Anda di halaman 1dari 24

Sirosis Hati

Pendahuluan
Liver/hati adalah organ kelenjar terbesar dalam tubuh manusia. Beratnya sekitar 1.3 kg (pada
orang dewasa). Letaknya di bagian kanan tubuh, tepat dibawah diafragma. Liver memiliki dua
bagian besar, yang disebut lobus kanan dan kiri. Kandung empedu (gallbladder) terletak di
bawah liver, bersama dengan bagian-bagian dari pankreas dan usus. Liver dan organ-organ ini
bekerja sama untuk mencerna, menyerap, dan mengolah makanan.
Pekerjaan utama hati adalah untuk menyaring darah yang berasal dari saluran pencernaan,
sebelum melewati ke seluruh tubuh. Hati juga mendetoksifikasi bahan kimia dan hasil
metabolisme obat-obatan dalam tubuh. Selama proses ini, hati mengeluarkan empedu, yang
merupakan cairan hasil pembakaran sel-sel darah yang sudah tua atau mati. Cairan empedu yang
masih bermanfaat akan dipergunakan lagi oleh tubuh untuk pembentukkan sel darah yang baru,
sedangkan yang sudah tidak terpakai lagi akan dibuang melalui ginjal dan usus halus.
Hati juga membuat protein penting bagi pembekuan darah dan fungsi-fungsi lainnya, seperti:
menyimpan vitamin dan mineral (vitamin A, D, K dan B12), mempertahankan kadar glukosa
dalam darah, dan memproduksi 80% kolesterol dalam tubuh.



Pembahasan
Kasus :

Pria, 58 tahun datang ke UGD RSUD Koja dengan keluhan nyeri perut disertai demam sejak 2
hari SMRS. Perut membesar sejak 1 minggu SMRS, disertai kembung dan mual. BAB BAK
biasa. Riw sakit kuning 3 tahun yl, beberapa kali kambuh, dokter mengatakan sakit hepatitis B.
Berdasarkan kasus diatas, hipotesis dari kelompok E8 adalah bahwa bapak menderita sirosi hati.
Namun, sebelum mengambil diagnosis pasti, terlebih dahulu dapat di jabarkan beberapa
diagnosis banding terhadap hipotesis yang disebutkan tadi. Apakah hipotesis tersebut benar dan
dapat diterima atau tidak?
Anamnesis
Anamnesis yang akurat untuk memperoleh gambaran keluhan yang terjadi, karakteristik
keterkaitan dengan penyakit tertentu, penyakit hati kronis bisa menimbulkan keluhan akibat
gangguan fungsi sintetik, seperti edema, memar, ikterus, atau pruritus, disertai tanda-tanda
hipertensi portal, seperti asites, nyeri abdomen atau perdarahan varises, atau malaise umum,
kelelahan, dan anoreksia. Selain itu, etiologi yang mendasarinya, seperti konsumsi alkohol
berlebihan, juga bisa menjadi masalah yang tampak atau bisa ditemukan secara tak sengaja
saat melakukan pemeriksaan darah rutin.
Penyebab yang penting di antaranya adalah penyakit hati akibat alkohol, hepatitis virus,
penyakit hati autoimun, sirosis biliaris primer, hemakromatosis, kolangitis skelrosis primer,
dan penyakit wilson.
Pada anamnesis penyakit hati kronis perlu ditanyakan :
o Identitas dan pekerjaan
o Umur
o Jenis kelamin
o Keluhan utama/ Keadaan umum yang dirasakan
Adakah ikterus, memar, distensi abdomen,rasa tidak enak, anoreksia, edema perifer,
bingung atau tremor ?
o Riwayat penyakit sekarang
Kapan pertama kali menyadari timbulnya gejala ? pernahkah ada perburukan, dan jika
ya, mengapa ?
pernahkah ada perubahan obat atau bukti adanya infeksi ? apakah urin pasien gelap ?
apakah tinja pasien pucat ?
o Riwayat penyakit dahulu
Aakah pasien pernah ikterus ?
Adakah riwayat hematemesis atau melena ?
Adakah riwayat hepatitis sebelumnya ? jika ya, didapat dari mana ( misalnya transfusi
darah, penggunaan obat intravena ) ?
o Riwayat keluarga
Adakah riwayat penyakit hati dalam keluarga /
Adakah riwayat diabetes melitus dalam keluarga (pertimbangkan hemakromatosis)
o Riwayat obat yang sudah digunakan
Obat-obatan apa yang sedang dikonsumsi pasien ? adakah baru-baru ini terdapat
perubahan pemakaian obat ? apakah pasien pernah mengkonsumsi obat ilegal,
terutama intravena ?
o Penggunaan alkohol
Apakah pasien pernah minum bir, anggur, minuman keras lainnya ?
Bagaiman konsumsi alkohol pasien ? apakah pasien mengalami ketergantungan
alkohol ?
1
Fisik
Pada pemeriksaan fisik pada pasien yang diduga kelainan sistem hepatobilier sama seperti
pada pemeriksaan abdomen sebelumnya yaitu dilakukan inspeksi, palpasi, perkusi dan
auskultasi pada organ hati dan limfa. Tidak hanya itu kita juga harus memperhatikan keadaan
umum pasien dan memperhatikan adakah tanda-tanda pasien mengalami penyakit hati kronis.
Pada tingkat awal pemeriksaan jasmani tidak banyak memperlihatkan kelainan nyata.
Keadaan gizi yang kurang baik akan nampak pada berat badan yang menurun atau
berkurangnya masa otot tubuh, terutama didaerah pektoralis. Pada keadaan yang agak lanjut
penurunan berat badan ini mungkin dikompensasi oleh retensi cairan tubuh yang bertambah,
terutama dalam bentuk asites ; walaupun kehilangan jaringan otot akan tetap tampak dengan
nyata.
Sklera ikterus yang jelas akan ditemukan pada sirosis hati karena sumbatan saluran empedu,
terutama di Indonesia sering dalam bentuk sirosis bilier sekunder. Keadaan lain yang dapat
menyebabkan ikterus adalah karena peradangan hati yang masih aktif berlangsung terus, jadi
sebagai petanda dari keaktifan proses sirosis hati. Dalam keadaan demikian pada semua
kasus disertai dengan asites dan demam.
Ikterus yang nyata juga dapat ditemukan keadaan yang telah mengalami transformasi
keganasan. Pada keadaan demikian gambaran klinik juga memberi kesan sirosis hati yang
lanjut yang nyata dan kadang-kadang disertai dengan asites dan edema.
Anemia pada sirosis hati tidak selamanya nyata. Anemia yang ringan dapat disebabkan oleh
retensi cairan tubuh dengan penambahan volume intravaskuler yang menyebabkan anemia
karena pengenceran. Defisisensi gizi akan menimbulkan anemia dan terutama disebabkan
oleh defisiensi asam folat. Anemia pada keadaan ini adalah makrositik dan hiperkromik.
Kelainan saluran cerna atas berupa gastritis erosif atau ulkus peptik, dapat menyebabkan
perdarahan yang mikroskopik, tidak bermanifestasi sebagai melena, akan menimbulkan
anemia yang ringan dengan kesan anemia defisiensi besi. Pada tingkat yang lebih lanjut
anemia, dapat terjadi dalam kaitannya dengan hipersplenisme. Anemia ini disertai dengan
hiperaktivitas seri eritropoitik dalam sumsum tulang. Pada keadaan yang lebih luas anemia
ini dapat disertai oleh leukopenia dan trombositopenia. Pemberian tranfusi atau pemberian
asam folat pada keadaan ini hanya akan memberikan perbaikan yang sifatnya sementara.
Pada keadaan sirosis hati yang aktif dapat ditemukan tanda-tanda hiperestrogenisme, yaitu
perubahan jasmani akibat menurunnya kemampuan merubah estrogen atau derivatnya.
Ditemukan pelebaran arteriol-arteriol bawah kulit terutama pada daerah dada dan punggung.
Bentuknya merupakan suatu titik merah yang agak menonjol dari permukaan kulit dengan
beberapa garis radier yang merupakan kaki-kakinya sepanjang 2-3 mm dengan bentuk seperti
laba-laba, sehingga disebut spider naevi. Bila pusatnya ditekan maka kaki-kakinya ikut
menghilang. Dalam keadaan sirosis hati yang aktif, spider ini akan berwarna merah sekali
dan bila aktivitas mengurang, warna merah tersebut akan mengurang pula. Selain pada
tempat tadi, spider naevi juga akan terlihat di muka, leher dan lengan atas. Hampir tidak
pernah ditemukan spider pada kulit di kaudal dari umbilikus. Kadang-kadang juga ditemukan
spider naevi kongenital yang tidak ada hubungannya dengan sirosis hati.
Kelainan lain yang juga bertalian dengan hiperestrogenisme adalah palmar eritema dengan
dasar yang sama seperti spider naevi tetapi ditemukan pada ujung jari-jari tangan serta pada
telapak tangan daerah tenar dan hipotenar. Pada keadaan anemia yang berat palamr eritema
ini tidak dapat dilihat.
Kelainan dan gejala lain pada hiperestrogenisme adalah ginekomastia yaitu pembesaran
kelenjaran mamma pada pria dapat sebelah saja tetapi mungkin pula keduanya. Selain itu
juga hiperpigmentasi pada areola mammae, alopesia atau kehilangan rambut pada daerah
pektoralis, aksila dan pubis. Pada pria juga ada impotensi dan atrofi dari testis. Pada wanita
keadaan hipeetrogenisme ini dapat disertai dengan mengurangnya menstruasi sampai pada
keadaan amernore. Perbaikan keadaan sirosis hati pada wanita tersebut akan disertai dengan
timbulnya kembali siklus menstruasi.
Seorang penderita sirosis hati mungkin saja dapat menjadi hamil, walaupun keadaan
demikian kurang baik untuk dirinya. Pada tingkat permulaan terdapat hati yang agak
membesar, mungkin sampai beberapa jari dibawah arkus costae kanan dan prosesu
xiphoideus. Perabaannya padat, tidak keras, permukaan tidak rata sampai sedikit bertonjolan,
pinggir tumpul dan kurang rata. Pada penekanan tidak menimbukan rasa nyeri yang hebat.
Walaupun sirosis hati merupakan proses yang diffuse namun pembesaran hati lobus kanan
dan lobus kiri tidak selamanya simetris. Pada tingkat yang agak lanjut lobus kanan mungkin
telah mengalami sedikit pengerutan sedangkan lobus kiri masih ada pembesaran. Hal ii
seringkali disalahartikan sebagai seolah-olah suatu pembesaran kompensatoris dari lobus kiri
hati. Pada tingkat yang lebih lanjut lagi, pengerutan hati merata mengenai lobus kanan dan
kiri sehingga hati sukar diraba. Dalam tingkat yang demikian kemampuan hati untuk
produksi albumin telah berkurang disamping hipertensi portal yang dapat terjadi telah
memberikan gejala yang nyata. Hipoalbuminemia dan tekanan vena porta yang meninggi
keduanya akan dapat menimbulkan asites. Pada tingkat yang seperti ini hati tidak akan teraba
pada palpasi.
Walaupun belum ada hipertensi portal, pada kira-kira 30% kasus sirosis hati ditemukan
splenomegali. Ada kalanya splenomegali tersebut tidak terlalu nyata hingga perlu dilakukan
pemeriksaan jasmani yang teliti. Pada tingkat ini splenomegali merupakan bagian dari
hiperaktivitas sistem retikuloendotelial yang berkaitan dengan peradangan kronis yang masih
berlangsung didalam hati. Pada keadaan yang lebih lanjut splenomegali merupakan tanda
daripada hipertensi portal.
Asites ditemukan pada sirosis hati yang telah lanjut. Asites yang sedikit sukar ditemukan
pada pemeriksaan jasmani, kecuali pada posisi knee-chest. Cara lain adalah dengan
menggunakan alat USG, cairan akan tampak antara diafragma dan permukaan kranio anterior
hati dan antara pinggir kaudoposterior dengan ginjal kanan. Pada sites yang banyak kadang
dapat terjadi pula efusi pleura kanan, karena aliran limfe ke arah toraks yang bertambah, atau
karena timbul kelainan diafragma oleh desakan abdomen. efusi pleural yang telah terjadi
lama dapat berupa eksudat dengan warna yang hemoragis.
Pada asites yang banyak, diafragma dapat tertekan kearah rongga dada danmenyebabkan
sesak. Adakalanya lambung ikut terdesak sehingga menyebabkan anoreksia atau keluhan
mual. Bila dispnu yang terjadi cukup berat perlu dipertimbangkan aspirasi asites.
Pengeluaran cairan asites secara cepat dan banyak dapat menimbulkan syok hipovolemik.
Karena itu sekarang tidak dianjurkan untuk pengeluaran cairan asites dengan volume yang
besar.Dalam keadaan hipertensi portal, asites dapat berupa sebagai cairan limfe yang
disekresikan melalui selaput hati. Hal ini terlihat dengan vesikel-vesikel limfe tampak pada
permukaan hati. Hipertensi portal akan mendorong timbulnya pembuluh kolateral anatar
peredaran splanikus dan pembuluh balik sistemik.
Kolateral lain juga akan memperlihatkan pelebaran vena pada dinding depan thorax bawah
dan abdomen atas. Pembuluh ini akan lebih jelas terlihat bila penderita dalam posisi duduk
atau berdiri. Pelebaran pada vena umbilikalis akan menimbulkan pelebaran pada vena sekitar
umbilikus yang mungkin terlihat seperti pelbaran radier terhadap umbilikus dan disebut
kaput medusa, hal ini jarang sekali.
Pada organ-organ intraabdominal yang dekat kepada diafrgma atau berbatasan dengan
retroperitoneal juga dapat timbul kolateral umpama pada daerah renal kiri.
Edema pada penderita sirosis hati terutama terutama pada kedua tungkai didaerah pretibial,
adakalanya pada kedua dorsal kaki. Asites dan edema tungkai merupakan dua kompartemen
yang berbeda, tetapi dengan timbulnya asites maka edema nampaknya akan lebih menetap.
Kadang-kadang pada penderita sirosis hati dapat dijumpai clubbing finger dan hipertrofik
ostroartropati. Pada sirosis hati karena alkohol juga dapat ditemukan pembesaran kelenjar
parotis. Pada sirosis hati karena alkohol juga dapat ditemukan pembesaran kelnjar parotis.
Dalam keadaan sirosis hati yang lanjut kadang-kadang dapat ditemukan bau nafas yang agak
amis yang mungkin disebut fetor hepatikum. Keadaan ini mungkin disertai dengan tremor
yang khas jari-jari tangan apabila dilakukan ekstensi pada telapak tangan yang disebut
flapping tremor dan fetorhepatik merupakan gejala tingkat permulaan suatu koma
hepatik.
2,3
Penunjang
Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu seseorang
untuk memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan spesifik.
Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase,
bilirubin, albumin, dan waktu protrombin.
Aspartat aminotransferase ( AST ) atau serum glutamil oksalo asetat (SGOT) dan alanin
aminotransferase ( ALT ) atau serum glutamil piruvat transminase (SGPT) meningkat
tapi tak begitu tinggi. AST lebih meningkat daripada ALT, namun bila transminase
normal tidak menyampingkan adanya sirosis.
Alkali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. Konsentrasi
yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier
primer.
Gamma glutamil transpeptidase ( GGT ), konsentrasinya seperti halnya alkali fosfatase
pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik, karena
alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik juga bisa menyebabkan bocornya
GGT dari hepatosit.
Bilirubin, konsentrasinya normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa menigkat pada
sirosis yang lanjut.
Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai dengan
perburukan sirosis.
Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari pintaan, antigen
bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi
immunoglobulin.
Waktu protrombin mencerminkan derajat/ tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga pada
sirosis memanjang.
Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan
ketidakmampuan eksresi air bebas.
Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacam-macam, anemia normokrom,
normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia dengan
trombositopenia, lekopenia, dan netropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan
dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.
4

Pemeriksaan radiologi barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi
porta. Ultrasonografi ( USG ) sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya non invasif
dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang dinilai dengan USG
meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut,
hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati.
Selain itu USG juga bisa untuk melihat asites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran
vena porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.
Tonografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin digunakan karena
biayanya relatif mahal. Magnetic resonance imaging, peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis
sirosis selain mahal biayanya.
Berupa beberapa tambahan :
Dokter akan melakukan serangkaian pemeriksaan fisik dan biasanya akan ditemui adanya
stigmata (tanda khas) sirosis seperti: palmar eritema, spider nevi, jari Dupuytrens, vena kolateral
pada dinding perut (venektasi), ikterus, edema pretibial, asites, dan splenomegali.



Working Diagnosis
Sirosis Hati
Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan proses peradangan, nekrosis
hepatoselular, usaha regenerasi dan penambahan jaringan ikat difus, dengan terbentuknya nodul
yang mengganggu susunan lobulus hati.

Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi dua yaitu, sirosis hati kompensata yang berarti belum
ada gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda
klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari hepatis kronik dan pada
satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui
pemeriksaan biopsi hati.

Klasifikasi
Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
1. Mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung
nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai
3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga
dijumpai campuran mikro dan makronodular.
2. Makronodular
sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi,
mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas
dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)
Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :
1. Sirosis hati kompensata. 1. Sirosis kompensata, Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini
belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan
screening.
2. Sirosis hati Dekompensata, Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini
biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.
Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis
hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan
bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium, biokimiawi/ serologi, dan pemeriksaan
penunjang lainnya. Pada saat ini penegakkan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis,
laboratorium, dan USG. Diagnosa pasti dapat dilakukan secara mikrokopis, dengan melakukan
biopsi hati atau peritoneoskopi. Dengan pemeriksaan histopatologi dari sediaan jaringan hati,
dapat diketahui tingkat keparahan dan kronisitas dari peradangan hati, mengetahui penyebabnya
dan mendiagnosis apakah penyakitnya suatu keganasan atau hanya penyakit sistemik yang
disertai pembesaran hati.
Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda
klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.
5
Differensial Diagnosis
TBC peritonitis
Suatu peradangan peritoneum parietal atau visceral yamg disebabkan oleh kuman
Mycobacterium tuberculosis. Penyebaran penyakit ini melalui penyebaran hematogen terutama
dari paru-paru, melalui dinding ususyang terinfeksi, dari kelenjar limfe mesenterium, dan melalui
tuba fallopii yang terinfeksi.
Gejala klinis bervariasi, umumnya keluhan dan gejala timbul perlahan-lahan. Kaluhan yang
paling sering ialah tidak ada nafsumakan, batuk, dan demam. Pada pemeriksaan fisik gejala yang
sering dijumpai adalah asites, demam, pembengkakan perut, dan nyeri perut, pucat dan
kelelahan.



Hepatoma
Kanker hati (hepatocellular carcinoma, HCC), disebut juga hepatoma, adalah suatu kanker yang
timbul primer dari hati. Faktor resiko yang menyebabkan hepatoma adalah sirosis hati (utama),
hepatitis virus B, hepatitis virus C, penyakit hati alcohol, dan sebagainya.
Manifestasi klinis bervariasi dari asimtomatik hingga gagal hati. Pada penderita sirosis hati yang
makin memburukkondisinya perlu dicurigai kemungkinan telah timbulnya HCC. Keluhan utama
yang sering ialah rasa tidak nyaman di perut kanan atas. Selain itu ada anoreksia, kembung,
konstipasi atau diare. Juga terdapat pembengkakan di perut akibat massa tumor atau asites. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan hepatomegali (dengan/tanpa bruit hepatic), spelenomegali, asites,
ikterus, demam, dan atrofi otot.
6

Etiologi
1. Virus hepatitis (B, C, dan D)
2. Alkohol
3. Kelainan metabolic
4. Kolestasis
Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu
membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya
saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena
saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit
kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk
saluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak
yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu dapat
mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary
Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari
pembedahan saluran empedu.

5. Sumbatan saluran vena hepatica
a) Payah jantung
b) Gangguan imunitas
c)
Toksin dan obat-obatan.
7
Patofisiologis
Minuman yang mengandung alkohol dianggap sebagai factor utama terjadinya sirosis hepatis.
Selain pada peminum alkohol, penurunan asupan protein juga dapat menimbulkan kerusakan
pada hati, Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki
kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang
tinggi.
Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida,
naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis dua kali lebih banyak
daripada wanita dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 60 tahun.
Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan sel-sel hati
dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati yang dihancurkan itu
secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui jumlah jaringan hati
yang masih berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil
regenerasi dapat menonjal dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik
memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang
khas.
7
Epidemiologi
Lebih dari 40% pasien sirosis asimptomatis. Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu
pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan insidens sirosis di Amerika
diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati
alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan
mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik (NASH, prevalensi 4%) dan berakhir dengan sirosis
hati dengan prevalensi 0,3%. Prevalensi sirosis hati akibat stetohepatitis juga dilaporkan 0,3%
juga. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa
pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1%
dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun ( 2004 ) ( tidak
dipublikasi ). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (
4% ) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.
8
Manifestasi Klinis

Pada tahap awal kondisi, seringkali tidak ada gejala. Anda bisa 'mendapatkan oleh' dengan
berkurangnya jumlah sel-sel hati bekerja. Namun, karena sel-sel hati lebih banyak dan lebih
mati, dan jaringan parut lebih banyak dan lebih membangun, hati:
Gagal untuk membuat protein yang cukup seperti albumin yang membantu untuk
mengatur komposisi cairan di dalam aliran darah dan tubuh.
Gagal untuk membuat bahan kimia yang cukup diperlukan untuk pembekuan darah.
Kurang mampu mengolah limbah bahan kimia dalam tubuh seperti bilirubin. Jadi, ini
mungkin membangun dalam tubuh.
Kurang dapat memproses obat-obatan, racun, dan bahan kimia lainnya yang kemudian
dapat membangun di dalam tubuh.
Oleh karena itu, gejala yang dapat mengembangkan meliputi:
1. Gejala yang paling umum dari sirosis adalah sebagai berikut:
Kelelahan ( kelelahan ) atau bahkan kelelahan
Kelemahan
Mual
Kehilangan nafsu makan yang menyebabkan penurunan berat badan
Hilangnya dorongan seks
2. Gejala mungkin tidak muncul sampai komplikasi dari sirosis mengatur masuk.
Banyak orang tidak tahu bahwa mereka memiliki sirosis sampai mereka memiliki komplikasi .
Ikterus - menguning dari kulit dan mata dari deposisi bilirubin dalam jaringan. Bilirubin
adalah produk dari pemecahan sel darah tua di hati.
Demam
Muntah
Diare
Gatal - Dari deposisi pada kulit produk dari kerusakan empedu
Nyeri perut - Dari pembesaran hati atau pembentukan batu empedu
Perut bengkak atau kembung - Dari retensi cairan
Berat badan - Dari retensi cairan
Pembengkakan di pergelangan kaki dan kaki ( edema ) - Dari retensi cairan
Kesulitan bernapas - Dari retensi cairan
Sensitivitas untuk obat - Karena penurunan kemampuan hati untuk menyaring obat-
obatan dari darah
Kebingungan, delirium kepribadian perubahan, atau halusinasi (ensefalopati) - Dari
penumpukan obat atau racun dalam darah, yang kemudian mempengaruhi otak
Extreme kantuk, kebangkitan kesulitan, atau koma - Gejala lain dari ensefalopati
Pendarahan dari gusi atau hidung - Karena gangguan produksi faktor pembekuan
Mudah memar - Karena gangguan produksi faktor pembekuan
Darah di muntahan atau tinja - Karena perdarahan varises disebabkan oleh kemacetan
hati
Wasir - Varises di anus akibat kemacetan hati
Kehilangan otot massa ( buang )
Pada wanita, normalmenstruasi periode - Karena penurunan hormon produksi dan
metabolism
Pada pria, pembesaran payudara ( ginekomastia ), pembengkakan skrotum, atau kecil
testis - Karena gangguan dalam produksi hormon dan metabolism.
9

Komplikasi
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien sirosis
diperbaiki dengan pencegahan dan penaganan komplikasinya. Penurunan fungsi hati
mempengaruhi tubuh dengan berbagai macam cara. Komplikasi yang sering terjadi pada sirosis
hati, adalah
Edema & asites
Ketika hati berkurang kemampuannya untuk membuat protein albumin, air berakumulasi di
kaki (edema) dan abdomen (asites).
Memar dan berdarah
Ketika produksi hati berkurang atau berhenti dalam memproduksi protein yang berfungsi
untuk pembekuan darah, orang tersebut akan memar atau gampang berdarah. Palmar tangan
akan berwarna merah yang disebut eritema palmaris.

Jaundice
Jaundice adalah warna kekuningan dari kulit dan mata yang terjadi ketika hati tidak dapat
mengabsorbsi bilirubin yang cukup.
Gatal
Gatal dapat terjadi karena tersimpannya produk empedu di kulit.
Batu empedu
Jika sirosis menghalangi empedu mencapai kantung empedu, batu empedu dapat terjadi.
Toksin di dalam darah atau otak
Liver yang rusak tidak dapat mengangkut toksin dari darah, membuat toksin terakumulasi di
dalam darah dan otak. Toksin dapat membuat fungsi mental berkurang dan menyebabkan
perubahan personalitas, koma, dan kematian. Tanda tertimbunnya toksin di otak dapat berupa
cepat lupa, sulit berkonsentrasi, atau perubahan kebiasaan tidur. Ensefalopati hepatik
merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur
(insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut
sampai koma.
Sensitifitas terhadap obat
Sirosis memperlama memampuan liver untuk filtrasi obat dari darah. Karena liver tidak
menghilangkan obat dari darah sesuai dengan waktu kerjanya sehingga obat-obat tersebut
bekerja lebih lama dari seharusnya, lebih sensitif obat tersebut, efek sampingnya dan
tertimbun di dalam tubuh.
Hipertensi porta
Normalnya, darah dari usus dan limpa menuju hati memalui vena porta. Tetapi sirosis
mengurangi aliran darah normal di vena porta, dengan meningkatkan tekanan didalamnya.
Kondisi ini disebut juga hipertensi porta.
Varises
Ketika aliran darah pada vena porta melambat, darah dari usus dan limpa kembali lagi ke
pembuluh darah lambung dan esofagus. Pembuluh darah ini dapat membesar karena
sebenarnya tidak membawa kapasitas darah yang banyak. Pembesaran pembuluh darah
disebut varises, mempunyai dinding tipis dan tekanan tinggi, dan sehingga dapat
menyebabkan memar. Jika memar, dapat menimbulkan masalah perdarahan yang serius di
lambung atas atau esofagus yang memerlukan terapi medis segera. Salah satu manifestasi
hipertensi porta adalah varises esofagus. 20% sampai 40% pasien sirosis dengan varises
esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak
duapertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk
menanggulagi varises ini dengan beberapa cara.
Resistensi insulin dan diabetes tipe 2
Sirosis dapat menyebabkan resistensi insulin. Insulin di produksi oleh pankreas, tidak adanya
gula darah yang digunakan untuk mengjasilkan energi dari sel atau tubuh. Jika terjadi
resistensi insulin, membuat otot, lemak, dan sel hati tidak dapat menggunakan insulin dengan
baik. Pankreas berusaha untuk menjaganya dengan membuat insulin lebih banyak. Pankreas
tidak dapat memenuhi kebutuhan insulin tubuh dan diabetes tipe 2 berkembang berupa
ditemukannya glukosa dalam aliran darah.
Kanker hepar
Karsinoma hepatoselular, tipe kanker liver lebih sering disebabkan karena sirosis, dimulai
dengan hati, yang mempunyai angka mortalitas tinggi.
Masalah dalam berbagai macam organ lainnya
Sirosis dapat menyebabkan disfungsi sistem immun, yang dapat menyebabkan infeksi. Cairan
di abdomen (asites) dapat terinfeksi dengan bakteri yang biasanya di temukan di usus. Sirosis
dapat juga menyebabkan impoten, disfungsi ginjal, dab osteoporosis. Komplikasi yang sering
dijumpai antara lain peritonitis bacterial spontan yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis
bacteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intraabdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala,
namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.1 Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan
fungsi ginjal akut berupa oligouri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan
organik ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat
pada penurunan filtrasi glomerulus. Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan
hipertensi portopulmonal.
10

Penatalaksanaan
Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Kerusakan hati karena sirosis tidak bisa
kembali normal. Terapi berdasarkan penyebab sirosis dan komplikasi penyakit. Terapi
ditunjukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah
kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Tatalaksana pasien sirosis yang masih
kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati.
1. Penanganan umum
Penanganan umum adalah dengan memberikan diet yang benar dengan kalori yang cukup
sebanyak 2000-3000 kkal/hari dan protein (75-100 g/hari) atau bilamana tidak ada koma hepatik
dapat diberikan diet yang mengandung protein 1g/kg BB dan jika terdapat retensi cairan
dilakukan restriksi sodium. Jika terdapat encephalopathy hepatic (ensefalopati hepatik),
konsumsi protein diturunkan sampai 60-80 g/hari. Disarankan mengkonsumsi suplemen vitamin.
Multivitamin yang mengandung thiamine 100 mg dan asam folat 1 mg. Perbaiki defisiensi
potasium, magnesium, dan fosfat. Transfusi sel darah erah (packed red cell), plasma juga
diperlukan.
Diet pada penyakit hati bertujuan memberikan makanan secukupnya guna mempercepat
perbaikan faal hati tanpa memberatkan pekerjaannya. Syarat diet ini adalah katori tinggi, hidrat
arang tinggi, lemak sedang, dan protein disesuaikan dengan tingkat keadaan klinik pasien. Diet
diberikan secara berangsur-angsur disesuaikan dengan nafsu makan dan toleransi pasien terhadap
pasien terhadap protein. Diet ini harus cukup mineral dan vitamin; rendah garam bila ada retensi
garam/air, cairan dibatasi bila ada asites hebat; serta mudah dicerna dan tidak merangsang.
Bahan makanan yang menimbulkan gas dihindari. 6 Bahan makanan yang tidak boleh diberikan
adalah sumber lemak, yaitu semua makanan dan daging yang banyak mengandung lemak, seperti
daging kambing dan babi serta bahan makanan yang menimbulkan gas, seperti ubi, kacang
merah, kol, sawi, lobak, ketimun, durian, dan nangka.
2. Terapi pasien berdasarkan etiologi
- Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan
penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bisa menghambat
kolagenik.
- Hepatitis autoimun; bisa diberika steroid atau imunosupresif.
- Hemokromatosis; flebotomi setiap minggu sampai kadar besi menjadi normal dan diulang
sesuai kebutuhan.
- Penyakit hati nonalkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah terjadi sirosis.
- Hepatitis virus B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi utama.
Lamivudin sebagai terapi dini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu
tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga
terjadi resistensi obat. Interferon alfa diberikan, namun ternyata juga banyak yang kambuh.
- Hepatitis virus C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar.
Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan
dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.
- Pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada
peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa datang, menempatkan sel stelata sebagai
target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama. Pengobatan untuk
mengurangi aktivasi dari sel stelata bisa merupakan salah satu pilihan. Interferon mempunyai
aktivitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata. Kolkisin
memiliki efek anti peradangan dan mencegah anti fibrosis dan sirosis. Metotreksat dan
vitamin A juga dicobakan sebagi anti fibrosis. Selain itu, juga obat-obatan herbal juga sedang
dalam penelitian.

3. Pengobatan Sirosis Dekompensata
o Asites dan edema
Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90
mmol/hari atau 400-800 mg/hari. Restriksi cairan (800-1000 mL/hari) disarankan pada pasien
dengan hiponatremia (serum sodium <125 meq/L). Ada pasien yang mengalami pengurangan
asites hanya dengan tidur dan restriksi garam saja. Tetapi ada juga pasien dengan retensi
cairan berat atau asites berat, yang sekresi urinnya kurang dari 10 meq/L. Pada pasien asites
dan edema dapat diberikan diuretik dan paracentesis.
o Peritonitis bakterial spontan
Peritonitis bakterial spontan dapat ditandai dengan munculnya rasa sakit abdomen,
meningkatnya asites, demam, dan ensefalopati progresif pada pasien dengan sirosis hepatis.
Tetapi tanda-tandanya dapat ringan. Hasil cairan asites dari paracentesi didapatkan jumlah sel
darah putih lebih dari 500 sel/mL dengan PMN lebih dari 250/L dan konsentrasi protein 1
g/dL atau kurang. Hasil kultur cairan asites, 80-90% didapatkan E coli dan pneumococci,
jarang anaerob. Jika terdapat 250/L atau lebih dapat diberikan antibiotik intravena dengan
cefotaxime 2 gram intravena setiap 8-12 jam, minimal dalam waktu 5 hari. Penurunan PMN
dapat terjadi setelah pemberian antibiotik selama 48 jam. Angka kematiannya tinggi yaitu
dapat mencapai 70% dalam 1 tahun. Terjadinya peritonitis berulang dapat dikurangi dengan
menggunakan norfloxacin, 400 mg sehari. Pada pasien dengan sirosis yang beresiko tinggi
terjadinya peritonitis bakteri spontan (cairan asites < 1 g/dL), serangan peritonitis pertama kali
dapat dicegah dengan pemeberian norfloxacin atau trimethoprim-sulfamethoxazole (5 kali
seminggu). Pada peritonitis bakterial spontan selain diberikan antibiotika seperti sefalosporin
intravena, juga dapat diberikan amoksilin, atau aminoglikosida.
o Sindrom hepatorenal
Sindrom hepatorenal ditandai dengan azotemia, oliguria, hiponatremia, penurunan sekresi
natrium urin, dan hipotensi pada pasien penyakit hati stadium hati. Sindrom hepatorenal
didiagnosa jika tidak ada penyebab gagal ginjal lainnya. Penyebabnya tidak jelas, tetapi
patogenesisnya karena vasokonstriksi ginjal, kemungkinan disebabkan gangguan sintesis
vasodilator renal seperti prostaglandin E2, keadaan histologi ginjal normal. Terapi yang
diberikan kebanyakan tidak efektif. Berdasarkan penelitian terakhir, pemberian vasokonstriksi
dengan waktu kerja lama (ornipressin dan albumin, ornipressin dan dopamine, atau
somatostatin analog octreotide dan midodrione sebagai obat alpha adrenergik) dan TIPS
memberikan perbaikan.
o Ensefalopati hepatic
Ensefalopati hepatik merupakan keadaan gangguan fungsi sistem saraf pusat disebabkan hati
gagal untuk mendetoksikasi bahan-bahan toksik dari usus karena disfungsi hepatoselular dan
portosystemic shunting. Penangganan ensefalopati hepatik dapat berupa : Pembatasan
pemberian protein dari makanan, Lactulose, Neomisin sulfat.
o Anemia
Untuk anemia defisiensi besi dapat diberikan sulfa ferrosus, 0,3 g tablet, 1 kali sehari sesudah
makan. Pemberian asam folat 1 mg/hari, diindikasikan pada pengobatan anemia makrositik
yang berhubungan dengan alkoholisme. Transfusi sel darah merah beku (packed red cell)
dapat diberikan untuk mengganti kehilangan darah.
o Pecahnya varises esophagus
Untuk mencegah terjadinya perdarahan pertama kali pada varices esofagus dapat diberikan
penghambat beta bloker non selektif (nadolol, propanolol). Pada pasien yang tidak tahan
terhadap pemberian beta bloker dapat diberikan isosorbide mononitrate. Beta bloker dapat
diberikan kepada pasien sirosis hati yang beresiko tinggi terjadinya perdarahan, yaitu varises
yang besar dan merah. Profilaksis skleroterapi tidak boleh dilakukan kepada pasien yang
belum pernah mengalami perdarahan varises esofagus karena berdasarkan penelitian,
skleroterapi dapat meningkatkan angka kematian daripada pengguna beta bloker. Ligasi
varises (banding) dapat dilakukan pada pasien dengan varises esofagus yang belum pernah
perdarahan. Pemberian beta bloker dan esofagus dapat dilakukan bersama-sama untuk
mencegah perdarahan varises esofagus, hanya bila ditinjau dari segi ekonomi. Bila kedua hal
itu dilakukan bersama-sama tidak efektif secara ekonomi.Pencegahan perdarahan kembali
dapat dilakukan skleroterapi atau ligasi, beta bloker non selektif (propanolol, nadolol) 20 mg
sebanyak 2 kali sehari atau 40-80 mg sekali sehari, isosorbide mononitrate dapat diberikan 10
mg sebanyak 2 kali sehari sehari atau 20-40 mg sebanyak 2 kali sehari, Transvenosus
Intrahepatic Portosystemic Shunts (TIPS), Surgical Portosystemic Shunts, dan transplantasi
hati.
o Sindrom hepatopulmonal
Sindrom hepatopulmonal terjadi karena meningkatnya tahanan alveolar-arterial ketika
bernapas, dilatasi vascular intrapulmoner, hubungan arteri-vena yang menyebabkan shunt
intrapulmonary kanan-kiri. Pasien mengalami dyspnea dan deoxygenasi arterial saat berdiri
dan menghilang saat berbaring. Terapi mengunakan obat-obatan sudah tidak memberikan
hasil, tetapi dapat membaik dengan transplantasi hati. Transplantasi hati tidak boleh dilakukan
pada pasien dengan hipertensi pulmonal (tekanan pulmonal > 35 mmHg)

4. Transplantasi hati
Transplantasi hati diindikasikan pada kasus irreversibel, penyakit hati kronik progresif, gagal
hati berat, dan penyakit metabolik dimana kelainannya terdapat di hati. Kontraindikasi absolut
adalah keganasan (kecuali karsinoma hepatoselular kecil pada sirosis hati), penyakit cardio-
pulmoner berat (kecuali pada pulmonary-arteriovenous shunting karena hipertensi porta dan
sirosis), sepsis, dan infeksi HIV. Kontaindikasi relatif adalah usia lebih dari 70 tahun, trombosis
vena porta dan mesenterikus, pengguna alkohol dan obat-obatan terlarang, dan malnutrisi berat.
Tidak boleh mengkonsumsi alkohol dalam 6 bulan sebelum transplantasi hati. Transplantasi hati
harus dipertimbangkan pada pasien dengan status mentalis yang berkurang, peningkatan
bilirubin, pengurangan albumin, perburukan koagulasi, asites refrakter, perdarahan varises
berulang, atau ensefalopati hepatik yang memburuk. Transplantasi hati memberikan harapan
hidup 5 tahun pada 80% pasien. Carcinoma hepatocelular, hepatitis B dan C, Budd-Chiari
syndrome dapat terjadi lagi setelah transplantasi hati. Angka terjadinya kembali hepatitis B dapat
dikurangi dengan pemberian lamivudine saat sebelum dan sesudah transplantasi dan saat operasi
diberikan imuno globulin hepatitis B. Dapat diberikan imunosupresi seperti cyclosporine atau
tacrolimus, kortikosteroid, dan azathioprine yang dapat menyebabkan komplikasi berupa infeksi,
gagal ginjal, gangguan neurologik, penolakan organ, oklusi pembuluh darah, atau banyaknya
empedu.
10
Preventif
Angka kejadian sirosis hati cukup banyak. Sirosis hati merupakan penyakit sangat berbahaya.
Bila tidak segera tertangani bisa mengancam jiwa penderita. Untuk itu keberadaannya perlu
dicegah. Ada 6 cara yang patut dilakukan untuk mencegah sirosis hati.
1. Senantiasa menjaga kebersihan diri dan lingkungan
Jagalah kebersihan diri. Mandilah sebersih mungkin menggunakan sabun. Baju juga harus
bersih. Cuci tangan sehabis mengerjakan sesuatu. Perhatikan pula kebersihan lingkungan. Hal itu
untuk menghindari berkembangnya berbagai virus yang sewaktu-waktu bisa masuk kedalam
tubuh kita
2. Hindari penularan virus hepatitis
Hindari penularan virus hepatitis sebagai salah satu penyebab sirosis hati. Caranya tidak
mengkonsumsi makanan dan minuman yang terkontaminasi virus. Juga tidak melakukan
hubungan seks dengan penderita hepatitis.
3. Gunakan jarum suntik sekali pakai.
Jangan memakai jarum suntik bekas orang lain. Bila jarum bekas pakai penderita hepatitis
kemudian digunakan kembali untuk menyuntik orang lain, maka orang itu bisa tertular virus.

4. Pemeriksaan darah donor
Ketika akan menerima transfusi darah harus hati hati. Permriksaan darah donor perlu dilakukan
utnuk memastiikan darah tidak tercemar virus hepatitis.bila darah mengandung virus hepatitis
penerima donor akan tertular dan berisiko terkena sirosis.
5. Tidak mengkonsumsi alkohol
Hindari mengkonsumsi alkohol, barang haram ini terbukti merusak fungsi organ tubuh, termasuk
hati. Bila sudah terlanjur sering mengkonsumsi minuman beralkohol, hentikan kebiasaan itu.
6. Melakukan vaksin hepatitis
Lakukan vaksin hepatitis. Vaksin dapat mencegah penularan virus hepatitis sehingga dapat juga
terhindar dari sirosis hati
Prognosis
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya
kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai. Klasifikasi Child-Pugh (tabel 2),
juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi, variabelnya meliputi
kadar bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan ensefalopati juga status nutrisi. Klasifikasi ini
terdiri dari Child A, B, dan C. Klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup.
Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A, B, dan C berturut-
turut 100, 80, dan 45 %.






Tabel 1.
Klasifikasi
Child
Pasien Sirosis Hati dalam Terminologi Cadangan Fungsi Hati










Total skor Child-Pugh Class
5-6 A
7-9 B
10-15 C
Daftar Pustaka
1. Supartondo, Setiyohadi B. Buku ajar ilmu penyakit dalam: Anamnesis. Ed.5. Vol.1. Jakarta.
Interna Publishing, 2009.h. 25-7
2. Jonathan Gleadle. At aglance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga. 2007. Hal
: 81,155,7.
3. Bickley L.S, Szilagyi Peter G. Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan. Edisi 8.
Jakarta: ECG; 2009.h.344-7
4. Kee JL; editor bahasa Indonesia: Ramona P. Pedoman pemeriksaan laboratorium dan
diagnostik. Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 2007.h.59-60,407-9,415-6.
5. Sujono Hadi.Dr.Prof.,Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Edisi 7. Bandung ; 2002.
6. Lindseth, Glenda N. Sirosis hati. Dalam: Price, S.A., Wilson, L.M. Patofisiologi: konsep
klinis proses-proses penyakit. Volume 1. Edisi ke-6. Cetakan pertama. Jakarta: EGC;
2006.h.493-501.
7. J. Corwinn, Elizabeth. Buku Saku Patofisiologi edisi 3 halaman 657. Jakarta: EGC. 2009.
8. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
edisi 5 jilid III. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h.644-52,692-4,708-13,718-20.
9. Siti Nurdjanah, Sirosis Hati dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi Keempat,
Penerbit FKUI, Jakarta, 2007, p.443-53.
10. Harrison. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Vol. 4. Jakarta EGC; 2000.h.1615-99.
11. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
edisi 5 jilid III. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h.2780-2,2797-812.