1

REMATIK
A. Pengertian
Istilah rheumatism berasal dari bahasa Yunani, rheumatismos yang berarti mucus, suatu
cairan yang dianggap jahat mengalir dari otak ke sendi dan struktur lain tubuh sehingga
menimbulkan rasa nyeri atau dengan kata lain, setiap kondisi yang disertai kondisi nyeri dan
kaku pada sistem muskuloskeletal disebut reumatik. Rematik bisa menyerang bagian kepala
sampai kaki. Rematik biasa disebut juga dengan nama arthritis Secara umum penyakit ini
ditandai dengan sejumlah gejala, seperti pembengkakan, kemerahan, nyeri di lutut, siku,
pergelangan maupun di bagian sendi-sendi lain, gangguan di otot dan tendon.
B. Klasifikasi
Reumatik dapat dikelompokkan atas beberapa golongan, yaitu :
1. Osteoartritis
Sering disebut juga degeneratif osteoarthritis atau hipertropic
OA. Merupakan penyakit rematik yang biasa dialami pada
seseorang yang berusia diatas 40 tahun sampai lanjut usia.
Rematik jenis ini disebabkan karena menurunnya sistem kerja
atau fungsi dari tulang sendi atau adanya akibat kerusakan
pada tulang rawan sendi. Secara klinis penyakit rematik jenis
ini ditandai dengan rasa nyeri, deformitas atau pembesaran
sendi, lambatnya gerak pada sendi terutama pada bagian tangan dan tulang sendi besar yang
biasa menanggung beban. Penyakit rematik Osteoartritis biasanya kerap menyerang pada
wanita dibanding pria karena wanita mudah sekali mengalami penurunan hormon. Penyebab
ada pada kelainan tulang, kegemukan, kepadatan tulang yang tidak seimbang. Hal ini
mungkin timbul karena tulang yang lebih padat (keras) tidak membantu mengurangi benturan
beban yang diterima oleh tulang rawan sendi. Akibatnya tulang rawan sendi menjadi lebih
mudah robek.
Sendi yang sering menjadi sasaran penyakit ini adalah sendi yang sering digunakan
sebagai penopang tubuh seperti lutut, tulang belakang, panggul, dan juga pada sendi
tangan/kaki. Jika tidak diobati sakit akan bertambah dan tidak bisa berjalan. Selain itu, tulang
bisa mengalami perubahan bentuk atau deformity bersifat permanen. Bengkok pada kaki bisa
2

ke dalam maupun keluar. Dampak kelainan ini muncul perlahan 10 tahun kemudian untuk itu
perlu waspada.
a. Jenis-Jenis OA
Primer
Penyebab tak diketahui, akibat proses penuaan alami. Dialami setelah usia 45 tahun,
tidak diketahui penyebab secara pasti, menyerang perlahan tapi pasti, dan dapat mengenai
banyak sendi. Biasanya mengenai sendi lutut dan panggul, bisa juga sendi lain seperti
punggung dan jari-jari.
Sekunder
Dialami sebelum usia 45 tahun, penyebab trauma (instability) yang menyebabkan luka
pada sendi (misalnya patah tulang atau permukaan sendi tidak sejajar), akibat sendi yang
longgar dan pembedahan pada sendi. Penyebab lain adalah faktor genetik dan penyakit
metabolik.
b. PENGOBATAN OSTEOARTHRITIS
Edukasi pasien
Obat nyeri
Excercise, menghilangkan kekakuan dan lingkup sendi lebih luas.
Suplemen sendi : Glukosamin dan Chondroitin , masing-masing memiliki fungsi
yaitu :
Chondroitin sulfat berguna untuk merangsang pertumbuhan tulang rawan dan
menghambat perusakan tulang rawan.
Glukosamin adalah pembentukan proteoglycan, bekerja dengan merangsang
pembentukan tulang rawan, serta menghambat perusakan tulang rawan.
Pemberian injeksi hyaluronic acid
Artroskopi debridement, suatu prosedur tindakan untuk diagnosis dan terapi pada
kelainan sendi dengan menggunakan kamera, dengan alat ini dokter melakukan
3

pembersihan dan pencucian sendi, selain itu dokter dapat melihat kelainan pada sendi
yang lain dan langsung dapat memeperbaikinya.
Penggantian sendi (THR), prosedur ini dilakukan pada kasus stadium lanjut (3dan 4).
Setelah operasi pasien dapat berjalan kembali dengan tanpa rasa nyeri.
2. Artritis Rematoid
Artritis Reumatoid (AR) merupakan suatu penyakit
inflamasi sistemik kronik yang walaupun manifestasi
utamanya adalah poliartritis yang progesif, akan tetapi
penyakit ini juga melibatkan seluruh organ tubuh.
Terlibatnya sendi pada pasien artritis reumatoid terjadi
setelah penyakit ini berkembang lebih lanjut sesuai
dengan sifat progesifitasnya.

Pada umumnya selain
gejala artikular, AR dapat pula menunjukkan gejala
konstitusional berupa kelemahan umum, cepat lelah atau gangguan organ non artikular
lainnya.
Artritis Reumatoid ditandai dengan adanya peradangan dari lapisan selaput sendi
(sinovium) yang mana menyebabkan sakit, kekakuan, hangat, bengkak dan merah.
Peradangan sinovium dapat menyerang dan merusak tulang dan kartilago. Sel penyebab
radang melepaskan enzim yang dapat mencerna tulang dan kartilago. Sehingga dapat terjadi
kehilangan bentuk dan kelurusan pada sendi, yang menghasilkan rasa sakit dan pengurangan
kemampuan bergerak.
Artritis adalah inflamasi dengan nyeri, panas, pembengkakan, kekakuan dan
kemerahan pada sendi. Akibat artritis, timbul inflamasi umum yang dikenal sebagai artritis
reumatoid yang merupakan penyakit autoimun.
Manifestasi tersering penyakit ini adalah terserangnya sendi yang umumnya menetap
dan progresif. Mula-mula yang terserang adalah sendi kecil tangan dan kaki. Seringkali
keadaan ini mengakibatkan deformitas sendi dan gangguan fungsi disertai rasa nyeri.
Artritis Rematoid merupakan suatu penyakit autoimun dimana persendian yang
biasanya menyerang sendi tangan dan kaki. Secara simetris mengalami peradangan, sehingga
4

terjadi pembengkakan, nyeri dan seringkali akhirnya menyebabkan kerusakan bagian dalam
sendi. rematik jenis ini memang banyak hinggap pada wanita daripada pria, biasanya
dirasakan pada awal usia 25-50 tahun dan selanjutnya.
3. Polimialgia Reumatik
Polimialgia Rematika adalah jenis rematik yang menyebabkan
rasa kekakuan dan nyeri hebat pada bagian otot leher, bahu
dan panggul pada pertengahan atau usia lanjut sekitar 50
tahun keatas. Biasanya penyebab utama dari rematik
polimialgia adalah kelelahan fisik akibat suatu pekerjaan
dengan beban berat. Gejala yang ditimbulkan adalah nyeri
hebat pada bagian otot leher, panggul, dan bahu, sering
dirasakan pada pagi hari dan sedang beristirahat. Apabila akibat dari kelelahan fisik biasanya
penderita rematik jenis ini akan disertai rasa demam, penurunan berat badan, penurunan nafsu
makan yang drastis, dan depresi muncul secara tiba-tiba dan bertahap.
4. Artritis Gout
Jenis rematik ini biasa dikenal dengan asam urat atau penyakit pirai.
Penyakit asam urat punya hubungan erat dengan penyakit rematik ini,
kedua penyakit ini saling berinteraksi satu sama lain, karena asam
urat terkadang menyerang persendian dan urat-urat halus dari sel-sel
syaraf yang tehubung dengan tulang. Untuk jenis rematik satu ini
lebih banyak menyerang pada pria dibanding wanita, jika pada pria
biasanya dirasakan ketika memasuki usia lanjut kisaran usia 45-60
tahun keatas, jika pada wanita menjelang masa menopause.
5. Ankylosing spondilitis
Tipe arthritis yang menyerang tulang belakang. Sebagai akibat peradangan, ruas tulang
punggung tampak tumbuh menyatu.



5

6. J uvenile arthritis (arthritis pada anak-anak)
Istilah umum bagi semua tipe arthritis yang menyerang anak-anak. Anak-anak dapat terkena
Juvenile Rheumatoid Osteoarthritis atau lupus anak, ankylosing spondylitis atau tipe lain dari
arthritis.
7. Systemic Lupus Erythematosus (lupus)
Penyakit yang dapat menyebabkan radang dan merusak sendi serta jaringan penyambung
(connective tissue) seluruh tubuh secara serius.
8. Schleroderma
Penyakit yang menyerang jaringan penyambung pada seluruh tubuh yang menyebabkan
penebalan dan pengerasan kulit
9. Fibromyalgia
Rasa sakit yang menyebar pada otot-otot dan menjalar ke tulang.Kebanyakan menyerang
perempuan.

Gambaran klinis : klasik dibagi dalam 3 fase :
1. HU asimptomatik
Radang sendi sangat akut dan timbul cepat dalam waktu yang singkat. Lokasi
tersering pada MTP-I (podagra). Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena
sendi lain seperti pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku.
Gejala sistemik dapat timbul seperti demam, menggigil, dan lelah.
Faktor pencetus : trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, pemakaian
obat antidiuretik.
Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan aluripunol atau obat urikosurik
dapat menimbulkan kekambuhan.
2. Gout intermitten / stadium interkritikal
Stadium kelanjutan stadium akut, terjadi periode interkritik asimptomatik
Nyeri mencapai puncaknya dalam waktu 8-12 jam.
Serangan awal biasanya monoartikuler, dan 90% pada MTP-I, sendi lain kaki,
pergelangan kaki, tumit dan lutut.
Pada masa awal gout intermiten akut, episode artritis akut masih jarang dan jarak
antara serangan kadang sampai bertahun-tahun.
Dengan berjalannya waktu, serangan makin sering, berlangsung lebih lama dan dapat
mengenai lebih banyak sendi.
6

Periode interkritikal merupakan periode dimana sendi yang terkena dapat kembali
normal tanpa keluhan, meskipun demikian cairan sendi dapat ditemukan kristal MSU
pada aspirasi sendi.
3. Gout tofi kronik/ Menahun
Disertai dengan tofi yang banyak, dan terdapat poliartikular (karena pasien
tidak mengobati dirinya dalam waktu yang lama ) Tofi ini sering pecah dan sulit
sembuh dengan obat, dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat
dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi tofi yang paling
sering adalah pada cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achilles, dan jari tangan.
Pada Tofus = kadar 10-30 kali > MSU normal
Faktor:
Tingginya kadar UA plasma
A.gout usia muda
Inflamasi aktif berkepanjangan
Frekwensi serangan akut
Predileksi ekstremitas ata
Poliartritis

C. ETIOLOGI
a. Aktivitas immunologik.
Pada tulang terdapat selaput sinovial. Ketika terjadi pertumbuhan sel ganas, akan
mengaktivasi sel T, Sel B, Makrofag, dan sel dendrit yang menghancurkan selaput sinovial.
Kerusakan ini menyebabkan radang sendi yang disebut arthritis rheumatoid. Kerusakan ini
juga akan menyebabkan rilis mediator perusak sehingga semakin kronis.
b. Poliglikosilasi IgG Abnormal.
IgG yang tidak normal tidak memiliki galaktosa pada terminal Fc sehingga dikenali
sebagai antigen. IgG ini berinteraksi dengan antibodi menyebabkan erosi persendian dan
merilis mediator perusak. Terjadilah Arthritis Rhematoid.



7

c. Hipersensitivitas Seluler.
Di sel, terdapat limfosit T yang bertugas merilis TNF- . Sel ini biasa menstimulasi
terbentuknya selaput ganas (antigen). Maka sel Fc akan merilis mediator perusak sehingga
timbullah Arthritis Rhematoid.
d. Autosensitisasi IgG, Pembentukan kompleks imun
Sel plasma sinovial membentuk IgE sehingga terbentuk kompleks antiglobulin.
Antibodi yang terbentuk ini bergabung dan dikenali sebagai antigen. Kompleks tersebut akan
menghancurkan selaput sinivial dan merilis mediator perusak.
D. PATOFISIOLOGI
Inflamasi mula-mula mengenai sendi-sendi sinovial seperti edema, kongesti vaskular,
eksudat febrin dan infiltrasi selular. Peradangan yang berkelanjutan, sinovial menjadi
menebal, terutama pada sendi artikular kartilago dari sendi. Pada persendian ini granulasi
membentuk pannus, atau penutup
yang menutupi kartilago. Pannus
masuk ke tulang sub chondria.
Jaringan granulasi menguat karena
radang menimbulkan gangguan
pada nutrisi kartilago artikuer.
Kartilago menjadi nekrosis. Tingkat
erosi dari kartilago menentukan
tingkat ketidakmampuan
sendi. Bila kerusakan kartilago
sangat luas maka terjadi adhesi
diantara permukaan sendi, karena
jaringan fibrosa atau tulang bersatu
(ankilosis). Kerusakan kartilago
dan tulang menyebabkan tendon
dan ligamen jadi lemah dan bisa
menimbulkan subluksasi atau
dislokasi dari persendian. Invasi dari tulang sub chondrial bisa menyebkan osteoporosis
setempat.
8

Lamanya arthritis rhematoid berbeda dari tiap orang. Ditandai dengan masa adanya serangan
dan tidak adanya serangan. Sementara ada orang yang sembuh dari serangan pertama dan
selanjutnya tidak terserang lagi. Yang lain. terutama yang mempunyai faktor rhematoid
(seropositif gangguan rhematoid) gangguan akan menjadi kronis yang progresif.
D.1. Patofisiologi Artritis Reumatoid
Antigen mengaktivasi CD4+ sel T yang menstimulasi monosit, makrofag dan
syinovial fibroblas untuk memproduksi interleukin-1, interleukin-6 dan TNF- untuk
mensekresikan matrik metaloproteinase melalui hubungan antar sel dengan bantuan CD69
dan CD11 melalui pelepasan mediator-mediator pelarut seperti interferon- dan interleukin-
17. Interleukin-1, interlukin-6 dan TNF- merupakan kunci terjadinya inflamasi pada
rheumatoid arthritis.
Arktifasi CD4+ sel T juga menstimulasi sel B melalui kontak sel secara langsung dan
ikatan dengan
1

2
integrin, CD40 ligan dan CD28 untuk memproduksi immunoglobulin
meliputi rheumatoid faktor. Sebenarnya fungsi dari rhumetoid faktor ini dalam proses
patogenesis reumatoid artritis tidaklah diketahui secara pasti, tapi kemungkinan besar
reumatoid faktor mengaktiflkan berbagai komplemen melalui pembentukan immun
kompleks.aktifasi CD4+ sel T juga mengekspresikan osteoclastogenesis yang secara
keseluruhan ini menyebabkan gangguan sendi. Aktifasi makrofag, limfosit dan fibroblas juga
menstimulasi angiogenesis sehingga terjadi peningkatan vaskularisasi yang ditemukan pada
synovial penderita reumatoid artritis.








9

D.2. Pohon Masalah

E. TANDA DAN GEJALA
Penyebab utama penyakit reumatik masih belum diketahui secara pasti. Biasanya
merupakan kombinasi dari faktor genetik, lingkungan, hormonal dan faktor sistem reproduksi.
Namun faktor pencetus terbesar adalah faktor infeksi seperti bakteri, mikoplasma dan virus
(Lemone & Burke, 2001).
Ada beberapa teori yang dikemukakan sebagai penyebab artritis reumatoid, yaitu:
1. Infeksi Streptokkus hemolitikus dan Streptococcus non-hemolitikus.
2. Endokrin
3. Autoimmun
4. Metabolik
5. Faktor genetik serta pemicu lingkungan
Pada saat ini artritis reumatoid diduga disebabkan oleh faktor autoimun dan infeksi.
Autoimun ini bereaksi terhadap kolagen tipe II ; faktor infeksi mungkin disebabkan oleh
10

karena virus dan organisme mikroplasma atau grup difterioid yang menghasilkan antigen tipe
II kolagen dari tulang rawan sendi penderita.
F. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi adalah:
Meringankan rasa nyeri dan peradangan, memperatahankan fungsi sendi dan kapasitas
fungsional maksimal penderita, mencegah atau memperbaiki deformitas
Program terapi dasar terdiri dari lima komponen dibawah ini yang merupakan sarana
pembantu untuk mecapai tujuan-tujuan tersebut yaitu:
Istirahat
Latihan fisik
Panas
Pengobatan

Aspirin (anti nyeri)dosis antara 8 s.d 25 tablet perhari, kadar salisilat serum yang
diharapakan adalah 20-25 mg per 100 ml
Natrium kolin dan asetamenofen meningkatkan toleransi saluran cerna terhadap terapi
obat
Obat anti malaria (hidroksiklorokuin, klorokuin) dosis 200 600 mg/hari adalah
mengatasi keluhan sendi, memiliki efek steroid sparing sehingga menurunkan
kebutuhan steroid yang diperlukan.
Garam emas
Garam emas mempunyai efek menghambat berlanjutnya kerusakan tulang dan
persendian yang ditentukan secara roentgenogram. Garam emas dapat dipakai selama
bertahun-tahun pada beberapa pasien, mengurangi rasa takut sebelumnya akan
toksisitas karena akumulasi.
Kortikosteroid
Nutrisi/diet untuk penurunan berat badan yang berlebih



11

Manifestasi Klinik Artritis Reumatoid
Ada beberapa gambaran / manifestasi klinik yang ditemukan pada penderita reumatik.
Gambaran klinik ini tidak harus muncul sekaligus pada saat yang bersamaan oleh karena
penyakit ini memiliki gambaran klinik yang sangat bervariasi.
a. Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, kurang nafsu makan, berat badan menurun
dan demam.
b. Poliartritis simetris (peradangan sendi pada sisi kiri dan kanan) terutama pada sendi perifer,
termasuk sendi-sendi di tangan, namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi antara jari-
jari tangan dan kaki. Hampir semua sendi diartrodial (sendi yang dapat digerakan dengan
bebas) dapat terserang.
c. Kekakuan di pagi hari selama lebih dari 1 jam, dapat bersifat umum tetapi terutama
menyerang sendi-sendi. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan sendi pada osteoartritis
(peradangan tulang dan sendi), yang biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit
dan selama kurang dari 1 jam.
d. Artritis erosif merupakan merupakan ciri khas penyakit ini pada gambaran radiologik.
Peradangan sendi yang kronik mengakibatkan pengikisan ditepi tulang.
e. Deformitas : kerusakan dari struktur penunjang sendi dengan perjalanan penyakit.
Pergeseran ulnar atau deviasi jari, pergeseran sendi pada tulang telapak tangan dan jari,
deformitas boutonniere dan leher angsa adalah beberapa deformitas tangan yang sering
dijumpai pada penderita. . Pada kaki terdapat tonjolan kaput metatarsal yang timbul
sekunder dari subluksasi metatarsal. Sendi-sendi yang besar juga dapat terserang dan
mengalami pengurangan kemampuan bergerak terutama dalam melakukan gerakan
ekstensi.
f. Nodula-nodula reumatoid adalah massa subkutan yang ditemukan pada sekitar sepertiga
orang dewasa penderita rematik. Lokasi yang paling sering dari deformitas ini adalah
bursa olekranon (sendi siku) atau di sepanjang permukaan ekstensor dari lengan, walaupun
demikian tonjolan) ini dapat juga timbul pada tempat-tempat lainnya. Adanya nodula-
nodula ini biasanya merupakan petunjuk suatu penyakit yang aktif dan lebih berat.
g. Manifestasi ekstra-artikular (diluar sendi): reumatik juga dapat menyerang organ-organ
lain diluar sendi. Seperti mata: Kerato konjungtivitis, sistem cardiovaskuler dapat
12

menyerupai perikarditis konstriktif yang berat, lesi inflamatif yang menyerupai nodul
rheumatoid dapat dijumpai pada myocardium dan katup jantung, lesi ini dapat
menyebabkan disfungsi katup, fenomena embolissasi, gangguan konduksi dan
kardiomiopati.
G. PENGOBATAN
Prinsip dasar dari pengobatan artrtitis rematoid adalah mengistirahatkan sendi yang
terkena, karena pemakaian sendi yang terkena akan memperburuk peradangan.
Mengistirahatkan sendi secara rutin seringkali membantu mengurangi nyeri.
Pembidaian bisa digunakan untuk imobilisasi dan mengistirahatkan satu atau beberapa sendi,
tetapi untuk mencegah kekakuan, perlu dilakukan beberapa pergerakan sendi yang sistematis.
Obat-obatan utama yang digunakan untuk mengobati artritis rematoid adalah obat anti
peradangan non-steroid, obat slow-acting, kortikosteroid dan obat imunosupresif.
Biasanya, semakin kuat obatnya, maka semakin hebat potensi efek sampingnya, sehingga
diperlukan pemantaun ketat.

Obat Anti Peradangan Non-Steroid.
Farmakologi dan Mekanisme Kerja
Prinsip mekanisme NSAID sebagai analgetik adalah blokade sintesa prostaglandin
melalui hambatan cyclooxcigenase (Enzim COX-1 dan COX-2), dengan mengganggu
lingkaran cyclooxygenase.
Enzim COX-1 adalah enzim yang terlibat dalam produksi prostaglandin
gastroprotective untuk mendorong aliran darah di gastrik dan menghasilkan bikarbonat.
COX-1 berada secara terus menerus di mukosa gastrik, sel vascular endotelial, platelets, renal
collecting tubules, sehingga prostaglandin hasil dari COX-1 juga berpartisipasi dalam
hemostasis dan aliran darah di ginjal.
Sebaliknya enzim COX-2 tidak selalu ada di dalam jaringan, tetapi akan cepat muncul
bila dirangsang oleh mediator inflamasi, cedera/luka setempat, sitokin, interleukin, interferon
dan tumor necrosing factor. Blokade COX-1 (terjadi dengan NSAID nonspesifik) tidak
diharapkan karena mengakibatkan tukak lambung dan meningkatnya risiko pendarahan
karena adanya hambatan agregasi platelet. Hambatan dari COX-2 spesifik dinilai sesuai
13

dengan kebutuhan karena tidak memiliki sifat di atas, hanya mempunyai efek antiinflamasi
dan analgesic.
Yang paling banyak digunakan adalah ibuprofen. Obat ini mengurangi pembengkakan
pada sendi yang terkena dan meringankan rasa nyeri. Aspirin merupakan obat tradisional
untuk artritis rematoid; obat yang lebih baru memiliki lebih sedikit efek samping tetapi
harganya lebih mahal. Dosis awal adalah 4 kali 2 tablet (325 mg)/hari. Telinga berdenging
merupakan efek samping yang menunjukkan bahwa dosisnya terlalu tinggi. Gangguan
pencernaan dan ulkus peptikum, yang merupakan efek samping dari dosis yang terlalu tinggi,
bisa dicegah dengan memakan makanan atau antasida atau obat lainnya pada saat meminum
aspirin.
Misoprostol bisa membantu mencegah erosi lapisan lambung dan pembentukan ulkus
gastrikum, tetapi obat ini juga menyebabkan diare dan tidak mencegah terjadinya
mual atau nyeri perut karena aspirin atau obat anti peradangan non-steroid lainnya.

Obat Slow-Acting.
Obat slow-acting kadang merubah perjalanan penyakit, meskipun perbaikan
memerlukan waktu beberapa bulan dan efek sampingnya berbahaya. Pemakaiannya harus
dipantau secara ketat.
Obat ini biasanya ditambahkan jika obat anti peradangan non-steroid terbukti tidak efektif
setelah diberikan selama 2-3 bulan atau diberikan segera jika penyakitnya berkembang
dengan cepat.
Yang sekarang ini digunakan adalah senyawa emas, penisilamin, hydroxycloroquinine
dan sulfasalazine.
Methotrexate
Mekanisme kerja utamanya pada dosis yang dipakai dalam penyakit reumatik
kemungkinan terkait dengan penghambatan aminoimidazolecarboxamideribonucleotide
(AICAR) transformylase dan thymidylate synthase, ditambah dengan penigkatan rilis
adenosine. Obat ini kira-kira 70% diserap pada pemakaian secara oral, ter-polyglutaminate
secara kuat, dan diekskresikan dalam urine (jalur utama) dan empedu.
Methotrexate efektif pada artritits rheumatoid pada dosis hingga 25 mg/minggu, meskipun
dosis yang umum adalah 15 mg/minggu.
14

Rasa mual dan ulkus mukosa adalah keracunan yang paling umum yang tercatat
dalam studi besar yang membandingkan DMARDs dalam arthritis rheumatoid (Singh et
al,1991).
Cyclophosphamide
Metabolit aktif cyclophosphamide yang utama adalah phosphoramide mustard, yang
seperti chlorambucil, cross-links DNA dan mencegah replikasi sel. Ia menekan sel T dan B
sebesar 30-40% penekanan sel T telah memperlihatkan hubungan dengan respons klinis.
Cyclophosphamide dimetabolisme dalam hati menjadi metabolit aktif. Obat ini nampaknya
aktif melawan arthritis reumaoid bila diberikan secara oral tetapi tidak bila diberikan
intravena dengan dosis 2 mg/kg/hari. Cyclophosphamide dipakai secara teratur untuk
mengobati lupus eritematosus dan penyakit reumatik lain.
Toksisitas cyclophosphamide meliputi infertilitas terbatas- dosis yang signifikan pada pria
dan wanita, penekanan sumsum tulang, sistitis hemoragik, dan jarang terjadi karsinoma
kandung kencing. Acrolein, salah satu dari metabolit obat ini, mungkin penyebab toksisitas
pada urine.
Cyclosporine
Cyclosporine bekerja dengan menekan IL-2 dan TNF-. Kerja utama cyclosporine
pada penyakit reumatik terjadi dengan perantara efek-efek sel-sel T, meskipun sel-sel B juga
mempengaruhi.
Penyerapan cyclosporine entah mengapa tak menentu sekalipun adanya formulasi yang lebih
baru dengan bioavailabilitas sekitar 30%. Obat ini dimetabolisme di dalam hati dan
cenderung mengalami banyak interaksi obat.
Cyclosporine disetujui untuk digunakan dalam arthritis rheumatoid dan biasanya
diguakan pada dosis 3-5 mg/kg/hari.
Toksisitas lainnya meliputi hipertensi, hiperkalemia, hepatotoksisitas, hyperplasia gingival,
dan hirsutisme.
Azathioprine
Azathioprine bekerja melalui metabolit utamanya, 6-Thioinosinic acid, untuk
menekan sintesis inosinic acid dan fungsi sel B dan sel T. Metabolisme azathioprine adalah
bimodal pada sebagian besar populsai, pada orang-orang pemetabolisme-cepat (rapid
metabolizer) membersihkan obat empat kali lebih cepat daripada pemetabolisme-lambat
(slow metabolizer). Di dalam subkelompok ini, terdapat variasi yang signifikan dalam klirens,
sehingga dosis yang diberikan seharusnya dititrasi. Sebuah mutasi telah didokumentasikan
15

yaitu pada sekitar 0,3% pasien yang kemudian terjadi reduksi klirens lebih lanjut dan
meningkatkan kerentanan pasien akan penekanan sumsum tulang.
Azathioprine disetujui untuk dipakai pada arthritis rheumatoid dan digunakan dengan dosis 2
mg/kg/hari.
Toksisitas meliputi penekanan sumsum tulang, gangguan gastrointestinal, dan sedikit
peningkatan resiko untuk infeksi dan malignansi.

1. Emas
Senyawa emas. Senyawa emas berfungsi memperlambat terjadinya kelainan bentuk
tulang dan persendian yang ditentukan secara roentgenogram. Biasanya diberikan sebagai
suntikan mingguan.
Suntikan mingguan diberikan sampai tercapai dosis total 1 gram atau sampai
timbulnya efek samping atau terjadinya perbaikan yang berarti. Jika obat ini efektif, dosisnya
dikurangi secara bertahap. Kadang perbaikan dicapai setelah diberikannya dosis
pemeliharaan selama beberapa tahun. Senyawa emas bisa menimbulkan efek samping pada
beberapa organ, karena itu obat ini tidak diberikan kepada penderita penyakit hati atau ginjal
yang berat atau penyakit darah tertentu. Sebelum pengobatan dimulai dan setiap seminggu
sekali selama pengobatan berlangsung, dilakukan pemeriksaan darah dan air kemih.
Efek sampingnya berupa ruam kulit, gatal dan berkurangnya sejumlah sel darah.
Jika terjadi efek samping yang serius, maka pemakaiannya segera dihentikan.
Famakokinetika
Garam emas kira-kira 95% terikat pada protein plasma selama pengangkutan oleh
darah. Sekalipun mereka cenderung berkonsentrasi dalam selaput membrane sinofial, garam
emas juga terkonsentrasi didalam hati, ginjal, limfa, kelenjar adrenal, nodus limfe dan
sumsum tulang. Sesudah suntikan bentuk parenteral intra muskuler kadar puncak serum
tercapai dalam 2-6jam, 40% diekskresikan dalamm seminggu, sekitar /3 didalam urin dan 1/3
di dalam feses. Satu bulan setelah injeksi intra muscular 50mg, 75-80% obat telah dieliminasi
dari serum akan tetapi, waktu paruh tubuh total dari emas intra muskuler mendekati 1tahun.
Setelah pemberian oral auranofin hanya sekitar 25% yang disereap. Kompartemen jaringan
tertentu seperti sel-sel epitel, tubulus ginjal yang memiliki afinitas khusus terhadap emas,
menunjukan keberadaan emas setelah bertahun-tahun sesudah terapi dihentikan. kebanyakan
16

studi tidak berhasil menunjukan suatu kolerasi antara konsentrasi emas dan serum dengan
efek terapi atau toksisitasnya.
Farmakodinamika
Emas mengubah morfologi dan kemampuan fungsional dari makrofag manusia. Efek
lai dari emas adalah penghambatan kerja enzim lisosom, pengurangan rilis histamine dari sel-
sel mast, penghentian aktivitas komponen pertama dari komplemen, penekanan aktivitas
fagositik dari leukosit polmorfonuklear, penghambatan fungsi makrofag dan penghambatan
fenomena shwartzman. Selain itu aurothiomalate mengurangi jumlah leukosit yang
bersirkulasi dan auranofin menghambat rilis prostatglandin E2 dari sel-sel sinoval dan
menghamba rilis leukotrine B4 dan C4 dari leukosit polimorfonuklear.
2. Penicillamine.
Efek samping :
Efeknya menyerupai senyawa emas dan bisa digunakan jika senyawa emas tidak
efektif atau menyebabkan efek samping yang tidak dapat ditoleransi. Dosisnya secara
bertahap dinaikkan sampai terjadinya perbaikan. Efek sampingnya adalah penekanan
terhadap pembentukan sel darah di dalam sumsum tulang, kelainan ginjal, penyakit otot,
ruam kulit dan rasa tidak enak di mulut. Jika terjadi efek samping tersebut, maka pemakaian
obat harus dihentikan. Obat ini juga bisa menyebabkan miastenia gravis, sindroma
Goodpasture dan sindroma yang menyerupai lupus. Selama pengobatan berlangsung,
dilakukan pemeriksaan darah dan air kemih setiap 2-4 minggu sekali.
Mekanisme kerja penicilinamine dalam arthritis rheumatoid tidak jelas. Obat ini
menekan artropati pada binatang coba dan telah diperlihatkan berinteraksi dengan reseptor
membrane limfosit. Ia bisa menggangu sintesis DNA, kolagen dan muko polisakarida. Titer
factor rheumatoid turun mengikuti pemakaian obat, mungkin merefleksikan kerja dasar obat
terhadap system kekebalan.

Hydroxycloroquine dan chloroquine.
Digunakan untuk mengobati artritis rematoid yang tidak terlalu berat. Efek
sampingnya biasanya ringan, yaitu berupa ruam kulit, sakit otot dan kelainan mata. Tetapi
beberapa kelainan mata bisa menetap, sehingga penderita yang mendapatkan obat ini harus
memeriksakan matanya sebelum dilakukan pengobatan dan setiap 6 bulan selama pengobatan
berlangsung. Jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan, maka pemberian obat ini
17

dihentikan. Jika terjadi perbaikan, pemakaian obat ini bisa dilanjutkan sesuai dengan
kebutuhan. Factor rheumatoid, suatu tanda untukintensitas penyakit pada banyak pasien,
menurun setelah pemakaian chloroquine jangka panjang, akan tetapi tidak ada bahwa
chloroquine dan hydroxychloroquine menurunkan perkembangan lesi tulang erosive.
Mekanisme kerja chloroquine dan hydroxycloroquine dalam gangguan rematik tidak
jelas. Mereka menekan daya respon limfosit T terhadap mitogen, menurunkan kemotaksis
leukosit, menstabilkan selaput membrane lisosom, menghambat sintesis DNA dan RNA, dan
menangkap radikal bebas.
Sulfasalazine.
Sulfasalazine banyak dipakai dalam colitis ulserativa. Obat ini semakin banyak
digunakan untuk mengobati artritis rematoid. Obat ini terdiri dari sulfapyridne dan 5-
aminosalicylic acid dhubungkan dengan ikatan diazo. Ia dimetabolisme oleh akteri dalam
usus besar menjadi bagian-bagian dari kandungannya. Telah diusulkan bahwa kedua bagian
dari molekul bisa memiliki daya antiinflamasi (dengan pemasangan radikal oksigen dan
penghambatan prostanoid) dan menghambat reaktivitas imun. Akan tetapi bagian 5-
aminosalicylic itu diperkirakan tidak terlalu penting dalam arthritis rheumatoid (tidak seperti
colitis ulserativa). Setelah sampai di usus besar, 10-20% dari dosis sulfasalazine tetap dalam
bentuk asli dan dapat diserap seperti itu.
Dosisnya dinaikkan secara bertahap dan perbaikan biasanya terjadi dalam 3 bulan.
Sulfasalazine bisa menyebabkan gangguan pencernaan, kelainan hati, kelainan sel darah dan
ruam kulit.
Kortikosteroid.
Kortikosteroid (misalnya prednison) merupakan obat paling efektif untuk mengurangi
peradangan di bagian tubuh manapun. Kortikosteroid efektif pada pemakaian jangka pendek
dan cenderung kurang efektif jika digunakan dalam jangka panjang, padahal artritis rematoid
adalah penyakit yang biasanya aktif selama bertahun-tahun. Kortikosteroid biasanya tidak
memperlambat perjalanan penyakit ini dan pemakaian jangka panjang menyebabkan berbagai
efek samping, yang melibatkan hampir setiap organ.
Efek samping yang sering terjadi adalah penipisan kulit, memar, osteoporosis,
tekanan darah tinggi, kadar gula darah yang tinggi dan katarak.
18

Karena itu obat ini biasanya digunakan untuk mengatasi kekambuhan yang mengenai
beberapa sendi atau jika obat lainnya tidak efektif.
Kortikosteroid juga digunakan untuk mengobati peradangan diluar sendi, seperti
peradangan selaput paru-paru (pleuritis) atau peradangan kantong jantung (perikarditis).
Untuk menghindari resiko terjadinya efek samping, maka hampir selalu digunakan
dosis efektif terendah. Obat ini bisa disuntikkan langsung ke dalam sendi, tetapi bisa
menyebabkan kerusakan jangka panjang, terutama jika sendi yang terkena digunakan secara
berlebihan sehingga mempercepat terjadinya kerusakan sendi.
Obat imunosupresif.
Obat imunosupresif (contohnya cyclophosphamide) efektif untuk mengatasi artritis
rematoid yang berat. Obat ini menekan peradangan sehingga pemakaian kortikosteroid bisa
dihindari atau diberikan kortikosteroid dosis rendah.
Efek sampingnya berupa penyakit hati, peradangan paru-paru, mudah terkena infeksi,
penekanan terhadap pembentukan sel darah di sumsum tulang dan perdarahan kandung
kemih (karena cyclophosphamide). Selain itu cyclophosphamide bisa meningkatkan resiko
terjadinya kanker.
Metotreksat diberikan per-oral (ditelan) 1 kali/minggu, digunakan untuk mengobati
artritis rematoid stadium awal. Cyclophosphamide,Siklosporin bisa digunakan untuk
mengobati artritis yang berat jika obat lainnya tidak efektif.
Terapi lainnya.
Bersamaan dengan pemberian obat untuk mengurangi peradangan sendi, bisa
dilakukan latihan-latihan, terapi fisik, pemanasan pada sendi yang meradang dan kadang
pembedahan. Sendi yang meradang harus dilatih secara halus sehingga tidak terjadi kekakuan.
Setelah peradangan mereda, bisa dilakukan latihan aktif yang rutin, tetapi jangan sampai
terlalu lelah. Biasanya latihan akan lebih mudah jika dilakukan di dalam air.
Untuk mengobati persendian yang kaku, dilakukan latihan yang intensif dan kadang
digunakan pembidaian untuk meregangkan sendi secara perlahan. Jika pemberian obat tidak
membantu, mungkin perlu dilakukan pembedahan. Untuk mengembalikan pergerakan dan
fungsinya, biasanya dilakukan pembedahan untuk mengganti sendi lutut atau sendi panggul
19

dengan sendi buatan. Persendian juga bisa diangkat atau dilebur (terutama pada kaki), supaya
kaki tidak terlalu nyeri ketika digunakan untuk berjalan. Ibu jari bisa dilebur sehingga
penderita bisa menggenggam dan tulang belakang di ujung leher yang tidak stabil bisa
dilebur untuk mencegah penekanan terhadap urat saraf tulang belakang.
Penderita yang menjadi cacat karena artritis rematoid bisa menggunakan beberapa alat
bantu untuk menyelesaikan tugas sehari-harinya. Contohnya adalah sepatu ortopedik khusus
atau sepatu atletik khusus.

















20

Asam Urat(artritis Gout)
A. Pengertian
Artritis pirai atau sering disebut sebagai gout adalah
penyakit yang sering ditemukan dan tersebar
diseluruh dunia. Artritis pirai merupakan kelompok
penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal
monosodium urat (MSU) pada jaringan atau akibat
supersaturasi asam urat didalam cairan ektraseluler.
Manifestasi klinik deposisi urat meliputi atritis gout
akut, akumulasi kristal pada jaringan yang merusak
tulang(tofi), batu asam urat dan yang jarang adalah
kegagalan ginjal( gout nefropati). Gangguan
metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai
peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dL dan 6,0 mg/dL. Diagnosis pasti artritis pirai ini
adalah berdasarkan penemuan kristal urat pada cairan sinovial yang diaspirasi.
Walaupun dalam gout banyak faktor yang memepengaruhi, ada 2 proses utama yang
terlibat dalam perkembangannya yakni produksi berlebihan dan ekskresi yang menurun dari
asam urat. Berbagai kondisi, termasuk penyakit ginjal telah diketahui sebagai penyebab gout,
namun kebanyakan kasus merupakan idiopatik. Podagra / nyeri pada persendian
metatarsophalangeal pertama, merupakan gambaran klinik klasik pada gout. Umumnya gejala
gout tiba-tiba muncul pada malam hari dan terjadi pada pria yang berusia 30-60 thn.
B. ETIOLOGI
Gout muncul karena penumpukan berlebihan asam urat dalam bentuk monosodium
urat dalam darah. Asam urat adalh sisa akhir dari metabolisme purin. Tidak adanya urikase
menyebabkan asam urat tidak dapat dikeluarkan melalui ekskresi renal. Ketika ekskresi tidak
mencukupi untuk menjaga kadar urat serum dibawah kadar 6,8 mg/dL(dengan beberapa
variasi tergantung dari suhu dan pH), hiperurisemia dapt terjadi dan urat dapat mengkristal
dan tertumpuk pada jaringan ikat.90% pasien dengan gout memiliki kadar simpanan urat
yang tinggi karena ketidakmampuan untuk mengeluarkan asam urat melalui urin(ekskresi
21

yang menurun). Pasien lainnya mengkonsumsi purin secara berlebihan atau produksi asam
urat secara endogen(produksi berlebih).
C. EPIDEMIOLOGI
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana disampaikan oleh
hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja(adolescence). Sedangkan
pada perempuan jarang sebelum menopause.
D. FAKTOR RISIKO
Faktor risiko yang dapat menyebabkan terjadinya gout antara lain: obesitas, konsumsi
alkohol berlebihan, obat-obat yang dapat meningkatkan kadar urat dalam darah, usia,
hiperlipidemia, dan hiperglikemia. Selain itu, terdapat juga faktor lain seperti dehidras, cidera
terhadap sendi, dan operasi sendi sebelumnya
E. PATOGENESIS
Histopatolgi dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi oleh butir kristal
monosodium urat (MSU). Reaksi inflamasi di sekeliling kristal terutama terdiri dari sel
mononuclear dan sel giant. Erosikartlago dan korteks tulang terjadi di sekitar tofus. Kapsul
fibrosa biasanya prominen di sekeliling tofi. Kristal dalam tofi bebrbentuk jarum dan sering
membentuk kelompok kecil secara radier.
Komponen lain yang penting dalam tofi adalah lipid, glikosaminoglikan dan plasma
protein. Pada artritis gout cairan sendi juga mengandung kristal monosodium urat monohidrat
pada 95% kasus. Pada cairan aspirasi dari sendi yang diambil segera pada saat inflamasi akut
akan ditemukan banyak kristal di dalam leukosit. Hal ini dissebabkan karena terjadi proses
fagositosis.
Awitan(onset)serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum,
meninggi maupun menurun. Pengobatan dini dengan alopurinol yang menurunkan kadar urat
serum dapat mempresipitasi serangan gout akut. Pemakaian alkohol berat pada pasien gout
dapat menimbulkan fruktuasi konsentrasi urat serum
Penuruna urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari
depositnya dalam tofi(crystals shedding). Pada beberapa pasien gout atau yang dengan
hiperurisemia asimpetomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangial dan lutut
22

yang sebelumnya tidak pernah dapat serangan akut. Dengan demikian gout, seperti juga
pseudogout, dapat timbul pada keadaan asimpetomatik. Menurunnya kelarutan sodium urat
pada temperatur lebih rendah pada sendi perifer pada sendi dan tangan, dapat menjelaskan
mengapa kristal MSU diendapkan pada kedua tempat tsb. Predileksi untuk pengendapan juga
dengan trauma ringan yang berulang pada daerah tsb.
Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis terutama gout akut.
Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non-spesifik untuk menghindari kerusakan
jaringan akibat agen penyebab.
Tujuan dari proses inflamasi adalah :
Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab
Mencegah perluasan agen penyebab kejaringan yang lebih luas
Diagnosis gout
Gout mungkin sulit bagi dokter untuk mendiagnosis karena gejala dapat kabur, dan
asam urat sering meniru kondisi lain. Meskipun kebanyakan orang dengan gout memiliki
hyperuricemia pada suatu waktu selama perjalanan penyakit mereka, hal itu mungkin tidak
hadir selama serangan akut. Selain itu, memiliki hyperuricemia saja tidak berarti bahwa
seseorang akan mendapatkan asam urat. Pada kenyataannya, kebanyakan orang dengan
hyperuricemia tidak mengembangkan penyakit.
Untuk mengkonfirmasi diagnosis gout, dokter mungkin memasukkan jarum ke dalam
sendi meradang dan mengambil sampel cairan sinovial, substansi yang melumasi sendi.
Cairan sendi ditempatkan pada slide dan diperiksa di bawah mikroskop untuk kristal asam
urat. Ketidakhadiran mereka, bagaimanapun, tidak sepenuhnya mengesampingkan diagnosis.
Dokter juga mungkin akan membantu untuk mencari kristal asam urat di sekitar sendi untuk
mendiagnosis gout. Serangan gout mungkin meniru infeksi sendi, dan seorang dokter yang
mencurigai infeksi sendi (bukan gout) juga dapat budaya cairan sendi untuk melihat apakah
bakteri yang hadir.
Tanda dan gejala gout meliputi :
Hiperurisemia (tingkat tinggi asam urat dalam darah)
Kristal asam urat dalam cairan sendi
23

Lebih dari satu serangan arthritis akut
Arthritis yang berkembang dalam 1 hari, menghasilkan sendi bengkak, merah, dan
hangat
Serangan arthritis hanya dalam satu sendi, biasanya jari kaki, pergelangan kaki, atau
lutut.

F. MANISFESTASI KLINIK
Manifestasi klinik gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout dan gout menahun
dengan tofi. Ketiga stadium klasik dan dapat diposisi yang progresif kristal urat.
a. Stadium arthritis gout akut
Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat.
Pasiem tidur tanpa ada gejala apa-apa, pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan
tidak dapat berjalan. Keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dan gejala
sistemik demam, menggigil, dan merasa lelah.
Factor pencetus serangan akut : trauma local, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress,
tindakan operasi, pemakaian obat diuretic atau penurunan dan peningkatan asam urat.
Penurunan asam urat darah secara mandadak dengan alopurinol atau obat urikosurik dapat
menimbulkan kekambuhan.
b. Stadium interkritakal
Secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun aspirasi sendi ditemukan
Kristal urat. Apabila tanpa penanganan yang baik, maka dapt timbul serangan akut lebih
sering dan lebih berat.
c. Stadium artritis gout menahun
Arthritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Lokasi
tofi paling sering pada cuping, telinga, MTPI-1, bursa olekranon, tendon Achilles dan jari
tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal
menahun.


24

G. PENGOBATAN
Agen-agen Urikosurik
Probenecid dan Sulfinpyrazone adalah obat urikosurik yang dipakai untuk
mengurangi timbunan urate tubuh pada pasien dengan pirai tofus atau pada
mereka dengan serangan pirai yang terus meningkat. Pada pasien yang
mengeluarkan uric acid yang banyak, agen-agen urikosurik harus dihindari,
supaya tidak memicu pembentukan kalkuli uric acid.
Farmakokinetik
Probenecid diserap kembali seluruhnya oleh tubulus ginjal dan dimetabolisme dengan
sangat lambat. Sulfinpyrazone atau derivate hidroksilasinya yang aktif diekskresikan dengan
cepat oleh ginjal. Sekalipun demikian, durasi efeknya setelah pemakaian oral hampir sama
panjangnya seperti durasi probenecid.
Farmakodinamika
Uric acid atau asam urat difiltrasi bebas pada glomerulus. Seperti banyak asam lemah
lainnya, ia juga diserap kembali dan disekresi di bagian tengah dari tubulus proksimal. Obat-
obat urikosurik probenecid, sulfinpyrazone, dosis besar aspirin mempengaruhi tempat-tempat
pengangkutan aktif ini sehingga reabsorpsi bersih dari uric acid dalam tubulus proksimal
dikurangi. Karena aspirin dalam dosis kecil ( analgesic dan antipiretik ) menyebabkan retensi
bersih dari uric acid dengan menghambat transporter sekretorik, aspirin tidak boleh
digunakan untuk analgesia pada pasien dengan pirai. Produksi dari asam lemah lainnya,
misalnya penicillin, juga dikurangi oleh agen-agen urikosurik.
Dosis
Probenacid biasanya dimulai pada dosis 0,5mg secara oral setiap hari dalam dosis
terbagi, meningkat sampai 1 gram sehari setelah 1 minggu. Sulfinpyrazone dimulai pada dosis
oral 200 mg sehari, meningkat sampai 400-800 mg sehari. Harus diberikan dalam dosis
terbagi bersama makanan untuk mengurangi efek gastrointestinal yang tidak diinginkan.


25

Pengobatan arthritis bertujuan untuk menghilangkan keluhan nyeri sendi dan
peradangan dengan obat-obatan, antara lain:
Kolsisin (Colchicine)
Kolkisin adalah anti inflamasi yang unik, yang hanya berperan dalam
mengatasi serangan akut gout dengan mencegah migrasi granulosit ke
daerah inflamasi sehingga mengurangi produksi asam laktat dan enzim
proinflamasi yang terjadi pada saat fagositosis.
Efek samping kolkisin berhubungan dengan aktivitas obat terhadap
percepatan proliferasi sel epitel di dalam saluran cerna terutama dalam
jejunum, jika efek samping ini sudah terjadi maka pemberian obat harus dihentikan.
Kolkisin tersedia dalam bentuk tablet 0,5 dan 0,6 mg. Pertama diberikan 1 atau 1,2
mg dilanjutkan 1 tablet setiap jam, dihentikan bila nyeri berkurang, atau muncul gangguan
saluran cerna, atau mencapai dosis maksimal 10 mg. Nyeri, bengkak dan kemerahan biasanya
menghilang dalam 12 jam, kadang-kadang sampai 72 jam. Pemberian ulang regimen ini
disarankan untuk tidak dilakukan dalam 3 hari untuk menghindari efek toksisitasnya.
Kolkisin tidak disarankan untuk diberikan kepada penderita usia lanjut, dengan gangguan
jantung, ginjal atau saluran cerna. Kepada mereka lebih baik diberikan indometasin.
Kolkisin juga digunakan untuk pencegahan serangan akut gout dengan dosis 0,5 mg 2-3
kali/minggu. Obat ini kjuga diberikan beberapa hari sebelum penderita gout menjalani
operasi untuk mencegah serangan akibat tindakan operasi.
Dosis standar untuk arthritis gout akut secara oral 3-4x, 0,5-0,6 mg/ hari dengan dosis
maximal 6 mg
OAINS : dosis tergantung obatnya, tetapi jenis OAINS yang sering digunakan
indometasin, dengan dosis 150-200 mg/ hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100
mg/ hari sampai minggu berikutnya/ sapai nyeri atau peradangan berkurang.
Kortikosteroid dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAI NS tidak efektif atau
merupakan kontra indikasi. Indikasi pemberian yaitu pada arthritis gout akut
mengenai banyak sendi.
Allopurinol bersama obat urikosurik yang lain dan disertai diet rendah purin berguna untuk
penurunan kadar asam urat (pada stadium interkritik dan menahun).
26


Alopurinol:
Mekanisme : sangat efektif bekerja dengan menyekat lintasan metabolik yang
memproduksi asam urat, khususnya dengan menghambat kerja enzim xantin oksidase.
Indikasi :
Hiperuresimia primer : gout
Hiperuresimia Sekunder : mencegah pengendapan asam urat dan kalsium oksalat.
Produksi berlebihan asam urat antara lain padika keganasan, polisitemia vera,
terapi sitostatik.
Dosis :
Dewasa :
Dosis 100 - 300 mg perhari.
Dosis pemeliharaan 200 - 600 mg perhari
Dosis tunggal maksimum 300 mg.
Kondisi ringan 2 - 10 mg/kg BB perhari atau 100 - 200 mg perhari.
Kondisi sedang 300 - 600 mg sehari.
Kondisi berat 700 - 900 mg sehari.
Anak :
10 - 20 mg sehari atau 100 - 400 mg sehari


Kontra Indikasi :
Penderita yang hipersensitif terhadap allopurinol.
Keadaan serangan akut gout.
Peringatan dan Perhatian :
Efek allopurinol dapat diturunkan oleh golongan silisilat dan urikosurik.
Hentikan kemerahan jika terjadi gejala kemerahan pada kulit atau alergi.
hentikan penggunaan pada pasien yang mederita kelainan fungsi ginjal atau
hiperurisemia asimptomatik.
Pada penderita kelainan fungsi hati dianjurkan melakukan tes fungsi hati berkala
selama tahap awal perawatan.
Keuntungan dan kerugian harus dipertimbangkan terhadap ibu hamil dan
menyusui terhadap bayi dan janin.
27

Meningkatkan pemberian cairan selama penggunaan allopurinol untuk
menghhindari terjadinya batu ginjal.
Efek Samping :
Gejala hipersensitifitas
Reaksi kulit
gangguan grastointestinal, mual diare,
Sakit kepada, vertigon, mengantuk, gangguan mata dan rasa.
Gangguan darah.
Interaksi Obat :
Dapat meningkatkan toksisitas siklofosfamid dan sitotoksik lain.
menghambat metabolisme obat dihati(cobtoh: warfarin),
meningkatkan efek dari azatrioprin dan merkaptopurin,
memperpanjang waktu paruh klorpropamid,
Efek allopurinol dapat diturunkan oleh golongan salisilat dan urikosurik.
Over Dosis
Gejala dan tanda keracunan: pusing, mual dan muntah. Dianjurkan minum yang
banyak sehingga memudahkan deuresisnya. Jika dianggap perlu dapat dilakukan
dialisa.

Indometasin (Indomethacine)
Ditemukan tahun 1963 untuk pengobatan artritis rematoid, mempunyai efek anti
inflamsi yang menonjol serta berperan pula sebagai analgetik antipiretik. Bekerja dengan
menghambat sintesa prostaglandin melalui enzim siklooksigenase.
Efek samping indometasin antara lain adalah gangguan pada saluran cerna seperti
anoreksia, mual, diare, dan nyeri perut, bisa menimbulkan ulkus, pernah juga dilaporkan
menyebabkan pankreatitis akut dan hepatitis akut. Efek samping yang lain adalah pusing,
vertigo, psikosis, depresi dan halusinasi, kadang-kadang menyebabkan netropenia,
trombositopenia dan jarang terjadi anemai aplastik. Reaksi hipersensitif dapat berupa gatal-
gatal sampai serangan akut asma.
Indometasin tidak disarankan untuk digunakan oleh ibu hamil, ibu menyusui, operator
mesin, penderita gangguan psikis, gangguan ginjal dan ulkus pada saluran cerna.
Obat ini dipasarkan dengan sediaan 25, 50 dan 75 mg sebagai tablet atau supositoria. Dosis
28

yang disarankan adalah 25 mg 2-3 kali per hari, dapat dinaikkan 25 mg tiap minggu sampai
dosis 100-200 mg/ hari.
Indometasin menghilangkan nyeri dan mengurang bengkak, digunakan pada
spondilitis ankilosing dan osteoartrosis, juga efektif pada gout akut meskipun tidak berperan
urikosurik.
Sulindak, derivat indometasin, mempunyai efek samping yang lebih ringan, diberikan
dengan dosis 400 mg/hari dengan sediaan 150 dan 200 mg..

















29

Daftar Pustaka
Katzung. Bertram G. 2001. Basic and Clinical Pharmacology, eighth ed. USA: McGraw-Hill
Companies Inc
Katzung & Trevor. 1984. Basic & Clinical Pharmacology, 2
nd
ed, Katzung B G(editor).
USA: Lange Medical Publications
http://febriirawanto.blogspot.com/2010/11/terapi-nyeri-pada-penyakit-rheumatik.html
Ruddy, S, Harris ED, Sledge CB, Kelleys textbook of Rheumatology 6th ed, 2001
http://www.songgolangit.org/penyakit-rematik/
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3592/1/keperawatan-ismayadi2.pdf
http://pastakyu.wordpress.com/2010/01/22/asuhan-keperawatan-gerontik-dengan-rhematoid-
arthitis/
http://nursingbegin.com/askep-artritis-reumatoid/
Doenges E Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC: Jakarta
Smeltzer, Suzzanne C.2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. .Jakarta: EGC.
Marilynn E. Doenges dkk. Rencana Asuhan Keperawatan edisi 3. Jakarta : EGC, 1999.
Mansjoer, Arif. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 jilik 2. Jakarta : Media Aesculapius
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2000.
Carpenito, Lynda Juall. Diagnosa Keperawatan. Jakarata : EGC, 1999
http://medicastore.com/penyakit/18/Artritis_Rematoid.html
http://www.ibujempol.com/pencegahan-dan-pengobatan-penyakit-rematik/