CAMPAK

( Morbili )
Definisi
Campak adalah penyakit infeksi virus akut yang menular dan disebabkan oleh virus campak, yang
ditandai dengan 3 stadium, yaitu stadium kataral, stadium erupsi, dan stadium konvalesensi.
Etiologi
Campak adalah virus RNA dari Famili Paramioviridae, genus !orbillivirus. "anya satu tipe
antigen yang diketahui. #irus morbili yang diketahui terdapat dalam sekret nasofaring, urin dan darah
selama masa prodormal sampai $% &am setelah timbul ruam atau bercak'bercak. (nfeksi ini ditularkan
secara droplet melalui udara )airbone* dan kontak.
Epidemiologi
Campak merupakan endemik pada sebagian besar dunia. Campak sangat menular, sekitar +,-
kontak keluarga yang rentan mendapat penyakit. .iasanya timbul pada masa anak usia sekolah yang
belum diimunisasi dan menyebabkan kekebalan seumur hidup.
.ayi yang dilahirkan oleh ibu yang pernah menderita campak atau imunisasi akan mendapat
kekebalan secara pasif )melalui plasenta* hingga umur %'/ bulan dan setelah umur tersebut kekebalan
akan berkurang sehingga si bayi dapat menderita campak. .ila si ibu belum pernah menderita campak
maka bayi yang dilahirkan tidak mempunyai kekebalan terhadap campak dan dapat menderita penyakit
ini setelah ia dilahirkan.
.ila seorang 0anita menderita campak ketika ia hamil 1 atau $ bulan, maka 2,- kemungkinan
akan mengalami abortus spontan, bila ia menderita pada trimester pertama, kedua, atau ketiga maka ia
mungkin akan melahirkan seorang anak dengan kelainan ba0aan atau anak dengan ..3R atau lahir mati
atau anak yang kemudian meninggal sebelum usia 1 tahun.
Patologi
3esi ensensial campak terdapat di kulit, membrana mukosa nasofaring, bronkus, saluran cerna, dan
kon&ungtiva. 4ksudat serosa dan proliferasi sel mononuklear dan beberapa sel polimorfonuklear ter&adi
sekitar kapiler. .iasanya ada hiperplasia &aringan limfoid, terutama pada apendiks, di mana sel raksasa
)giant cells* multinukleus berdiameter sampai 1,, 5m )sel raksasa retikuloendotelial 6arthin'Finkeldey*
dapat ditemukan. 7i kulit, reaksi terutama menon&ol sekitar kelen&ar sebasea dan folikel rambut. .ercak
koplik )koplik8s spot* terdiri dari eksudat serosa dan proliferasi sel endotel serupa dengan bercak pada lesi
kulit. Reaksi radang menyeluruh pada mukosa bukal dan faring meluas ke dalam &aringan limfoid dan
membrana mukosa trakeobronkial. Pneumonitis interstitial akibat dari virus campak mengambil bentuk
pneumonia sel raksasa "echt. .ronkopneumonia dapat disebabkan oleh infeksi bakteri sekunder. 9elain
peradangan pada paru, &uga terdapat oedema, bendungan, dan perdarahan pada otak. #irus dapat berbiak
&uga pada susunan saraf pusat dan menimbulkan ge&ala klinis ensefalomielitis. Pada kasus ensefalomielitis
yang mematikan, ter&adi demielinasi perivaskuler pada daerah otak dan medulla spinalis.
Gejala klinis
!asa tunas sekitar 1, : $, hari
;e&ala klinis penyakit campak dibagi dalam 3 stadium <
1. 9tadium kataral )prodormal*
.erlangsung selama % : 2 hari disertai demam ringan sampai sedang, malaise, batuk, pilek, farings
merah, nyeri telan, fotofobia, stomatitis, kon&ungtivitis dan kori=a.
!en&elang akhir stadium kataral dan $% &am sebelum timbul enantema )bintik'bintik merah* pada
palatum durum dan molle, timbul bercak koplik yang patognomonik bagi campak, tetapi sangat
&arang di&umpai. .ercak koplik ber0arna putih kelabu, sebesar u&ung &arum dan dikelilingi oleh
eritema, kadang'kadang hemoragik. 3okasinya di mukosa bukal berhadapan dengan molar ba0ah,
dan &arang ditemukan di bibir ba0ah tengah, palatum, dan caruncula )caruncle* lakrimal. .ercak
koplik ini muncul dan menghilang dengan cepat, biasanya dalam 1$ : 1> &am )sebelum stadium
erupsi*. ?etika menghilang, bintik'bintik perubahan 0arna merah mukosa mungkin tetap. Radang
kon&ungtiva dan fotofobia dapat mengesankan campak sebelum muncul bercak koplik. @erutama,
garis melintang radang kon&ungtiva, batas tegas sepan&ang tepi kelopak mata, dan ketika seluruh
kon&ungtiva terlibat, garis ini menghilang.
?adang'kadang, fase prodormal dapat berat, ditun&ukkan dengan demam tinggi mendadak, kadang
dengan ke&ang dan bahkan pneumonia. 9ecara klinis, gambaran penyakit ini menyerupai influen=a
dan sering didiagnosis sebagai influen=a. .iasanya kory=a, demam, dan batuk semakin bertambah
berat sampai 0aktu ruam telah merata di seluruh tubuh.
$. 9tadium erupsi
Pada stadium ini, kori=a dan batuk'batuk bertambah. @imbul enantema atau titik merah di palatum
durum dan palatum mole kadang'kadang terlihat pula bercak koplik. 9uhu badan naik mendadak
ketika ruam berbentuk makula'papula mucul dan sering mencapai suhu %, : %,,2AC )1,% ' 1,2AF*.
Pada kasus tidak terkomplikasi, ketika ruam muncul pada tungkai dan kaki, pada sekitar $ hari
ge&ala'ge&ala menghilang dengan cepat, proses pengurangan biasanya termasuk penurunan suhu
mendadak. Penderita sampai saat ini mungkin tampak sangat sakit, tetapi dalam $% &am setelah
suhu turun, mereka pada dasarnya tampak baik.
7i antara makula terdapat kulit yang normal. Ruam biasanya mulai sebagai makula tidak &elas
yang mula'mula muncul di belakang telinga, bagian atas lateral leher, sepan&ang garis
pertumbuhan rambut dan bagian posterior pipi. 3esi sendiri'sendiri men&adi semakin
makulopapuler sebagai ruam yang menyebar dengan cepat pada seluruh muka, leher, lengan atas
dan bagian atas dada pada sekitar $% &am pertama. 9elama $% &am berikutnya ruam menyebar ke
seluruh bagian punggung, abdomen, seluruh lengan dan paha. ?etika ruam akhirnya mencapai
kaki pada hari ke $'3, ruam mulai menghilang dari muka. ?adang'kadang terdapat perdarahan
ringan pada kulit dan rasa gatal. "ilangnya ruam menu&u ke ba0ah pada urutan yang sama dengan
ketika ruam muncul. ?eparahan penyakit secara langsung dihubungkan dengan luas dan
menyatunya ruam. Pada kasus yang ringan ruam cenderung tidak menyatu, &ika ada, lesi pada
kaki. 9edangkan pada kasus yang berat ruam menyatu, kulit tertutup secara sempurna termasuk
telapak tangan dan kaki, dan muka membengkak.
@erdapat pembesaran kelen&ar getah bening di sudut mandibula dan di daerah leher belakang. Pula
terdapat sedikit splenomegali. @idak &arang disertai diare dan muntahh. #ariasi dari campak yang
biasa ialah Bblack measlesC yaitu campak yang disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung, dan
traktus digestivus.
3. 9tadium konvalesensi
9tadium konvalesensi ditandai dengan berkurangnya stadium erupsi yang meninggalkan bekas
ber0arna lebih tua )hiperpigmentasi* yang lama'kelamaan akan hilang sendiri dalam D : 1, hari.
9elain hiperpigmentasi, pada anak &uga sering ditemukan kulit yang bersisik. Proses tersebut
disebabkan pada a0alnya terdapat perdarahan perivaskuler dan infiltrasi limfosit. "iperpigmentasi
ini merupakan ge&ala patognomonik untuk campak. 9uhu menurun sampai men&adi normal kecuali
bila ada komplikasi.
Diagnosis
7iagnosis ditegakkan berdasarkan <
' Anamnesis, tanda klinis dan tanda yang patognomonik
' Pemeriksaan serologis atau virologi yang positif
Anamnesis
7emam tinggi terus'menerus 3>,2AC atau lebih disertai batuk, pilek, nyeri menelan, mata merah,
fotofobia )silau bila terkena cahaya*, disertai diare. Pada hari ke %'2 demam, timbul ruam kulit,
didahului suhu yang meningkat lebih tinggi dari semula. Pada saat itu, anak dapat mengalami ke&ang
demam. 9aat ruam timbul, batuk dan diare bertambah parah sehingga anak mengalami sesak nafas
atau dehidrasi.
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan berdasarkan ge&ala klinis dari tiga stadium penyakit campak.
Pemeriksaan penun&ang
7arah tepi < &umlah leukosit normal atau meningkat apabila ada komplikasi infeksi bakteri.
Pemeriksaan antibodi (g! anti campak.
Pemeriksaan untuk komplikasi <
1. 4nsefalopati E ensefalitis < dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinalis, kadar elektrolit dan
analisis gas darah.
$. 4nteritis < feses lengkap.
3. .ronkopneumonia < dilakukan pemeriksaan foto thoraks dan analisis gas darah.
Diagnosis Banding
1. ;erman measles. Pada penyakit ini tidak ada bercak koplik, tetapi ada pembesaran kelen&ar di
daerah subocipital, posterior servikal, belakang telinga.
$. Roseola infantum )eksantema subitum*. Ruam akan timbul bila demam menghilang.
3. Rubella dan infeksi enterovirus. Ruam cenderung kurang mencolok daripada ruam campak.
%. (nfeksi ricketsia. 6alaupun ada batuk, namun ruam tidak melibatkan muka.
2. Penyakit serum atau ruam karena obat.
/. !eningokoksemia. 7isertai ruam yang agak serupa dengan ruam campak, tetapi biasanya tidak
ada batuk dan kon&ungtivitis. Ruam khas purpura petekiae.
D. 7emam skarlet. Ruam papuler halus difus dengan susunan Bdaging angsaC di atas dasar
eritematosa relatif mudah dibedakan.
Komplikasi
Pada penyakit campak terdapat resisttensi umum yang menurun sehingga dapat ter&adi anergi )u&i
tuberkulin yang semula positif berubah men&adi negatif*. ?eadaan ini menyebabkan mudahnya ter&adi
komplikasi seperti otitis media akut, ensefalitis, dan bronkopneumonia. Noma pipi dapat ter&adi pada
keadaan yang &arang. ;angren muncul di mana'mana akibat purpura fulminan atau koagulasi
intravaskuler tersebar.
.ronkopneumonia karena invasi bakteri sekunder dapat disebabkan oleh virus campak sendiri atau
oleh Pneumococcus, 9treptococcus, 9taphylococcus dan "aemophilus influen=a. .ronkopneumonia ini
dapat menyebabkan kematian bayi yang masih muda, anak dengan malnutrisi energi protein, penderita
penyakit menahun )misal tuberkulosis*, leukimia, dan lain'lain.
?omplikasi neurologis pada campak dapat berupa ensefalitis, hemiplegia, paraplegia, afasia,
gangguan mental dan neuritis optika.
4nsefalitis campak dapat ter&adi sebagai komplikasi pada anak yang sedang menderita campak atau
dalam satu bulan setelah mendapat imunisasi dengan vaksin virus campak hidup )ensefalitis campak
akut*, penderita yang sedng mendapat pengobatan imunosupresif )immunosuppesive measles
encephalopathy* dan sebagai subacute sclerosing panencephalitis )99P4*. Farang, ensefalitis dilaporkan
bersama campak yang dimodifikasi gama globulin, keterlibatan ensefalitis tampak sebelum stadium
erupsi, tetapi lebih sering mulai ter&adi $ : 2 hari setelah munculnya ruam. Angka kematian karena
ensefalitis campak rendah dan sisa defisit neurologis sedikit. Angka ke&adian ensefalitis setelah infeksi
campak ialah 1 < 1.,,, kasus, sedang ensefalitis setelah vaksinasi dengan virus campak hidup adalah 1,1/
tiap 1.,,,.,,, dosis. 4nsefalitis yang mematikan ter&adi pada anak yang sedang mendapat pengobatan
imunosupresif untuk keganasan.
Panensefalitis sklerotikans subakut )99P4* disebabkan oleh virus campak. 99P4 adalah suatu
proses degenerasi yang &arang dari susunan saraf pusat. Penyakit ini progresif dan fatal serta ditemukan
pada anak dan orang de0asa, yang ditandai dengan ge&ala yang ter&adi secara tiba'tiba seperti kekacauan
mental, disfungsi motorik, ke&ang, dan koma. Per&alanan klinis lambat dan sebagian besar penderita
meninggal dunia dalam / bulan : 3 tahun setelah ter&adi ge&ala pertama. Penyebab 99P4 tidak &elas, tetapi
ada bukti bah0a virus campak memegang peranan dalam patogenesisnya. .iasanya anak menderita
campak sebelum umur $ tahun sedangkan 99P4 bisa timbul sampai D tahun setelah campak. 99P4 yang
ter&adi setelah vaksinasi campak didapatkan kira'kira 3 tahun kemudian.
(mmunosuppresive measles encephalopathy didapatkan pada anak dengan campak yang sedang
menderita defisiensi imunologik karena keganasan atau karena pemakaian obat'obatan imunosupresif.
?omplikasi lain yang &uga dapat ter&adi pada penderita campak yaitu diare dengan disertai dehidrasi
dan campak yang men&adi berat pada pasien dengan gi=i buruk dan anak yang lebih kecil.
Pengobatan
i. Pengobatan bersifat suportif, terdiri dari <
1. Pemberian cukup cairan
$. ?alori dan &enis makanan yang disesuaikan dengan tingkat kesadaran dan komplikasi
3. 9uplemen nutrisi
%. Antipiuretika apabila suhu tinggi
2. Antibiotik diberikan apabila ter&adi infeksi sekunder
/. Antikonvulsi apabila ter&adi ke&ang
D. Pemberian vitamin A
>. Pelembaban ruangan dengan mempertahankan suhu ruangan hangat daripada dingin
+. Perlindungan dari pa&anan cahaya yang kuat selama masa fotofobia.
ii. (ndikasi ra0at inap < hiperpireksia ) suhu G 3+,,AC*, dehidrasi, ke&ang, asupan oral sulit, atau ada
komplikasi.
iii. Campak tanpa komplikasi <
1. "indari penularan
$. @irah baring di tempat tidur
3. #itamin A 1,,.,,, (H, apabila disertai malnutrisi dilan&utkan 1.2,, (H tiap hari
%. 7iet makanan cukup cairan, kalori yang memadai. Fenis makanan disesuaikan dengan tingkat
kesadaran pasien dan komplikasi
iv. Campak dengan komplikasi <
1. 4nsefalitis E ensefalopati
a. Antibiotik bila diperlukan, antivirus dan lainnya sesuai dengan P7@ ensefalitis
b. ?ortikosteroid, bila diperlukan sesuai dengan P7@ ensefalitis
c. ?ebutuhan &umlah cairan disesuaikan dengan kebutuhan serta koreksi terhadap gangguan
elektrolit
$. .ronkopneumonia
a. Antibiotik sesuai dengan P7@ pneumonia
b. Iksigen nasal atau dengan masker
c. ?oreksi gangguan keseimbangan asam'basa, gas darah dan elektrolit
3. 4nteritis < koreksi dehidrasi sesuai dera&at.
%. Pada kasus campak dengan komplikasi bronkopneumonia dan gi=i kurang, perlu dipantau
terhadap infeksi @. laten. Pantau ge&ala klinis serta lakukan u&i tuberkulin setelah 1 : 3 bulan
penyembuhan.
2. Pantau keadaan gi=i untuk gi=i kurang E buruk.
Prognosis
.aik pada anak dengan keadaan umum yang baik, tetapi prognosis buruk bila keadaan umum buruk,
anak yang sedang menderita penyakit kronis atau bila ada komplikasi.
Pencegahan
(munisasi aktif
7ilakukan dengan pemberian Blive attenuates measles vaccineC dengan strain 9ch0ar= dan !oraten.
(munisasi campak a0al dapat diberikan pada usia 1$ : 12 bulan, tetapi mungkin diberikan lebih a0al
pada daerah di mana penyakit ter&adi. 7ian&urkan untuk memberikan vaksin campak pada anak usia
12 bulan karena sebelum usia tersebut anak tidak dapat membentuk antibodi secara baik karena
masih ada antibodi dari ibu. 7an pada anak yang tinggal di daerah endemis campak dan terdapat
banyak tuberkulosis diberikan pada usia / bulan dan revaksinasi dilakukan pada usia 12 bulan.
?arena angka serokonversi pasca imunisasi tidak 1,,- dan mungkin ada beberapa makin lama
imunitasnya berkurang, imunisasi kedua campak biasanya diberikan sebagai campak'parotitis'rubella
)measles'mumps'rubella J!!RK*. 7osis ini dapat diberikan ketika anak masuk sekolah atau pada
saat masuk sekolah menengah. Rema&a yang memasuki perguruan tinggi &uga harus mendapat
imunisasi campak yang kedua. #aksin campak tidak boleh diberikan pada 0anita hamil, anak dengan
tuberkulosis yang tidak diobati, penderita leukimia dan anak yang sedang mendapat pengobatan
imunosupresif.
(munisasi pasif
(munisasi pasif dengan kumpulan serum orang de0asa, kumpulan serum konvalesen, globulin
plasenta, atau gamma globulin kumpulan plasma adalah efektif untuk pencegahan dan pelemahan
campak. Campak dapat dicegah dengan menggunakan imunoglobulin serum )gamma globulin*
dengan dosis ,,$2 m3Ekg diberikan secara intramuskuler dalam 2 hari sesudah pema&anan, tetapi
lebih baik sesegera mungkin. Pelemahan mungkin disempurnakan dengan penggunaan gamma
globulin dosis ,,,2 m3Ekg. 9esudah hari ke D'> inkubasi, &umlah antibodi yang diberikan harus
ditambah pada setiap proteksi.
!BE""A
( Campak #erman ata$ Campak %iga&'ari )
Definisi
Rubella adalah penyakit anak menular yang la=im ditandai dengan ge&ala'ge&ala utama ringan, ruam
serupa campak ringan atau demam skarlet, dan pembesaran serta nyeri limfonodi pascaoksipital,
retroaurikuler dan servikalis posterior. Pada anak yang lebih tua dan de0asa, terutama 0anita de0asa,
infeksi kadang'kadang dapat berat, dengan manifestasi keterlibatan sendi dan purpura.
Rubella pada a0al kehamilan dapat menyebabkan anomali kongenital berat. 9indrom rubella
kongenital adalah penyakit menular aktif dengan keterlibatan multisistem, spektrum ekspresi klinis luas,
dan periode infeksi aktif pascalahir dengan pelepasan virus yang lama.
Etiologi
Rubella disebabkan oleh virus yang mengandung RNA pleomorfik, pada famili @ogaviridae, genus
Rubivirus. #irus biasanya diisolasi pada biakan &aringan, dan keberadaannya diperagakan oleh
kemampuan sel gin&al kera hi&au Afrika ) African green monkey kidney JA;!?K* terinfeksi rubella
menahan tantangan dengan enterovirus. 9elama penyakit klinis virus berada dalam sekresi nasofaring,
darah, tin&a, dan urin. #irus telah ditemukan dari nasofaring D hari sebelum eksantem dan D : > hari
sesudah menghilangnya. Penderita dengan penyakit subklinis &uga terinfeksi.
Epidemiologi
!anusia adalah satu'satunya hospes alamiah rubella, yang disebarkan secara droplet oral atau
transplasenta melalui infeksi kongenital. Antibodi ibu adalah protektif selama usia / bulan pertama. Anak
laki'laki dan perempuan sama'sama terkena. Pada populasi yang rapat seperti institusi dan asrama tentara,
hampir 1,,- dari individu yang rentan dapat terinfeksi. Pada kelompok keluarga penyebaran virus
kurang< 2, : /,- anggota keluarga yang rentan mendapat penyakit.
Rubella sukar didiagnosis secara klinis karena ruam enterovirus dan ruam yang lain dapat
menghasilkan penampakan yang serupa. 9atu serangan biasanya memberikan imunitas permanen.
4pidemi ter&adi setiap / : + tahun sebelum vaksin tersedia. .ayi dengan rubella merupakan sumber
infeksi untuk anak yang lebih tua yang tidak imun dan orang de0asa nonimun, termasuk 0anita hamil
dan personel ruang pera0atan.
Gejala klinis
!asa inkubasi rubella adalah 1%'$1 hari. Fase prodormal ge&ala kataral ringan adalah lebih pendek
daripada fase prodormal campak dan mungkin sangat ringan sehingga tidak diperhatikan. @anda yang
paling khas adalah adenopati retroaurikuler, servikal posterior, dan di belakang oksipital. @idak ada
penyakit lain yang menyebabkan pembesaran nyeri limfonodi sampai sebesar limfonodi rubella. 4nantem
mungkin muncul tepat sebelum mulainya ruam kulit. Ruam ini terdiri dari bintik'bintik merah tersendiri
pada palatum molle yang dapat menyatu men&adi 0arna kemerahan dan meluas pada rongga belakang
mulut.
3imfadenopati &elas pada sekitar $% &am sebelum ruam muncul dan dapat tetap selama 1 minggu
atau lebih. 4ksantemnya lebih bervariasi daripada eksantem campak. 4ksantem mulai pada muka dan
menyebar dengan cepat. 4volusinya sangat cepat sehingga ruam dapat menghilang pada muka pada saat
ruam lan&utannya muncul pada badan. !akulopapula tersendiri ada pada se&umlah besar kasus, ada &uga
daerah kemerahan yang luas yang menyebar dengan cepat ke seluruh badan, biasanya dalam $% &am.
Ruam dapat menyatu, terutama pada muka. 9elama hari kedua ruam dapat mempunyai gambaran sebesar
u&ung &arum, terutama di seluruh tubuh, menyerupai ruam demam skarlet. 7apat ter&adi gatal ringan.
4rupsi biasanya &elas pada hari ketiga dan ter&adi deskuamasi minimal.
!ukosa faring dan kon&ungtiva sedikit meradang. .erbeda dengan rubeola, tidak ada fotofobia.
7emam ringan atau tidak ada selama ruam dan menetap selama 1, $, atau kadang'kadang 3 hari. 9uhu
&arang melebihi 3>,%AC )1,1AF*. Anoreksia, nyeri kepala, dan malaise tidak biasa, dan limpa sering sedikit
membesar. Angka sel darah putih normal atau sedikit menurun, &arang ter&adi trombositopeni dengan atau
tanpa purpura. @erutama pada 0anita yang lebih tua dan 0anita de0asa, poliartritis dapat ter&adi dengan
artralgia, pembengkakan, nyeri, dan efusi tetapi biasanya tanpa sisa apapun. 9etiap sendi dapat terlibat,
tetapi sendi'sendi kecil tangan paling sering terkena. 3amanya bisa mencapai beberapa hari, namun
&arang menetap selama berbulan'bulan.

Diagnosis Banding
?arena ge&ala serupa dan ruam dapat ter&adi pada banyak infeksi virus yang lain, rubella merupakan
penyakit yang sukar didiagnosis secara klinis kecuali bila penderita ditemukan selama epidemi. Ri0ayat
telah mendapat rubella atau vaksin rubella tidak dapat dipercaya, imunitas harus ditentukan dengan u&i
untuk antibodi. @erutama pada bentuk lebih berat, rubella dapat terancukan dengan tipe demam skarlet
dan rubeola ringan.
Roseola infantum )eksantema subitum* dibedakan dari rubella oleh keparahan demamnya dan
munculnya ruam pada akhir episode demam, bukan pada saat ge&ala'ge&ala dan tanda'tandanya sedang
naik.
Ruam karena obat mungkin sangat sukar dibedakan dengan rubella. Pembesaran khas limfonodi
sangat mendukung diagnosis rubella.
!ononukleosis infeksiosa, ruam dapat ter&adi menyerupai ruam rubella, dan pembesaran limfonodi
pada setiap penyakit dapat menimbulkan kerancuan. @anda'tanda hematologik mononukleosis infeksiosa
akan cukup membedakan dua penyakit tersebut. (nfeksi enterovirus yang disertai ruam dapat dibedakan
dari beberapa keadaan pada manifestasi pernapasan atau saluran cerna dan tidak adanya adenopati
retroaurikuler.
H&i diagnostik meliputi isolasi virus dari berbagai &aringan dan u&i serologis. Antibodi
hemaglutinasi'inhibisi )"(* merupakan metode penentuan imunitas biasa terhadap rubella. .eberapa u&i
yang lebih baru termasuk aglutinasi lateks, imunoassay en=im, dan imunoassay fluorescen sensitivitasnya
tampak sama atau lebih baik daripada u&i "(. (g! spesiifik rubella dapat ada dalam darah bayi baru lahir
yang terkena.

Komplikasi
?omplikasi relatif tidak la=im pada anak. Neuritis dan artritis kadang'kadang ter&adi. Resistensi
terhadap infeksi bakteri sekunder tidak berubah. 4nsefalitis serupa dengan ensefalitis yang ditemukan
pada rubeola yang ter&adi pada sekitar 1E/.,,, kasus.
Pengobatan
.ila tidak ter&adi komplikasi bakteri, pengobatan adalah simtomatis. Adamantanamin hidroklorida
)amantadin* telah dilaporkan efektif in vitro dalam menghambat stadium a0al infeksi rubella pada sel
yang telah dibiakkan. Hpaya untuk mengobati anak yang sedang menderita rubella kongenital dengan
obat ini tidak berhasil. ?arena amantadin tidak dian&urkan pada 0anita hamil, penggunaannya sangat
terbatas. (nterferon dan isoprinosin telah digunakan dengan hasil yang terbatas.
Prognosis
Prognosis rubella pada anak adalah baik, sedang prognosis rubella kongenital bervariasa menurut
keparahan infeksi. "anya sekitar 3,- bayi dengan ensefalitis tampak terbebas dari defisit neuromotor,
termasuk sindrom autistik.
Pencegahan
Pada orang yang rentan, proteksi pasif dari atau pelemahan penyakit dapat diberikan secara
bervariasi dengan in&eksi intramuskuler globulin imun serum );(9* dengan dosis besar ,,$2',,2, m3Ekg
atau ,,1$ : ,,$, m3Elb dalam D : > hari pasca pema&anan. 4fektivitas globulin tegantung pada kadar
antibodi produk yang digunakan dan pada faktor yang belum diketahui.
#aksin virus hidup RA $DE3 )fibroblas paru embrional manusia deretan 6('3>* telah digunakan
hanya pada imunisasi aktif terhadap rubella. #aksin RA $DE3 mempunyai banyak manfaat melebihi vaksin
rubella lain yang dahulu digunakan karena menghasilkan antibodi nasofaring dan berbagai variasi
antibodi serum, memberikan proteksi yang lebih baik terhadap reinfeksi, dan sangat lebih menyerupai
proteksi yang diberikan oleh infeksi alamiah. #aksin sensitif terhadap panas dan cahaya, karenanya
vaksin harus disimpan dalam lemari es suhu %AC dan digunakan segera. #aksin diberikan sebagai satu
in&eksi subkutan.
Antibodi berkembang pada sekitar +>- dari mereka yang divaksinasi. 6alaupun mungkin virus
menetap, terutama pada nasofaring, dan pelepasan ter&adi dari 1> : $2 hari sesudah vaksinasi, penularan
nampaknya tidak merupakan masalah.
3ama persistensi antibodi rubella pasca vaksinasi dengan RA $DE3 tidak tentu tetapi mungkin
seumur hidup. Cara'cara pencegahan adalah paling penting untuk perlindungan &anin. #aksinasi terutama
penting sehingga 0anita mempunyai imunitas terhadap rubella sebelum mencapai usia subur, dengan
penularan penyakit alamiah atau dengan imunisasi aktif. 9tatus imun dapat dievaluasi dengan u&i
serologis yang tepat.
Program vaksinasi rubella mengharuskan untuk imunisasi semua laki'laki dan 0anita usia 1$ dan
12 bulan serta pubertas dan 0anita pasca pubertas tidak hamil. (munisasi adalah efektif pada usia 1$
bulan tetapi mungkin tertunda sampai 12 bulan dan diberikan sebagai vaksin !!R. (munisasi rubella
harus diberikan pada 0anita pasca pubertas yang kemungkinan rentan pada setiap kun&ungan pera0atan
kesehatan. Hntuk 0anita yang mengatakan bah0a mereka mungkin hamil, imunisasi harus ditunda. H&i
kehamilan tidak secara rutin diperlukan, tetapi harus diberikan nasihat mengenai sebaiknya menghindari
kehamilan selama 3 bulan setelah imunisasi. Namun imunisasi ini tidak mengakibatkan penurunan
persentase 0anita usia subur yang rentan terhadap rubella.
'EPE()*!( + MA,!(*A
(oseola *nfant$m- Eksantem ($bit$m)
Definisi
@ahun 1+>/ virus baru diisolasi dari sel mononuklear darah perifer beberapa penderita sindrom
imunodefisiensi didapat )A(79*, atau penyakit limfoproliferatif. Pada mulanya, diberi nama virus
limfotropik sel'. manusia, penandaan lebih lan&ut menun&ukkan ia merupakan herpesvirus baru yang
sekarang dikenal sebagai herpesvirus / manusia )human herpesvirus / J""#'/K*. Pada tahun'tahun se&ak
penemuannya, infeksi primer pada bayi telah dihubungkan dengan raseola infantum )eksantema subitum*
atau penyakit demam nonspesifik.
Etiologi
""#'/ merupakan salah satu dari tu&uh herpes virus manusia. #irus ini besar )1>2'$,, nm*, berselubung,
virus 7NA helai ganda sekitar 1D, kilobasa. Pada mulanya diisolasi dari sel darah perifer manusia,
bereplikasi pada sel @ manusia )baik sel C7% maupun C7>*, monosit, megakariosit, sel pembuluh
alamiah, sel glia, dan sel epitel serta sel salivarius. #irus menghasilkan pengaruh sitopatik seperti balon
dan sel lisis dalam leukosit mononuklear yang dirangsang mitogen. #arian A lebih sering diisolasi dari
penderita orang de0asa dengan A(79 atau penyakit limfoproliferatif. #arian . tampak menyebabkan
infeksi ""#'/ primer paling berge&ala pada bayi. ""#'/ paling erat terkait dengan sitomegalovirus
manusia )C!#*. "ubungan molekuler dan antigenik men&elaskan beberapa tingkat reaktivitas silang
serologis dengan C!#.
Epidemiologi
9eroepidemiologi infeksi ""#'/ paralel dengan epidemiologi klinis roseola. ?ebanyakan )D,'+2-* bayi
baru lahir adalah seropositif untuk ""#'/, menggambarkan antibodi transplasenta. Frekuensi seropositif
turun antara usia % dan / bulan )2'2,-*, disertai dengan antibodi didapat cepat. Pada usia 1'$ tahun.
3ebih dari +,- bayi adalah seropositif. "ampir semua orang de0asa muda adalah seropositif, 0alaupun
titer ""#'/ mungkin lebih rendah daripada pada anak. Pada masa de0asa akhir, prevalensi antibodi
terhadap ""#'/ menurun sampai sekitar /,-. ;ambaran prevalensi antibodi cocok dengan prevalensi
klinis roseola, suatu penyakit yang tidak &arang pada usia 3 bulan pertama )0alaupun &arang pada
neonatus* dengan insiden puncak pada /'1$ bulan dan +,- ter&adi dalam usia $ tahun pertama. 9ekitar
sepertiga anak mengalami roseola klinis. (nfeksi ter&adi secara sama pada kedua &enis kelamin dan ter&adi
di seluruh musim dalam setahun dengan insiden agak lebih tinggi pada akhir musim semi dan a0al
musim panas. .eberapa kasus roseola musiman dapat karena enterovirus, yang bila tidak ada diagnosis
virologis spesifik, menyerupai penyakit seperti roseola. 6abah kecil roseola diperantarai ""#'/ terdata
pada populasi yang rapat seperti panti asuhan. !asa inkubasi yang terkesan dari 0abah kecil dan infeksi
eksperimental adalah 2'12 hari.
Patogenesis
Cara mendapatkan ""#'/ belum diketahui, tetapi virus sering terdeteksi dalam saliva manusia sehat
memberi kesan penyebaran hori=ontal dengan pelepasan virus oral. (nfeksi primer dapat disertai dengan
tanda klinis dan ge&ala'ge&ala atau dapat tidak berge&ala, 0alaupun frekuensi yang kedua belum diketahui.
#iremi dapat didokumentasi pada %'2 hari pertama roseola klinis dengan rata'rata sel terinfeksi 1,
3
per
1,
/
sel mononuklear. Fumlah virus dalam darah dihubungkan secara langsung dengan keparahan penyakit.
Ada respon imun kompleks yang tersusun dari induksi berbagai sitokin )interferon alfa dan gamma,
interleukin'beta, faktor nekrosis tumor alfa*, respon antibodi, dan reaktivitas sel @. "ilangnya viremi
primer, demam, dan munculnya ruam biasanya dihubungkan dengan munculnya antibodi anti'""#'/
neutralisasi serum dan mungkin menaikkan aktivitas sel pembunuh alami. Antibodi transplasenta tampak
melindungi bayi muda dari infeksi. (nfeksi sel sumsum tulang in vitro menekan diferensiasi sel pendahulu
dari semua deretan sel. (nfeksi ""#'/ in vitro menghambat respon limfoproliferatif sel mononuklear
darah peerifer manusia.
?adar antibodi tinggi pada orang de0asa, seiring pelepasan virus dalam ludah, dan deteksi asam nukleat
virus dalam kelen&ar ludah dan sel mononuklear darah perifer pada anak yang seropositif dan orang
de0asa mendukung keadaan latensi ""#'/ yang hidup lama. 9el yang tepat yang mengandung ""#'/
latent belum diketahui, tetapi leukosit dan sel kelen&ar ludah mungkin merupakan calon. 9ifat reaktivasi
penyakit pada anak yang lebih tua dan orang de0asa, terutama mereka yang terganggu imun, baru sa&a
dikenali. ?arena kebanyakan individu mempunyai antibodi, defek pada imunitas seluler, seperti yang
ditemukan pada penderita transplan atau mereka yang dengan A(79, dapat memberi kecenderungan pada
reaktivasi berge&ala.
Manifestasi Klinis
' oseola *nfant$m (Eksantema ($bit$m)
""#'/ adalah agen etiologi pada sekurang'kurangnya >,'+$- kasus. !ulainya mendadak, dengan
demam setinggi 3+,% : %1,$AC )1,3 : 1,/AF*, fontanella anterior mencembung atau ke&ang'ke&ang
dapat ter&adi pada saat ini atau nanti. .ila ke&ang'ke&ang ter&adi )2 : 32- kasus*, mereka ke&ang'
ke&ang pada stadium pra'eruptif roseola. 6alaupun mukosa faring mungkin sedikit meradang dan
mungkin sedikit kory=a, tidak ada tanda'tanda diagnosik. .iasanya anak tampak relatif baik 0alaupun
ada demam.
7emam turun dengan krisis pada hari ke 3'%. ?etika suhu kembali normal, erupsi makular atau
makulopapular tampak di seluruh tubuh, mulai pada badan, menyebar ke lengan dan leher, dan
melibatkan muka dan kaki sampai beberapa tingkat. Ruam menghilang dalam 3 hari, deskuamasi
&arang, dan biasanya tidak ada pigmentasi. ?adang'kadang, limfonodi terutama di daerah servikal
membesar tetapi tidak meluas seperti ruam rubella. ?urang sering, penyakit ini mungkin ada tanpa
demam yang khas. 9ebelum penurunan demam dan muncul ruam, diagnosis terkesan
mengesampingkan sebab'sebab demam tinggi biasa yang lain pada usia ini, sepeerti otitis media,
pielonefritis akut, pneumonia, meningitis dan bakteremia pneumokokus.
' Demam pada Ba.i tanpa roseola khas
H&i diagnostik spesifik untuk ""#'/ telah memungkinkan penegasan &umlah sindrom terkait ""#'/.
?isaran usia anak ini +,2 : +,+ bulan, mereka irritabel dan demam )rata'rata suhu 3+,DAC*, dan %D :
/$- mengalami radang membrana timpani dengan beberapa tanda setempat lain. 13- mengalami
ke&ang demam, demam berakhir rata'rata % hari. "anya +- mempunyai ruam seperti roseola,
0alaupun 1D'33- mempunyai ruam selama atau sesudah periode demam. ""#'/ dapat merupakan
sebanyak 2,- dari sakit demam pertama dari kehidupan anak.

' *nfeksi tersebar pada ba.i dan orang de/asa
Farang dilaporkan kasus ""#'/ menyebabkan penyakit tersebar berat atau mematikan pada bayi sehat
lainnya. ?eadaan ini ter&adi sebagai sakit demam akut yang kadang'kadang menyerupai sindrom
mononukleosus infeksiosa )limfadenopati, hepatosplenomegali, ruam makulopapular* atau hepatitis
fulminan. ""#'/ &uga terkait dengan sedikit &umlah kasus intusussepsi pada bayi, dengan satu atau
berulang ke&ang demam, kasus &arang meningoensefalitis atau ensefalopati, eksaserbasi purpura
trombositopeni idiopatik, dan sindrom hemofagositik mematikan.
Pada orang de0asa sehat, infeksi primer ""#'/ kadang'kadang disertai dengan sindrom seperti
mononukleosis, hepatitis fulminan, atau penyakit yang lebih ringan dengan malaise dan limfadenopati
servikal. ""#'/ dapat disertai limfadenitis ?ikuchi )limfadenitis dan demam remitten* dan histiosis
sinus dengan limfadenopati masif )penyakit Rosai 7orfman*.
' *nfeksi pada gangg$an im$n
""# menyebabkan penyakit reaktivasi pada individu terganggu imun. ?eadaan ini tampak merupakan
kasus dengan ""#'/ &uga, 0alaupun spektrum penuh sindrom ini dan frekuensinya baru di&elaskan.
Pada penderita transplantasi sumsum tulang, viremia ""#'/ dihubungkan dengan demam tidak
ter&elaskan dan supressi sumsum tulang. Pada seri kecil penderita dengan transplantasi sumsum tulang
atau A(79 telah dihubungkan dengan pneumonitis interstitial idiopatik. Penemuan ini harus dipandang
hati'hati karena infeksi ""#'/ hampir universal pada penderita ini dan hubungannya dengan
reaktivasi penyakit pada setiap penderita tertentu sukar.
""#'/ menginfeksi banyak sel'sel yang sama seperti "(#, transaktivasi promotor "(# in vitro, dan
pada beberapa keadaan menambah replikasi "(#. (nfeksi ""#'/ sel @ C7> manusia dan sel
pembunuh alami memicu ekspresi C7% dan kerentanan untuk infeksi "(# in vitro.

%anda laboratori$m
Pada roseola, selama beberapa hari pertama demam, angka sel darah putih rata'rata >.,,,Emm
3
, dengan
kenaikan neutrofil. Pada demam hari ke 3'%, angka sel darah putih turun sampai rata'rata /.,,,Emm
3
,
kadang'kadang dengan neutropenia absolut dan limfositosis yang dapat setinggi +,-. ?adang'kadang
se&umlah besar monosit ada. Cairan serebrospinal biasanya normal, 0alaupun 7NA ""#'/ mungkin
terdeteksi dengan reaksi rantai polimerase )RRP* pada cairan serebrospinal dari beberapa bayi yang
&arang dengan ensefalopati yang diperantarai ""#'/. Penderita dapat &uga mempunyai pleositosis cairan
serebrospinal ringan.
Diagnosis
7iagnosis pesifik infeksi ""#'/ tergantung pada isolasi virus selama infeksi primer, peragaan produksi
antibodi terhadap ""#'/, atau lokalisasi ""#'/ pada &aringan yang terinfeksi dengan metode molekuler.
Pada kasus roseola, virus dapat ditemukan dari leukosir darah perifer pada 3'% hari pertama sakit dengan
penanaman bersama dengan sel mononuklear darah talipusat manusia yang diobati'mitogen atau deretan
sel @ tertentu. 9el terinfeksi membentuk pengaruh sitopatik balon, mengalami lisis, dan menghasilkan
antigen yang dapat dideteksi. #irus tidak ditemukan dari darah anak atau orang de0asa normal, sehat,
seropositif, tetapi dapat ditentukan dari individu terganggu imun tidak berge&ala.
9esudah infeksi primer minggu pertama, produksi antibodi dapat diperagakan dengan berbagai assay
termasuk imunofluoresensi, neutralisasi, imunoblot, dan imunoassay en=im. Antibodi (g! muncul a0al
dan menurun ketika antibodi (g; dihasilkan, yang berakhir &uga sampai masa de0asa. 6alaupun
serokonversi )respon antibodi negatif men&adi positif* merupakan petun&uk infeksi primer, kenaikan
empat kali dapat menun&ukkan infeksi primer atau reaktivasi virus. Antibodi (g! dapat &uga muncul
kembali selama reaktivasi virus. Pada penderita terganggu imun, kadar antibodi yang rendah atau
menurun dapat dihubungkan dengan penyakit tetapi bukan diagnostik yang dapat dipercaya. ?enaikan
antibodi ""#'/ yang &elas mungkin akibat infeksi C!# karena ada reaktivitas silang antigenik antara
virus herpes yang terkait. 7iagnosis pasti infeksi ""#'/ dengan metode serologis perlu
mengesampingkan infeksi C!# primer.
Antigen ""#'/ atau kadar tinggi 7NA virus terdeteksi dengan teknik imunohistokimia atau RRP pada
&aringan hospes terganggu imun, yang merupakan satu'satunya cara untuk menggabungkan penyakit
tertentu dengan ""#'/, karena perubahan antibodi tidak dapat dipercaya dan penemuan virus dari
leukosit darah atau saliva tidak &arang, 0alaupun tidak ada sindrom yang dikenali. ?ebanyakan anak dan
orang de0asa yang seropositif mempunyai 7NA virus yang terdeteksi dengan RRP pada sel darah
perifernya, mungkin menun&ukkan keadaan virus laten.
Diagnosis Banding
Anak dengan roseola datang dengan diagnosis banding demam yang tidak diketahui sebabnya sampai
suhu turun dengan cepat dan ruam muncul. !anifestasi prodormal lain dari rubella dan menetapnya
demam sesudah ruam tampak biasanya membedakannya dari roseola. Rubeola dan dengue dapat
dibedakan terutama dengan 0aktu penampakan ruamnya dalam hubungannya dengan demam dan tanda'
tanda klinis lain.
Pada rubeola, 0alaupun biasanya ada demam berbagai tingkat selama 3'% hari tepat sebelum ruam, suhu
dengan mendadak naik sampai 3+,%'%,AC )1,3'1,%AF* pada saat ruam tampak dan tetap tinggi selama $
hari berikutnya, ketika ruam menghilang dengan cepat. @idak adanya bercak koplik, kory=a berat, dan
kon&ungtivitis &uga membantu membedakan roseola dengan rubeola.
.akteremia pneumokokus dapat datang dengan demam tinggi dan anak tampak sehat. Angka sel darah
putih seringkali naik, dan biakan darah positif untuk Pneumococcus. !embedakan roseola dengan
penyakit enterovirus dan adenovirus dan reaksi obat sukar.
(nfeksi ""#'/ merupakan penyebab tidak la=im sindrom mononukleosis infeksiosa heretofil negatif dan
hepatitis serta harus dibedakan dari virus lain yang menyebabkan sindrom ini. Pada hospes terganggu
imun, penyakit ini merupakan bagian dari diagnosis banding pneumonitis interstitial dan kegagalan
sumsum tulang bersama dengan sitomegalovirus, Pneumocystis carinii dan hospes dari agen lain yang
kurang la=im.
Pengobatan
@idak ada metode untuk pemendekan per&alanan roseola atau untuk profilaksis yang diketahui. Pada bayi
dan anak muda yang cenderung untuk konvulsi, pemberian sedatif ketika mulai muncul demam roseola
ta&am mungkin efektif sebagai profilaksis terhadap ke&ang'ke&ang yang demikian. Antipiuretik mungkin
membantu dalam mengurangi sebagian demam dan menenangkan kegelisahan. ""#'/ in vitro rentan
pada gansiklovir dan foskarnet dan &auh kurang pada asiklovir. @idak ada penelitian terkendali yang
menggunakan agen ini pada terapi untuk kasus infeksi ""#'/ berat yang amat &arang pada hospes normal
yang lainnya atau terganggu imun.

Prognosis
Prognosis roseola adalah baik kecuali pada penderita yang &arang menderita hiperpireksia ekstrem,
ke&ang'ke&ang menetap, ensefalitis berat, atau hepatitis mematikan. (ndikasi pendahuluan pada hospes
terganggu imun memberi kesan bah0a pneumonia interstitial akibat ""#'/ mempunyai prognosis lebih
baik daripada pneumonia interstitial yang disebabkan C!#.
)*!( 'EPE( (*MP"EK(
#irus "erpes 9impleks )"9#* la=im ada pada manusia dan mempunyai berbagai manifestsi klinis yang
melibatkan kulit, membrana nukosa, mata, sistem saraf sentral, dan saluran genital. #irus ini &uga
menyebabkan penyakit sistemik menyeluruh. !anifestasi penyakit sebagian besar ditentukan oleh
kemampuan imun hospes. 7ua strain virus dikenali < "9#'1, biasanya menginfeksi kulit dan membrana
mukosa di atas pinggangL dan "9#'$ terutama menginfeksi genitalia dan neonatus.
7ua tipe infeksi yang diketahui <
1. (nfeksi primer adalah pengalaman pertama hospes rentan dengan virus, yang pada kebanyakan
keadaan merupakan infeksi subklinis, yang lain biasanya merupakan lesi superfisial lokal disertai
dengan berbagai tingkat reaksi sistemik. Pada bayi baru lahir dan bayi malnutrisi berat, infeksi
sistemik serius, sering tanpa lesi superfisial, dapat ter&adi. 9irkulasi antibodi dan respon seluler
berkembang pada kasus neonatus.
$. 3esi herpes berulang menggambarkan reaktivasi infeksi laten pada hospes imun dengan sirkulasi
antibodi. Reaktivasi menyertai rangsangan nonspesifik demikian seperti perubahan dalam lingkungan
eksternal )misal dingin, sinar ultra violet* atau lingkungan internal )misal menstruasi, demam, atau
stres emosi*. 3esi cenderung terlokalisasi dan biasanya tidak disertai dengan reaksi sistemik. (nfeksi
virus dapat ter&adi pada tidak adanya kumat klinis, menimbulkan pelepasan virus tidak berge&ala.
Etiologi
"9# adalah 7NA helai ganda yang mengandung virus terselubung. Core protein ikosakedral dikelilingi
oleh selubung lipid yang membungkus se&umlah glikoprotein virus yang menyebabkan interaksi sel
sasaran virus dan infeksi. ;likoprotein ini &uga merupakan kunci sasaran untuk respon imun humoral dan
seluler hospes. "9# tumbuh dengan cepat pada deretan sel manusia dan bukan manusia dan
menghasilkan perubahan sitopatik khas. "9#'1 dan "9#'$ dapat dibedakan dengan analisis 7NA
)analisis pembatasan endonuklease* dan secara komersial oleh reaktivitas dengan antibodi monoklonal
spesifik tipe pada berbagai assay fluorescen dan imunosorben terkait en=im )43(9A*. .eberapa en=im
yang penting untuk sintesis 7NA virus, seperti timidin kinase dan polimerase 7NA, merupakan sasaran
berguna untuk agen antivirus.
Epidemiologi
#irus mengembangkan hubungan yang sangat cocok dengan hospesnya. Pada sekitar >2- keadaan
infeksi adalah subklinis. 6alaupun manifestasi klinis ada, hospes &arang mengalami gangguan secara
serius. ?adang'kadang infeksi primer atau berulang dapat menyebabkan 0abah stomatitis institusi atau
keluarga. "9# dapat &uga ditularkan melalui infeksi &ari'&ari )paronikhia*, selama kontak olahraga seperti
rugbi atau gulat )herpes gladiatorum*, dan &arang pada kelompok rumah sakit. !asa inkubasi adalah $'1$
hari )rata'rata / hari*. Penyebaran infeksi tampak ditentukan oleh dua faktor yaitu kontak tubuh erat dan
trauma seperti tumbuh gigi atau kerusakan pada kulit.
(nsiden antibodi "9# lebih tinggi pada kelompok sosioekonomi yang lebih rendah berkorelasi dengan
keadaan kehidupan yang padat. 4pidemiologi berbeda untuk dua tipe "9#. Penelitian serologis rinci telah
dilakukan terutama pada kelompok berpenghasilan rendah, di mana kebanyakan bayi mempunyai
antibodi transplasenta selama umsia sekitar / bulan pertama. 7ari usia 1'% tahun ada kenaikan antibodi
yang ta&am terhadap "9#'1 dan kemudian kecepatan mendapatkannya &auh lebih lambat sampai usia 1%
tahun. Pada saat ini, ada kenaikan ta&am kedua pada antibodi, terutama pada "9#'$. Pada antibodi "9#
orang de0asa ditemukan pada sebagian besar dalam kelompok sosioekonomi lebih rendah. Antibodi
"9#'1 ditemukan pada 3,- mahasis0a universitas dan antibodi "9#'$ ditemukan sampai /,- pada
orang de0asa dengan status sosioekonomi yang lebih rendah. (nsiden antibodi tipe $ pada kelompok
sosioekonomi yang lebih tinggi pada sekitar 1,'3,-.
.ila terinfeksi, sebagian besar orang terus memba0a virus pada stadium laten dan mempertahankan
kestabilan kadar antibodi dalam sirkulasi. ?adar a0al antibodi yang dicapai sesudah infeksi primer
mungkin turun, dan beberapa reinfeksi subklinis dapat ter&adi sebelum kadar antibodi stabil dibentuk.
Pengidap mungkin menyebarkan virus tanpa mempunyai suatu lesi yang nampak. #irus herpes simpleks
dapat diisolasi dari faring sekitar 2- orang de0asa yang tidak berge&ala.
Patologi
Perubahan patologis bervariasi menurut &aringan yang terinfeksi. Pada umumnya, lesi spesifik ditandai
adanya benda inklusi intranuklear, massa homogen yang terletak di tengah nukleus yang sangat hancur di
mana kromatin dasar telah ditepikan ke membran nukleus. 9ekitar lesi spesifik selalu ada bukti reaksi
radang akut. Pada kulit dan membrana mukosa lesi khas adalah vesikel unilokuler. Pada kulit vesikula
tegang. 9el epitel balon yang berisi inklusi intranukler dapat dilihat paling baik pada tepi vesikula. Cairan
vesikula mengandung sel epitel yang terinfeksi, termasuk sel raksasa multinuklear dan leukosit. 7alam
dermis tidak ada nekrosis, tetapi kapiler dilatasi, dan infiltrasi sel mononuklear dan polimorfonuklear.
7alam membrana mukosa, karena maserasi, ada kebocoran a0al cairan vesikuler yang menyebabkan
vesikel kollaps, terutama yang terisi fibrin. 9el atas yang edema membentuk membrana abu'abu di atas
lesi.
Pada orang yang sehat, lesi terbatas pada kulit dan membrana mukosa. Penyebaran virus melalui aliran
darah dengan akibat penyakit tersebar luas ditemukan terutama pada bayi baru lahir, anak malnutrisi
berat, orang'orang dengan penyakit kulit seperti eksem, dan penderita dengan defek imunitas seluler.
Pada penderita ini, virus menyebar secara hematogen dari tempat masuk ke organ'organ yang rentan.
#irus bertambah dalam organ ini dan ter&adi viremia sekunder dengan bukti adanya penghancuran sel
yang luas.

Manifestasi klinis
"9# khas menghasilkan lesi vesikuler. "anya &arang ada penyebaran viremi yang menyebabkan penyakit
sistemik luas atau penularan neurogenik yang menyebabkan meningoensefalitis. 6alaupun ke&adian lesi
primer dan berulang adalah khas diterima pada infeksi herpes, perbedaannya secara klinis sering tidak
mungkin tanpa informasi ada atau tidaknya antibodi serum pada penderita.
' "esi K$lit Dan Membrana M$kosa
Pada kulit lesi terdiri atas kumpulan vesikula dinding tipis di atas dasar eritematosa. Robekan ini,
terinfeksi dan menyembuh dalam D'1, hari tanpa parut kecuali sesudah serangan ulangan atau infeki
bakteri keduaL depigmentasi sementara dapat ter&adi pada kulit hitam. 3esi lokal mungkin didahului
dengan iritasi ringan atau luka bakar pada tempat lokal dan dengan nyeri neuralgik berat di daerah ini.
Pada anak vesikula sering terinfeksi sekunder, memasukkan impetigo kontagiosa men&adi diagnosis
banding. 3esi cenderung kumat pada tempat yang sama, terutama pada sambungan mukokutan, tetapi
dapat ter&adi di mana'mana.
(nfeksi primer, terutama pada penderita terganggu imun, mungkin tidak bisa menimbulkan erupsi
vesikuler menyeluruh di mana lesi kecil mungkin terus tampak selama masa $'3 minggu. Fika
manifestasi sistemik ringan, infeksi harus dibedakan dengan varisella.
3esi traumatis kulit dapat terinfeksi oleh "9#. 3esi primer dapat &uga pada kulit yang tampak tidak
pecah, seperti misalnya pada dagu bayi yang berair liur dengan stomatitis herpes, padanya tampak
vesikel tersebar sendiri'sendiri, berbeda dengan vesikel serangan ulang yang berkelompok. .ila kulit
tungkai terinfeksi, vesikel tampak pada $'3 hari di tempat trauma. 9ering ada penyebaran sentripetal
sepan&ang saluran limfa, menyebabkan pembesaran limfonodi regional dan vesikel tersebar pada
semua kulit yang tidak rusak. ;ambaran klinis akhir mungkin terkelirukan dengan gambaran klinis
herpes =oster, terutama &ika disertai dengan nyeri neuralgik, kecuali &ika lesi dikenali karena tidak
terbatas pada dermatoma. 3esi sembuh perlahan'lahan, sering memerlukan 0aktu 3 mingguL berulang
pada tempat trauma lokal adalah la=im dan dapat memberikan gambaran bullosa. Pegulat dan personal
kedokteran cenderung untuk terkena infeksi herpes dari abrasi superfisial )herpes gladiatorum dan
herpes bernanah*. Pada yang kedua, infeksi trauma minor sekitar kuku menimbulkan nyeri yang
sangat, lesi dalam yang menyebar dengan vesikula yang sembuh secara spontan dalam $'3 minggu.
3esi yang serupa ter&adi pada &ari'&ari pengisap &empol yang sedang menderita ginggivostomatitis
herpes. 3esi tidak boleh diiris.
' Ginggi0ostomatitis 'erpes Ak$t (Ginggi0ostomatitis *nfeksi$s Ak$t- (tomatitis Kataralis-
(tomatitis !lseratif- (tomatitis )incent)
(nfeksi primer ini paling sering menyebabkan stomatitis pada anak usia 1'3 tahun, dapat &uga ter&adi
pada anak yang lebih tua dan orang de0asa. ;e&ala'ge&ala mungkin muncul mendadak, dengan nyeri
dalam mulut, berludah, mulut bau, menolak makan, dan demam setinggi %,'%,,/AC )1,%'1,2AF*.
!ulainya mungkin tersembunyi, dengan demam dan irritabilitas mendahului lesi oral 1'$ hari. 3esi
a0al adalah vesikel, yang &arang ditemukan karena robeknya a0al. 3esi sisa adalah berdiameter $'1,
mm dan tertutup dengan membran kuning keabu'abuan. .ila membran ini mengelupas, ulkus yang
sebenarnya tetap. 6alaupun lidah dan pipi paling sering terlihat, tidak ada bagian batas oral yang
terbebas. ?ecuali pada bayi yang tidak bergigi, ginggivitis akut merupakan penyakit yang khas dan
dapat mendahului munculnya vesikel mukosa. 3imfadenitis submaksillaris adalah la=im. Fase akut
berakhir %'+ hari dan sembuh sendiri. Nyeri cenderung hilang $'% hari sebelum penyembuhan ulkus
sempurna. Pada beberapa keadaan daerah tonsil terlibat a0al dan tampak eksudatif, dan tonsilitis akut
karena bakteri atau herpangina akibat enterovirus dapat dicurigai. .iakan negatif 9treptococcus dan
bakteri patogen lain dan kegagalan lesi berespon terhadap terapi antibiotik membedakan dengan
infeksi bakteri. Penyebaran vesikulasi ke mukosa bukal dan bagian anterior mulut adalah khas untuk
herpangina.
' (tomatitis Ber$lang Dan 'erpes "abialis
"9# berulang oral khas adalah satu atau beberapa kelompok vesikel pada sambungan mukokutan.
3esi biasanya disertai dengan nyeri lokal, perih atau gatal dan berakhir 3'D hari. ;e&ala'ge&al sistemik
tidak biasa. 3esi terlokalisasi dapat ter&adi kurang sering pada palatum sehubungan dengan sakit
demam atau pada mukosa yang berdekatan dengan lesi pada bibir. Namun ulkus aftosa berulang tidak
disebabkan oleh "9#. Pada beberapa orang, stomatitis menyeluruh kumat secara tetap D'1, hari
sesudah lesi herpes berulang pada bibir atau di mana'mana dan sering disertai lesi kulit eritema
multiforme.
' Eksema 'erpes (Er$psi )ariselliform Kaposi- #$li$sberg P$st$losis )aksiniformis Ak$t)
?elainan ini manifestasi Bherpes traumatikC yang paling srius, akibat dari penyebaran dan biasanya
infeksi primer kulit eksematosa dengan "9#. ?eparahan dari komplikasi bervariasi, lesi mungkin
begitu ringan sehingga terle0ati, atau mungkin mematikan. Pasa serangan primer berat khas, vesikel
berkembang dengan mendadak dalam &umlah yang besar pada daerah kulit eksematosa. !ereka terus
tampak dalam kelompok selama D'+ hari. !ula'mula tersendiri, kemudian mereka men&adi
berkelompok dan dapat ter&adi pada daerah kulit normal yang berdekatan dan ter&adi pengikisan
epidermis. Akhirnya kudis terbentuk, dan ter&adi epitelialisasi. Reaksi sistemik bervariasi, tetapi suhu
3+,%'%,,/AC )1,3'1,2AF* selama D'1, hari adalah sering. 9erangan ulang ter&adi pada lesi kulit atopik
kronis. ?ematian dapat akibat dari gangguan fisiologis yang berat karena kehilangan cairan, elektrolit,
dan protein melalui kulit, dan penyebaran virus ke otak dan organ lain, atau dari invasi bakteri
sekunder. 7iferensiasi dari eksema vaksinatum biasanya dapat dibuat dengan menentukan kepastian
yang masuk akal bah0a anak tidak dipa&ankan pada vaksinia dan oleh ter&adinya kelompok'kelompok
vesikel pada hospes. 7iagnosis dapat secara tepat ditegakkan dengan pemeriksaan cairan vesikuler
dengan teknik diagnostik virus cepat.
' "esi 1k$ler
?on&ungtivitis dan keratokon&ungtivitis dapat ter&adi sebagai manifestasi infeksi primer atau berulang.
?on&ungtiva tampak kongesti dan membengkak, tetapi hanya ada sedikit kotoran purulen. Pada infeksi
primer nodus preaurikuler biasanya membesar dan nyeri. ?atarak, uveitis, dan korioretinitis ter&adi
pada bayi baru lahir dan bayi yang terganggu imunnya.
3esi kornea mungkin superfisial, dalam bentuk ulkus dendritik, atau sebagai keratitis dissiform yang
dalam. ?eratitis dendritik adalah unik pada keterlibatan mata "9#. 7iagnosis dikesankan oleh adanya
vesikel herpes pada kelopak mata, yang ditegakkan dengan isolasi virus. ?eratokon&ungtivitis
epidemik yang sangat menular )kon&ungtivitis galangan kapal* disebabkan oleh salah satu dari
beberapa serotip, harus dipertimbangkan pada diagnosis banding. (nfeksi kornea berulang dapat
menyebabkan parut kornea dan gangguan penglihatan.
' 'erpes Genital
(nfeksi genital dengan herpes virus ter&adi paling sering pada rema&a dan orang de0asa muda, biasanya
karena "9#'$, menyebar karena aktivitas seksual. 6alaupun infeksi tangan sampai genital dan
autoinokulasi mungkin, herpes genital atau rektal pada anak muda memerlukan pemeriksaan yang
sensitif dan teliti terhadap kemungkinan penyiksaan anak. 1,'$2- kasus herpes genital primer
disebabkan oleh "9#'1, dan hampir semua kasus herpes genital berulang adalah karena "9#'$. Pada
infeksi genital primer, ketika penderita tidak mempunyai antibodi terhadap salah satu tipe herpes
)sekitar 3,- kasus*, ge&ala sistemik seperti demam, adenopati regional, dan disuria, lebih mungkin
ter&adi. Pada 0anita de0asa, vulva dan vagina mungkin terlibat dengan vesikel dan ulkus, tetapi
serviks merupakan tempat primer infeksi. (nfeksi berulang &arang ter&adi, baik penyakit primer maupun
berulang seringkali subklinis, tetapi virus yang dilepaskan selama 0aktu ini dapat menginfeksi mitra
seksnya atau bayi selama mele0ati saluran lahir.
Pada orang laki'laki vesikel atau herpes biasanya terlihat pada glans penis, prepusium, atau batang
penis. 9krotum kurang sering terlibat. "9# genital merupakan faktor risiko untuk infeksi "(#.
' *nfeksi (istemik
Pada hospes terganggu imun, infeksi "9# dapat ter&adi pada berbagai hospes termasuk bayi baru lahir,
malnutrisi berat, dan anak dengan keganasan atau keadaan lain yang memerlukan terapi imunosupresi,
dengan virus A(79, luka bakar,, atau dengan penyakit imunodefisiensi primer yang terutama
mengganggu imunitas seluler. Pada anak yang sedang mendapat terapi kanker atau transplantasi organ,
risiko infeksi "9# berat bersamaan dengan 0aktu imunosupresi maksimum. 9indrom yang paling
sering adalah penyakit mukokutan lokal dan kronis. 3esi dapat menyerupai vesikel dan ulkus khas atau
memburuk men&adi erosi nyeri nekrosis atau eksofitik atipik, lesi seperti kutil. !ukositis, esofagitis,
proktitis dan pneumonitis kurang sering. !anifestasi paling berat, biasanya akibat infeksi primer pada
anak yang terganggu imun, merupakan penyakit yang tersebar luas yang melibatkan hati, paru,
kelen&ar adrenal dan sistem saraf pusat. Penderita ini mempunyai sindrom seperti sepsis dengan
leukopenia, koagulopati intravaskuler tersebar, demam atau hipotermia dan memburuk sampai mati.
3esi kulit mungkin terlokalisasi sampai di membrana mukosa, tersebar luas, menyerupai infeksi
varisella atau tidak ada.
' *nfeksi (istem (araf (entral
"9# mempunyai kecenderungan menginfeksi sistem saraf. .aik tipe 1 maupun tipe $ dapat
menyebabkan meningoensefalitis sebagai bagian dari infeksi neonatus. Pada penderita dengan herpes
genital primer, biasanya akibat dari "9#'$, sindrom meningitis aseptik dapat mempersulit per&alanan
penyakit. Cairan serebrospinal menun&ukkan pleositosis limfositik, dan virus mungkin dibiakkan
darinya pada penderita dengan sindrom yang sembuh sendiri. "9#'1 adalah penyebab ensefalitis
sporadis mematikan yang paling la=im. Ada kecenderungan yang ta&am untuk melibatkan daerah
frontal dan parietal. @anda'tanda dan ge&ala'ge&ala khas meliputi demam, perubahan kesadaran, nyeri
kepala, perubahan kepribadian, ke&ang'ke&ang, disfagia, dan tanda'tanda neurologis setempat. Fika
tidak diobati, angka mortalitas tampak D2-, dengan sekuele berat pada yang bertahan hidup. "9#
adalah penyebab beberapa kasus meningitis aseptik berulang, atas dasar peragaan 7NA "9# dalam
cairan serebrospinal dengan reaksi rantai polimerase )RRP*.
Data laboratori$m
Pemeriksaan mikroskopis kerokan lesi )pe0arnaan @=anck* menun&ukkan sel raksasa multinuklear dan
inklusi intranukelar sekitar 2,- dari 0aktunya. !etode deteksi antigen spesifik seperti 43(9A dan teknik
imunofluorescen yang dipakai pada spesimen ini dapat berguna dengan cepat dalam mendignosis infeksi
herpes dan dalam membedakan dua tipe herpes. #irus dapat dengan mudah diisolasi dari vesikel dan dari
pulasan kon&ungtiva pada 1'% hari. Cairan serebrospinal positif untuk virus pada sekitar sepertiga
neonatus yang terinfeksi tetapi &arang positif pada anak yang lebih tua dengan ensefalitis. .iopsi otak
diperlukan untuk diagnosis yang pasti dan mengesampingkan bentuk lain yang dapat diobati. RRP
memungkinkan deteksi 7NA virus pada cairan serebrospinal dan &ika positif akan menyebabkan tidak
perlu biopsi otak.
3eukositosis polimorfonuklear sedang, ter&adi pada ginggivostomatitis herpes, eksem herpes, dan
meningoensefalitis. Pada meningoensefalitis sering ada sel darah merah dalam cairan serebrospinal dan
penambahan limfosit, biasanya lebih sedikit daripada 1,, tetapi kadang sampai mencapai 1,,,Emm
3
,
kadar protein naik dan gula biasanya dalam batas normal. 44; dan citra resonansi magnetik )!R(* dapat
memperagakan lesi lobus temporalis

pada ensefalitis a0al. 9can tomografi terkomputasi )C@ scan*
mungkin normal pada a0al ensefalitis tetapi men&adi abnormal ketika penyakit memburuk.
@rombositopeni dan kenaikan u&i fungsi hati sering ter&adi pada infeksi sistemik.
Diagnosis
7iagnosis didasarkan pada setiap dari dua hal berikut <
1. ;ambaran klinis yang cocok
$. (solasi virus
3. Perkembangan antibodi spesifik
%. Peragaan sel'sel khas, perubahan histologi, antigen virus atau 7NA "9# pada bahan kerokan atau
biopsi.
?enaikan antibodi "9# dalam cairan serebrospinal ter&adi pada ensefalitis "9#, tetapi kenaikan ini pada
akhir penyakit dan hanya berguna untuk diagnosis retrospektif. Perubahan serologis "9# )kenaikan
empat kali atau serokonversi dari negatif ke positif* biasanya ter&adi sesudah masa kritis untuk diagnosis
dan terapi. Penyakit akibat "9# berulang tidak dapat memperagakan kenaikan serologis diagnostik, dan
neonatus atau individu terganggu imun berat dapat gagal menghasilkan antibodi selama infeksi primer.
(solat virus "9#'1 dan "9#'$ dapat dibedakan dengan berbagai antigen yang telah tersedia )43(9A,
antibodi fluorescen* dan teknik molekuler. (solat "9# yang tidak terkait secara epidemiologis semuanya
sedikit berbeda pada kadar asam nukleat, sebagaimana dilihat dengan analis restriksi endonuklease 7NA.
@eknik ini dapat memperkuat infeksi dari satu individu ke yang lain dan memperagakan 0abah
nosokomial atau pemindahan virus yang menggambarkan kumpulan kasus tidak terkait, yang sangat
penting untuk nasihat dan alasan medikolegal.
Perjalanan dan Prognosis
(nfeksi terlokalisasi primer dengan "9# pada hospes normal sembuh sendiri, biasanya berakhir 1'$
minggu. Angka mortalitas tinggi pada bayi baru lahir yang &uga menderita infeksi sistemik dan pada bayi
yang lebih tua yang sangat ternggagu imun dan mal nutrisi. Pada penderita dengan meningoensevalitis
prognosismya untuk bertahan hidup atau penyembuhan tanpa residu permanen yang serius adalah hati'
hati. "asil akhir diperbaiki dengan diagnosis dan terapi a0al.
9erangan mungkin berulang, tetapi &angan menyebabkan rasa tidak nyaman kecuali pada mata, diamana
dapat menyababkan parut kornea dan kebutaan. 3esi herpes berulang dapat merupakan masalah yang
berarti pada penderita pengganggu imun. Penyakit genital berulang dapat disertai rasa tidak nyaman yang
berarti dan morbiditas psikologis. ?omplikasi utama dari setiap bentuk infeksi "9# genital pada 0anita
adalh infeksi pada bayi baru lahir.
Pengobatan
Asiklovir adalah sandaran utama terapi "9#. @imidin kinase virus akan menvosvorilase asiklovir, yang
kemudian ditrifosforilase oleh en=im seluler untuk berperan sebagai indibitor polimerasa dan penghenti
rantai 7NA. (solat "9# timidin kinase negatif resisten terhadap asiklovir. Asiklovir topikal dapat
mengurangi masa pelepasan virus tetapi mempunyai sedikit pengaruh pada ge&ala herpes oral atau genital.
@rifluorotimidin, vidarabin dan idoksuridin topikal biasanya semuanya efektif dalam mengobati keratitis
herpes tetapi tidak mengurangi angka infeksi ulang. ?ortikosteroid topikal dapat menambah keterlibatan
mata, &ika digunakan sendirian dan harus hanya digunakan dengan terapi antivirus.
Penderita dengan infeksi genital primer yang diobati dengan asiklovir oral $,, mg 2MEhari selama 2 hari
menderita nyeri, gatal'gatal, dan 0aktu pengerasan yang kurang berarti, lama pelepasan lebih pendek dan
lebih sedikit lesi baru dibanding dengan penderita kontrol. 7osis >,, mg $Ehari tampak efektif dan
ditoleransi dengan baik serta lebih mudah diberikan. !ereka dengan infeksi genital berulang yang diobati
serupa dengan asiklovir oral mengalami lama pelepasan virus yang lebih pendek dan sembuh lebih cepat.
@erapi serangan pertama tidak mencegah kumat, namun pemberian profilaksis oral asiklovir harian dapat
mengurangi &umlah kumat dan dapat diresepkan &ika kumat sering atau berat. Pada penelitian sedikit,
asiklovir oral mempunyai pengaruh paling sedang pada anak dengan ginggivostomatitis primer dengan
mengurangi pengeluaran air liur, pembengkakan gusi, nyeri, dan pembentukan lesi baru dibanding dengan
plasebo. @erapi herpes oral berulang dengan asiklovir oral mempunyai pengaruh terbatas. Asiklovir tidak
mempunyai pengaruh pada eritema multiforme akibat "9#. 9upresi infeksi "9# dengan terapi profilaksis
seperti untuk penyakit genital mencegah eritema multiform berulang. @erapi asiklovir oral berguna untuk
mengobati bisul herpes berulang dan herpes rektum.
Asiklovir yang diberikan secara intravenosa 1, mgEkgEdosis selama 1 &am setiap > &am selama 1%'$1 hari
merupakan pengobatan pilihan untuk ensefalitis herpes. Ibat tersebut ditoleransi dengan baik. "asil yang
paling baik diperoleh bila pengobatan dimulai a0al. Penderita sebelum usia 3, tahun dan mereka yang
hanya letargi dibandingkan dengan mereka yang memburuk sampai koma mempunyai prognosis yang
lebih baik. Pera0atan pendukung untuk meminimalkan kenaikan tekanan intrakranial, aktivitas ke&ang,
dan pernapasan terganggu memerlukan 0u&ud pera0atan intensif dan tim ahli. Asiklovir intravena 2'1,
mgEkgEdosis selama 1 &am setiap > &am )lamanya tergantung pada respon klinis* adalah terapeutik untuk
infeksi "9# pada hospes terganggu imun. 7osis yang lebih besar digunakan untuk infeksi berat dan
sistemik. 7osis yang lebih rendah dapat digunakan untuk penyakit mukokutan lokal. .ila penderita
berespon, terapi dapat dipindah ke rute oral. Asiklovir oral, seperti yang digunakan pada penyakit genital,
dapat digunakan untuk menekan "9# berulang pada penderita seropositif selama masa imunosupresi
maksimal sesudah transplantasi organ atau sumsum tulang atau selama terapi induksi untuk leukemia,
limfoma, atau tumor padat. Penderita imunosupresi dengan infeksi "9# sering berulang, seperti mereka
yang dengan A(79 atau imunodefisiensi primer, mendapat manfaat terapi supresif oral yang lama. Pada
neonatus semua bentuk "9# diobati dengan dosis tinggi )1,'$, mgEkgEdosis setiap > &am* asiklovir
selama 1%'$1 hari.
"9# resisten'asiklovir &arang pada hospes normal tetapi ter&adi pada hospes terganggu imun yang diobati
dengan pemberian asiklovir berulang'ulang, intermitten. .ila penderita terganggu imun menderita infeksi
"9# yang tidak berespon atau memburuk meskipun dengan terapi asiklovir, virus harus diba0a ke
laboratorium ru&ukan untuk u&i kerentanan obat. Ibat pilihan untuk "9# resisten'asiklovir adalah
foskarnet intravenosa )asam fosfonoformat*, %, mgEkgEdosis setiap > &am. Ibat ini mempunyai efek
samping serius )a=otemia, gangguan elektrolit, anemia, granulositopenia* dosis asiklovir atau foskarnet
harus dimodifikasi pada penderita dengan gangguan gin&al.
@erapi simtomatik dan pendukung adalah sangat penting. Pada bayi terutama, eksema herpes dan
stomatitis dapat menyebabkan dehidrasi berat, syok, dan hipoproteinemia, memerlukan penggantian
cairan, elektrolit dan protein.
(rigasi oral harus digunakan untuk pera0atan mulutL ceeprin 1 < %.,,, atau =eviran 1 < 1.,,, mungkin
berguna. Analgesik lokal, seperti lidokain pekat atau lo=enge ben=okain, tidak didukung karena obat'obat
ini dapat menyebabkan bagian mulut anak mudah pecah dan teranastesi. 3esi genital dapat dibuat kurang
nyeri dengan menggunakan sit= baths. Agen pengering lokal memperlama penyembuhan dan dapat
menambah infeksi sekunder. Analgesik harus digunakan secara sistemik bila diperlukan. Antibiotika
berguna hanya pada pengobatan infeksi bakteri sekunder.
!asukan makanan dan cairan akan dipermudah dengan menyetu&ui gagasan anak. Cairan es dingin, es
cairan sal&u, atau semisolid sering diterima bila makanan lain ditolak.
Anak atau rema&a dengan herpes oral atau genital berulang yang mungkin mempunyai masalah psikologis
yang berat dan mungkin mendapat manfaat dari bimbingan yang bersifat mencegah atau nasihat resmi.
Penyakit genital harus diobati dan praktik'praktik seks yang lebih aman ditekankan. Irang tua anak
dengan kebanyakan tipe infeksi "9#, seperti ginggivostomatitis atau infeksi kulit, harus diyakinkan
kembali bah0a infeksi "9# masa anak yang biasa tidak terkait dengan aktivitas atau penyalahgunaan
seksual.
Pencegahan
Asiklovir yang diberikan selama masa risiko tinggi pada hospes terganggu imun dan secara kronis pada
individu dengan penyakit genital atau oral yang sering berulang, menurunkan dengan &elas frekuensi
berulang. Asiklovir diberikan sebelum faktor pemicu diketahui, seperti cahaya matahari yang kuat,
biasanya mencegah kumat.
Penyebaran "9# dapat dibatasi dengan metode pengendalian infeksi standar. 3esi terbuka pada kulit,
tangan, dan membrana mukosa harus ditutup dengan baik. Pegulat dengan kemungkinan lesi kulit "9#
harus dikeluarkan dari latihan dan kompetisi sampai lesi'lesi sembuh. 3apisan lantai untuk bergulat harus
dibersihkan dengan larutan pembersih sekurang'kurangnya setiap hari. Anak'anak dengan
imunodefisiensi atau penyakit kulit kronis yang memberi kecenderungan pada infeksi "9# berat tidak
boleh dira0at oleh orang'orang dengan bisul herpes atau demam berlepuh aktif yang tidak tertutup. 3esi
herpes aktif yang dapat ditutup tidak merupakan alasan untuk mengeluarkan anak dari aktivitas pera0atan
harian atau sekolah.
Ada penelitian aktif untuk mengembangkan vaksin untuk mencegah infeksi "9#. "9# dapat dicegah
pada beberapa model binatang, dengan vaksin virus hidup yang dilemahkan atau subunit partikel virus.
.eberapa vaksin glikoprotein "9# yang dimurnikan adalah antigenik pada manusia, namun belum
diketahui apakah dapat mencegah penyakit atau memperbaiki "9# berulang.