Anda di halaman 1dari 1

Hipotesis atau teori-teori patogenesis krisis tiroid :

1. kecepatan kadar hormon meningkat mungkin lebih penting daripada tingkat mutlak
dalam menentukan presentasi klinis. Salah satu mekanisme untuk perubahan mendadak
dalam tingkat hormon akan menjadi perubahan dalam kadar protein yang mengikat. Hal
ini telah dicatat terjadi pasca operasi dan pada pasien dengan penyakit sistemik
nonthyroidal. Produksi hormon tiroid-binding inhibitor, yang telah dibuktikan dari
beberapa pasien dengan penyakit sistemik nonthyroidal, bisa mengurangi afinitas
pengikatan hormon tiroid dan meningkatkan kadar hormon bebas. Hughes et al (2003)
melaporkan krisis tiroid, seorang wanita 55 tahun, setelah fraktur tibialis, yang
sebelumnya tidak didiagnosis dengan hipertiroidisme, mengalami henti jantung
sekunder badai tiroid.
2. hipotesis lainnya yaitu karena aktivasi reseptor adrenergic. Dalam teori ini, saraf
simpatis menginervasi kelenjar tiroid, dan katekolamin dapat merangsang sintesis
hormone tiroid. hormone tiroid ini meningkat kemudian meningkatkan kepadatan
reseptor beta-adrenergik, sehingga meningkatkan efek katekolamin. Hipotesis ini
didukung oleh respon dramatis krisis tiroid ke beta blockers dan terjadinya krisis tiroid
setelah tidak sengaja menelan obat adrenergik seperti pseudoefedrin.
3. Hipotesis lain menunjukkan peningkatan pesat kadar hormon sebagai sumber
patogen. Penurunan protein yang mengikat, yang mungkin terjadi pasca operasi, dapat
menyebabkan peningkatan mendadak kadar hormon bebas. Kenaikan pesat tingkat TH
juga dapat terjadi ketika kelenjar di dimanipulasi selama operasi atau dengan palpasi
kuat selama pemeriksaan fisik.
4. teori terakhir yang diusulkan meliputi: jaringan toleransi tiroid hormon; adanya
katekolamin yang unik seperti zat dalam tirotoksikosis; efek simpatomimetik langsung
tiroid sebagai akibat dari kesamaan struktural untuk katekolamin.