Anda di halaman 1dari 16

Sindrom Metabolisme pada Orang Dewasa

Stephanie Yohanna Tania


NIM : 102010341
Kelompok : A5
09 November 2012
Fakultas Kedokteran Universistas Kristen Krida Wacanana
Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510

Pendahuluan
Sindrom metabolik adalah kumpulan dari berbagai faktor risiko yang termasuk obesitas
sentral, dislipidemia, hipertensi dan peningkatan glukosa darah puasa yang ditandai dengan
kenaikan risiko diabetes mellitus tipe dua dan penyakit kardiovaskuler. Sindrom ini pada
awalnya diperkenalkan Reaven pada tahun 1988 dengan nama sindrom X atau Reaven atau
sindrom resistensi insulin dengan adanya kumpulan faktor resiko yang terdiri dari hipertensi,
intoleransi glukosadan dislipidemia. Pada tahun 1999, WHO mengubahnya menjadi sindrom
metabolik dengan kumpulan faktor risiko yang terdiri dari hiperinsulinemia, dislipidemia,
obesitas sentral dan mikroalbuminuria dengan resistensi insulin sebagai titik sentral dari
komponen faktor resiko.











Email : jescoblue_91@hotmail.com
ANAMNESIS
Anamnesis merupakan salah satu petunjuk utama untuk membantu dalam mendiagnosa
suatu penyakit. Oleh karena itu, anamnesis harus dilakukan dengan baik dan profesional.
Identitas merupakan hal pertama yang harus dipenuhi, kemudian dilanjutkan dengan memahami
keluhan utama pasien, lalu riwayat penyakit pasien (sekarang dan dahulu), riwayat keluarga,
riwayat kehamilan, riwayat kelahiran, riwayat sosial keluarga, dan lainnya.

1. Apakah sering makan makanan berlemak, makan makanan dengan pemanis buatan?
2. Apakah ada keluhan lain seperti demam, mual muntah?
3. Apakah bapak pernah mengukur lingkar pinggang? Jika ya, apakah lebih dari 90 cm?
4. Apakah malam hari bapak sering terbangun untuk BAK? Jika ya, berapa kali frekunsi
berkemih dalam semalam?
5. Apakah ada perubahan pola makan?
6. Apakah bapak memiliki riwayat tekanan darah tinggi?
7. Apakah bapak merokok, minum alcohol, mengkonsumsi obat-obatan?
8. Apakah bapak memiliki riwayat alergi seperti asma?
9. Apakah bapak sebelumnya pernah mengidap penyakit berat seperti sakit jantung, sakit ginjal?
10. Apakah di keluarga bapak ada yang memiliki gejala serupa?
11. Apakah bapak rajin berolahrga rutin?
12. Apakah bapak pernah melakukan medical check up?










PEMERIKSAAN FISIK 5
1. Inspeksi
A. Dimulai dari posisi berdiri yang umumnya disebelah kanan tempat tidur pasien, lakukan
inspkesi abdomen. Ketika memeriksa kontur abdomen dan mengamati gerakan peristatik, ada
baiknya jika anda membungkuk atau duduk agar dapat melihat abdomen secara tangensial
Setelah melakukan inspeksi menyeluruh dan keadaan sekitarnya secara cepat, perhatikan
abdomen untuk memeriksa berikut ini :
Apakah abdomen dapat bergerak tanpa hambatan ketika pasien bernapas?
Apakah pasien menderita nyeri abdominal yang nyata?
apakah pasien menderita iritasi peritoneum, yaitu pergerakan abdomen menjadi terbatas?
Apakah terdapat jaringan parut akibat operasi sebelumnya?
Apakah terdapat distensi abdominal yang nyata?
Apakah terdapat vena-vena yang berdilatasi?
Apakah terdapat gerakan peristaltik yang dapat terlihat?
Apakah terdapat kelainan-kelainan yang dapat terlihat (ruam dan lesi)?
Apakah bagiang pinggang terlihat menonjol/ terdapat benjolan setempat?
Apakah abdomen simetris?

B. Distensi yang menyeluruh umumnya disebabkan oleh lemak, cairan, janin, atau udara
sedangkan penyebab dari pembengkakan yang terlokalisasi, antara lain hernia atau pembesaran
organ tertentu. Pada distensi abdomen yang menyeluruh, terutama jika disebabkan oleh asites,
umbilicus dapat menonjol.

C. Amati peristatis dan pulsasi. Pada peristatism amati selama beberapa menit jika anda
mencurigai adanay kemungkinan obstruksi intestinal. Peristatis dapat terlihat secara normal pada
orang yang sangat kurus. Sedangkan pulsasi aorta yang normal sering terlihat didaerah
episgastrium.






2. Palpasi
Abdomen harus diperiksa secara sistematis terutama pada pasien yang menderita nyeri
abdomen. Selalu tanyakan kepada pasien letak nyeri yang dirasa maksimal dan periksa bagian
tersebut paling akhir. Isi abdomen dapat bergerak, semi solid, tersembunyi dibalik organ lain,
pada dinding posterior abdomen.
Lakukan palpasi pada setiap kuadran secara berurutan yang awalanya dilakukan tanpa
penekanan yang berlebihan dan dilanjutkan dengan palpasi secara dalam (jika tidak, terdapat
area nyeri yang diderita atau diketahui). Kemudian lakukan palpasi secara khusus terhadap
beberapa organ. Ketika meraba organ intraabdomen yang membesar, bagian tepi organ sering
teraba daripada badan konsistensi antara organ tersebut dengan organ sekitarny tepi. Tepi
organ dapat diketahui dengan lebih mudah jika pemeriksa meminta pasien untuk mengambil
nafas agak dalam sehingga organ-organ tersebut bergerak. Ketika meraba organ intraabdomen
yang sedang bergerak saat pasien bernafas, jangan menekan tangan yang meraba terlalu dalam
pada saat pasien bernafas agar memungkinkan organ yang bergerak tersebut menyentuh jemari
anda.
Jika terdapat pembengkakan abnormal dan pada waktu palapasi tidak menimbulkan
nyeri, tentukan keadaan dan karateristiknya. Jika pembengkakakan berdenyut (kemungkinan
aneurisma), jangan melakukan pemeriksaan indentabilitas.

3. Perkusi
Perkusi berfungsi (khususnya pasien gemuk) untuk memastikan adanya pembesaran
beberapa organ seperti hati, limpa atau kandung kemih. Selain itum membantu anda unutk
menilai jumlah dan distribusi gas didalam abdomen dan mengenali kemungkinan adanya masa
padat ataupun berisi cairan. Lakukan perkusi secara ringan kepada keempat kuadaran abdomen
untuk menilai distribusi bunyi timpani atau redup. Jika bunyi timpani lebih dominan karena
keberadaaan gas didalam traktus gastrointestinal, namun daerah bunyi redup yang tersebar tidak
merata dikarenkan keberadaan cairan dan fese menjadi gambaran khas.
Shifting dullness (pekak beralih) adalah suatu daerah pekak yang terdapat dibawah
permukaan horizontal cairan intraperitoneal (asites). Shifting dullness paling baik dihasilkan
pada sisi berlawanan hati atau limpa yang mengalami pembesaran dengan tujuan agar tidak
menganggu temuan yang didapatkan dari perkusi akibat pembesaran organ tersebut.
Mulailah melakukan perkusi dari garis tengah dengan posisi jari yang diperkusi sejajar dengan
batas cairan yang diperkirakan dan lakukan perkusi kearah lateral sampai muncul nada pekak
yang jelas, kemudian jari yang diperkusi diletakkan kembali ke daerah yang kurang pekak.

4. Auskultasi
Auskultasi memberikan informasi penting mengenai motilitas usus. Dengarkan abdomen
sebelum melakukan perkusi atau palpasi karena kedua hal tersebut dapat mengubah frekuensi
bunyi usus. Auskultasi dapat mengungkapkan bunyi bruis (bunyi vascular yang menyerupai
bising jantung didaerah aorta / pembuluh arteri lainnya pada abdomen ; terdengar bunyi ini
menunjukkan kemungkinan adanya penyumbatan dalam pembuluh darah).
Tempatkan ujung membrane stetoskop secara lembut di abdomen pasien dan dengarkan bunyi
usus serta perhatikan frekuensi dan sifatnya. Bunyi normal terdiri dari bunyin dentingan (click)
dan gemericik (gurgles) yang panjang dan lama karena hiperperistatlik (bunyi perut kosong).
Karena bunyi usus menjalar secara meluas keseluruh permukaan abdomen, umumnya auskultasi
dengan mendengarkan satu titik saja sudah cukup.
Seorang pemeriksa membutuhkan waktu selama beberapa menit sebelum dapat
mengatakan dengan yakin jika bising usus tidak terdengar. Bising usus meningkat dapat
ditemukan pada
setiap keadaan yang menyebabkan peristaltik usus,obstruksi usus, diare, jika terdapat darah
dalam pencernaan yang berasal dari SCBA ( meningkatkan peristaltik). Bising usus menurun
atau menghilang ditemukan pada paralisis usus,perforasi, peritonitis generalisata
Pasien dengan nyeri abdomen hebat akibat gastroenteritis dapat menyerupai peritonitis,
namun adanya bising usus berlebihan menunjukkan perbedaan dari peritonitis generalisata (
dengan bsising usus seharusnya tidak terdengar). Bising sistolik aorta atau arteri femoralis dapat
terdengar diatas arteri yang mengalami anurisma atau stenosis. Bising sistolik yang terdengar
diatas hati hampir tidak pernah terdengar, namun keadaan tersebut menunjukkan adanya
neoplasma vascular, angioma, kanker hati primer atau hepatitis alkoholik.




PEMERIKSAAN PENUNJANG 1,4,8

1. Pemeriksaan LDL
Kolesterol LDL atau Low Density Lipoprotein merupakan lipoprotein yang berasal dari
penyerapan makanan di usus, memiliki densitas rendah, mudah menggumpal dan lengket pada
dinding pembuluh darah. Disebut juga sebagai kolesterol `jahat` karena dapat membentuk plak
aterosklerosis yang mempersempit pembuluh darah. Nilai rujukan adalah <100 mg/dL.

2. Pemeriksaan HDL
Kolesterol HDL atau High-Density Lipoprotein merupakan lipoprotein yang berasal dari
hati, memiliki densitas tinggi dan tidak mudah menggumpal. Disebut juga sebagai kolesterol
`baik` karena membantu "membersihkan" tumpukan kolesterol dari pembuluh darah dan
mengangkutnya ke dalam hati (proses Reserve Cholesterol Transport). Nilai rujukan : >= 40
mg/dL. Pada penderita sindrom metabolic (NCEP-ATP III), kolesterol HDL <40 mg/dL (pria)
dan <50 mg/dL (wanita).

3. Pemeriksaan HbA1C
HbA1c menggambarkan konsentrasi glukosa darah rata-rata selama periode 1-3 bulan.
Jumlah HbA1c yang terbentuk sesuai dengan konsentrasi glukosa darah. Tes HbA1c atau sering
disebut A1c digunakan untuk kontrol glukosa jangka panjang pada penyandang diabetes.
Pemeriksaan HbA1c dianjurkan untuk dilakukan setiap 3 bulan sekali atau 4 kali dalam setahun.
Pemeriksan ini tidak direkomendasikan untuk skrining dan diagnosis diabetes. Bukti-bukti
ilmiah menunjukkan, nilai A1c yang bisa diturunkan sampai 7% mampu menurunkan komplikasi
mikrovaskular dan neuropati pada pasien diabetes tipe 1 dan 2. Untuk pencegahan penyakit
mikrovaskular, target A1c sebaiknya < 7%.

4. Tes TTGO (Tes Toleransi Glukosa Oral)
Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1994)
1. Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (karbohidrat cukup)
dan tetap melakukankegiatan jasmani seperti biasa
2. Berpuasa paling sedikit 8 jam sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap
diperbolehkan dan diperiksa kadar glukosa darah puasa.

3. Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/kgBB (anak-anak), dilarutkan
dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit.
4. Berpuasa kembali sampai pengambilan sample darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum
larutan glukosa selesai & diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa.f.Selama
proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.

Interprestasi hasil :
* < 140 mg/dL normal * > 200 mg/dL diabetes
* 140-< 200 mg/dL toleransi glukosa terganggu (TGT)

4. Pemeriksaan SGOT / SGPT
Tes GOT (Glutamic Oxaloacetic Transaminase ) atau AST (Aspartat aminotransferase)
merupakan enzim yang dijumpai dalam otot jantung dan hati, sementara dalam konsentrasi
sedang dijumpai pada otot rangka, ginjal dan pankreas. Interprestasi hasil adalah < 33 U/L (Laki-
laki dewasa) dan < 27 U/L (perempuan dewasa).
SGPT (Serum Glutamic Pyruvic Transaminase) atau ALT (alanin Aminotransferase)
lenih spesifik untuk menilai kerusakan hati daripada SGOT. Interprestasi hasil adalah < 50 U/L
(Laki-laki dewasa) dan < 34 U/L (perempuan dewasa)

5. Pemeriksaan Urin lengkap
** Pemeriksaan Glukosa Urine
Umumnya glukosa tidak ditemukan dalam air seni. Glukosuria (disertai hiperglikemi)
terjadi pada penyakit diabetes mellitus (DM), sindrom Cushing, penyakit pankreas. Adapun Jika
glukosuria tanpa hiperglikemia dijumpai pada kelainan fungsi tubulus ginjal, kehamilan.
Interpretasi hasil pada metode Fehling dan Benedict: (-) : tetap biru, biru kehijauan. (+1) : hijau
kekuning-kuningan dan keruh (sesuai dengan 0,5 1 % glukosa) (+2) : kuning keruh (1 1,5 %
glukosa) (+3) : jingga atau warna lumpur keruh (2 3,5 % glukosa) (+4) : merah bata ( lebih dari
3,5 % glukosa).





EPIDEMIOLOGI 5
Pada umumnya, angka prevalensi sindrom metabolik meningkat sesuai dengan usia. Pada
benua Amerika, penduduk berusia 45-49 tahun memiliki prevelnsei sebesar + 60% wanita dan
45% pria. Di Perancis penelitian yang dilakukan pada orang-orang berusia 30-64 tahun
menunjukkan prevalensi < 10% untuk tiap jenis kelamin, meskipun terdapat prevalensi 17,5%
pada rentang usia 60-64 tahun. Penelitian di indonesia didapatkan prevalensi sebesar 15,8%
(2005) dan meningkat sebesar 19,7% (2007). Hal inimeningkat dengan adanya pengaruh gaya
hidup yang cenderung kurang dalam aktifitas fisik dan makanan siap saji dan berlemak.

ETIOLOGI 3,56,9,11
1. Obesitas sentral
Pada obesitas sentral terjadi penimbunan lemak dalam tubuh melebihi nilai normal di
daerah abdomen. Obesitas sentral ditunjukkan dengan pengukuran lingkar perut (waist to hip
ratio yakni lingkar pinggang 90 cm pada laki-laki dan 80 cm pada wanita. Namun, dengan
mengukur lingkar pinggang sulit untuk membedakan pinggang membesar akibat peningkatan
jaringan adiposa subkutan atau lemak viseral, perbedaan ini memerlukan pemeriksaan CT atau
MRI.
Jaringan adiposa merupakan sebuah organ endokrin yang aktif mensekresi berbagai
faktor pro ana anti inflamasi seperti leptin, adinopektin, tumor nekrosis faktor alfa (TNF-a),
Interleukin-6 (IL-6), dan resistin. Konsentrasi adinopektin plasma menurun pada kondisi DM
tipe dua dan obesitas. Senyawa ini diprediksikan dapat memiliki anti aterogenik pada hewan
coba dan manusia. Sebaliknya, konsentrasi leptin meningkat pada kondisi resistensi insulin
danobesitas dan berhubungan dengan resiko kejadian kardiovaskular tidak bergantung dari faktor
risiko tradisional, IMT, dan konsentrasi CRP. Sejauh ini belum diketahui apakah pengukuran
marker hormonal dari jaringan adipose lebih baik daripada pengukuran secaraanatomi dalam
mempridiksikan resiko kardivaskular dan kelainan metabolik yang terkait. Resistin adalah
hormon yang diekspresi dan disekresi oleh sel lemak.Ekspresi gen resistin diinduksi pada saat
diferensiasi sel lemak. Resistindiperkirakan memiliki peran dalam obesitas dan resistensi insulin.
Berat badan kurang dapat meningkatkan resiko terhadap penyakit infeksi, sedangkan
berat badan lebih akan meningkatkan resiko terhadap penyakitdegeneratif.
Oleh karena itu, mempertahankan berat badan normal memungkinkanseseorang dapat mencapai
usia harapan hidup yang lebih panjang.Pedoman ini bertujuan memberikan penjelasan tentang
cara-cara yangdianjurkan untuk mencapai berat badan normal berdasarkan IMT
denganpenerapan hidangan sehari-hari yang lebih seimbang dan cara lain yang sehat. Untuk
memantau indeks masa tubuh orang dewasa digunakan timbangan beratbadan dan pengukur
tinggi badan. Penggunaan IMT hanya untuk orang dewasa berumur >18 tahun dan tidak dapat
diterapkan pada bayi, anak, remaja, ibu hamil, dan olahragawan. Untuk mengetahui nilai IMT
ini, dapat dihitung dengan rumus berikut
IMT = Berat badan (Kg)
Tinggi Badan (m) X Tinggi Badan (m)

Batas ambang IMT untuk Indonesia adalah sebagai berikut (tabel 1.0)
Nilai Standar Keterangan
<18,5 Berat Kurang
18,5-22,9 Berat normal
>23 Preobese
23-24,9 Obese ringan
25-29,9 Obese sedang
>30 Obese berat
Tabel 1.0 Index Masa Tubuh (IMT)
6



2. Dislipidemia
Displidemia yang khas pada sindroma metabolik ditandai dengan peningkatan trigliserida
(TG) dan penurunan kolesterol HDL. Kolesterol LDL umumnya normal, namun mengalami
perubahan struktur berupa peningkatan small dense LDL. Peningkatan konsentrasi TG plasma
dipikirkan akibat peningkatan masukan asam lemak bebas ke hati sehingga terjadi peningkatan
produksi TG. Penurunan kolesterol HDL disebabkan peningkatan TG sehingga terjadi transfer
TG ke HDL. Namun pada subjek dengan resistensi insulin dan konsentrasi TG normal, dapat
ditemukan penurunan kolesterol HDL sehingga dipikirkan terdapat mekanisme lain yang
menyebabkan penurunan kolesterol HDL disamping peningkatan TG.
Mekanisme yang dipikirkan berkaitan dengan gangguan masukan lipid post prandial pada
kondisi resitensi insulin sehingga terjadi gangguan produksi Apolipoprotein A-1 (Apo A-1) oleh
hati yang selanjutnya melibatkan penurunan kolesterol HDL. Peran sistem imunitas pada
resitensi insulin juga berpengaruh pada perubahan profil lipid pada subjek dengan resistensi
insulin. Idealnya kadar HDL dalam tubuh harus tinggi dan kadar LDL, TG dan kolesterol total
tidak boleh berlebih.

3. Diabetes Melitus
Diabetes Melitus ( DM ) adalah penyakit metabolik herediter yang ditandai dengan
adanya hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut
ataupun kronik sebagai akibat dari kuranganya insulin secara relative maupun absolute.

Klasifikasi DM
Klasifikasi Diabetes Mellitus (ADA 1997)
1.Diabetes tipe 1 disebabkan adanya destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi
insulin absolute.
2. Diabetes tipe 2 bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai defisiensi
insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin
3. Diabetes tipe Lain : Maturity-Onset Diabetes of the Young (MODY).

Patofisiologi DM
Diabetes melitus adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa didalam darah tinggi karena tubuh
tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin secara cukup sehingga mengakibatkan
hiperglikemia. Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa
dibentuk di hati dari makanan yang dikonsumsi. Insulin merupakan hormon yang diproduksi
pankreas dan mengendalikan kadar glukosa dalam darah dengan mengatur produksi dan
penyimpanannya. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan
insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya, insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel sehingga terjadi suatu rangkaian reaksi dalam
metabolisme glukosa di dalam sel. Adanya resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intrasel membuat insulin tidak efektif dalam menstimulasi pengambilan
glukosa oleh jaringan.
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia di atas30 tahun dan
obesitas. Intoleransi glukosa yang berlangsung selama bertahun-tahun (lambat) pada diabets tipe
II dapat berjalan tanpa terdeteksi.
Gejala-gejala yang dirasakan penderita adalah kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi,
polifagia, luka pada kulit yang sukar sembuh, dan infeksi vagina atau pandangan yang kabur
(jika kadar glukosanya sangat tinggi). Adanya kadar glukosa yang tinggi di dalam darah
merupakan kriteria penegakan diagnosa diabetes melitus.
Kadar gula darah plasma pada saat puasa (gula darah nuchter) besarnya > 140 mg/dl (SI 7, 8
mmol), kadar glukosa sewaktu (gula darah random) yang di atas 200 mg/dl (SI 11, 1 mmol/l),
kadar glukosa plasma yang diambil 2 jam setelah mengkonsumsi yakni 75 gram karbohidrat
(TTGO) mencapai >200 mg/dl pada satu kali pemeriksaan atau lebih merupakan kriteria
diagnostik diabetes. Penanganan primer diabetes tipe II adalah dengan menurunkan berat badan.
Hal ini disebabkan resistensi insulin berkaitan dengan obesitas. Latihan (olahraga) juga unsur
yang penting untuk meningkatkan efektifitas insulin. Jika penderita diabetes dengan gula darah
tidak terkontrol akan mengakibatkan komplikasi lain, seperti kaki diabetes (diabetic foot ulcus)
yangdisebabkan hipergilkemia pada penderita DM sehingga terjadi neuropati dan kelainan pada
pembuluh darah . Neuropati baik motorik maupun autonomik akan mengakibatkan berbagai
perubahan pada kulit dan otot yang menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada
telapak kaki dan akan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap infeksi
menyebabkan infeksi mudah menjadi infeksi luas. Faktor aliran darah yang kurang juga akan
mempersulit penyembuhan kaki diabetes.

4. Hipertensi
Hipertensi adalah penyakit akibat peningkatan tekanan darah dalam arteri dengan
tekanandarah sistolik dan diastolik > 140 dan >90mmHg. Menurut The Joint National Commitee
of Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of The Blood Pressure(2004) dikatakan
hipertensi jika tekanan darah sistolik > 140 mmHg atau peningkatan tekanan darah diastolik >
90mmHg. Umumnya tekanan darah normal seseorang 120 mmHg/80 mmHg.
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan darah sangat
tinggi (tekanan darah sistolik 180 mm Hg dan atau diastolik 120 mmHg) yang membutuhkan
penanganan segera.
Berdasarkan keterlibatan organ target, krisis hipertensi dibagi menjadi dua kelompok yaitu
hipertensi darurat dan hipertensi gawat. Hipertensi gawat (emergency hypertension) adalah
kenaikan tekanan darah mendadak (sistolik 180 mmHg dan atau diastolik 120 mmHg) dengan
kerusakan organ target yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan segera,
dalam hitungan menit sampai jam.
Hipertensi darurat (urgency hypertension) adalah kenaikan tekanan darah mendadak (sistolik
180 mmHg dan / atau diastolik 120 mmHg) tanpa kerusakan organ target yang progresif atau
minimal sehingga penurunan tekanan darah bisa dilaksanakan lebih lambat, dalam hitungan jam
sampai hari.

Klasifikasi hipertensi
Menurut The Seventh of The Joint national Committee on Prevention,detection, Valuation, and
Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi
menjadi kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat 1, dan derajat 2. (tabel 1.1)

Kategori Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik
Normal <120 mmHg (dan) <80 mmHg
Prehipertensi 120-139 mmHg (atau) 80-89 mmHg
Stadium 1 140-159 mmHg (atau) 90-99 mmHg
Stadium 2 > 160 mmHg (atau) > 100 mmHg
Tabel 1.1 Klasifikasi hipertensi menurut JNC 7
Sumber:http://www.google.co.id/search?hl=id&q=jnc%207%20classification%20of%20hypertension&psj=1&bav=on.2,or.r_gc.
r_pw.r_qf.&bpcl=38093640&biw=1440&bih=813&um=1&ie=UTF8&tbm=isch&source=og&sa=N&tab=wi&ei=G3qfUPP4JIPy
rQfWqIEY

Menurut penyebabnya, hipertensi terbagi menjadi dua kelompok :
1. Hipertensi primer
Hipertensi esensial atau hipertensi primer tidak diketahui penyebabnya disebut hipertensi
idiopatik. Banyak faktor yang mempengaruhi hipertensi tersebut seperti genetik, lingkungan,
hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem reninangiotensin, defek dalam ekskresi Na, faktor-
faktor yang meningkatkan resiko seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia. Hipertensi
primer umumnya timbul pada usia 30 -50 tahun.


2. Hipertensi sekunder
Hipertensi secondary adalah suatu kondisi dimana terjadinya peningkatan tekanan darah tinggi
sebagai akibat seseorangmengalami/menderita penyakit lainnya seperti gagal jantung,
gagalginjal, atau kerusakan sistem hormon tubuh. Sedangkan pada Ibuhamil, tekanan darah
secara umum meningkat saat kehamilan berusia 20 minggu. Hipertensi sekunder atau hipertensi
renal terdapat sekitar 5% kasus. Hipertensi sekunder disebabkan penyakit ginjal, hipertensi
vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing,

Faktor resiko sindrom metabolisme
1. Diet yang salah Pada sindrom metabolik yang menjadi perhatian adalah bukan berapa
banyak makanan yang dimakan, namun jenis makanan yang dimakan. Konsumsi makanan
dengan tinggi karbohidrat yang mengandung gula putih dan tepung terigu menyebabkan
terjadinyas indrom metabolik dalam masyarakat modern dewasa ini.

2. Kelebihan berat badan Sindrom metabolik lebih banyak ditemui pada orang dengan
kelebihan berat badan dengan penimbunan lemak pada tubuh bagian atas (apple shape).
Timbunan lemak pada daerah atas tubuh mempermudah produksi hormon pria seperti
androstenedione. Bila kadar hormone tersebut meningkat maka dapat menyebabkan resistensi
insulin.

3. Genetik Banyak penelitian menyebutkan bahwa orang dengan sindrom metabolik memiliki
riwayat keluarga dengan hipertensi dan diabetes mellitus.

4. Usia Para peneliti di Amerika serikat, mengaktan bahwa peningkatan jumlah orang dengan
sindrom metabolik seiring dengan peningkatan usia. Ditemukan prevalensi sindrom metabolik
sebesar 6.7% pada usia 20-29 tahun dan 43.5% pada usia 60-69 tahun.

MANIFESTASI KLINIS
10

Seseorang penderita sindrom metabolisme memiliki tiga atau lebih kelainan yang berhubungan
dengan metaoblisme orang tersebut, termasuk :
1. Obesitas Berhubungan dengan lemak tubuh sekitar pinggang ( apple shape). Untuk
mendiagnosa penyakit tersebut, dengan cara pengukuran lingkar pinggang.
2. Tekanan darah meningkat tekanan darah sistolik >130mmHg atau tekanan darah diastolik
>85mmHg.
3. Kadar gula dalam darah meningkat kadar gula darah puasa sekitar >100mg/dL.
4. Kolestrol meningkat Kadar trigliserida >150mg/dL, kadar HDL <40mmHg (pria) dan
<50mmHg (wanita).

PATOFISIOLOGI 2,11
Asam lemak bebas (FFA) yang berasal dari massa jaringan adiposa yang luas. Dalamhati, FFA
mengakibatkan peningkatan produksi glukosa, trigliserida dan sekresilipoprotein densitas sangat
rendah (VLDL). Lipid Asosiasi atau kelainan lipoproteintermasuk penurunan high density
(HDL) kolesterol lipoprotein dan peningkatankepadatan Lipoprotein Low Density (LDL). FFA
juga mengurangi sensitivitas insulin pada otot dengan menghambat uptake glukosa insulin-
mediated. Defek yang dimaksud meliputi pengurangan partisi glukosa untuk glikogen dan
akumulasi lipid meningkat pada trigliserida (TG). Peningkatan glukosa sirkulasi, dan sampai
batas tertentu FFA, meningkatkan sekresi insulin pankreas, menghasilkan hyperinsulinemia.
Hyperinsulinemia dapat mengakibatkan peningkatan reabsorpsi natrium dan peningkatan sistem
saraf simpatik (SNS) aktivitas dan berkontribusi terhadap hipertensi, seperti peningkatan tingkat
kekuatan dari FFA beredar. Negara proinflamasi adalah dilapiskan dan iuran ke resistensi insulin
yang dihasilkan oleh FFA berlebihan, disempurnakan sekresi Interleukin-6 (IL-6) dan tumor
necrosisfactor(TNF) diproduksi oleh sel lemak dan monosit yang diturunkan makrofag
menghasilkan resistensi insulin lebih banyak dan tokotrigliserida lipolisis jaringan adiposa untuk
FFA beredar. IL-6 dan sitokin lain juga meningkatkan produksi glukosa hepatik, produksi VLDL
oleh hati, dan resistensi insulin pada otot. Sitokin dan FFA juga meningkatkan produksi hepatik
dari fibrinogen dan produksi adipocyte inhibitor plasminogen aktivator 1 (PAI-1), sehingga
dalam keadaan protrombotik. Tingginya tingkat sirkulasi sitokin juga merangsang produksi
protein hepatik C-reaktif (CRP). Mengurangi produksi dari adiponektin sitokin anti-inflamasi
dan insulin sensitisasi juga terkait dengan sindrom metabolic.






PENATALAKSANAAN 11
Gaya hidup
Obesitas adalah salah satu penyebab utama sindrom metabolisme. Oleh karena itu, penurunan
berat badaan merupakan langkah utama dalam kelainan ini. Penurunan berat badan dapat
dilakukan dengan meningkatkan sensitifitas insulin. Penurunan kalori dapat dilakukan dengan
meningkatkan aktivitas fisik seperti mengurangi makanan berkalori tinggi.

Tekanan darah
Pada pasien dengan sindrom metabolik tanpa diabetes, pilihan terbaik untuk antihipertensi
pertama biasanya harus menjadi inhibitor ACE atau angiotensin II reseptor blocker karena kedua
golongan obat munculuntuk mengurangi insiden onset baru diabetes tipe 2. Pada semua pasien
dengan hipertensi,diet pembatasan natrium dilakukan dengan memperbanyak makan buah-
buahan,sayuran dan produk susu rendah lemak. Pengontrolan tekanan darah diruma dapat
membantu dalam mempertahankan tekanan darah yang baik.

Kolesterol HDL
Disaming pengurangan berat badan, terdapat modifikasi senyawa lipid yang mampu
meningkatkan kadar kolesterol HDL seperti statin, fibrate, dan sequestrants asam empedu
memiliki efek sederhana (5-10%). Nicotinic adalah satu-satunya obat yang dapat diprediksi
kenaikan kadar kolesterol HDL. Respon adalah dosis terkait dan dapat meningkatkan kolesterol
HDLmencapai 30% dari dasar.

Resistensi Insulin
Golongan obat seperti biguanides, thiazolidinediones (TZD) meningkatkan sensitivitas insulin
jika resistensi insulin merupakan penyebab utama sindrom metabolic. Baik metformin dan TZD
meningkatkan intesitas insulin dalam hati dan menekan produksi glukosa endogen. Selain itu,
TZD mampu meningkatkan penyerapan glukosainsulin-mediated dalam otot dan jaringan
adiposa. Manfaat kedua obat adalah dapat mengurangi tanda peradangandan dan small dense
LDL.




Kesimpulan
Sindroma metabolik adalah sekelompok kelainan metabolik baik lipid maupun non-lipid
yangmerupakan faktor risiko penyakit jantung koroner, yang terdiri atas obesitas
sentral,dislipidemi aterogenik (kadar trigliserid meningkat dan kadar kolesterol high
densitylipoprotein (HDL) rendah), tekanan darah meningkat dan resistensi insulin (dengan atau
tanpa intoleransi glukosa).


DAFTAR PUSTAKA
1. Djojodibroto RD. Seluk-beluk pemeriksaan kesehatan. Ed.kedua.Jakarta : Pustaka
Populer Obor ; 2003.
2. Silvia A. Price, Lorraince M. Wilson. Patofisiologi. Jakarta: EG C ; 2003.
3. Diunduh dari: http://general-medicine.jwatch.org/cgi/content/full/2003/530/1. America,
May 30,2003.
4. Sacher, RA. Tinjauan klinis hasil pemeriksaan labolatorium. Jakarta : EGC ; 2004.
5. Sudoyo, Aru W., dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. IV. Jakarta: FKUI ; 2006.
6. Hartono A. Terapi Gizi dan diet rumah sakit. Jakarta : EGC ; 2006.
7. Tandra H. DIABETES. Jakarta ; Gramedia Pustaka Utama ; 2007.
8. Eko B. Panduan lengkap: membaca hasil tes kesehatan. Jakarta : Penerbit Plus ; 2008.
9. Gibney MJ. Gizi kesehatan masyarakat. Jakarta : EGC ; 2008.
10. Diunduh dari :
http://www.mayoclinic.com/health/metabolic%20syndrome/DS00522/DSECTION=symp
toms. America, Oct. 8 2011.
11. Harrison Internal Medicine. THE METABOLIC SYNDROME.
http://book.host.org/part%2010.%20disorders%20of%20the%20cardiovascular%20syste
m/chapter%20242.%20the%20metabolic%20syndrome.htm.