Anda di halaman 1dari 22

SISTEM

RETIKULOENDOTELIAL
AHMAD AMINUDDIN
SISTEM
RETIKULOENDOTELIAL
MONOSIT
MAKROFAG MOBIL.
MAKROFAG YANG TERFIKSASI
JARINGAN.
SEL SEL ENDOTEL YANG
TERSPESIALISASI DALAM SUMSUM
TULANG, LIMPA DAN KELENJAR LIMFE
SISTEM MONOSIT-MAKROFAG
Monosit masuk kedalam jaringan.
Dalam jaringan monosit menjadi makrofag, melekat
pada jaringan sampai berbulan bulan bahkan
bertahun, samapai terpanggil untuk melakukan fungsi
pertahanan spesifik.
Sasaran makrofag adalah bakteri, virus, jaringan
nekrotik dan partikel lain dalam jaringan.
Makrofag jaringan dapat lepas menjadi makrofag yg
mobil yang akan bereaksi thd kemotaksis dan semua
rangsangan yang berhubungan dengan reaksi radang.
MAKROFAG DALAM KULIT
Kulit yang utuh daat bertahan terhadap agen
infeksi.
Bila dalam jaringan subkutan terjadi infeksi
dan peradangan setempat, maka makrofag
jaringan akan membelah insitu dan
membentuk makrofag lebih banyak lagi.
Selanjutnya makrofag menyerbu dan
menghancurkan agen infeksi tersebut.
MAKROFAG DALAM NODUS
LIMFE
DIDALAM NODUS LIMFE TERDAPAT
ANYAMAN SINUS YANG DIBENTENGI OLEH
MAKROFAG JARINGAN.
BILA PARTIKEL TIDAK DIHANCURKAN
DALAM JARINGAN SETEMPAT, MAKA
PARTIKEL AKAN MASUK KEDALAM CAIRAN
LIMFE, PEMBULUH MENUJU NODUS LIMFE,
DISINI PARTIKEL TERJE BAK DALAM SINUS
YANG DIBENTENGI MAKROFAG JARINGAN.
MAKROFAG ALVEOLUS
DALAM PARU PARU
SEJUMLAH BESAR MAKROFAG
JARINGAN TERDAPAT SEBAGAI
KOMPONEN MENYATU DARI DINDING
ALEOLUS.
MAKROFAG INI DAPAT
MEMFAGOSITOSIS PARTIKEL YANG
TERJERAT DI ALVEOLI.
MAKROFAG ALVEOLUS DALAM
PARU PARU
BILA PARTIKEL DAPAT DICERNA , MAKA
MAKROFAG JUGA DAPAT MEN
CERNAKANNYA, DAN MELEPASKAN
PRODUK HASIL PENCERNAAN TADI KE
DALAM CAIRAN LIMFE.
BILA PARTIKEL TIDAK DAPAT DICER- NA ,
MAKA MAKROFAG SERING KALI
MEMBENTUK KAPSUL SEL RAKSASA
YANG MENGELILINGI PARTIKEL SAMPAI
SUATU SAAT BILA TERJADI - MAKA
PARTIKEL ITU PELAN PELAN DAPAT DILA-
RUTKAN
MAKROFAG DALAM SINUS
HATI ( SEL KUPFFER )
SINUS HATI DIBATASI DENGAN MAKROFAG
JARINGAN YANG DISEBUT SEL KUPFFER.
SEL SEL KUPFFER MEMBENTUK SEMACAM
SISTEM FILTRASI KHUSUS YANG EFEKTIV
SEHINGGA HAMPIR TIDAK SATUPUN
BAKTERI DARI TRAKTUS
GASTROINTESTINAL YANG BERHASIL
MELEWATI ALIRAN DARAH PORTAL MASUK
KEDALAM SIRKULASI UMUM.
FAGOSITOSIS SATU BAKTERI MENGAMBIL
WAKTU KURANG DARI SEPERSERATUS
DETIK.
MAKROFAG DALAM LIMPA
DAN SUMSUM TULANG
BILA ADA ORGANISME PENYERBU SAMPAI BERHASIL MASUK
KEDALAM SISTEM SIRKULASI UMUM, AKAN DISERANG OLEH
SISTEM MAKROFAG JARINGAN YANG TERDAPAT DALAM
YANG TERDAPAT DALAM LIMPA DAN SUMSUM TULANG.
ARTERI KECIL YANG MASUK KEDALAM LIMPA BERAKHIR DI
KAPILER KECIL YANG YANG SANGAT BERPORI, SEHINGGA
SEL DARAH UTUH DAPAT KELUAR DARI KAPILER MASUK
KEDALAM KORDA PULPA MERAH . KEMUDIAN DARAH
SECARA BERTAHAP TERPERAS MELALUI ANYAMAN
TRABEKULA KORDA DAN KEMBALI KEDALAM SIRKULASI
MELALUI DINDING ENDOTEL SINUS VENOSUS.
TRABEKULA DARI PULPA MERAH DAN SINUS VENOSUS
DIBATASI OLEH BANYAK SEKALI MAKROFAG.
DALAM PULPA MERAH , BAHAN SISA YANG TIDAK
DIINGINKAN , SELDARAH MERAH ABNORMAL DAN YANG
SUDAH TUA AKAN DIFAGOSITOSIS.
PERADANGAN
BILA TERJADI LUKA PADA JARINGAN,
MAKA JARINGAN AKAN MELEPASKAN
HISTAMIN, BRADIKININ, SEROTONIN,
PROSTAGLANDIN, PRODUK REAKSI
SISTEM KOMPLEMEN, PRODUK REAKSI
SISTEM PEMBEKUAN DARAH,
LIMFOKIN YANG DILEPASKAN OLEH
SEL T YANG TERSENSITISASI
PERADANGAN
PRODUK JARINGAN TERSEBUT DIATAS
MENIMBULKAN PERADANGAN YANG DITANDAI
DENGAN ;
1. Vasodilatasi pembuluh darah lokal.
2. Kenaikan permeabilitas kapiler yang
disertai dengan banyak kebocoran.
3. Sering terjadi pembekuan cairan dalam
ruang interstitiel yang disebabkan oleh
fibrinogen dan protein yang bocor.
4. Migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit.
5. Pembengkakan sel jaringan.
PEADANGAN
BEBERAPA SUBSTANSI PRODUK
JARINGAN TERSEBUT DIATAS DAPAT
MENGAKTIFKAN SISTEM MAKROFAG
DENGAN KUAT, SEHINGGA DALAM
BEBERAPA JAM, MAKROFAG MULAI
MELALAP JARINGAN YANG TELAH
HANCUR.
PERADANGAN
PEMBATASAN EFEK PERADANGAN ,
adalah pembatasan area yang terluka dari
jaringan yang tidak mengalami radang.
Ruang jaringan dan cairan limfatik dalam
daerah yang meradang dihalangi oleh bekuan
fibrinogen, sehingga sedikit saja cairan yang
melintasi ruangan.
Proses pembatasan akan menunda penyebaran
bakteri atau produk produk toksik.
RESPON MAKROFAG DAN
NETROFIL SELAMA
PERADANGAN
MAKROFAG JARINGAN SEBAGAI GARIS
PERTAHANAN PERTAMA UNTUK MELAWAN
INFEKSI
- Dalam waktu beberapamenit setelah peradang
an dimulai, makrofag telah terdapat dijaring
an, histiosit dalam jaringan subcutan, makro-
fag alveolus dalam paru, microglia dalam
otak, atau yang lainnya, segera mulai kerja
fagositiknya
MAKROFAG JARINGAN
SEBAGAI GARIS PERTAHANAN
PERTAMA
Bila diaktivkan oleh produk infeksi dan
peradangan, efek yang mula mula terjadi
adalah pembesaran tiap tiap sel denga cepat.
Selanjutnya makrofag yang semula terikat
memjadi lepas dan menjadi mobil,
membentukgaris pertama pertahanan tubuh
terhadap infeksi selama jam pertama dan
seterusnya. Jumlah makrofag yang
termobilisasi sering sangat banyak.
PENYERBUAN NETROFIL KE
TEMPAT PERADANGAN
Merupakan garis pertahanan kedua, yang
terjadi dalam jam pertama atau jam berikutnya.
Sejumlah besar netrofil, menginvasi area yang
meradang.
Invasi tersebut disebabkan karena produk dari
jaringan yang meradang, memicu reaksi ;
1. Produk tersebut mengubah permukaan bagi-
an dalam endotel kapiler yang menyebabkan
marginasi netrofil.
PENGARUH DARI PRODUK
JARINGAN YANG MERADANG
Mengubah permukaan bagan dalam endotel
kapiler,hal ini menyebabkan marginasi netrofil
Sel sel endotl kapiler dan venula venula kecil
memisah secara mudah dan terbuka, sehingga
banyak netrofil dapat melewatinya dg cara
diapedesis menuju kedalam ruang jaringan.
Kemotaksis netrofil menuju jaringan yang
terluka
NETROFILIA AKUT
Terjadi dalam beberapa jam setelah radang akut yang
berat.
Normal jumlahnya 4000 sampai 5000, bisa naik 4
hingga 5 kali lipat.
Disebabkan karena produk peradangan masuk aliran
darah, kemudian masuk kedalam sumsum tulang yang
menyebabkan netrofil segera masuk kedalam darah
sirkulasi.Hal ini menyebabkan banyak netrofil dalam
area yang meradang.
INVASI MAKROFAG YANG
KEDUA KE JARG YG MERDG
Bersama invasi netrofil,monosit dari darah masuk jaringan yg
meradang dan membesar menjadi makrofag.
Monosit dalam darah maupun dalam sumsumtulang berjumlah
sedikit, oleh karenanya pembentukan makrofag didaerah
radang jauh lebih lambat, membutuhkan beberapa hari untuk
menjadi efektiv.
Waktu menginvasi, monosit belum matang, untuk
membengkak menjadi ukuran yg besar butuh waktu 8 jam atau
lebih, baru mencapai kapasitas fagositosis yang lengkap.
Setelah bbrp hari sp minggu, produksi monosit dl sumsum
tulang sangat meningkat, makrofag datang mendominasi sel
sel fagositik.
PENINGKATAN PRODUKSI
GRANULOSIT DAN MONOSIT
Garis pertahanan tubuh yang ke empat.
Disebabkan karen perangsangan sel sel progenotor
granulositik dan monositik dalam sumsum tulang.
Membutuhkan waktu 3 sampai 4 hari.
Jika terus menerus ada perangsangan dari jaringan
yang meradang, sumsum tulang dapat terus menerus
memproduksi sel sel ini dalam jumlah yang banyak
sekali selama berbulan bulanbahkan bertahun tahun.
Kecepatan produksinya 20 sampai 50 kali lipat diatas
normal.
PENGATUR RESPON
MAKROFAG - NETROFIL
FAKTOR NEKROSIS TUMOR ( TNF ).
INTERLEUKIN 1 ( IL-1 ).
FAKTOR PERANGSANG KOLONI
GRANULOSIT MONOSIT ( GM CSF ).
FAKTOR PERANGSANG KOLONI
GRANULOSIT ( G CSF ).
FAKTOR PERANGSANG KOLONI
MONOSIT ( M- CSF )
PEMBENTUKAN NANAH
Bila netrofil dan makrofag telah mnelan sejumlah
besar bakteri dan jaringan nekrotik, semuanetrofil dan
kebanyakan makrofag akhirnya mati.
Setelah beberapa hari, dalam jaringan yang meradang
terbentuk rongga yang mengandung jaringan
nekrotik, netrofil mati, makrofag mati dan cairan
jaringan ( nanah ).
Setelah infeksi dapat ditekan, sel sel mati dan
jaringan nekrotik dalam nanah akan mengalami
autolisis,selanjutnya produk akhir dari proses
autolisis inidiabsorbsi jaringan sekitarnya.