebri media dan a.
cerebri posterior. Ramus corticalis yang memberi suplai darah kepada hemisfer serebri
dipercabangkan oleh a. cerebri anterior, a. cerebri media dan a. cerebri posterior.(6)

Gambar 3. Circulus arteriosus cerebri (Willis)__Atlas Sobotta

Metabolisme jaringan otak hampir seluruhnya tergantung pada pembakaran glukosa


secara aerobik. Di dalam jaringan otak terdapat sedikit persediaan glukosa dan oksigen. Otak
yang merupakan 2% dari berat tubuh memerlukan kurang lebih 15% – 17% dari cardiac output
dan kurang lebih 20% dari oksigen yang diperlukan oleh seluruh tubuh. Ada tiga faktor utama
yang mempengaruhi vaskularisasi otak yaitu gas-gas dalam darah dan metabolisme yang
merupakan faktor biokimiawi, autoregulasi arteri serebral.(6,9)

Autoregulasi arteri serebral

Pembuluh serebral menyesuaikan lumennya pada ruang lingkupnya sedemikian rupa,


sehingga aliran darah tetap konstan, walaupun tekanan perfusi berubah-ubah. Pengaturan
diameter lumen ini dinamakan autoregulasi. Konstriksi terjadi apabila tekanan intralumenal
melonjak dan dilatasi jika tekanan tersebut menurun. Reaksi dinding pembuluh darah terhadap
fluktuasi tekanan intralumenal itu sangat cepat, yaitu dalam beberapa detik. (9)

Penurunan tekanan darah sistemik sampai 50 mmHg masih dapat berlalu tanpa
menimbulkan gangguan sirkulasi serebral. Tetapi jika tekanan darah sistemik turun samapai di
bawah 50 mmHg, autoregulasi serebral itu tidak mampu lagi memelihara jumlah darah yang
mengalir ke otak (CBF= “cerebral blood flow “) yang normal. Untuk orang-orang sehat tekanan
perfusi sebesar 50 mmHg itu merupakan ambang kritis. Sebanding dengan autoregulasi terhadap
tekanan darah sistemik yang menurun, adalah autoregulasi terhadap tekanan darah sistemik
yang melonjak. Batas atas yang masih dapat ditanggulangi autoregulasi ialah 200 mmHg sistolik
dan 110-120 mmHg diastolik. Jika tekanan darah sistemik lebih tinggi dari batas atas tersebut,
maka autoregulasi yang mengadakan vasokonstriksi dapat berlalu secara ekstrim, sehingga
timbul vasospasmus.(9)

Autoregulasi tersebut bersifat regional. Jika suatu daerah otak iskemik maka tekanan
intralumenal di wilayah itu lebih rendah daripada di daerah sehat yang berdampingan, sehingga
darah akan mengalir dari wilayah tekanan intralumenal tinggi ke wilayah tekanan intralumenal
rendah. Dengan demikian iskemia regional itu dapat terkompensasi. Autoregulasi yang dikelola
oleh tekanan intralumenal ini bekerja secara bebas, tetapi saling membantu reaksi yang
dicptakan oleh faktor-faktor biokimiawi yang terdapat di otak secara regional. Faktor-faktor
tersebut menyangkut pengelolaan CBF regional agar kebutuhan metabolik regional dapart
terpenuhi.(9)

Faktor-faktor biokimiawi regional

Dalam lingkungan dengan CO2 tinggi arteri serebral berdilatasi dan CBF bertambah
karena resistensi vaskuler menurun. Jika kadar CO2 menurun, arteri serebral menyempit dan CBF
cepat menurun. Kemampuan unuk bereaksi terhadap naik turunnya tekanan CO2 arterial (PCO2)
itu semakin berkurang pada bertambahnya umur. Pada umumnya metabolisme otak hampir
seluruhnya tergantung pada pemecahan oksidatif glukosa dan CO2 yang dihasilkan oleh proses
oksidasi tersebut. Peningkatan metabolisme otak, baik secara regional maupun secara global,
mengakibatkan secara berturut-turut produksi CO2 bertambah, vasodilatasi, CBF menjadi lebih
besar dan dengan demikian mengahsilkan pula bertambahnya jatah O2 dan glukosa untuk otak.(9)

Iskemi serebri regional akibat stenosis salah satu arteri, namun yang tidak disertai
kemunduran metabolismenya, akan menghasilkan peningkatan PCO2 regional, yang akan
membangkitkan vasodilatasi di arteri-arteri kolateral dan menggiatkan sirkulasi kolateral. Akan
tetapi apabila iskemia melumpuhkan metabolisme regional, mekanisme untuk mengadakan
peningkatan sirkulasi kolateral tidak dapat beroperasi lagi.(9)

Peran O2. Tekanan O2 arterial (PO2) menurun pada keadaan hipoksia atau anoksia karena
sebab apapun. Keadaan tersebut menimbulkan vasodilatasi dan bertambahnya CBF. Sebaliknya
PO2 yang meningkat menyebabkan vasokonstriksi dan turunnya CBF. Walaupun reaksi ini
berlaku, inhalasi 100% O2 meningkatkan lebih lanjut jatah O2 yang tersedia untuk suatu daerah
otak yang iskemik (misalnya pada stroke) dengan jalan meningkatkan selisih tekanan antara
arteriol dan kapiler. Sifat pengaruh O2 terhadap dinding pembulh darah belum diketahui. Teapi
reaksi terhadap O2 cepat sekali dan mungkin bereaksi langsung terhadap kemoreseptor yang
berada di dinding pembuluh darah. Vasokonstriksi yang timbul sebagai reaksi terhadap PO2 itu
ternyata tidak terkait pada penurunan PCO2 akibat hiperventilasi. Lagipula, vasokonstriksi dan
vasodilaytasi yang dihasilkan akibat pasang surutnya PO2 tidak sebesar yang diakibatkan oleh
fluktuasi PCO2. namun demikian, selama hipoksia berat berlangsung, efek vasodilatasi akibat
penurunan PO2 menjadi lebih besar. Dan mungkin sekali proses ini mempunyai sangkut paut
dengan dibebaskannya asam laktat oleh otak seketika metabolisme bergeser ke jurusan glikolisis
anaerobik.(9)

Asam laktat. Apabila suatatu daerah otak menjadi iskemik atau anoksik, dalam keadaan
itu metabolisme anaerobick cepat mengambil alih tugas yang sebelumnya dibebankan kepada
metabolisme oksidatif. Metabolisme anaerobic ini banyak menghasilkan asam laktat, yang
merupoakan zat yang melebarkan lumen pembuluh darah (vasodilator).(9)

Konsentrasi ion hydrogen. Apabila pH darah berubah pada binatang atau manusia, akibat
suntikan asam laktat misalnya, maka CBF akan bertambah. Reaksi ini mungkin tidak mengangkut
efek peningkatan CO2. asidemia tampaknya berlalu secara bebas terhadap peningkatan CBF.
Sebaliknya alkalemia cenderung menurunkan CBF.(9)

Pada umunya, penyelidikan-penyelidikan memberikan fakta yang cukup terpercaya,


bahwa efek CO2 lebih besar daripada pengaruh pH dalam penelolaan CBF, oleh karena, biar
bagaimanapun juga bukannya pH darah, tetapi pH intraselular otot polos arterio serebral yang
pada dasarnya paling penting dalam pengelolaan tonus vasomotorik.(9)

Mekanisme pokok yang terurai di atas berlaku bagi otak seluruhnya dan daerah
bagiannya (regional). Dalam keadaan fisiologik, CBF regional bisa meningkat, misalnya di lobus
oksipitalis pada adanya kegiatan visual, atau pada berlangsungnya kejang fokal. Peningkatan
PCO2 dan penurunan PO2 regional akibat peningkatan metabolisme regional itu, akan
mempertinggi CBF regional. System regional tersebut bersifat autoregulatorik dan menurunkan
CBF regional, apabila metabolisme regional menurun.(9)

Pada iskemia serebral yang bersifat regional akibat penyumbatan arteri, CO2 tertimbun di
dalam daerah iskemik dan PO2 regional turun. Keadaan ini menggiatkan sirkulasi kolateral untuk
meningkatkan CBF daerahb yang iskemik itu.(9)

Adapun fungsi Susunan Saraf Pusat adalah sebagai berikut: (6)

1. Menerima stimulus dan merekamnya.

2. Memberi respon secara spontan terhadap suatu stimulus ( reflex ).

3. Mengendalikan gerakan.

4. Koordinasi gerakan dan keseimbangan.


5. Mengkoordinasi aktivitas viscera.

6. Tempat perilaku ( behavioral ).

III. Etiologi

Kematian otak ditandai dengan koma, apneu dan hilangnya semua refleks batang otak.
Diagnosis klinis ini pertama kali disampaikan dalam kepustakaan kedokteran pada tahun 1959
dan kemudian digunakan dalam praktik kedokteran pada dekade berikutnya pada bidang trauma
klinis yang spesifik. Kebanyakan kasus kematian dapat didiagnosis di tempat tidur pasien.(1,10)

Penyebab umum kematian otak termasuk trauma, perdarahan intrakranial, hipoksia, overdosis
obat, tenggelam, tumor otak primer, meningitis, pembunuhan dan bunuh diri. Dalam
kepustakaan lain, hipoglikemia jangka panjang disebut sebagai penyebab kematian otak.(1,11)

Penentuan kematian otak sangat tergantung dari gejala klinis dan hasil laboratorium. Secara
klinis, seseorang dinyatakan mati otak jika semua keadaan berikut ditemukan:

1. Tidak ada respirasi spontan (tidak dapat menghirup napas sendiri).

2. Pupil dilatasi dan terfiksir (mata midriasis, tidak ada reaksi terhadap cahaya).

3. Tidak ada respon terhadap stimulus noksius (rangsang nyeri tidak disertai kedipan mata,
tanpa mimik meringis, tanpa gerakan anggota tubuh manapun).

4. Semua anggota tungkai flaksid (tidak ada pergerakan, tanpa tonus otot dan hilangnya
aktivitas refleks pada tangan ataupun kaki).

5. Tidak ada tanda-tanda aktivitas batang otak:

1. Bola mata terfiksasi dalam orbita.

2. Tidak ada refleks kornea.

3. Tidak ada respon terhadap tes-tes kalori.

4. Tidak ada refleks muntah atau batuk.(12)

IV. Patofisiologi
Patofisiologi penting terjadinya kematian otak adalah peningkatan hebat tekanan intrakranial
(TIK) yang disebabkan perdarahan atau edema otak. Jika TIK meningkat mendekati tekanan
darah arterial, kemudian tekanan perfusi serebral (TPS) mendekati nol, maka perfusi serebral
akan terhenti dan kematian otak terjadi.(3)

Aliran darah normal yang melalui jaringan otak pada orang dewasa rata-rata sekitar 50 sampai
60 mililiter per 100 gram otak per menit. Untuk seluruh otak, yang kira-kira beratnya 1200 –
1400 gram terdapat 700 sampai 840 ml/menit. Penghentian aliran darah ke otak secara total
akan menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 5 sampai 10 detik. Hal ini dapat terjadi
karena tidak ada pengiriman oksigen ke sel-sel otak yang kemudian langsung menghentikan
sebagian metabolismenya. Aliran darah ke otak yang terhenti untuk tiga menit dapat
menimbulkan perubahan-perubahan yang bersifat irreversibel. Sedikitnya terdapat tiga faktor
metabolik yang memberi pengaruh kuat terhadap pengaturan aliran darah serebral. Ketiga faktor
tersebut adalah konsentrasi karbon dioksida, konsentrasi ion hidrogen dan konsentrasi oksigen.
Peningkatan konsentrasi karbon dioksida maupun ion hidrogen akan meningkatkan aliran darah
serebral, sedangkan penurunan konsentrasi oksigen akan meningkatkan aliran.(6,13)

Faktor-faktor iskemia dan nekrotik pada otak oleh karena kurangnya aliran oksigen ke
otak menyebabkan terganggunya fungsi dan struktur otak, baik itu secara reversible dan
ireversibel. Percobaan pada binatang menunjukkan aliran darah otak dikatakan kritis apabila
aliran darah otak 23/ml/100mg/menit (Normal 55 ml/100mg/menit). Jika dalam waktu singkat
aliran darah otak ditambahkan di atas 23 ml, maka kerusakan fungsi otak dapat diperbaiki.
Pengurangan aliran darah otak di bawah 8-9 ml/100 mg/menit akan menyebabkan infark,
tergantung lamanya. Dikatakan hipoperfusi jika aliran darah otak di antara 8 dan 23 ml/100
mg/menit.(5)

Jika jumlah darah yang mengalir ke dalam otak regional tersumbat secara parsial, maka
daerah yang bersangkutan langsung menderita karena kekurangan oksigen. Daerah tersebut
dinamakan daerah iskemik. Di wilayah itu didapati: 1) tekanan perfusi yang rendah, 2) PO2 turun,
3) CO2 dan asam laktat tertimbun. Autoregulasi dan kelola vasomotor dalam daerah tersebut
bekerja sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan mengadakan vasodilatasi
maksimal. Pada umumnya, hanya pada perbatasan daerah iskemik saja bisa dihasilkan
vasodilatasi kolateral, sehingga daerah perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari kematian.
Tetapi pusat dari daerah iskemik tersebut tidak dapat teratasi oleh mekanisme autoregulasi dan
kelola vasomotor. Di situ akan berkembang proses degenerasi yang ireversibel. Semua pembuluh
darah dibagian pusat daerah iskemik itu kehilangan tonus, sehinga berada dalam keadaan
vasoparalisis. Keadaan ini masih bisa diperbaiki, oleh karena sel-sel otot polos pembuluh darah
bisa bertahan dalam keadaan anoksik yang cukup lama. Tetapi sel-sel saraf daerah iskemik itu
tidak bisa tahan lama. Pembengkakan sel dengan pembengkakan serabut saraf dan selubung
mielinnya (udem serebri) merupakan reaksi degeneratif dini. Kemudian disusul dengan
diapedesis eritosit dan leukosit. Akhirnya sel-sel saraf akan musnah. Yang pertama adalah
gambaran yang sesuai dengan keadaan iskemik dan yang terakhir adalah gambaran infark.(9)

Adapun pada hipoglikemia, mekanisme yang terjadi sifatnya umum. Hipoglikemia jangka panjang
menyebabkan kegagalan fungsi otak. Berbagai mekanisme dikatakan terlibat dalam
patogenesisnya, termasuk pelepasan glutamat dan aktivasi reseptor glutamat neuron, produksi
spesies oksigen reaktif, pelepasan Zinc neuron, aktivasi poli (ADP-ribose) polymerase dan transisi
permeabilitas mitokondria.(11)

V. Kriteria Mati Otak

Pada tahun 1959 Mollaret dan Goulon memperkenalkan istilah coma de passé (koma
irreversibel) dalam menggambarkan 23 pasien koma dengan hilangnya kesadaran, refleks
batang otak, respirasi dan dengan hasil elektroensefalogram yang mendatar. Pada tahun 1968,
sebuah komite Ad hoc pada Fakultas Kedokteran Harvard meninjau kembali defenisi kematian
otak dan kemudian diartikan sebagai koma ireversibel atau kematian otak adalah tidak adanya
respon terhadap stimulus, tidak ada gerakan napas, tidak adanya refleks batang otak dan koma
yang penyebabnya sudah diketahui, kondisi tersebut menetap sekurang-kurangnya 6 sampai 24
jam.(14,15)

Pada tahun 1971 Mohandas dan Chou menggambarkan kerusakan batang otak sebagai
komponen penting dari kerusakan otak yang berat. Konferensi perguruan tinggi Medical Royal
dan fakultas-fakultas yang ada di dalamnya di Kerajaan Inggris pada tahun 1976, menerbitkan
sebuah pernyataan mengenai diagnosis kematian otak dimana kematian otak diartikan sebagai
hilangnya fungsi batang otak secara lengkap dan ireversibel. Pernyataan ini memberikan
pedoman yang termasuk di dalamnya perbaikan dalam uji apnea dan memusatkan perhatian
pada batang otak sebagai pusat dari fungsi otak. Tanpa batang otak ini, tidak ada kehidupan.
Pada tahun 1981 komisi presiden untuk studi masalah etik dalam kedokteran biomedis juga
penelitian tentang perilaku menerbitkan pedomannya. Dokumen tersebut merekomendasikan
kegunaan tes konfirmasi untuk mengurangi durasi waktu yang dibutuhkan untuk observasi dan
merekomendasikan periode 24 jam bagi pasien dengan gangguan anoksia dan kemudian
menyingkirkan syok sebagai syarat untuk menentukan kematian otak. Akhir-akhir ini Akademi
Neurologi Amerika memberikan kasus berdasarkan bukti dan menyarankan adanya pemeriksaan-
pemeriksaan dalam praktek. Laporan ini secara spesifik mengarah kepada adanya peralatan-
peralatan pemeriksaan klinis dan tes konfirmasi validitas serta adanya deskripsi tentang uji
apnea dalam praktek.(15)

Sehubungan dengan dibutuhkannya konsep kematian otak, maupun metode terstruktur suatu
diagnosis, beragam kriteria telah diterbitkan. Beberapa diantaranya:
1. Kriteria Harvard

Kunci perkembangan diagnosis kematian otak diterbitkan “Kriteria Harvard”, kunci diagnosis
tersebut adalah:

1. Tidak bereaksi terhadap stimulus noksius yang intensif (unresponsive coma).

2. Hilangnya kemampuan bernapas spontan.

3. Hilangnya refleks batang otakdan spinal.

4. Hilangnya aktivitas postural seperti deserebrasi.

5. EEG datar.

Hipotermia dan pemakaian depresan seperti barbiturat harus disingkirkan. Kemudian,


temuan klinis dan EEG harus tetap saat evaluasi sekurang-kurangnya 24 jam kemudian.

1. Kriteria Minnesota

Pengalaman klinis dengan menggunakan kriteria Harvard yang disarankan mungkin


sangat terbatas. Hal ini menyebabkan Mohandes dan Chou mengusulkan “Kriteria
Minnesota” untuk kematian otak. Yang dihilangkan dari kriteria ini adalah tidak
dimasukkannya refleks spinalis dan aktivitas EEG (elektroensefalograf dan masih
dipandang sebagai sebuah pilihan pemeriksaan untuk konfirmasi), elemen kunci kriteria
Minnesota adalah:

1.

1. Hilangnya respirasi spontan setelah masa 4 menit pemeriksaan.

2. Hilangnya refleks otak yang ditandai dengan: pupil dilatasi, hilangnya refleks batuk,
refleks kornea dan siliospinalis, hilangnya doll’s eye movement, hilangnya respon
terhadap stimulus kalori dan hilangnya refleks tonus leher.

3. Status penderita tidak berubah sekurang-kurangnya dalam 12 jam, dan

4. Proses patologis yang berperan dan dianggap tidak dapat diperbaiki.(3)

Pertimbangan utama dalam mendiagnosis kematian otak adalah sebagai berikut: 1) Hilangnya
fungsi serebral, 2) hilangnya fungsi batang otak termasuk respirasi spontan, dan 3) bersifat
ireversibel. Hilangnya fungsi serebral ditandai dengan berkurangnya pergerakan spontan dan
berkurangnya respon motorik dan vokal terhadap seluruh rangsang visual, pendengaran dan
kutaneus. Refleks-refleks spinalis mungkin saja ada.(16)
EEG merupakan indikator berharga dalam kematian serebral dan banyak lembaga kesehatan
yang memerlukan pembuktian Electro Cerebral Silence (ECS), yang juga disebut EEG datar atau
isoelektrik. Dikatakan EEG datar apabila tidak ada perubahan potensial listrik melebihi 2
mikroVolt selama dua kali 30 menit yang direkam setiap 6 jam. Perlu ditekankan bahwa tidak
adanya respon serebral dan EEG datar tidak selalu berarti kematian otak. Akan tetapi, keduanya
dapat terjadi dan bersifat reversible pada keadaan hipotermia dan intoksikasi obat-obatan
hipnotik-sedatif.(16)

Fungsi-fungsi batang otak dianggap tidak ada jika tidak terdapat reaksi pupil terhadap cahaya,
tidak terdapat refleks kornea, vertibulo-ocular, orofaringeal atau trakea. Tidak ada respon
deserebrasi terhadap stimulus noksius dan tidak ada pernapasan spontan. Untuk kepentingan
dalam praktek, apnea absolut dikatakan terjadi pada pasien, jika pasien tersebut tidak
melakukan usaha untuk menolak penggunaan alat respirasi setidaknya selama 15 menit.
Sebagai tes akhir, pasien dapat dilepaskan dari respirator lebih lama (beberapa menit) untuk
memastikan bahwa PCO2 arteri meningkat di atas ambang untuk merangsang pernapasan
spontan.(16)

Jika hasil pemeriksaan memperlihatkan bahwa semua fungsi otak hilang, maka pemeriksaan
harus diulang dalam waktu 6 jam untuk memastikan bahwa keadaan pasien bersifat ireversibel.
Jika riwayat dan pengamatan komprehensif yang sesuai terhadap prosedur penggunaan obat-
obatan tidak ada, maka observasi selama periode 72 jam mungkin dibutuhkan untuk
memperoleh reversibilitas walaupun jarang terjadi dalam praktek, studi perfusi serebral
menunjukkan terhentinya sirkulasi intrakranial secara sempurna menyebabkan terjadinya
kematian otak.(16)

VI. Diagnosis dan Pemeriksaan

Untuk menegakkan diagnosis kematian otak, penggunaan serangkaian protokol sertifikasi


kematian otak cukup membantu. Daftar A, B, C dan D di bawah ini dapat bermanfaat bagi dokter.
Pada banyak kasus, semua daftar tersebut semestinya digunakan secara sistematik untuk
menegakkan ataupun menyingkirkan diagnosis kematian otak. Bagaimana pun masih perlu untuk
memutuskan diagnosis lain, misalnya apakah suatu gangguan metabolik mengacaukan diagnosis
atau jika penyelidikan tambahan sudah memadai sehingga memungkinkan adanya diagnosis
lain.(3)

Daftar A: Garis Besar

1. Tanpa pergerakan spontan, kejang atau gerakan badan lainnya.


2. Tanpa respon terhadap jenis rangsang nyeri apa pun (misalnya menggosok sternum,
penekanan pada kuku jari, penekanan dengan jarum) pada daerah distribusi nervus
kranialis.

3. Hilangnya refleks-refleks batang otak.

4. Pasien bernapas dengan napas bantuan. Uji apnea menunjukkan hilangnya pernapasan
spontan.

5. Menyingkirkan kemungkinan keadaan eksaserbasi.

6. Memastikan kondisi pasien akan kerusakan struktur otak yang tidak dapat diperbaiki.

7. Memastikan bahwa bukti-bukti klinis tidak berubah dengan peninjauan kembali 2 sampai 24
jam kemudian.

Daftar B: Uji Terhadap Hilangnya Refleks-refleks Batang Otak

1. Pupil terfiksasi dan dilatasi, tanpa respon langsung atau tidak langsung terhadap cahaya.
Pupil harus dalam ukuran menengah atau besar. Penggunaan obat seperti atropin dan obat-
obat lain yang menghambat respon pupil terhadap cahaya dipastikan belum diberikan.

2. Hilangnya refleks kornea.

3. Hilangnya respon vestibulo-okuler terhadap rangsang air dingin (“cold calories”). Gunakan
minimal 120 mm air es dan posisi kepala 30 derajat terhadap sumbu horizontal.

4. Hilangnya refleks batuk.

5. Hilangnya respon terhadap kateter yang ditempatkan dalam endotracheal tube ke dalam
trakea.

6. Hilangnya fenomena “doll’s eye”.

Daftar C: Uji Apnea

Langkah 1: Garis arterial, oximeter denyut nadi dan fasilitas untuk pengukuran gas darah arteri.

Langkah 2: Atur ventilasi FI02 ke 1.0.


Langkah 3: Atur ventilasi jika perlu untuk memastikan PaCO2 berada diantara 40 mmHg dan 50
mmHg.

Langkah 4: Gambar sampel ABG nomor 1.

Langkah 5: Mulai stopwatch, cabut ventilator dan masukkan oksigen sebanyak 6 liter/menit
melalui kateter trakea untuk membantu mencegah hipoksia. Perhatikan setiap gerakan yang
memperlihatkan usaha untuk bernapas spontan.

Langkah 6: Setelah 6 menit, gambarkan sampel ABG nomor 2 dan sambungkan kembali
ventilator.

Langkah 7: Hitung peningkatan PaCO2 selama periode apnea. Peningkatan harus lebih dari 10
mmHg dan tidak adanya usaha untuk bernapas spontan harus ada pada uji apnea yang
menunjukkan bahwa tidak ada aktivitas pernapasan spontan yang terjadi.

Daftar D: Menyingkirkan Kemungkinan Kondisi Tambahan

1. Pengaruh obat-obatan depresan susunan saraf pusat (mis. barbiturat, benzodiazepin,


narkotik).

2. Hipotermia – suhu rata-rata (mis. suhu esophagus, rektal) di bawah 32,2 derajat Celcius
(900 F).

3. Gangguan elektrolit (mis. hiponatremia, asidosis metabolik).

4. Lanjutan blokade neuromuskuler setelah peemberian agen penghambat neuromuskuler


(tinjau kembali daftar pemberian anestetik dan riwayat ICU; periksa dengan stimulator
saraf; balikkan efek agen tersebut dengan neostigmin).(3)

Jika kriteria klinis kematian telah ditemukan, seseorang tidak dapat ditetapkan “mati
otak” hingga dokter memastikan tidak ada obat bius (mis. kodein, domerol, morfin, kokain,
heroin) dan tidak ada obat-obatan barbiturat (mis. fenobarbital, sekobarbital, nembutal, amytal)
yang telah diberikan 24 jam sebelumnya dan bahwa kematian otak telah ditunjukkan melalui
salah satu dari studi diagnostik berikut:

1. Angiogram serebral (injeksi larutan kontras ke dalam arteri leher untuk melihat arteri di otak
pada film X-ray), menunjukkan tidak ada penetrasi larutan ke dalam arteri otak.
2. Scan aliran darah serebral (scan kepala setelah injeksi substansi radioaktif yang aman
secara intravena) memperlihatkan tidak ada aliran darah di otak.

3. Dua kali EEG (elektroensefalogram atau uji gelombang otak) pada interval 24 jam
menunjukkan tidak ada aktivitas listrik dari otak, mis. EEG datar atau isoelektrik.

Poin ketiga dari ketiga tes di atas paling banyak digunakan karena sangat mudah dilakukan di
tempat tidur pasien.(12,17)

VII. Penutup

Pada akhirnya, dokter manapun yang berperan serta dalam penentuan kematian haruslah
berpengalaman secara relevan dalam kriteria klinis dan prosedur diagnosis. Untuk tujuan donor
organ, dua dokter terbaik, bahkan jika salah satunya tidak memiliki hubungan apa pun dengan
penerima organ yang potensial, maka keduanya harus menentukan diagnosis kematian otak.
Dokter yang ikut serta menentukan bukti kematian donor pun tidak diharuskan ikut serta dalam
prosedur transplantasi manapun.(1)

Jika kematian otak telah didiagnosis berdasarkan kriteria klinis dasar di atas, dokter dan keluarga
harus sadar bahwa kematian otak sama dengan kematian pasien. Masalah yang penting
dipertimbangkan bagi keluarga pasien saat itu adalah penyerahan organ, pemeriksaan otopsi
dan pemakaman pasien. Alat bantu hidup harus disingkirkan kecuali donasi organ telah
dipertimbangkan. Jika terjadi perpecahan sehubungan dengan diagnosis kematian otak dan hal
tersebut tidak dapat dipecahkan oleh dokter dan keluarga di tempat tidur pasien, maka petugas
yang bertugas memastikan kematian pasien dapat dipanggil untuk mengevaluasi masalah
tersebut dan mungkin akan melengkapi sertifikat kematian.(1)

DAFTAR PUSTAKA

1. Lazar NM, Shemie S, Webster GC, Dickens BM. Bioethics for clinicians: 24. Brain death
[online] 2001 Mar 20, [cited 2007 Apr 30]; Available from URL:
http://www.cmaj/ca/cgi/content/full/164/6/833

2. Reis CE. Brain death [online], [cited 2007 Apr 30]; Available from URL:
http://www.medstudents.com.br/neuro/neuro5.htm

3. Doyle DJ. The diagnosis of brain death: A checklist approach [online] 1995 Mar 3, [cited
2007 Apr 30]; Available from URL:
http://www.pragmatism.org/shook/biomedical_ethics/Module%20Three/death.htm
4. Anonym. Brain death [online] 2007 Apr 21, [cited 2007 Apr 30]; Available from URL:
http://en.wikipedia.org/wiki/Brain_death

5. Walton JN. Brains Diseases of the nervous system. 8th ed. New York: Oxford University Press;
1977.p.1169-70.

6. Luhulima JW. Anatomi III susunan saraf pusat jilid II. Makassar : bagian Anatomi Fakultas
Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2002. hal.1-2,14.

7. Wilson LM. Sistem saraf dalam Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit edisi
kedua. Jakarta: EGC;1994. hal.902.

8. Putz R, Pabst R. Sobotta atlas anatomi manusia. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC;1997.

9. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2004.hal.280.

10. Suh SW, Gum ET, Hamby AM, Chan PH, Swanson RA. Hypoglycemic neuronal death is
triggered by glucose reperfusion and activation of neuronal NADPH oxidase [online] 2007
Jan 30, [cited 2007 Apr 30]; Available from URL: http://www.jci.org/cgi/content/full/117/4/910

11. Cryer PE. Hypoglycemia, functional brain failure, and brain death [online] 2007, [cited 2007
Apr 30]; Available from URL: http://www.jci.org/cgi/content/abstract/117/4/868

12. Dimancescu MD. Brain death [online] 2002 Dec 23, [cited 2007 Apr 30]; Available from URL:
http://www.comarecovery.org/artman/publish/BrainDeath.shtml

13. Guyton AC, Hall JE. Aliran darah serebral, cairan serebrospinal, dan metabolisme otak.
Dalam: Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;
1996.hal.975-83.

14. Phillips BJ. Determining brain death: A summary [online] 2005, [cited 2007 Apr 30];
Available from URL: http://www.ispub.com/ostia/index.php?
xmlFilePath=journals/ijlhe/vol2n2/brain.xmlThe Internet Journal of Law, Healthcare and
Ethics

15. Wijdicks EFM. The diagnosis of brain death [online] 2001 Apr 19, [cited 2007 Apr 30];
Available from URL: http://content.nejm.org/cgi/content/full/344/16/1215
16. Adams RD, Victor M. Principles of neurology. 3rd ed. New York: McGraw-Hill Book Company;
1985.p.258-9.

17. Taveras JM, Wood EH. Diagnostic neuroradiology volume II. 2nd ed. Baltimore : The William &
Wilkins Company; 1977.p.650-1.

Anda mungkin juga menyukai