Anda di halaman 1dari 19

REFERAT

STEMI pada Dinding Jantung Bagian Anterior dengan


Komplikasi Syok Kardiogenik, Patogenesis dan
Tatalakasna

Dokter Pembimbing :
dr. Arief Lianto Lie Sp.PD





Disusun Oleh :
Christian Salim
11.2013.296


Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
Rumah Sakit Mardi Rahayu Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
2


KATA PENGANTAR

Puji serta syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yesus Kristus karena atas berkat
dan rahmatnya penulis dapat menyelesaikan tugas referat dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu
Penyakit Dalam di RS Mardi Rahayu Kudus, mengenai STEMI pada Dinding Jantung
Bagian Anterior dengan Komplikasi Syok Kardiogenik, Patogenesis dan Tatalakasna.
Dalam penyusunan tugas dan materi ini, tidak sedikit hambatan yang dihadapi.
Namun, penulis menyadari bahwa kelancaran dalam penyusunan materi ini tidak lain berkat
bantuan, dorongan, dan bimbingan semua pihak sehingga kendala-kendala yang penulis
hadapi dapat teratasi. Oleh karena itu, pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima
kasih sebesar-besarnya kepada dr. Arief Lianto Lie Sp.PD sebagai dokter pembimbing dalam
pembuatan referat ini.
Penulis menyadari bahwa dalam penulisan referat ini masih terdapat banyak
kekurangan. Oleh karena itu, penulis terbuka terhadap kritik dan saran yang membangun dari
semua pihak. Semoga referat ini dapat bermanfaat dan membantu teman sejawat serta para
pembaca pada umumnya dalam memahami tentang referat ini.

Jakarta, 10 Oktober 2014










3


DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR 2
DAFTAR ISI 3
BAB I PENDAHULUAN 4
Latar belakang 4
BAB II PEMBAHASAN 5
Definisi dan diagnosis infark miokard akut 5
Patofisiologi 5
Penanganan emergensi 7
Diagnosa dini 7
Meredakan nyeri dada, sesak nafas dan kecemasan 9
Henti jantung 10
Pelayanan logistik sebelum masuk rumah sakit 10
Terapi reperfusi 12
Terapi jangka panjang pada STEMI 14
Terapi antitrombotik 15
STEMI pada dinding anterior dan syok kardiogenik 16
Gejala klinis 17
Tatalaksana syok kardiogenik 17
BAB III KESIMPULAN 18
Daftar pustaka 18


4

BAB I
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Infark Miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju.
Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi
sebelum pasien mencapai Rumah Sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2
dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal,meninggal
dalam tahun pertama setelah IMA.
1

Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri coroner. Terjadinya thrombus
disebabkan oleh rupture plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan thrombus oleh trombosit.
Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.
1
Infark miokard jenis STEMI adalah infark miokard yang terjadi pada pasien dengan Typical
Chest Pain dan menetap (>20 menit) dengan gambaran EKG adanya ST elevasi. Diagnosis STEMI
ditegakkan dari ditemukannya Chest Pain, ST segmen elevasi atau diperkirakan adanya LBBB yang
baru pada gambaran EKG.

Diagnosis infark miokard jenis NSTEMI adalah nyeri dada berupa perasaan
terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan di substernal atau epigastrium. Pada EKG
didapatkan ST segmen depression dan T wave inverted. Selanjutnya juga didapatkan peningkatan
biomarker kerusakan miokard yaitu peningkatan troponin dalam 3-4 jam dan CK-MB.
1
Dalam penatalaksanaan STEMI dapat diakukan pra rumah sakit , di rumah sakit dan pasca
rumah sakit. Tatalaksana infark miokard akut dengan elevasi ST saat ini mengacu pada data-data dari
evidence based berdaarkan penelitian randomized cinical trial yang terus berkembang ataupun
consensus dari para ahli sesuai pedoman (guideline).
1

Tujuan utama tatalaksana infark miokard akut adalah diagnosis cepat, menghilangkan

nyeri
dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin diakukan, pemberian
antitrombotik dan terapi antiplateet, pemverian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi infark
miokard akut.
1

Oklusi dari left arterior descending artery (LAD) yang akibat penyumbatan oleh trombus dapat
mengakibatkan STEMI pada dinding anterior jantung yang jika tidak ditangani segera maka akan
menimbulkan komplikasi syok kardiogenik.
2,3

5


BAB II
PEMBAHASAN
Definisi dan diagnosis infark miokard akut
STEMI adalah sindroma klinis yang mempunyai gejala khas iskemi miokard yang
berhubungan dengan persisten ST elevasi dan kemudian melepaskan biomarker nekrosis
miokardial. Diagnosa ST elevasi dengan tanpa left ventricular hypertrophy (LVH) atau left
bundle branch block (LBBB) di definisikan oleh European Society of
Cardiology/ACCF/AHA/World Heart Federation Task Force for the Universal Definition of
Myocardial Infarction didefinisikan sebagai ST elevasi pada J point sedikitnya di 2 lead yang
berkelanjutan 2mm (0.2mV) pada pria atau 1.5 mm (0.15mV) pada wanita di lead V2
V3 dan/atau 1 mm (0.1 mV) pada lead lain yang berdekatan atau pada lead ekstremitas.
Sebagian besar pasien akan ditemukan gelombang Q pada EKG. Gambaran LBBB dianggap
setara dengan STEMI. Kemunculan LBBB dapat mengganggu analisa tentang STEMI dan
tidak dapat dianggap diagnosis acute miocard infarct (AMI). Kritetria EKG untuk diagnosa
STEMI pada LBBB telah dianjurkan. Acuan dasar EKG abnormalitas selain LBBB pada
EKG dapat mengaburkan interpretasi. Selain itu, ST depresi pada 2 lead prekordial (V1-V4)
bisa mengindikasi injuri bagian posterior transmural; ST depresi multi lead bersama dengan
ST elevasi pada lead aVR telah dijelaskan kepada pasien dengan kerusakan left main arteri
atau oklusi arteri proksimal anterior descending. Pada kasus yang jarang, perubahan
gelombang T hiperakut harus di observasi kemungkinan tahap awal dari STEMI, sebelum
berkembang menjadi ST elevasi. Ekokardiografi transtorasik akan mendukung adanya
abnormalitas gerakan dinding jantung dan memperjelas triase pada pasien dengan gambaran
EKG yang sulit dinilai. Jika masih meragukan, segera dirujuk untuk angiografi invasif jika
kondisi klinis sesuai. Kadar troponin lebih dianjurkan untuk diagnosa miokard infark (MI).
4

Patofisiologi
Infark Miokard umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri
koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu Infark
Miokard karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. Infark Miokard terjadi
6

jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini
dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.
1

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur,
ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga
terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan okusi arteri koroner.Penelitian
histologis menujukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous
cap yang tipis dan inti kaya ipid (lipid rich core).
1

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen,ADP,
epinefrin,serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan
melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit
memicu perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi
fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein
adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana
keduanya adalah molekul mutivaen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara
simultan, menghasilkan ikatan siang platelet dan agregasi.
1

Kaskade koagualasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak.
Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang
kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian
akan mengalami oklusi oleh tombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.
1

Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat
berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel,
respons peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel
ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan
pembuangan semua serabut nekrosik. Selama fase ini, dinding nekrotik menjadi relatif tipis.
Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan ikat fibrosa
menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu ke
enam, jaringan parut sudah terbentuk dengan jelas.
1
Infark miokardium jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis
kehilngan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di sekitarnya juga mengalami
gannguan daya kontraksi. Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan
perubahan-perubahan seperti pada iskemia: (1) daya kontraksi menurun, (2) gerakan dinding
abnormal, (3) perubahan daya kembang dinding ventrikel, (4) pengurangan volume
7

sekuncup, (5) pengurangan fraksi ejeksi, (6) peningkatan volume akhir sistolik dan akhir
diastolic ventrikel, dan (7) peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.
1

Penanganan emergensi infark miokard infark
1. Diagnosa dini
Penanganan AMI, termasuk diagnosa dan terapi dimulai dari kontak pertama dengan
petugas medis (first medical contact / FMC). Diagnosa kerja infark miokard harus segera
dibuat. Diagnosa kerja ditegakkan dari riwayat nyeri dada yang berlangsung selama 20 menit
atau lebih yang tidak membaik dengan nitrogliserin. Riwayat adanya penyakit jantung
koroner dan nyeri yang menjalar ke leher, rahang bawah atau ke lengan kiri. Nyeri tidak
harus sangat berat. Beberapa pasien hanya bergejala ringan seperti mual muntah, nafas yang
pendek, kelelahan, palpitasi atau sinkop. Pasien wanita, DM atau lansia memunculkan gejala
yang terlambat dan nyeri dada yang atipikal. Kewaspadaan terhadap pada pasien dengan
gejala yang atipikal dan akses yang segera untuk angiografi untuk diagnosa akan
mempengaruhi prognosis.
5

Waktu yang tepat dalam mendiagnosa STEMI adalah kunci yang penting dalam
tatalaksana. Monitor dengan EKG harus dilakukan sesegera mungkin pada pasien suspek
STEMI untuk mendeteksi aritmia yang mengancam jiwa dan melakukan defiblirasi jika ada
indikasi. EKG 12 lead harus dilakukan dan dinilai sesegera mungkin sejak pertama kontak.
Pada awalnya, hasil EKG biasanya normal. Secara tipikal, akut ST elevasi di ukur pada J
point, dan harus ditemukan di 2 lead yang berkelanjutan dan lebarnya 0.25 mV pada pria
berusia dibawah 40 tahun, 0.2 mV pada pria berusia lebih dari 40 tahun, atau 0.15 mV
pada wanita di lead V2 V3 dan atau 0.1 mV di lead lain dengan tidak adanya Left
ventricle hypertrophy (LVH) atau Left bundle brunch block (LBBB). Pada pasien dengan
inferior miokardial infark bisa dinilai di lead prekordial (V3R dan V4R) untuk menilai infark
ventrikel kanan). Demikian juga, ST depresi si lead V1 V3 mendukung ke arah iskemia
miokard, khususnya ketika ujung gelombang T positif dan bisa dipastikan dengan keberadaan
ST elevasi 0.1 mV pada lead V7 V9.
5

Diagnosa dengan EKG mungkin sulit pada beberapa kasus. Namun tetap memerlukan
penanganan yang layak, seperti pada keadaan seperti ini:
8

BBB : kehadiran LBBB, sulit untuk mendiagnosa infark miokard akut dengan
EKG, tetapi mungkin bisa jika ditandai dengan kelainan segmen ST.
Keberadaan ST elevasi (contohnya pada lead positif dengan defleksi QRS)
merupakan indikator terbaik infark miokard akibat sumbatan arteri yang
infark. Bagaimanapun juga, sebagian besar kasus LBBB yang bukan akibat
oklusi pembuluh darah di unit gawat darurat tidak memerlukan PCI. Yang
penting adalah terapi reperfusi penting dilakukan pada pasien dengan iskemia
miokard dengan kemunculan LBBB, dan langsung dilakukan angiografi dan
PCI, atau jika tidak tersedia, trombolisis intravena bisa dilakukan. Kenaikan
kadar tropinin dalam 1 2 jam setelah gejala muncul pada pasien dengan BBB
bisa membantu untuk memutuskan dilakukannya angiografi koroner
emergensi dan PCI primer. Pasien degan miokard infark dan RBBB
mempunyai prognosa yang buruk, maka penanganan segera pasien dengan
gejala iskemi miokard dengan RBBB sangat diperlukan.
5

Pasien tanpa diagnosa EKG: beberapa pasien dengan okusi akut koroner
mungkin pada awalnya tidak terdapat ST elevasi pada hasi EKG, hal tersebut
mungkin terjadi karena terjadi pada awal dari gejala klasik muncul. Pada kasus
ini bisa dilihat gelombang T hiperakut yang biasanya akan berlanjut menjadi
ST elevasi. Penting untuk mengulang EKG untuk monitoring segmen ST.
Pada beberapa kasus seperti oklusi arteri sirkumfleks bisa tidak terdapat ST
elevasi dan terlambat untuk dilakukan PCI yang akan memperlebar daerah
infark dan memperburuk prognosis. Kecurigaan yang mengarah iskemi
miokard adalah merupakan indikasi untuk angiografi koroner emergensi
meskipun pasien tidak memperlihatkan ST elevasi.
5

Infark miokard posterior terisolasi (isolated posterior myocardial infarction):
akut infark miokard pada bagian infero-basal dari jantung, kadang
berhubungan dengan arteri sirkumfleks kiri yang menggambarkan ST depresi
0.05 mV pada lead V1 V3 harus diterapi sebagai STEMI. Penggunaan lead
tambahan pada dada posterior (V7 V9 0.05 mV / mV pada pria < 40
tahun) direkomendasikan untuk mendeteksi infark pada dinding infero basal.
5

Obstruksi arteri koronar utama kiri (left main coronary obstruction) dengan
lead aVR ST elevasi dan ST depresi infero lateral: keberadaan ST depresi >
9

0.1 mV pada 8 lead atau lebih, ditambah dengan ST elevasi di aVR dan atau
V1 tetapi pada EKG sebaliknya ditemukan biasa biasa saja, mengarahkan ke
iskemi ke banyak pembuluh darah dan obstruksi arteri koroner utama kiri,
khususnya jika terdapat pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil.
5

Pada pasien dengan kecurigaan iskemi miokard dan ST elevasi dengan LBBB dicurigai
LBBB, terapi reperfusi harus dilakukan sesegera mungkin. Namun, gambaran EKG bisa
terlihat samar pada jam jam pertama dan terbukti infark, mungkin tidak terlihat gambaran
klasik ST elevasi dan gelombang Q baru. Jika gambaran EKG masih samar atau secara klinis
tidak terlihat sebagai infark miokard, EKG harus di ulang dan dibandingkan dengan
gambaran EKG sebelumnya. lead tambahan (V7 V9) mungkin bisa membantu membuat
diagnosa pada beberapa kasus.
5

Pengambilan sampel darah untuk penanda serum secara rutin dilakukan pada fase akut tetapi
tidak harus menunggu hasil sebelum melakukan terapi reperfusi. Troponin ( T atau I) adalah
biomarker yang terpilih, yang memberikan sensitivitas dan spesifitas yang tinggi untuk
penanda nekrosis miokardial. Pada beberapa pasien, hasil negatif pada pemeriksaan troponin
bisa membantu untuk mencegah dilakukannya angiografi koroner emergensi.
5

Jika ragu mengenai kemungkinan berkembang menjadi infark miokard akut, pencitraan
darurat diperbolehkan untuk dilakukannya terapi reperfusi pada beberapa pasien. Jika
tersedia, angiografi koroner emergensi adalah modalitas utama karena dapat diikuti oleh PCI
primer jika memang terdapat iskemia tanpa perlu menunggu hasil pemeriksaan troponin.
Pada rumah sakit yang tidak terdapat angiografi koroner emergensi, ekokardiografi 2 dimensi
bisa membantu melihat gambaran abnormal pada dinding jantung, meskipun tidak spesifik
untuk melihat infark miokard.
5


2. Meredakan nyeri dada, sesak nafas dan kecemasan
Meredakan nyeri adalah sangat penting, bukan hanya untuk meringankan rasa nyeri, tetapi
karena nyeri berhubungan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan
meningkatkan beban dari jantung. penggunaan opioid intravena (contohnya morfin) adalah
analgesi yang sangat sering digunakan dalam kasus ini. Penggunaan intramuskular tidak
dianjurkan dan pengulangan dosis diperlukan. Efek sampingnya berupa mual dan muntah,
hipotensi dengan bradikardi dan depresi napas. Obat anti mual mungkin diperlukan bersama
10

dalam penggunaan opioid untuk menekan rasa mual. Hipotensi dan bradikardi bisa diatasi
dengan atropin dan depresi nafas diatasi dengan naloxone 0.1 0.2 mg i.v setiap 15 menit.
Penggunaan oksigen harus diberi pada pasien dengan sesak nafas, hipoksia atau terdapat
gagal jantung.
5

Kecemasan adalah respon alami akibat rasa nyeri dan serangan jantung. meyakinkan pasien
dan keluarga pasien menjadi sangat penting. Jika kecemasan sangat mengganggu bisa
diberikan obat penenang, tetapi opioid bisa menangani kecemasan.
5


3. Henti jantung (cardiac arrest)
Banyak kematian terjadi pada jam jam pertama setelah STEMI yang di akibatkan fibrilasi
ventrikel. Sangat penting untuk semua petugas medis dan paramedis untuk memberikan akses
peralatan defibilator dan sudah terlatih dalam penanganan penyakit jantung, mulai dari
kontak pertama dengan pasien. Monitoring pasien dengan EKG harus segera mungkin dan
dinilai pada semua pasien suspek miokard infark. Pada pasien henti jantung yang sudah
teresusitasi dengan EKG yang menunjukan ST elevasi, angiografi dan terapi PCI primer
harus dilakukan dengan segera. Mengingat tingginya prevalensi penyumbatan koroner dan
kesulitan dalam menafsirkan EKG pada pasien setelah henti jantung, angiografi segera harus
dipertimbangkan karena kemungkinan terdapat infark yang masih berlanjut.
5


4. Pelayanan logistik sebelum masuk rumah sakit (pre-hospital logistics of care)
a. Penundaan
Pencegahan penundaan penanganan sangat penting dalam STEMI karena dua alasan :
pertama, waktu yang paling penting dari infark miokard akut adalah fase yang sangat awal,
dimana pasien sering merasa sangat nyeri dan bisa berkembang menjadi henti jantung jadi
alat defibrilator harus selalu tersedia. Selain itu, pemberian terapi dini, khususnya terapi
reperfusi sangat penting karena bermanfaat. Dengan demikian, meminimalkan keterlambatan
sangat berhubungan dengan perbaikan hasil. keterlambatan dalam penanganan STEMI sudah
terukur indeks kualitasnya. Pasien harus dirawat di rumah sakit yang bisa menangani dan
dimonitor secara teratur dan dipelihara waktu ke waktu. Meskipun masih dalam pendebatan,
pelaporan tentang waktu keterlambatan kepada publik berguna untuk meningkatkan
11

perbaikan dalam perawatan pasien STEMI. Berikut ini ada beberapa komponen komponen
waktu keterlambatan dalam penanganan STEMI :
5

Penundaan penanganan pasien : hal ini adalah batas penundaan waktu antara gejala
awal dengan kontak pertama dengan petugas medis. Untuk meminimalisir
keterlambatan, publik harus waspada untuk mengetahui gejala gejala infark miokard
akut dan segera menghubungi pelayanan emergensi, khususnya pada keluarga pasien
dengan STEMI.
5

Rentang waktu antara kontak pertama petugas medis dan diagnosis: dalam hal ini,
dari kontak pertama petugas medis dan diagnosa STEMI diharapkan dapat dilakukan
dalam waktu 10 menit.
5

Rentang waktu antara kontak pertama petugas medis dan terapi reperfusi : hal ini
sangat mempengaruhi kualitas pelayanan medis dan prognosis yang akan didapatkan.
Jika terapi reperfusi diperlukan, maka harus dilakukan dalam waktu 90 menit jika
menggunakan wire catheter dan 30 menit jika menggunakan trombolisis.
5

Dari pandangan pasien, rentang waktu antara gejala awal dan terapi reperfusi adalah
sangat penting, karena hal itu menggambarkan durasi iskemia yang harus
diminimalkan sependek mungkin.
5


b. Sistem pelayanan emergensi medis (emergency medical system / EMS)
Nomor telepon EMS yang mudah dan terpublikasi dengan baik sangat penting dalam
memperkirakan keterlambatan penanganan. Pelayanan ambulans mempunyai peran
penting dalam menangani akut miokard infark. Petugas ambulans harus terlatih dan
tersertifikasi advance life support. Jadi petugas bisa memberikan terapi trombolisis
segera, oksigenasi, opioid i.v dan menghubungi rumah sakit untuk mempersiapkan
penanganan lebih lanjut.
5

c. Dokter umum
Dokter umum dalam hal ini biasanya mengetahui keadaan keadaan pasiennya dan bisa
melakukan dan menginterpretasi hasil EKG, memberi terapi opioid dan anti trombotik.
Hal pertama yang dilakukan setelah mendiagnosa STEMI adalah langsung menghubungi
EMS.
5


12


d. Prosedur penerimaan pasien
Proses pelayanan pasien setibanya di rumah sakit harus cepat dan harus siap dalam
pemberian fibrinolitik atau melakukan PCI jika terindikasi.
5


5. Terapi reperfusi
a. mengembalikan aliran pembuluh darah koroner dan reperfusi jaringan miokard
Untuk pasien dengan klinis STEMI dengan waktu 12 jam dari gejala dan ST elevasi yang
persisten atau dengan LBBB, terapi reperfusi baik dengan PCI maupun trombolisis harus
dilakukan sedini mungkin. Terapi reperfusi harus dilakukan jika secara klinis dan atau
secara ekokardiogradi mendukung iskemia, bahkan jika menurut pasien gejala muncul
12 jam dan gambaran EKG tidak jelas.
5

b. strategi pemilihan terapi reperfusi
PCI primer adalah penanganan emergensi perkutan dengan kateter pada keadaan STEMI,
tanpa pemberian fibrinolitik sebelumnya yang merupakan strategi reperfusi yang
dianjurkan pada pasien dengan STEMI dan dapat dilakukan secepat mungkin. Target PCI
primer harus dilakukan dalam waktu maksimal 90 menit sejak pertama kontak dengan
petugas medis. Jika terapi PCI tidak dilakukan dalam waktu kurang dari 120 menit dari
onset gejala, terapi fibrinolisis harus dilakukan sebelum masuk rumah sakit. Setelah itu
harus dipertimbangkan angiografi emergensi dan dilakukan PCI.
5


c. PCI primer
prosedur intervensi PCI
Sektiar 50 % pasien STEMI terdapat kerusakan signifkan banyak pembuluh darah. Hanya
pada arteri yang mengalami infark yang harus dilakukan intervensi dini. Terdapat
pengecualian pada pasien dengan syok kardiogenik yang mengalami stenosis pada banyak
pembuluh darah dan jika terdapat iskemia menetap setelah PCI dilakukan pada pembuluh
darah yang tersumbat. PCI lewat vena radialis lebih dipilih daripada vena femoralis
13

karena dari penelitian PCI lewat vena radialis mempunyai mortalitas yang lebih rendah
dibandingkan melewati vena femoralis.
5

Pada PCI primer, drug-eluting stents (DES) mengurangi risiko pengurlangan reperfusi
pembuluh darah, dibandingkan dengan bare-metal stents (BMS), dengan syarat pasien
tidak memiliki kontraindikasi terhadap penggunaan terapi antitrombotik berkepanjangan.
5

Uji percobaan aspirasi trombus selama dilakukan PCI pada akut miokard infark,
menunjukan perbaikan reperfusi miokard jika aspirasi trombus dilakukan sebelum
dipasang balon atau stent pada arteri koroner.
5

Pengobatan periprosedural
Pasien yang menjalani PCI harus menerima kombinasi antitrombotik ganda yaitu dengan
aspirin dan adenosine difosfat (ADP) receptor blocker, secepat mungkin sebelum
dilakukan angiografi dan diberi antikoagulan parenteral. Dapat diberikan aspirin oral 150
300mg dan dikunyah, tetapi bisa diberi secara bolus intrvena 80 150 mg pada pasien
yang tidak bisa menelan.
5

Obat golongan ADP reseptor bloker yang dipilih adalah prasugrel 60mg per oral untuk
loading dose dan 10 mg dosis penmeliharaan, atau bisa diberi ticagrelor 180 mg per oral
untuk loading dose, dan 90 mg dosis pemeliharaan 2 kali sehari. Dalam penelitian, obat
obatan tersebut mempunyai onset yang lebih cepat, lebih baik dan lebih superior daripada
clopidogrel. Prasugrel merupakan kontra indikasi pada pasien dengan stroke atau
transient ischaemic attack (TIA), dan tidak direkomendasikan pada pasien berumur > 75
tahun atau pada pasien dengan berat badan < 60kg. Ketika prasugrel atau ticagrelor tidak
tersedia, maka clopidogrel 600 mg per oral bisa segera diberikan.
5

Pemberian antikoagulan untuk PCI terdiri dari unfractionated heparin (UFH), enoxaparin,
dan bivalirudin. UFH dapat diberikan secara bolus 70 100 U/kg atau 50 60 U/kg jika
dikombinasikan dengan GP IIb/IIIa inhibitor. Enoxaparin dapat diberikan 0.5 mg/kg i.v
dan dalam beberapa penelitian Enoxaparin lebih superior daripada UFH. Penelitian
menunjukan bivalirudin lebih superior dibandingkan kombinasi UFH dengan GP IIb/IIIa
inhibitor. Penggunaan GP IIb/IIIa inhibitor belum rutin digunakan karena belum ada
penelitian lebih lanjut. Jadi penggunaan bivalirudin tunggal mempunyai rasio pendarahan
yang lebih rendah dan mengurangi mortalitas.
5


14


d. Intervensi dengan fibrinolisis
Penggunaan fibrinolisis penting dalam strategi reperfusi, khususnya pada keadaan
keadaan dimana PCI tidak bisa dilakukan. Terapi ini dianjurkan dalam waktu 12 jam
setelah onset gejala muncul jika PCI tidak bisa dilakukan dalam waktu 90 menit setelah
kontak pertama dengan petugas medis.
5

Pemberian fibrinolisis prehospital memperlihatkan waktu hasil yang baik daripada terapi
PCI pada awal dari gejala muncul. Perlu diperhatikan dalam penggunaan fibrinolitik
karena dalam penelitian bisa menyebabkan stroke hemoragik, perdarahan intrakranial.
Preparat yang bisa dipakai adalah streptokinase, alteplase, reteplase dan tenecteplase yang
diberi secara bolus intravena.
5

terapi antitrombotik dan antikoagulan.
Terdapat bukti yang meyakinkan terhadap penambahan aspirin dalam terapi fibrinolisis.
Dosis pertama aspirin diberi 150 300 mg per oral dan dikunyah, atau secara intravena
dan kemudian diberi dosis pemeliharaan 75 100 mg per oral. Kombinasi aspirin dan
clopigogrel juga bisa menurunkan risiko kardiovaskular pada pasien yang sudah
mendapat terapi fibrinolisis.
5

angiografi setelah terapi fibrinolisis
Setelah dilakukan terapi fibrinolsis, pasien dibawa ke PCI centre. Pada kasus kegagalan
fibrinolisis atau ST elevasi masih menetap maka angiografi dan PCI harus segera
dilakukan. Pada pasien yang menjalani PCI beberapa jam atau hari setelah terapi
fibrinolisis harus diberikan kombinasi aspirin dan ADP antagonist dan terapi antirombin.
5


6. Terapi jangka panjang
1. Intervensi gaya hidup dan kontrol faktor risiko
Berhenti merokok
Penelitian menunjukan bahwa pasien yang berhenti merokok menurunkan mortalitas
bertahun tahun dibandingkan pasien yang masih merokok. Berhenti merokok adalah
15

cara yang paling efektif daripada semua aspek pencegahan. Penggunaan preparat
pengganti nikotin seperti nicotine patch aman digunakan.
5

Diet dan kontrol berat badan
Diet yang dianjurkan untuk pencegahan yaitu 1. Makan makanan yang bervariasi, 2.
Mengontrol jumlah kalori untuk mencegah obeitas, 3. Meningkatkan konsumsi buah dan
sayur bersamaan dengan sereal gandum atau roti gandum, ikan, daging tanpa lemak dan
susu olahan yang rendah lemak, 4. Mengganti penggunaan minyak goreng jenuh menjadi
yang tidak jenuh. 5. Mengurangi penggunaan garam yang berlebihan.
5

Obesitas adalah masalah karena dapat meningkatkan resiko STEMI, jadi penting untuk
menurunkan berat badan menjadi BMI yang normal.
5

Olahraga
Olahraga penting dalam rehabilitasi pasien STEMI yang stabil. Efek olahraga pada
jantung adalah 1. Memperbaiki fungsi endotel, 2. Menuruknan progresifitas lesi
pembuluh darah 3. Menurunkan resiko trombogenik 4. Memicu terjadinya pembuluh
darah kolateral pada jantung. olahraga yang disarankan adalah 30 menit olahraga aerobik
intensitas sedang sedikitnya 5 kali per minggu.
5

Kontrol tekanan darah
Kontrol tekanan darah sangat penting pada pasien dengan STEMI. Target tekanan darah
sistolik adalah <140 mmhg.
5


2. Terapi antitrombotik
Apirin diberikan sebagai prevensi sekunder yang harus diberikan pada semua pasien
dengan STEMI. Dosis aspirin sampai saat ini masih dalam perdebatan. Pada hari hari
pertama, disarankan pemberian kombinasi clopidogrel dan aspirin. Clopidogrel diberikan
75 mg per hari dan aspirin 80 mg per hari jangka panjang sebagai pencegahan sekunder.
Dari beberapa penelitian menyimpulkan bahwa terapi kombinasi ini dilakukan selama 9
12 bulan pasca STEMI.
5



16

3. Beta blocker
Pemberian beta blocker intravena dapat memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan risiko
aritmia ventrikel yang serius. Terapi beta blocker pasca STEMI sangat bermanfaaat untuk
sebahian besar pasien termasuk yang mendapat terapi inhibitor ACE.
5

4. ACE inhibitor (ACE-I)
Pemberian preparat golongan ini dapat menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat
bertambah jika dengan penambahan aspirin dan beta blocker. ACE I membuat
penurunan remodelling ventrike pasca infark dengan penurunan risiko gagal jantung.
kejadian infark berulang juga berkurang pada pasien yang mendapatkan ACE- I menahun
pasca infark.
5

5. Statin
Statin harus diberikan pada semua pasien dengan infark miokard. Kadar lemak darahnya
harus dievaluasi tiap 4 6 minggu setelah miokard infark. Atorvastatin 80 mg perhari
merupakan pilihan utama.
5


STEMI pada dinding anterior (stemi anterior) dan Syok kardiogenik
STEMI anterior disebabkan oleh oklusi dari left anterior descending arteri (LAD). STEMI
anterior merupakan prognosis terburuk dari semua jenis lokasi infark karena menyebabkan
lesi infark yang sangat luas.
2.3

STEMI anterior diketahui jika didapatkan ST elevasi dengan pembentukan gelombang Q di
V1 V6 dan di lead high lateral (lead I dan aVL), dan respirokal ST depresi di lead inferior
(lead III dan aVF).
2.3


Patofisiologi
Oklusi dari LAD menyebabkan infark dari dinding anterior jantung yang juga merupakan
bagian besar dari ventrikel kiri, hal tersebut menyebabkan gangguan berat pada perfusi
jaringan dan menimbulkan komplikasi yaitu syok kardiogenik. Infark yang luas pada anterior
17

dinding jantung menyebabkan ruptur pada septum, ruptur / disfungsi otot papilaris dan ruptur
miokard yang juga bisa menyebabkan syok kardiogenik.
2.3

Gejala klinis
Gejalanya adalah hipotensi, gambaran penurunan kardiak output (takikardi, penurunan
kesadaran, oliguria dan akral dingin), dan udem paru.
5


Tatalaksana syok kardiogenik
Terapi O2
Jika tekanan darah sistolik < 70 mmHg dan terdapat tanda tanda syok dapat diberi
norepinefrin
Jika tekanan darah sistolik < 90 mmHg dan terdapat tanda tanda syok dapat diberi
dopamin 5-15ug/kg/bb/menit
Segera dilakukan reperfusi koroner baik PCI ataupun CABG.
Terapi trombolitik diberikan pada pasien STEMI
1













18



BAB III
KESIMPULAN

STEMI pada dinding anterior mempunyai prognosa yang buruk karena luas
kerusakannya biasanya sangat luas pada sebagian besar dinding anterior dari ventrikel kiri,
yang menyebabkan salah satu komplikasi yaitu syok kardiogenik. Maka dari itu diperlukan
diagnosa dan penanganan yang cepat dimulai baik dari kontak pertama pasien suspek infark
miokard dengan petugas medis, waktu untuk pemberian fibrinolitik / trombolitik dan terapi
reperfusi dini untuk membuat menurunkan tingkat mortalitas dan morbiditas.


DAFTAR PUSTAKA

1. Alwi, Idrus. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. Buku Ajar Ilmu penyakit
Dalam. Jilid III. Edisi V. Jakarta. 2009 : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2. Anterior myocardial infarction, diunduh dari http://lifeinthefastlane.com/ecg-
library/anterior-stemi, tanggal 9 september 2014.
3. Complications of MI, diunduh dari http://www.bsecho.org/complications-of-mi,
tanggal 9 september 2014.
4. Hochman JS. Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial Infartion:
Expanding the Paradigm. American Heart Association. 2003;107:2998-3002.
5. Braunwald, Fauci, Isseibacher, Martin, Petersdorf, Wilson. Harrisons Principles of
Internal Medicine vol.1. 13th ed. EGC. Jakarta. 1999. Hal. 218-223
6. OGara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE, Chung MK, de Lemos JA, et all.
Guideline for the Management of ST- Elevation Myocardial Infarction: A Report of
the American College of Cardiology Foundation/American Heart Associaton Task
force on Practice Guidelines. American Heart Association. 2013;127:e362-e425.

19