Anda di halaman 1dari 19

Acute Coronary Syndrome Tipe STEMI

Kelompok D8
Email: kelompok.ddelapan@yahoo.co.id
Fakultas kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510
No. Telp (021) 5694-2061

Abstrak
Nyeri dada yang disebabkan karena adanya gangguan pada jantung disebut angina
pectoris. Acute coronary syndrome (ACS) merupakan salah satu penyakit yang disebabkan
karena adanya iskhemia pada miokardium. ACS dibedakan menjadi 3 menurut gambaran
elektrokardiogram (EKG), yaitu: ST elevasi miokard infark (STEMI), Non ST elevasi
miokard infark (NSTEMI) dan unstable angina pectoris (UAP). STEMI timbul karena
trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi cedera vaskular, dimana cedera ini
dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi dan adanya akumulasi lipid.
Diagnosis STEMI dapat ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, permeriksaan
elektrokardiogram dan marker jantung. Penanganan STEMI harus dilakukan dengan cepat
dengan memperhatikan waktu iskemia total selama 120 menit. STEMI juga dapat diatasi dengan
terapi secara farmakologi dan operasi. Prognosis untuk STEMI sendiri dapat baik jika ditangani secara cepat
dan juga dengan penanganan yang tepat. Selain itu STEMI atau infark miokard dapat dicegah dengan pola
hidup yang baik dan juga sehat.
Kata kunci: Acute coronary syndrome, STEMI

Pendahuluan
Infark miokard akut dengan elevasi ST disebut juga STEMI merupakan bagian dari
spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pectoris tidak stabil, IMA
tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah
rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh
proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri
dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah
cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya
benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.


Anamnesis
Anamnesis adalah wawancara yang dapat mengarahkan masalah pasien ke diagnosis
penyakit tertentu. Anamnesis memiliki tujuan untuk menentukan diagnosis kemungkinan
sehingga membantu menentukan langkah pemeriksaan selanjutnya, termasuk pemeriksaan
fisik dan penunjang. Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien (auto-anamnesis)
atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (alo-anamnesis) bila keadaan pasien tidak
memungkinkan untuk diwawancarai.
Anamnesis yang baik akan terdiri dari, Identitas, keluhan utama, riwayat penyakit
sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga, dan riwayat pribadi.
Riwayat sangat penting dalam langkah awal diagnosis semua penyakit, termasuk pula
penyakit yang terdapat di dalam rongga dada. Sebagaimana biasanya diperlukan riwayat
penyakit yang deskriptif dan kronologis; ditanyakan pula faktor pemberat penyakit dan hasil
pengobatan untuk mengurangi keluhan pasien.Dalam penyakit kardiovaskular, biasanya
keluhan utama pasien adalah seputar nyeri pada dada sebelah kiri yang menjalar. Dalam
skenario kali ini, pasien mengeluh adanya nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri yang
muncul tiba tiba 3 jam yang lalu. Maka berdasarkan anamnesis ada beberapa pertanyaan
yang diajukan seputar keluhan utama nyeri dada kiri pada pasien, antara lain:
Lokasi nyeri dada dimana ?
Sifat nyeri dada kirinya seperti apa ? Seperti ditusuk tusuk ? Ditindih ?
Nyeri dada kiri tersebut menjalar atau tidak ?
Sudah berapa lama pasien merasa nyeri dada diri ?
Kapan pasien merasa nyeri dada kiri ? Saat istirahat atau aktivitas ?
Berapa lama pasien mengalami keadaaan seburuk ini ?
Nyeri dada kirinya membaik tidak saat istirahat atau saat minum obat ?
Apa yang dilakukan pasien sebelum merasa nyeri dada kiri ? Kira kira apa pemicunya ?
Apakah latihan fisik, stress, sesudah makan ?
Apakah pasien batuk ? Jika iya, adakah sputum, berapa banyak, dan apa warnanya?
Apakah terdapat demam ? Jika iya, demamnya hilang timbul atau terus ada ?
Apakah terdapat mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, merasakan denyut jantung
sendiri, bengkak pada kaki, cemas dan lemas, mengalami hilang kesadaran sesaat ?
Pasien pernah menderita seperti ini tidak sebelumnya ?
Sudah pernah diobati atau belum ?
Ada riwayat merokok, sakit jantung, kencing manis, darah tinggi ? (baik pasien maupun
keluarganya), Atau mungkin pernah operasi pada daerah dada ?
Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut seperti scenario diatas, perlu dipastikan
secara cepat dan tepat apakah pasien menderita IMA atau tidak. Diagnosis yang terlambat
atau salah, dalam jangka panjang dapat menyebabkan konsekuensi yang berat. Tedapat nyeri
dada, pada infark miokard nyeri dada yang ditimbulkan karena oksigenasi jantung yang tidak
adekuat sehingga terjadi nekrosis. Mungkin bisa terdapat riwayat angina sebelumnya. Nyeri
akibat miokard biasanya timbul mendadak, berat, sering kali digambarkan seperti perasaan
terlilit dan berat (seperti terjepit), dan disertai keringat dingin. Nyeri dada tipikal (angina)
merupakan gejala cardinal pasien IMA dan petanda awal dalam pengelolaan pasien IMA.
Beberapa sifat nyeri dada angina adalah sebagai berikut:
Lokasi nyeri : substernal, retrosternal.
Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih beban berat, sperti ditusuk,
rasa diperas, dan dipelintir.
Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.
Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, dan lemas.
Dari anamnesis didapatkan, pasien mengeluh nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri
yang muncul tiba tiba sejak 3 jam yang lalu. Nyeri berkurang saat istirahat kemudian
muncul lagi dan semakin berat. Pasien sebelumnya pernah sakit seperti ini namun tidak
terlalu sakit dan hanya berlangsung 5 menit saja, artinya dahulu pasien pernah mengalami
serangan tapi tidak sampai akut dan menandakan pernah terjadi iskemia miokard. Pasien
tidak ada demam ataupun batuk.
1,2


Pemeriksaan Fisik
Sebelum melakukan pemeriksaan fisik, penting untuk menilai kesadaran pasien,
keadaan umum dan pemeriksaan tanda-tanda vital. Pada kasus, pasien datang dengan
kesadaran compos mentis dan tampak sakit berat. Pemeriksaan tanda-tanda vital yang
ditemukan pada pasien, antara lain: tekanan darah=110/90, Nadi=100x/menit, respiratory
rate (RR)=20x/menit dan suhu=36,3
o
C. Dari pemeriksaan tanda tanda vital ini dapat
disimpulkan adanya peningkatan nadi.
Pemeriksaan fisik pada dada dan jantung dapat dilakukan dengan urutan: inspeksi,
palpasi, perkusi, dan auskultasi.
2


Inspeksi
Inspeksi secara umum hal-hal yang berkaitan dengan akibat penyakit jantung yang harus diamati,
mulai darikulit (lesi kulit, benjolan, pelebaran kapiler), bentuk dan gerak pada thoraks ketika bernapas
(simetris atau asimetris, deformitas seperti pectus excavatum, pectus carinatum, barrel chest),
salah satu kelainan bentuk toraks yang dapat dijumpai adalah Voussure cardia que (pectus
carinatum) yang merupakan tonjolan lokal yang lebar antara sternum dan apex kordis. Di
tempat tersebut sering dijumpai pulsasi jantung. Ictus kordis akan tampak sebagai pulsasi
dengan ventricular heaving yang kuat angkat dan cepat, pada sela iga 3, 4 atau 5, disekitar
linea medioklavikularis kiri.
1,2

Pemeriksaan jugular venous pressure (JVP) juga merupakan hal penting dalam
pemeriksaan fisik. JVP merupakan pemeriksaan yang paling baik untuk memeriksacentral
venous pressure (CVP), karena mencerminkan tekanan atrium kanan. Sayangnya
pemeriksaan ini sulit dilakukan pada anak dibawah 12 tahun. Setelah pemeriksaan JVP,
lakukan pemeriksaan denyut arteri karotis, dimana akan menggambarkan fungsi jantung dan
terutama dalam mendeteksi adanya stenosis atau insufisiensi katup aorta.
2


Palpasi
Palpasi dilakukan dengan menggunakan ujung-ujung jari atau telapak tangan,
tergantung rasa sensitivitasnya, meraba area-area apeks, trikuspidal, septal, pulmonal, dan
aorta. Dengan palpasi maka dapat diketahui bagaimana ictus cordis yaitu pulsasi apeks yang
biasanya terletak pada 2 jari medial dari garis midclavikula kiri, getaran dari bising jantung
(thrill) atau bising napas, ventricular heaving yaitu rasa gelombang yang kita rasakan di
tangan kita, lift yaitu dorongan terhadap tangan pemeriksa.
3


Perkusi
Dengan perkusi dapat ditentukan batas- batas jantung, yang pada keadaan patologis
seperti pembesaran jantung kanan maupun kiri, maka pinggang jantung akan melebar ke arah
kiri atau kanan, disertai menghilangnya pinggang jantung.
2



Auskultasi
Keadaan patologis yang harus diidentifikasi dengan cara auskultasi adalah gallop dan
murmur. Gallop yaitu bunyi jantung seperti derap kaki kuda yang sedang berlari. Sering
dijumpai pada decompensatio kordis. Murmur adalah bising jantung yang harus didengar
baik-baik dan dibedakan. Ada pula aritmia yaitu denyut jantung yang tidak teratur atau
ireguller, yang dapat berupa percepatan atau perlambatan irama sinus (takikardia dan
bradikardia) atau irama yang melompat seperti pulsus bigeminus, trigerminus dll, atau irama
yang benar benar irreguler, yang dapat ditemukan stenosis mitral, stenosis trikuspid.
2
Tanda fisik lain pada disfungsi ventricular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan
intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat
ditemukan murmur midsistolik atau late systolic apical yang bersifat sementara karena
disfungsi apparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38C
dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.
2


Pemeriksaan Penunjang
Progesivitas infark miokard melalui tiga tahap: (1) akut (awal terasa nyeri hingga hari
ke-7), (2) penyembuhan (hari ke-7 sampai hari ke-28), dan (3) sembuh (29 hari). Dalam
mengevaluasi diagnosis akhir sebagai STEMI, harus dapat menentukan adanya infark
sementara yang terjadi. Pemeriksaan laboratorium yang digunakan adalah: (1) EKG, (2)
serum cardiac biomarkers, dan (3) radiografi jantung.
4

Elektrokardiogram
Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) 12 sadapan harus dilakukan pada semua
pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus
dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan IGD. Jika pemeriksaan EKG awal tidak
diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI,
EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinu
harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien
dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark
pada ventrikel kanan.
5

Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi
menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q.
Meskipun begitu, gelombang Q yang berada di atas zona infark tersebut dapat bervariasi
dalam besarnya gelombang dan bahkan hanya ditemukan secara transien, tergantung dari
status reperfusi dari iskemi miokardium dan restorasi potensial transmembran seiring
berjalannya waktu. Sebagian kecil pasien ada yang tidak membentuk gelombang non Q. Ini
terjadi apabila obstruksi trombus tidak total, bersifat sementara dan ditemukan banyak
kolateral.
5
Pada pasien yang mengalami nyeri iskemik tapi tidak ditemukan elevasi ST, namun
jika biomarker jantungnya positif, diagnosis berubah menjadi NSTEMI. Hanya sedikit dari
pasien tanpa elevasi ST berkembang menjadi gelombang Q.
Sebelumnya, istilah miokard infark transmural ditunjukkan dengan adanya gelombang
Q atau hilangnya gelombang R, dan infark miokard nontransmural ditunjukkan dengan
perubahan sementara segmen ST dan gelombang T. Namun ternyata tidak ada korelasi
gambaran patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural), sehingga terminologi IMA
gelombang Q/non Q/transmural /nontransmural telah diganti menjadi STEMI dan
NSTEMI.
4,5


Biomarker Kerusakan Jantung
Selama terjadi serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar
masuk aliran darah.Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinin kinase(CK)MB dan cardiac
specific troponin (cTn)T atau cTn I yang dilakukan secara serial. cTn merupakan penanda
optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini
akan diikut peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi
reperfusi diberikan segaera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.
5

Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada
nekrosis jantung (infark miokard).
5

CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak
dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis
dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.
cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan CTn I. Enzimini meningkat setelah 2 jam bila
ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14
hari.
Disamping CKMB dan cTn, biomarker yang dapat digunakan untuk pemeriksaan
jantung, yaitu:
5

Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-
8 jam.
Creatinin kinase (CK): meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark
miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

Coronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh
darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter
memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menuju jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi
jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner. Zat kontras yang terlihat melalui sinar x disuntikan
melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memungkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah
yang melewati pembuluh darah dan jantung. Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan
angioplasty, dapat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan
ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.
5


Foto toraks PA
Radiografi dada digunakan untuk mengevaluasi pasien untuk tanda-tanda gagal
jantung kongestif dan untuk penyebab lain dari gejala dada seperti pneumotoraks, infeksi
paru atau massa, hipertensi pulmonal, dan pelebaran mediastinum, selain itu radiografi dapat
dipakai utnuk membedakan STEMI dan diseksi aorta.
7


Echocardiografi
Jika tersedia secara cepat, echokardiografi dapat memberikan evaluasi cepat fungsi
ventrikel kiri untuk prognosis (yang buruk ketika fraksi ejeksi ventrikel kiri adalah <40%)
atau untuk diagnosis, seperti ketika baru segmental dinding gerakan kelainan yang terdeteksi
(misalnya, sakit dada pasca infark atau postrevascularization di mana dasar fungsi ventrikel
kiri yang diketahui). Namun, perlu diingat bahwa infark kecil mungkin tidak terwujud pada
echocardiogram tersebut.
2,8






Working Diagnosis
ST elevation myocardial infarction (STEMI)
ACS atau yang dulunya disebut dengan infark miokard akut (IMA) adalah suatu
keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada
atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. ACS dapat mencakup:
9

1. ST elevation myocard infarct (STEMI)
2. Non-ST elevation myocard infarct (NSTEMI)
3. Unstable angina pectoris (UAP)

STEMI adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi
aliran darah arteri koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor
dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada
pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang
tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi
tidak mendapat nutrisi dan oksigen kemudian menjadi mati.
8,10

Kerusakan yang terjadi pada miokard tergatung pada beberapa hal, antara lain: letak dan lama
sumbatan aliran darah, ada atau tidaknya kolateral, luas wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh darah
yang tersumbat. Diagnosis STEMI ditegakkan dengan dengan ditemukan 2 dari kriteria diagnostik berupa:
adanya nyeri dada yang khas, gambaran EKG (adanya elevasi ST , minimal pada 2 sadapan
precordial yang berdampingan atau 1mm pada 2 sadapan ekstremitas) atau adanya kenaikan enzim yang
bermakna.
5








Gambar No 1. Gambaran Gelombang Segmen ST pada STEMI (sumber:google.com).

Differential Diagnosis
NSTEMI
Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan
bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. Gejala yang paling
sering dikeluhkan adalah nyeri pada dada, yang menjadi salah sata gejala yang paling sering
didapatkan pada pasien yang datang ke IGD.
5
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.NSTEMI terjadi karena
trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Nyeri dada dengan lokasi khas substernal
atau di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar,
nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering
ditemukan pada NSTEMI. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada
NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis,
sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok
yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.
5
Gambaran elektrokardiogram (EKG), secara spesifik berupadeviasi segmen ST
merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada Thrombolysis in
Myocardial (TIMI) III Registry,adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV
merupakan prediktor outcomeyang buruk.
5


Unstable Angina Pektoris
Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh iskemi
miokardium yang reversibel dan sementara. Diketahui terbagi atas tiga varian utama angina
pektoris: angina pektoris tipikal (stabil), angina pektoris prinzmetal (varian), dan angina
pektoris tak stabil.
11

Angina pektoris tak stabil ditandai dengan nyeri angina yang frekuensinya meningkat.
Serangan cenderung dipicu oleh olahraga yang ringan, dan serangan menjadi lebih intens dan
berlangsung lebih lama dari angina pektoris stabil.
Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan America Heart
Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi segmen ST
(NSTEMI) ialah apakah iskemia yang ditimbulkan cukup berat sehingga dapat menimbulkan
kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat
diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien memiliki keluhan iskemia, sedangkan tidak
ada kenaikan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk
iskemia, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi segmen ST yang sebentar atau
adanya gelombang T yang negatif. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam,
maka pada tahap awal serangan angina tak stabil seringkali tidak bisa dibedakan dengan
NSTEMI.
5

Angina tak stabil merupakan tanda awal iskemi miokardium yang lebih serius dan
mungkin ireversibel sehingga kadang-kadang disebut angina pra infark. Pada sebagian besar
pasien, angina ini dipicu oleh perubahan akut pada plak di sertai trombosis parsial, embolisasi
distal trombus dan atau vasospasme.
11

Ruptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak stabil,
sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelunya
mempunyai penyempitan yang mininal. Plak arterosklerotik terdiri dari inti yang
mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotic (fibrotic cap).Plak tidak stabil
terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya
ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu
dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah
karena adanya enzim protease yang di hasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan
dinding plak (fibrous cap).
5,11

Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan
menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Trombus ini bila tidak menyumbat 100% dan
hanya menimbulkan stenosis yang berat maka akan terjadi angina tak stabil.
11,12


Epidemiologi
Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di
negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh
kematian terjadi sebelum pasien mencapai Rumah Sakit. Walaupun laju mortalitas menurun
sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir (karena adanya peningkatan frekuensi perawatan yang
mencakup GDMT dan intervensi defect-freecare), sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap
hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.
5,13


Etiologi
Sindroma koroner akut (ACS) disebabkan terutama oleh adanya aterosklerosis pada
pembuluh darah koroner. Sebagian besar dari kasus ACS yang ada terjadi karena adanya
lesi/plak yang sebelumnya hemodinamik tetapi rentan untuk mengalami ruptur. Plak ini
terdiri dari gumpalan lemak, sel radang dalam jumlah besar dan juga fibrous cap.
14

Adanya ketidakseimbangan antara demand yang tinggi dan supply darah dapat
menimbulkan penyumbatan pada arteri koronaria, hal ini terjadi karena adanya permintaan
oksigen dan nutrisi yang diperlukan tubuh.
14

Penyebab utama dari trombosis arteri koronaria diperkirakan karena ruptur pada plak
yang terjadi akibat lepasnya fibrous cap. Lepasnya fibrous cap ini menimbulkan sel-sel
radang mengeluarkan metalloproteinase. Hal ini kemudian mengaktifasi trombosit dan terjadi
agregasi, mengaktifkan jalur koagulasi dan vasokonstriksi sehingga menimbulkan berbagai
derajat dari oklusi vaskular. Keparahan dan durasi dari obstruksi arteri koronaria, luas dari
miokardium yang terkena, tingkat permintaan darah, dan kemampuan jantung untuk
mengkompensasi menjadi faktor utama yang menimbulkan gejala klinis dan prognosis
pasien. (Anemia dan hipoksemia dapat berpartisipasi dalam iskhemi miokard karena tidak
adanya aliran darah ke arteri koronaria.)
14


Manifestasi Klinis
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum, bisa
menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan kanan dan pada lengan.
Penderita menggambarkan rasa nyeri seperti tertekan, terhimpit, diremas-remas atau kadang
hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan, tapi rasa sakit itu
biasanya berlangsung lebih dari setengah jam (>30 menit).
5

Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan
lemas. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin. Volume
dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat.
Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama
beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal.
5

Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien ACS.Gejala ini
merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien ACS.Sifat nyeri dada angina sebagai
berikut:
5

1. Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial.
2. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti
ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
3. Penjalaran ke: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut, dan juga ke lengan kanan.
4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
5. Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
6. Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas dan
lemas.

Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi ketika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah penyumbatan oleh trombus pada arteri koronaria yang sebelumnya terdapat
aterosklerosis. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi
cedera vaskular, dimana cedera ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok,hipertensi
dan adanya akumulasi lipid.
5

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami
gangguan sehingga terjadi ruptur dan isi plak memasuki peredaran darah yang memicu
trombogenesis baik secara lokal atau sistemiksehingga terjadi trombus mural pada lokasi
ruptur yang mengakibatkan penyumbatan pada arteri koroner.
Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika
mempunyai fibrous capyang tipis dan inti kaya lipid. Setelah fase awal di mana trombosit
membentuk lapisan trombosit monolayer pada bagian plak yang ruptur, berbagai agonis
seperti kolagen, ADP, epinefrin, serotonin, memicu aktivasi trombosit. Hal ini akan
memproduksi dan melepaskan tromboxan A2 yang merupakan vasokontriktor lokal poten.
Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein
IIb/IIIa. Setelah terubah, reseptor menjadi memiliki afinitas tinggi terhadap sekuen asam
amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan
fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang
berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang antar trombosit dan terjadilah agregasi.
5
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak.
Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang
kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian
akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.
5

Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh emboli koroner,
abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.Infark
Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium sampai
epikardium, disebut infark transmural.Namun bisa juga hanya mengenai daerah
subendokardial yang disebut infark subendokardial.Setelah 20 menit terjadinya
sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata
dalam 4 jam telah terjadi infark transmural.Kerusakan miokard ini dari endokardium ke
epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam.Meskipun nekrosis miokard sudah
komplit,proses remodeling miokard yang mengalami cedera terus berlanjut sampai beberapa
minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.
5













Gambar No.2 Patofisiologi ACS. (sumber:www.google.com)

Penatalaksanaan
Tatalaksana Umum
a. Oksigen
Oksigen harus diberikan pada pasien dengan desaturasi O
2
arteri (SaO
2
<90%). Cukup
beralasan untuk memberikan O
2
pada semua pasien dengan STEMI tanpa komplikasi
selama 6 jam pertama.
5


b. Nitrogliserin
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat
diberikan sampai 3 dosis dalam interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG
menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan
meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner. Jika
nyeri dada terus berlangsung berikan NTG intravena, yang sekaligus dapat
mengendalikan hipertensi dan edema paru.
4
c. Analgesik
Analgesik diberikan untuk mengurangi nyeri dada. Morfin sulfat (2-8 mg iv diulang
tiap 5-15 menit) adalah analgesik yang menjadi pilihan manajemen nyeri
berhubungan dengan STEMI.Pasien yang rutin mengonsumsi NSAID (kecuali
aspirin), baik nonselektif maupun COX-2 selektif sebelum STEMI harus
menghentikan obat-obatan ini saat terjadi STEMI karena meningkatkan risiko
mortalitas, infark ulang, HF, dan ruptur miokard sehubungan dengan
penggunaannya.
16


d. Aspirin
Aspirin harus dikunyah oleh pasien yang belum mengonsumsinya sebelum STEMI.
Dosis awalnya 162mg-325mg. Walaupun bebrapa penelitian menggunakan aspirin
enteric coated untuk dosis awalnya, absorbs bukal lebih cepat terjadi dengan
formulasi non enteric coated.
15


e. Beta bloker
Terapi beta bloker oral dimulai dalam 24 jam pertama untuk pasien yang tidak
mempunyai tanda-tanda gagal jantung, tanda-tanda low output state, peningkatan
risiko syok kardiogenik, kontraindikasi relatif beta bloker (PR interval >0,24 dtk, blok
derajat II-III, asma/penyakit jalan napas reaktif.
11,12,15


Terapi Reperfusi & Terapi Farmakologis
Terapi reperfusi dini dapat memperpendek lamanya oklusi koroner, meminimalkan
derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel, dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI
berkembang menjadi pump failure. Reperfusi farmakologis juga dapat dilakukan dengan
menggunakan fibrinolysis seperti streptokinase, tissue plasminogen activator, reteplase, dan
tenekteplase.
4

Tabel 2. Obat-obat Fibrinolitik











Tatalaksana di Ruang Emergensi
Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup:mengurangi
atau menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera,
triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di Rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien
dengan STEMI.
a. Percutaneus Coronary Intervention (PCI)
Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasty dan/atau stenting tanpa didahului fibrinolisis
disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam mengenmbalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan dalam
beberapa jam pertama infark miokard akut. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam membuka
arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang
yang lebih baik. Dibandingkan trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok
kardiogenik (terutama pasien <75 tahun), resiko perdarahan menigkat , atau gejala sudah ada sekurang-
kurangnya 2-3 jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolisis.
Namun demikian PCI lebih mahal dalam hal orang yang memeriksa dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas
berdasarkan tersediannya sarana, hanya dibeberapa rumah sakit.
16

b. Coronary Artery Bypass Graft (CABG)
Operasi CABG, adalah teknik yang menggunakan pembuluh darah dari bagian tubuh
yang lain untuk memintas (melakukan bypass) arteri yang menghalangi pemasokan darah
ke jantung. Vena kaki atau arteri mamari (payudara) internal bisa digunakan untuk
operasi bypass. Operasi ini membantu memulihkan aliran darah yang normal ke otot
jantung yang tersumbat. Pada operasi bypass, pembuluh cangkok baru, yaitu arteri atau
vena sehat yang diambil dari kaki, lengan, atau dada pasien, kemudian diambil lewat
pembedahan dan dijahitkan ke sekeliling bagian yang tersumbat. Pembuluh cangkok ini
memasok darah beroksigen ke bagian jantung yang membutuhkannya, sehingga "mem-
bypass" arteri yang tersumbat dan memulihkan aliran darah ke otot jantung.
16


c. Angioplasti / Stent Koroner
Percutaneous Transluminal Coronary Angiplasly (PTCA) atau Angioplasti Koroner,
adalah prosedur non-bedah dengan sayatan minimal yang digunakan untuk membuka
pembuluh darah yang menyempit. Prosedur ini menggunakan kateter yang lentur dengan
balon di ujungnya, yang dikembungkan pada lekanan tinggi di dalam dinding arteri yang
menyempit. Tindakan ini akan merontokkan plak dalam pembuluh darah dan
memperbaiki aliran darah ke otot jantung. Prosedur ini bisa menghilangkan beberapa
gejala penyumbalan arteri, seperti nyeri dada atau sesak napas.Untuk kebanyakan pasien,
PTCA secara nyata meningkatkan aliran darah melalui arteri yang sebelumnya
menyempit.
15
Keberhasilan angioplasti juga menandakan bahwa pasien tidak perlu
menjalani prosedur operasi dengan sayatan yang disebut operasi coronary artery bypass
grafting. Pemulihan dari operasi ini biasanya lebih lama dan mungkin lebih
menyakitkan.
15
Keuntungan lain dari prosedur ini, yaitu: tidak memerlukan sayatan
besardanbius total, jarang terjadi komplikasi (<1% risiko serangan
jantung/stroke/kematian)danmeredakan gejala, seperti nyeri dada.
15,16


Edukasi
Edukasi pasien merupakan hal esensial. Umumnya pasien harus mengkonsumsi
berbagai macam obat secara teratur, yang pada saat selesai dirawat di rumah sakit pasca ACS
harus dilakukan. Hal ini seringkali menimbulkan kekhawatiran. Berikan penjelasan sederhana
kepada pasien mengenai mengapa harus mengkonsumsi obatobat tersebut secara teratur akan
membantu menghilangkan kekhawatiran pasien dan mengurangi resiko ketidakpatuhan dalam
meminum obat. Penting juga untuk menjelaskan kepada pasien mengenai efek samping yang
mungkin timbul dan kepentingannya, misalnya mengapa harus melapor jika mengalami rasa
nyeri otot ketika mengkonsumsi statin.
8
Semua pasien dengan gangguan jantung, khususnya STEMI harus diedukasi tentang
dan terlibat dalam perubahan lifestyle dan terapi yang penting untuk pencegahan
sekunder penyakit kardiovaskular.
Pasien post STEMI dan anggota keluarganya harus mendapat instruksi tentang
pengenalan gejala kardiak akut dan tindakan yang tepat. Anggota keluarga pasien
STEMI disarankan untuk mempelajari AEP dan CPR.
15,16


Komplikasi
Disfungsi Ventrikular
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk, ukuran, dan
ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodeling
ventrikular dan setelah terjadi infark, ventrikel akan mengalami dilatasi. Jika dilatasi terjadi
pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang
nyata dan prognosisnya buruk.
5

Gangguan Hemodinamik
Gagal pemompaan merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI.
Tanda klinis yang sering dijumpai adalah adanya ronkhi basah diparu, bunyi jantung S3 dan
S4 gallop, adanya kongesti paru pada pemeriksaan rontgen.
5


Syok Kardiogenik
Ditemukan pada saat masuk (10%), sedangkan 90% terjadi selama
perawatan.Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik mempunyai penyakit
arteri koroner multivesel.
4

Infark Ventrikel Kanan
Infark ventrikel kanan menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat (distensi
vena jugularis, tanda Kussmaul, hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi.

Aritmia Pasca STEMI
Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem saraf autonom,
gangguan elektrolit, iskemi, dan perlambatan konduksi di zona iskemi miokard.
4

Ekstrasistol Ventrikel
Depolarisasi prematur ventrikel sporadis terjadi pada hampir semua pasien STEMI
dan tidak memerlukan terapi. Obat penyekat beta efektif dalam mencegah aktivitas ektopik
ventrikel pada pasien STEMI.
4

Takikardia dan Fibrilasi Ventrikel
Takikardi dan fibrilasi ventri kel dapat terj adi t anpa bahaya artimi a
sebelumnya dalam 24 j am pert ama.
4

Prognosis
Prognosis STEMI bergantung kepada seberapa cepat ditanganinya STEMI/pemberian terapi
reperfusi, karena lamanya penanganan dapat menyebabkan komplikasi lebih cepat terjadi,
sehingga meningkatkan tingkat mortalitas pasien.
4




Kesimpulan
STEMI timbul karena trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi cedera
vaskular.
Diagnosis STEMI dapat ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, permeriksaan
elektrokardiogram dan marker jantung.
Penanganan STEMI harus dilakukan dengan cepat dengan memperhatikan waktu iskemia
total selama 120 menit. STEMI juga dapat diatasi dengan terapi secara farmakologi dan
operasi

Daftar Pustaka
1. Gleadle J. At a glance: anamnesis dan pemeriksaan fisik. Rahmalia A, editor. Jakarta:
Erlangga; 2007.
2. Bickley, Lynn. Bates buku ajar pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan. Edisi 8.
Jakarta: EGC;2009. h.220-1; 238-9; 266-9; 272-3; 279-80; 285-7; 297.
3. Rachman OJ. Anamnesis dan pemeriksaan fisik pada penyakit jantung. Buku ajar
kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;1996.h.21-9.
4. Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrisons
principles of internal medicine. 18
th
ed Vol II. Philadelphia: The McGraw-Hill
Companies; 2012. p. 1817-8; 2021-4.
5. Alwi I. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,Simadibrata
M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Ed. 5. Jakarta: InternaPublishing; 2009.h. 1741-54.
6. Dharma S. Pedoman praktis sistematika interpretasi EKG. Jakarta:
Erlangga;2009.h.72.
7. Setiyohadi B, Subekti I. Pemeriksaan Fisis Umum. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi
I,Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Ed. 5. Jakarta: InternaPublishing; 2009.h. 29-4.
8. Pratanu S, Yamin M, Harun S. Elektrokardiography. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi
I,Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Ed. 5. Jakarta: InternaPublishing; 2009.h. 1523-437.
9. PB PAPDI. Panduan pelayanan medik. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD
FKUI; 2006.h.1729-64.
10. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: EGC; 2010.h.30-54.
11. Trisnohadi HB. Angina pektoris tak stabil. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,Simadibrata
M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Ed. 5. Jakarta: InternaPublishing; 2009.h. 1728-31.
12. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, et all. Kapita selekta kedokteran. Ed. 3. Jilid 1. Jakarta :Media
Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 1999. h. 457.
13. American Heart Association. A Report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association task force for practice guidelines. Circulation
2012 Dec 17:6-7
14. Coven LD, Kalyanasundaram A. Shirani J. Acute coronary syndrome. Juni 2014. Diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/1910735-overview#aw2aab6b2b3, 21 September 2014.
15. Editor. ST elevasi miokard infark. 30 Juni 2010. Diunduh dari: www.medicine.co.id,
22 Desember 2014.
16. Gray.H, Dawkins.K, Morgan.J, Simpson.I. Pengambilan Anamnesis Kardiovaskuler.Lectures Notes
Kardiologi. Ed. 4. Jakarta: Erlangga ; 2003. h. 12-28.

Kelompok PBL D8
Claudia Zendha Papilaya 102011273
Sri Handawati 102012055
Rendy 102010090
Joni Indah Sari 102012127
Anestesya Monica 102012410
Julisman 102012245
Azrin 102012
Dhanis 102012519
Yudha 102012436