Anda di halaman 1dari 11

Pendahuluan

Ventricular Septal Defect merupakan kelainan jantung bawaan nonsianotik yang paling sering ditemukan. Ventrikel Septal Defek adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler. Lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fusi septuminterventrikuler semasa janin dalam kandungan. Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dalam pertumbuhannya. Selain itu defek septum ventrikel dapat pula merupakan bagian dari penyakit jantung yang lebih kompleks, misal tetralogi of fallot, transposisi arteri besar, double outlet right ventricle, dan sebagainya.

Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas empat tipe yaitu defek subpulmonal, membranous, atrioventrikular, dan defek muscular. Sedangkan berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas tiga yaitu VSD kecil, sedang, dan besar.

VSD merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan yaitu sekitar 30 - 60% pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung bawaan. Pada sebagian besar kasus penyebabnya tidak diketahui. Pada sebagian kasus, diagnosis kelainan ini ditegakkan setelah melewati masa neonatus, karena pada minggu-minggu pertama kehidupan belum terdengar bising yang bermakna karena resistensi vascular paru masih tinggi dan akan menurun setelah 8-10 minggu. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisis, elektrokardiografi, dan pemeriksaan radiologi seperti foto rontgen dada, ekokardiografi, dan angiografi jantung.

Tujuan pembuatan makalah Ventricular Septal Defect ini yaitu untuk mengetahui definisi Ventricular Septal Defect, Epidiomilogi, Fisiologi, patofisiologi dari defek septum ventrikel, Gejala klinis, dan penanganannya.

Kasus:

Seorang bayi laki-laki berusia 4 bulan dibawa ibunya ke IGD rumah sakit karena sesak nafas sejak 6 jam yang lalu. Keluhan sesak nafas didahuluin batuk-pilek dan demam sejak 3 hari yang lalu. Menurut ibu,selama ini bayinya sering batuk-pilek berulang dan sulit sembuh. Saat bayi menetek hanya sebentar-sebentar, sehingga berat badannya sulit naik. Pasie lahir spontan, di tolong bidan, langsung menangis dan tidak biru saat lahir.

Anamnesis

Pada pasien dengan dugaan penyakit jantung bawaan penting sekali untuk mengajukan beberapa pertanyaan seperti berikut:

  • 1. Apakah kulit dan mukosa si anak membiru?

  • 2. Apakah si anak mudah lelah dalam aktivitasnya sehari-hari?

  • 3. Bagaimanakah pertumbuhan dan perkembangan anak? Apakah sesuai dengan anak- anak sebayanya?

  • 4. Apakah si anak sering mengalami infeksi saluran pernapasan atas? Batuk pilek?

  • 5. Apakah anak tersebut lahir premature?

Riwayat :

1)

Famili dengan penyakit herediter, saudaranya dengan PJB

2) Kehamilan dan perinatal : infeksi virus, obat yang dikonsumsi si ibu terutama

3)

saat kehamilan trimester I. Postnatal : kesulitan minum, sianosis sentral.

Pemerikasaan

Pemeriksaan fisik

  • 1. Inspeksi

    • - Denyut apeks atau iktus kordis pada anak yang kurus atau terdapat kardiomegali akan mudah terlihat.

    • - Kulit dan mukosa anak membiru (sianosis) terutama saat menangis.

  • 2. Palpasi 1

    • - Iktus kordis yang teraba, yang sangat baik teraba saat anak duduk atau sedikit membungkuk

    • - Pada pembesaran ventrikel kiri, apeks jantung akan tergeser ke bawah dan lateral, biasanya disertai denyut apeks yang lebih kuat yang menunjukkan terdapatnya peningkatan aktivitas ventrikel kiri.

    • - Detak pulmonal, pada keadaan normal bunyi jantung II tidak teraba. Pada hipertensi pulmonal, bunyi jantung II mengeras sehingga dapat diraba di sela iga ke 2 tepi kiri sternum, yang disebut sebagai detak pulmonal. Penyebab paling

  • sering hipertensi pulmonal adalah penyakit jantung bawaan dengan pirau kiri ke kanan yang besar.

    • - Getaran bisisng atau thrill, adalah bising jantung yang dapat diraba. Perabaan dapat dilakukan dengan ujung-ujung jari II atau III atau telapak tangan dengan palpasi ringan. Getaran bising yang terdapat pada defek septum ventrikel atau VSD adalah getaran bising sistolik. Pada VSD thrill teraba di sela iga III- IV tepi kiri sternum.

    • 3. Perkusi Pada anak besar, perkusi dari perifer ke tengah dapat memberi kesan besarnya jantung, terutama bila terdapat kardiomegali yang nyata. Saat ini perkusi untuk menentukan besar dan bentuk jantung cenderung ditinggalkan.

    • 4. Auskultasi

      • - Defek kecil : bunyi jantung biasanya normal

      • - Defek sedang : bunyi jantung II dapat agak keras, “split” sempit pada sela iga II kiri dekat sternum. Bunyi jantung I biasanya sulit dipisahkan dari bising holosistolik/ pansistolik yang kemudian segera terdengar; bising bersifat kasar. Punctum maksimum pada sela iga III, IV, dan V kiri langsung kiri dekat sternum. Intensitas bising derajat II s/d VI

      • - Defek besar : bunyi jantung I mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti „click‟ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arterial pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung II mengeras, terutama pada sela iga II kiri, umumnya closed split. Terdengar bising holosistolik kasar derajat III- VI sepanjang tepi sternum kiri dengan pungtum maksimum di sela iga IV, menjalar ke seluruh perikordium sampai ke punggung, intensitas bising mengurang jika tekanan sistole tidak lagi ditutupi oleh bising dan bising bersifat dekresendo.

    Pemeriksaan penunjang Foto Rontgen Toraks

    Dapat menunjukkan gambaran kardiomegali, pembesaran ventrikel kiri, peningkatam siluet arteri pulmonal, dan peningkatan corakan vaskuler paru. Hipertensi pulmonal karena peningkatan aliran atau resistensi vaskular paru dapat menyebabkan pembesaran dan hipertofi ventrikel kanan.

    EKG

    EKG Temuan pada EKG dan foto rontgen toraks tergantung pada ukuran VSD. VSD kecil biasanya tidak

    Temuan pada EKG dan foto rontgen toraks tergantung pada ukuran VSD. VSD kecil biasanya tidak menibulkan kelainan. Temuan EKG berupa pembesaran atrium kiri serta hipertofi ventrikel kiri disebabkan oleh VSD besar yang menyebabkan beban volume pada sisi jantung sebelah kiri.

    EKG berguna untuk mengevaluasi volume overload ventricular dan hipertrofi pada VSD sedang dan besar. EKG pada VSD menunjukan adanya gambaran hiopertrofi ventrikel kiri tipe volume, yaitu R meninggi di V5, dan V6, S memanjang di V1 V2, dan Q yang dalam di V5 atau V6, T yang runcing dan simetris. Hipertrofi ventrikel kiri disertai nhipertrofi atrium kanan, atau hipertrofi biventricular dengan hipertrofi atrium kiri. Pada VSD besar dengan hiopertnsi pulmonal permanen, gambaran EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan murni. 2

    EKG Temuan pada EKG dan foto rontgen toraks tergantung pada ukuran VSD. VSD kecil biasanya tidak

    Ekokardiografi

    Ekokardiografi dua-dimensi akan menunjukkan posisi dan besar VSD. Pada defek yang amat kecil, terutama sekat muskuler, defek sendiri mungkin sukar di tayangkan dan hanya ditampakkan dengan pemeriksaan doppler berwarna. Eko juga berguna dalam memperkirakan ukuran shunt dengan memeriksa tingkat beban volume berlebih atrium kiri

    dan ventrikel kiri; kanan.

    luas penambahan dimensi menggambarkan ukuran shunt dari kiri ke

    Katerisasi Jantung

    Pengaruh VSD pada sirkulasi dapat diperagakan pada katerisasi jantung. Namun prosedur ini tidak diperlukan pada kebanyakan kasus. Katerisasi biasanya dilakukan bila evaluasi klinis menyeluruh tetap tidak dapat menentukan mengenai besar shunt atau bila data laboratorium tidak cocok dengan baik dengan tanda-tanda klinis. Katerisasi juga berguna untuk mendeteksi adaya defek jantung yang mnyertai. Risiko tindakan: Sakit sehingga perlu anestesi, perlu waktu dan persiapan,risiko stroke (terbentuk thrombus), Perforasi jantung atau arteri besar, risiko alergi bila menggunakan kontras (pada angiografi).

    Diagnosos Banding

    Defek Septum Atrium

    Selama priode perkembangan embriologi jantung, septum tumbuh ke arah bantalan endokardium untuk membelah atria. Kegagalan perumbuhan septum atau terjadi reabsobsi jaringan secara berlebihan dapat menyebabkan terbentuknya defek septum atrium. ASD meliputi kurang lebih 10% penyakit jantung bawaan. Defek sekundum, yaitu lubang di daerah foramen ovalis merupakan jenis ASD yang paling sring ditemukan. ASD primuim yang terletak di dekat bantalan endokardium dapat menjadi bagian dari defek kanal atrioventrikular komplit atau juga dapat ditemukan pada septum ventrikular inlet yang intak. ASD yang paling jarang ditemukan adalah defek sinus venosus yang dapat berhubungan dengan anomal aliran balik vena pulmonal. Terdapat satu lagi jenis ASD yang paling jarang yaitu tipe sinus koronarius, defek ini baisanya disertai dengan vena kava superior kiri persisten.

    Tanpa tergantung lokasi ASD, patofisologi, dan jumlah pirau tergantung pada ukuran defek dan komlain relatif kedua ventrikel. Bayi dan ankn dengan ASD besar, meskipun terdapat pirau yang signifikan, sangat jarang menunjukan gejala. Impuls ventrikel kanan yang prominen pada tepi kiri sternum bawah seringkali ditemukan saat palpasi. Bising ejeksi sisitolik halus (derajat I dan II) di daerah traktus atau jalan keluar besar ventrikel dan bunyi jantung II yang terpecah lebar dan menetap (wide and fixed split) karena beban ventrikel kanan yang berlebih disertai pemanjangan ejeksi ke sirkulasi pulmonal seringkali terdengar. Pirau yang besar dapat menyebabkan murmur mid-diastolik di tepi kiri sternum bawah ( sela iga 3-4 garis parastrenal kiri) akibat peningkatan volume aliran darah melalui katup triskupid (stenosis triskupid relatif).

    Temuan EKG dan foto rontgen toraks mencerminkan peningkatan aliran darah melalui atrium kanan, atrium kiri, arteri pulonalis, dan paru-paru. Pada EKG didapatkan adanya deviasi aksis QRS ke kanan dan pembesaran veentrikel kanan. Foto rotgentoraks

    dapat memperlihatkan adanya kardiomegali, pembesaran atrium kanan, dan penonjolan konus/ arteri pulmonalis.

    Duktus Arteriosus Paten

    Duktus Arteriosus memungkinkan adanya aliran darah dari arteri pulmonal ke aorta selama kehidupan janin. Kegagalan penutupan pembulih darah ini secara normal menyebabkan terbentuknya PDA. Seiring menurunya resistensi vaskular paru sejak lahir, pirau kiri ke kanan terjadi dan meningkatkan aliran darah pulmonal. Tanpa memperhitungkan bayi prematur, angka kejadian PDA mencakup sekitar 5-10%

    Gejala yang terjadi tergantung pada jumlah aliran darah pulmonal. Besarnya pirau tergantung pada ukuran PDA ( diameter, panjang, kelokan) dan resisitensi vaskular paru. PDA kecil bersifat asimtomatik, sedangkan PDA sedng sampai besar dapat menyebabkan gejala jantung seriiring menurunnya resistensi vaskular paru.

    Temuan pada pemeriksaan fisis tergantung pada ukuran pirau. Tekanan nadi yang melebar seringkali ditemukan sebagai larinta (turn off) darah ke sirkulasi pulmonal saat fase diastolik. Murmur kontinyu seperti mesin dapat terdengar di daerah intraklavikular kiri. Murmur menjalar sepanjang arteri pulmonalis dan sering terdengar jelas di punggung belakang sebelah kiri. Pirau besar dengan peningkatan aliran darah melalui katup pulmonal dapat menghasilkan murmur mid-diastolik di apeks (stenosis mitral relatif) dan perikordium hiperdinamik. Bunyi jantung II yang pecah ( spliting BJ II) da intensitas P 2 tergantung pada tekanan arteri paru. Getaran bising dapat teraba pada palpasi.

    EKG dan foto rotgen toraks normal pada PDA kecil. Pirau sedang dan besar dapat menyebabkan siluet arteri pulmonal yang penuh/ menonjol dan peningkatan vaskularisasi paru. Temuan EKG bervariasi, mulai dari normal hingga tanda pembesaran ventrikel kiri. Jika ada hipertensi pulmonal, hipertrofi ventrikel kanan juga mungkin ditemukan.

    Diangnosis Kerja

    Defek septum ventrikel adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak terbentuknya septum antara ventrikel jantung kiri dan kanan sehingga antara keduanya terdapat lubang ( tunggal atau multiple) yang saling menghubungkan. Defek ini bisa muncul sebagai kelainan tunggal ( berdiri sendiri) atau muncul berasama dengan malformamsi kongenital lainnya, misalnya stenosis pulmonal, duktus arteriousus pesisten, teratologi fallot,dll

    Istilah defek septum ventrikel menggambarkan suatu lubang pada sekat ventrikel. VSD merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan yaitu sekitar 30 - 60% pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung bawaan.

    Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas empat tipe yaitu defek subpulmonal, membranous, atrioventrikular, dan defek muscular. Sedangkan berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas tiga yaitu VSD kecil, sedang, dan besar.

    Defek dapat terjadi pada setiap bagian sekat ventrikel. Namun sebgaian besar adalah tipe mebranosa. Defek ini ada pada posisi posteriinferior, anterior dari daun katup sejat katup trikuspidal. Defek antara krista supraventikularis dan muskulus papilaris konus mungkin akibat stenosis pulmonal dan manifestasi lain tetralogi fallot. Defek sebelah superior krista supraventikularis (suprakristal) kurang sering, mereka ditemukan tepat dibawah katup pulmonal dan dapat mengenai sinus aortikus, menyebabkan influesiensi aorta. Defek pada bagian tengah atau daerah apeks sekat ventrikel adalah tipe muskuler dan dapat tunggal atau multiple (sekat swiss-cheese)

    Dari patofosiologi mauapun klinis, VSD di bagi menjadi 4 tipe, yaitu:

    • - VSD kecil dengan tahanan pada arteri pulmonalis yang masih normal.

    • - VSD sedang dengan tahanan pada arteri pulmonalis masih normal.

    • - VSD besar dan sudah disertai hipertensi pulmonal karena bertambahnya volume darah pada arteri pulmonalis, tapi belum ada arteriosklerosi arteri pulmonalis.

    • - VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang permanen karena pada kelainan ini sudah di sertai ateriosklerosis arteri pulmonalis.

    Etiologi & Epidemiologi

    Terjadinya Kegagalan fusi pada fase embrional (penyebab kegagalan fusi belum diketahui), tapi kemungkinannya :

    • - Kurangnya jaringan pembentuk septum interventrikular. Bisanya kelainan ini adalah tipe yang berdiri sendiri terutama defek pada pars membranosa.

    • - Adanya defek tipe malalignment yang biasanya disertai defek intrakardial yang lain. Malalignment muncul pada pertemuan konus septum dan septum pars muskularis. Defek malalignment anterior biasanya disertai dengan obstruksi aliran keluar ventrikel kanan, misalnya Tetralogi Fallot. Sebaliknya defek malalignment posterior biasanya berhubungan dengan obstruksi aliran keluar ventrikel kiri, misalnya interrupted aortic arch.

    VSD merupakan PJB yang paling sering di temukan, mencakup 25% dari seluruh kelainan jantung kongenital. Diantara semua tipe VSD, VSD perimembranosa merupakan jenis yang paling sering ditemukan (67%)

    Patofisiologi

    VSD merupakan penyakit jantung kongenital yang paling sering ditemukan. Pada kelianan ini, perubahan heodinamikanya lebih kompleks di bandingkan pada ASD. Postnatal akan terdapat pintasan dari kiri ke kanan sebagai akibat dari gradien tekanan yang nyata dan

    pintasan ini menyebabkan bising pansistolik yang keras serta terdengar paling jelas pada tepi sternum kiri. Ventrikel kanan akan mengembang untuk mengakomodasi kelebihan beban tekanan dan volume. Selanjutnya terjadinya hipertensi pulmonal dapat membalikan pintasan tersebut yaitu menjadi pintasan dari kanan ke kiri dan keadaan ini dinamakan kompleks eisen menger. Pada tahap ini bising pansistolik akan menghilang.

    Pada anak-anak

    yang menderita VSD , atrium kiri

    akan melebar karena terjadinya

    peningkatan venous return dari paru-paru. Ventrikel kiri akan mengalami hipertrofi sebagai respons terhadap kelebihan volume.

    NYHA

    (New

    York

    fungsional menjadi

    Heart

    Association)

    mangklasifikasikan

    hipertensi

    pulmonal secara

    • - Kelas I: pasien dengan hipertensi pulmonal tanpa mengalami keterbatasan dalam aktifitas fisik yang normal tidak menyebabkan sesak nafas, kelelahan, nyeri dada/ sinkop.

    • - Kelas II: pasien dengan hipertensi pulmonal yang menyebabkan keterbatsan ringan pada aktifitas fisik. Nyaman saat istirahat, aktifitas fisik biasa tidak menyebabkan sesak nafas, kelelahan, nyeri dada.

    • - Kelas III: pasien dengan hipertensi pulmonal, tanpa keterbatasan saat aktifitas fisik. Nyaman saat aktifitas fisik, biasa menyebabkan sesak nafas, kelelahan, nyeri dada.

    • - Kelas IV: pasien hipertensi pulmonal dengan ketidakmampuan untuk melakukan aktifitas fisik sehari-hari tanpa menunjukan gejala. Adanya tanda-tanda gaga jantung kanan, yaitu sesak nafas dan kelelelahan.

    Pada hipertensi pulmonal didapatkan suara jantung kedua diperkeras, sering teraba biasanya tunggal. EKG tampak gambaran hipertrofi ventrikel kanan.

    Gagal jantung

    Semakin besar aliran infektif, semakin besar pula usaha jantung untuk memompa darah yang teroksigenasi guna memenuhi kebutuhan tubuh. Bila kebutuhan tidak bisa terpenuhi, penderita dideskripsikan menderita gagal jantung, dengan gangguan aliran pada pulmonl dan sistemik.

    Manifestasi Klinis

    VSD kecil-sedang

    Tanda klinis penderita VSD bervariasi sesuai dengan besar defek dan aliran serta tekanan

    darah pulmonal. Diameter defek kecil yaitu 1-5 mm, sedan 5-10

    mm. .

    Defek kecil dengan

    shunt dari kiri ke kanan kecil dan tekanan arteria pulmonalis normal adalah kejadian yang

    paling sering. Penderita-penderita ini tidak bergejala, dan lesi jantung biasanya ditemukan selama pemeriksaan fisik rutin.

    Palpasi: impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya terdapat getar atau bising pada sela iga ke III dan IV kiri

    Auskultasi: bunyi jantung biasany normal.

    Defek sedang: bunyi jantung II dapat agak keras, “split” sempit pada sela iga II kiri dekat sterum. Khas, Bunyi jantung I biasanya sulit dipisahkan dari bising holosistlik parasternal kiri yang kemudian segera terdengar, bising bersifat kasar, digolongkan dalam bising kebocoran. Pungtum maksimum pada sela iga III, IV, dan V kiri langsung ke sternum, menjalar terutama ke sela iga IV, dan II kanan samping sternum dan kearah apeks kordis. Juga sering ke punggung. Insten sitas bising derjat II sd IV.

    VSD besar dan sangat besar

    Diameter defek lebih dari pada setngah ostium aorta. Tekaanan diventrikel kanan jelas meninggi di luar kebiasaan. Surah sekuncup melalui ostium pulmonalis paling sedikit 2 x curah jantung secukuncup yang melalui ostium aorta.

    Defek besar dengan aliran darah pulmonal berlebih dan hipertensi pulmonal menyebabkan dispenia, kesukaran makan, perspirasi banyak, infeksi paru berulang, dan gagal jantung pada awal masa bayi. Sianosis biasanya tidak ada, tetapi keabu-abuan kadang-kadang tampak selama infeksi dan menangis. VSD sedang hingga besar mengakibatkan sirkulasi paru berlebih dan gagal jantung yang memberikan gejala mudah lelah, diaforesis saat menetak/makan dan hambatan pertumbuhan. Pertumbuhan jelek, dan pertambahan berat minimal akibat seringnya muncul infeksi saluran nafas. Sering terjadi penonjolan prekordium kiri dn sternum, sebagaimana adanya kardiomegal, kuat angkat parasternal teraba, dorongan apeks dan getran sistolik.

    Inspeksi: pertumbuhan badan jelas terhambat, pucat, dan anyak keringat bercucuran. Ujung- ujung jari hiperremik. Diameter dada bertambah, sering terlihat voussure cardiaque ke kiri. Gejala-gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal dan regio epigastrium. Pada anak kurus terlihat impuls jantung yang hiperemik.

    Palpasi: impuls jantung hiperdinamik kuat ,terutama yang timbul dari ventrikel kiri. Karena defek besar, maka tekanan arteria pulmonalis tinggi, akibatnya penutupan katup pulmonal jelas teraba pada sela iga ke III kiri dekat sternum. Teraba getaran bising pada dinding dada. Pada defek sangat besar, sering tidak teraba getaran bising karena tekanan di ventrikel kiri sama dengan tekanan di ventrikel kanan. Anak dengan VSD besar disertai gagal jantung mempunyai tandanya terabanya tepi hati tumpul dibawah lengkung iga kanan.

    Auskultasi: bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti “click” sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal ateria pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras, terutama pada sela iga III kiri, umumya closed split. Terdengar bising holosistolik kasar derajat III-VI sepanjang tepi sternum kiri

    dengan pungtum maksimum di sela iga IV, menjalar ke seluruh perikordium sampai ke punggung, intensitas bising mengurang jika tekanan sistole tidak lagi ditutupi oleh bising dan bising bersifat dekresendo. Jika pirau kiri ke kanan pada VSD lebih 50% QP maka sering terdengar mid-diastolik pada apeks kordis, bising ini di sebabkan oelh stenosis mtral (MS) relatif terdapa sejumlah darah yang diberikan pada jantung kiri.

    Pada VSD besar, roentonogram dada menunjukan kardiomegali yang menyolok dengan penonjolan kedua ventrikel , atrium kiri, arteri pulmonalis. Corak vaskuler pulmonal bertambah dan mungkin ada. Ektrokardiogram menunjukan hipertrofi biventrikuler, gelombang P mungkin berlekuk dan runcing (peaked).

    Pentalaksanaan

    Komplikasi

    Perjalanan alamiah VSD tergantung sebagian besar pada ukuran defek. Sejumlah defek kecil yang berarti (30-50%) akan menutup secara spontan, paling sering selama umur tahun pertama. Sebagaian besar defek yang menutup akan meutup sebelum umur 4 bulan. Defek ini akan sering menderita aneurisma sekat venntrikel yang membatasi besarnya shunt. Kebanyakan adalah anak dengan defek kecil tapi tidak bergejala tanpa bukti bertambahnya ukuran jantung, tekanan, atau tahan arteri pulmonalis. Salah satu resiko jagka lama dari penderita ini adalah endokarditis infektif. Endokarditis terjadi kurang dari pada 2% anak denagn VSD, lebih sering terjadi pada remaja, dan jarang pada anak di bawah umur 2 thaun. Resiko ini tidak tergantung pada besarnya ukuran.

    Untuk defek sedang atau besar kurang sering menutup secara spontan, bahkan walaupun defek cukup besar untuk mengakibatkan gagal jantung, defek mungkin mengecil tapi tidak menutup secara sempurna. Yang lebih sering adalah bayi dengan defek besar menderita kejadian infeksi pernafasan berulang dan gagal jantung kongestif walaupun manajemen medikal optimal. Gagal jantung dapat ditampakkan pada bayi ini terutama karena kegagalan pertumbuhan. Pada beberapa bayi kegagalan pertumbuhan merupakan satu- satunya gejala. Hipertensi pulmonal terjadi sebagai aliran darah pulmonal tinggi. Penderita ini beresiko terjadi penyakit vaskuler pulmonal dengan bertambahnya ewaktu jika defek tidak diperbaiki.

    Prognosis

    Penderita VSD kecil, biasanya tanpa gejala. Di duga 70% kelianan ini akan menutup spontan. Pada defek yang besar dilakukan penanganan medik unutk menghindari timbulnya hipertensi pulmonal, dan bebrapan kemungkinan komplikasi yang bisa timbul yang akan mengganggu tumbuh kembnag secara optimal.