Anda di halaman 1dari 11

1

BAB 1
PENDAHULUAN

Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane Disease
(HMD), merupakan sindrom gawat napas pada bayi kurang bulan yang terjadi segera atau
beberapa saat setelah lahir yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang
lahir dengan masa gestasi kurang.
(1)
Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis
alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke
dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan.
(2)

Penyakit Membran Hyalin disebut juga respiratory distress syndrome (RDS)
atau Sindroma Gawat Nafas (SGP) tipe 1, ditandai adanya kesukaran bernafas (dyspnea),
frekuensi nafas meningkat (tachypnea), (pernafasan cuping hidung, grunting, penurunan
compliance paru, retraksi dada, dan sianosis yang menetap atau menjadi progresif setelah
pemberian oksigen dalam 48 96 jam pertama kehidupan yang disertai adanya gambaran
infiltrat alvolar yang merata pada foto thorak dan adanya atelektasis, kongesti vascular,
perdarahan, edema paru, dan adanya hyaline membran pada saat otopsi.
(3)

Hyaline Membrane Disease merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi baru
lahir. Kurang lebih 30 % dari semua kematian pada neonatus disebabkan oleh HMD atau
komplikasinya.
(3)
Respiratory Distress Syndrome ( RDS) merupakan penyebab terbanyak dari
angka kesakitan dan kematian pada bayi prematur. Sekitar 5 -10% didapatkan pada bayi
kurang bulan, 50% pada bayi dengan berat 501-1500 gram.

Angka kejadian berhubungan
dengan umur gestasi dan berat badan dan menurun sejak digunakan surfaktan eksogen
(4)
. Saat
ini RDS didapatkan kurang dari 6% dari seluruh neonatus.
(5)

HMD pada bayi prematur bersifat primer, insidensinya berbanding terbalik dengan
umur kehamilan dan berat lahir. Insidensinya sebesar 60-80% pada bayi kurang dari 28
minggu, 15-30% pada bayi 32-36 minggu, 5% pada bayi kurang dari 37 minggu, dan sangat
jarang terjadi pada bayi matur.
(3)

Insiden tertinggi didapatkan pada bayi prematur laki-laki atau bayi kulit putih. Pada
laki-laki, androgen menunda terjadinya maturasi paru dengan menurunkan produksi surfaktan
oleh sel pneumosit tipe II. Insidensinya berkurang pada pemberian steroid / thyrotropin
releasing hormon pada ibu.
(3)

Di Amerika Serikat, RDS diperkirakan terjadi pada 20.000-30.000 bayi baru lahir tiap
tahunnya dan merupakan komplikasi dari 1% kehamilan. Kira-kira 50% kelahiran neonatus
2

yang lahir pada usia kehamilan 26-28 minggu mengalami RDS, dan kurang dari 30 %
neonatus prematur usia kehamilan 30-31 minggu mengalami keadaan ini.
(6)

Pada satu laporan, angka kejadian RDS sekitar 42% pada infant 501-1500g, dengan
71% dilaporkan pada berat badan 501-750 gram, 54% yang berat badan 751-1000g, 36%
yang berat badannya 1001-1250g, dan 22% pada 1251-1500g. RDS lebih jarang ditemukan di
Negara berkembang dibanding lainnya, terutama karena kebanyakan infant premature yang
kecil untuk masa kehamilan mengalami stress di dalam rahim karena diinduksi oleh
hipertensi. Tambahan, juga dikarenakan pada wilayah ini kebanyakan persalinan dilakukan
didalam rumah, sehingga pencatatatannya buruk.
(6)
Gagal nafas dapat didiagnosa dengan analisis gas darah. Edema sering didapatkan
pada hari ke-2, disebabkan oleh retensi cairan dan kebocoran kapiler. Diagnosa dapat
dikonfirmasi dengan foto rontgen. Pada pemeriksaan radiologis ditemukan pola
retikulogranuler yang uniform, gambaran ground glass appearance dan air bronchogram.
Namun gambaran ini bukan patognomonik RDS.
(3)
Pemberian surfaktan merupakan salah satu terapi rutin yang diberikan pada bayi
prematur dengan RDS. Sampai saat ini ada dua pilihan terapi surfaktan, yaitu natural
surfaktan yang berasal dari hewan dan surfaktan sintetik bebas protein, dimana surfaktan
natural secara klinik lebih efektif. Adanya perkembangan di bidang genetik dan biokimia,
maka dikembangkan secara aktif surfaktan sintetik.
(2)














3

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Respiratory Distress Syndrome
Menurut Petty dan Asbaugh (1971), definisi dan kriteria RDS bila didapatkan sesak
napas berat (dyspnea), frekuensi napas meningkat (tachypnea), sianosis yang menetap dengan
terapi oksigen, penurunan daya pengembangan paru, adanya gambaran infiltrat alveolar yang
merata pada foto thorak dan adanya atelektasis, kongesti vascular, perdarahan, edema paru,
dan adanya hyaline membran pada saat otopsi.Sedangkan menurut Murray et.al (1988)
disebut RDS bila ditemukan adanya kerusakan paru secara langsung dan tidak langsung,
kerusakan paru ringan sampai sedang atau kerusakan yang berat dan adanya disfungsi organ
non pulmoner. Definisi menurut Bernard et.al (1994) bila onset akut, ada infiltrat bilateral
pada foto thorak, tekanan arteri pulmonal 18mmHg dan tidak ada bukti secara klinik
adanya hipertensi atrium kiri, adanya kerusakan paru akut dengan PaO2 : FiO2 kurang atau
sama dengan 300, adanya sindrom gawat napas akut yang ditandai PaO2 : FiO2 kurang atau
sama dengan 200, menyokong suatu RDS .
(2)
2.2 Faktor Risiko Respiratory Distress Syndrome
Faktor risiko terjadinya Respiratory Distress Syndrome :
1. Bayi kurang bulan (BKB). RDS didapatkan pada 10% bayi kurang bulan, paru bayi
secara biokimiawi masih imatur dengan kekurangan surfaktan yang melapisi alveoli.
Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang dan berisi
udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih belum berkembang
menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan mengalami sesak napas.
Gejala tersebut biasanya tampak segera setelah bayi lahir dan akan bertambah berat.
2. Kegawatan neonatal seperti kehilangan darah dalam periode perinatal, aspirasi
mekonium, pneumotoraks akibat tindakan resusitasi,dan hipertensi pulmonal dengan
pirau kanan ke kiri yang membawa darah keluar dari paru.
3. Bayi dari ibu diabetes mellitus. Pada bayi dari ibu dengan diabetes terjadi
keterlambatn pematangan paru sehingga terjadi distress respirasi
4. Bayi lahir dengan operasi sesar. Bayi yang lahir dengan operasi sesar,berapa pun usia
gestasinya dapat mengakibatkan terlambatnya absorpsi cairan paru (Transient
Tachypnea of Newborn).
4

5. Bayi yang lahir dari ibu yang menderita demam, ketuban pecah dini dapat terjadi
pneumonia bakterialis atau sepsis.
6. Bayi dengan kulit berwarna seperti mekonium, mungkin mengalami aspirasi
mekonium.
7. Hal-hal yang menimbulkan stress pada fetus seperti ibu dengan hipertensi / drug
abuse, atau adanya infeksi kongenital kronik.
(6)

2.3 Patofisiologi Respiratory Distress Syndrome
Faktor2 yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan oleh
alveoli masih kecil sehingga sulit berkembang, pengembangan kurang sempurna karena
dinding thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang sempurna.
(2)

Imaturitas paru secara anatomis dan dinding dada yang belum berkembang dengan
baik mengganggu pertukaran gas yang adekuat. Pembersihan cairan paru yang tidak efisien
karena jaringan interstitial paru imatur bekerja seperti spons. Edema interstitial terjadi
sebagai resultan dari meningkatnya permeabilitas membran kapiler alveoli sehingga cairan
dan protein masuk ke rongga alveoli yang kemudian mengganggu fungsi paru-paru. Selain itu
pada neonatus pusat respirasi belum berkembang sempurna disertai otot respirasi yang masih
lemah.
(2)

Alveoli yang mengalami atelektasis, pembentukan membran hialin, dan edema
interstitial mengurangi compliance paru-paru; dibutuhkan tekanan yang lebih tinggi untuk
mengembangkan saluran udara dan alveoli kecil. Dinding dada bagian bawah tertarik karena
diafragma turun dan tekanan intratorakal menjadi negatif, membatasi jumlah tekanan
intratorakal yang dapat diproduksi. Semua hal tersebut menyebabkan kecenderungan
terjadinya atelektasis. Dinding dada bayi prematur yang memiliki compliance tinggi
memberikan tahanan rendah dibandingkan bayi matur, berlawanan dengan kecenderungan
alami dari paru-paru untuk kolaps. Pada akhir respirasi volume toraks dan paru-paru
mencapai volume residu, cencerung mengalami atelektasis.
(2)

Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein ,
lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap
mengembang. Kekurangan surfaktan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-
paru menjadi kaku. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya
pengembangan paru (compliance) menurun 25 % dari normal, pernafasan menjadi berat,
shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang
menyebabkan asidosis respiratorik.
(2)

5

Kurangnya pembentukan atau pelepasan surfaktan, bersama dengan unit respirasi
yang kecil dan berkurangnya compliance dinding dada, menimbulkan atelektasis,
menyebabkan alveoli memperoleh perfusi namun tidak memperoleh ventilasi, yang
menimbulkan hipoksia. Berkurangnya compliance paru, tidal volume yang kecil,
bertambahnya ruang mati fisiologis, bertambahnya usaha bernafas, dan tidak cukupnya
ventilasi alveoli menimbulkan hipercarbia. Kombinasi hiperkarbia, hipoksia, dan asidosis
menimbulkan vasokonstriksi arteri pulmonal dan meningkatnkan pirau dari kanan ke kiri
melalui foramen ovale, ductus arteriosus, dan melalui paru sendiri. Aliran darah paru
berkurang, dan jejas iskemik pada sel yang memproduksi surfaktan dan bantalan vaskuler
menyebabkan efusi materi protein ke rongga alveoli.
(7)

Pada bayi imatur, selain defisiensi surfaktan, dinding dada compliant, otot nafas
lemah dapat menyebabkan kolaps alveolar. Hal ini menurunkan keseimbangan ventilasi dan
perfusi, lalu terjadi pirau di paru dengan hipoksemia arteri progresif yang dapat menimbulkan
asidosis metabolik. Hipoksemia dan asidosis menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah
paru dan penurunan aliran darah paru. Kapasitas sel pnuemosit tipe II untuk memproduksi
surfaktan turun. Hipertensi paru yang menyebabkan pirau kanan ke kiri melalui foramen
ovale dan duktus arteriosus memperburuk hipoksemia.
(4)

Aliran darah paru yang awalnya menurun dapat meningkat karena berkurangnya
resistensi vaskuler paru dan PDA. Sebagai tambahan dari peningkatan permeabilitas vaskuler,
aliran darah paru meningkat karena akumulasi cairan dan protein di interstitial dan rongga
alveolar. Protein pada rongga alveolar dapat menginaktivasi surfaktan.
(6)

Berkurangnya functional residual capacity (FRC) dan penurunan compliance paru
merupakan karakteristik HMD. Beberapa alveoli kolaps karena defisiensi surfaktan,
sementara beberapa terisi cairan, menimbulkan penurunan FRC. Sebagai respon, bayi
premature mengalami grunting yang memperpanjang ekspirasi dan mencegah FRC semakin
berkurang.
(5)
2.4 Manifestasi Klinik Respiratory Distress Syndrome
Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel
dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga
menghambat fungsi surfaktan.
(2)

Tanda dari HMD biasanya muncul beberapa menit sesudah lahir, namun biasanya
baru diketahui beberapa jam kemudian di mana pernafasan menjadi cepat dan dangkal (60 x /
menit). Bila didapatkan onset takipnea yang terlambat harus dipikirkan penyakit lain.
6

Beberapa pasien membutuhkan resusitasi saat lahir akibat asfiksia intrapartum atau distres
pernafasan awal yang berat Biasanya ditemukan takipnea, grunting, retraksi intercostal dan
subcostal, dan pernafasan cuping hidung. Sianosis meningkat, yang biasanya tidak responsif
terhadap oksigen. Suara nafas dapat normal atau hilang dengan kualitas tubular yang kasar,
dan pada inspirasi dalam dapat terdengan ronkhi basah halus, terutama pada basis paru
posterior. Terjadi perburukan yang progresif dari sianosis dan dyspnea.
(3)

Bila tidak diterapi dengan baik, tekanan darah dan suhu tubuh akan turun, terjadi
peningkatan sianosis, lemah dan pucat, grunting berkurang atau hilang seiring memburuknya
penyakit. Apnea dan pernafasan iregular mucul saat bayi lelah, dan merupakan tanda
perlunya intervensi segera.
(3)

Dapat juga ditemukan gabungan dengan asidosis metabolik, edema, ileus, dan
oliguria. Tanda asfiksia sekunder dari apnea atau kegagalan respirasi muncul bila ada
progresi yang cepat dari penyakit. Kondisi ini jarang menyebakan kematian pada bayi dengan
kasus berat. Tapi pada kasus ringan, tanda dan gejala mencapai puncak dalam 3 hari. Setelah
periode inisial tersebut, bila tidak timbul komplikasi, keadaan respirasi mulai membaik. Bayi
yang lahir pada 32 33 minggu kehamilan, fungsi paru akan kembali normal dalam 1 minggu
kehidupan. Pada bayi lebih kecil (usia kehamilan 26 28 minggu) biasanya memerlukan
ventilasi mekanik.
(3)

Perbaikan ditandai dengan diuresis spontan, dan kemampuan oksigenasi pada kadar
oksigen lebih rendah. Kematian jarang terjadi pada 1 hari pertama, biasanya terjadi pada hari
kedua sampai ketujuh, sehubungan dengan adanya kebocoran udara alveoli (emfisema
interstitial, pneumothorax, perdarahan paru atau intraventrikular.
(3)

Kematian dapat terjadi setelah beberapa minggu atau bulan bila
terjadibronchopulmonary displasia (BPD) pada penderita dengan ventilasi mekanik (HMD
berat).
(3)

2.5 Diagnosis Respiratory Distress Syndrome
Gejala klinis
Bayi kurang bulan (Dubowitz atau New Ballard Score) disertai adanya takipneu
(>60x/menit), retraksi kostal, sianosis yang menetap atau progresif setelah 48-72 jam pertama
kehidupan, hipotensi, hipotermia, edema perifer, edema paru, ronki halus inspiratoir.
7

Manifestasi klinis berupa distress pernafasan dapat dinilai dengan APGAR score
(derajat asfiksia) dan Silverman Score. Bila nilai Silverman score > 7 berarti ada distress
nafas, namun ada juga yang menyatakan bila nilainya > 2 selama > 24 jam.
(3)

Pemeriksaan Radiologis
Berdasarkan gambaran rontgen, paru-
Penyebab distres pernafasan pada periode neonatal bisa dibagi menjadi abnormalitas
primer yang mempergaruhi ventilasi, sirkulasi dan pengembangan thoraks. Kondisi dari paru
dan sistem kardiovaskular selalu jadi pertimbangan utama tetapi abnormalitas dari sistem
trakeobronkial, dinding dada, diafragma dan variasi dari penyakit neuromuskular harus juga
diingat sebagai diagnosis banding. X-ray thoraks merupakan modalitas imejing yang paling
utama dalam mendiagnosis gangguan pernafasan pada neonatus meskipun teknologi
ultrasound juga bermanfaat dalam mendeteksi adanya cairan dalam rongga pleura maupun
dugaan adanya massa yang menginvasi dinding dada maupun diafragma. Modalitas lain
seperti Computed Tomography (CT), Magnetic Resonance Imaging (MRI), bronkografi,
kedokteran nuklir, maupun angiografi bisa saja kurang tersedia.
(8)

Chest X-Ray masih merupakan modalitas imejing paling utama pada assesment bayi
baru lahir dengan distress pernafasan. Sementara banyak temuan radiologis yang secara
relatif kurang spesifik, integrasi dari temuan klinis dan gambaran pada X-ray akan membantu
para klinisi sampai pada diagnosis yang tepat. Pada sebagian kecil bayi baru lahir, terutama
dengan malformasi kongenital dari saluran nafas, modalitas imejing yang lain mungkin
diperlukan.
(10)

Penyebab gangguan nafas pada neonatus dapat dibagi menjadi 2 yaitu penyebab
intrathorakal dan ekstrathorakal. Penyebab ekstrathorakal antara lain kelainan sistem saraf
pusat dan kelainan metabolik. Sementara penyebab intrathorakal yaitu defisiensi surfaktan
paru, pneumonia neonatal, sindroma aspirasi mekoneum dan hernia diafragmatika.
(9)

Beberapa kasus distres nafas pada bayi baru lahir dapat memberikan gejala klinis
seperti takipnea, merintih/grunting, nafas cuping hidung, retraksi substernal dan intercostal,
sianosis dan hipoksia. Akan tetapi gejala-gejala ini kurang spesifik untuk penyebab tertentu
dari distress nafas pada neonatus. Oleh karena itu foto Rontgen thoraks terutama berperan
penting dalam membantu menentukan diagnosis awal dan perkembangan penyakit
selanjutnya.
(9)

8

Terkadang ditemukan kesulitan dalam menginterpretasi hasil pemeriksaan radiologis
pada neonatus. Hal ini terjadi karena banyaknya kelainan yang tidak spesifik dan saling
overlapping. Hal ini memudahkan terjadinya kesalahan dalam diagnosis secara radiologis.
Untuk itu perlu selalu ditekankan melihat kembali kondisi klinis pasien.
(10)

Idiophatic respiratory distress syndrome (IRDS) atau Hyaline membrane disease
(HMD) merupakan penyebab utama dari distress nafas neonatus meskipun insidensi dan
beratnya gejala telah dapat dikurangi dengan pemberian rutin kortikosteroid pada ibu hamil
yang berisiko terjadi partus prematur. Kelainan muncul dari defisiensi surfaktan yang
menyebabkan atelektasis alveoli, dilatasi bronkiolus terminalis dan menurunnya pertukaran
gas di alveoli. Bayi dengan IRDS mengalami pernafasan yang merintih dan disertai dengan
retraksi substernal dan interkostal yang akan terlihat segera setelah lahir atau dalam 4-6 jam
post partus. Kondisi ini sering terjadi terutama secara primer pada bayi yang lahir dengan
usia gestasi < 32 minggu. Akan tetapi IRDS juga dapat terjadi pada bayi aterm yang lahir
dengan faktor risiko seperti lahir per abdominam, ibu dengan diabetes mellitus gestational,
maupun komplikasi asfiksia perinatal akibat proses persalinan invasif.
(10)

Gambaran radiologis pada kasus IRDS tergantung dari beratnya gejala dengan tanda
utama yaitu inflasi paru yang jelek. Radiografi thorak pada bayi dengan RDS menunjukkan
retikular granular atau gambaran ground-glass bilateral, difus, air bronchograms, dan
ekspansi paru yang jelek. Pada kasus yang ringan paru-paru menunjukkan gambaran
homogen/fine ground glass appearance (stage 1) akan tetapi pada kasus yang lebih berat
dapat timbul air bronchogram yang meluas menunjukkan bronkioli yang terisi udara didepan
alveoli yang kolap (stage 2) diikuti berkembangnya bayangan alveolus yang konfluen
sehingga batas jantung sulit ditentukan (stage 3), yang selanjutnya gambaran paru akan
menjadi putih semua sehingga jantung tidak terlihat (stage 4/ white lung).
(3)

Bayangan jantung bisa normal atau membesar. Kardiomegali mungkin dihasilkan oleh
asfiksi prenatal, diabetes maternal, patent ductus arteriosus (PDA), kemungkinan kelainan
jantung bawaan. Temuan ini mungkin berubah dengan terapi surfaktan dini dan ventilasi
mekanik yang adekuat.
(3)

Gambaran radiologis bisa dimodifikasi dengan derajat support ventilasi, fase respirasi
saat dilakukan radiografi, dan beberapa intervensi terapeutik. Sementara IRDS secara klasikal
menunjukkan gambaran distribusi bayangan paru yang simetris dan homogen, pemberian
surfaktan paru eksogen via intubasi endotrakheal dapat memberikan peningkatan gambaran
patchy dan pola heterogen yang lebih mengarahkan pada infeksi paru daripada IRDS.
Beberapa komplikasi dapat timbul seperti kebocoran udara paru, perdarahan pulmoner yang
9

terjadi bersamaan komplikasi non-respiratorik seperti perdarahan intrakranial dan
ensefalopati hipoksik-iskemik.
(10)



BAB IV
KESIMPULAN
Respiratory Distress Syndrome (penyakit membran hialin) merupakan penyebab
terbanyak dari angka kesakitan dan kematian pada bayi prematur. Hal ini disebabkan adanya
defisiensi surfaktan yang menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang dan berisi udara,
sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih belum berkembang menyebabkan daya
berkembang paru
Pemberian surfaktan merupakan salah satu terapi rutin yang diberikan pada bayi
prematur dengan RDS. Sampai saat ini ada dua pilihan terapi surfaktan, yaitu natural
surfaktan yang berasal dari hewan dan surfaktan sintetik bebas protein, dimana surfaktan
natural secara klinik lebih efektif. Adanya perkembangan di bidang genetik dan biokimia,
maka dikembangkan secara aktif surfaktan sintetik.
(2)

Surfaktan paru merupakan pilihan terapi pada neonatus dengan RDS dan merupakan
campuran antara fosfolipid, lipid netral, dan protein yang berfungsi menurunkan tegangan
permukaan pada air-tissue interface . Semua surfaktan derivat binatang mengalami berbagai
proses untuk mengeluarkan SP-A dan SP-D, menurunkan SP-B dan SP-C, dan merubah
fosfolipid sehingga berbeda dengan surfaktan binatang.
(2)
Hasil dari studi meta analisis
dengan Randomised Control Trial (Soll,2003) menunjukkan bahwa hampir 40%
menurunkan angka kematian dan 30-70% menurunkan insiden pneumothorax pada RDS ,
akan tetapi surfaktan yang diberikan pada komplikasi prematur ( chronic lung disease , patent
ductus arteriosus , retinopathy premature ) memberikan efek yang tidak memuaskan.
(11)
Berdasarkan penelitian,surfaktan merupakan terapi yang penting dalam menurunkan
angka kematian dan angka kesakitan bayi prematur. Disebut terapi profilaksis bila surfaktan
diberikan pada waktu pertolongan pertama pada bayi prematur yang baru lahir melalui
endotrakheal tube. Sampai saat ini masih ada perbedaan pendapat tentang waktu pemberian
surfaktan, apakah segera setelah lahir (pada bayi prematur) atau setelah ada gejala
Respiratory Distress Syndrome. Alasan yang dikemukakan sehubungan dengan pemberian
profilaksis berhubungan dengan epithel paru pada bayi prematur akan mengalami kerusakan
dalam beberapa menit setelah pemberian ventilasi.
10























DAFTAR PUSTAKA
1. Pusponegoro TS. Penggunaan Surfaktan pada Sindrom Gawat Nafas Neonatal.
Continuing Education Ilmu Kesehatan Anak no 27, Nopember 1997; 89-96 1
2. Nur A., Etika R., Damanik SM., Indarso F., Harianto A. Pemberian Surfaktan pada Bayi
Prematur Dengan Respiratory Distress Syndrome.Buletin Bagian/SMF Ilmu Kesehatan
Anak FK Unair, 2006, April. Diunduh dari :
http://old.pediatrik.com/isi03.php?page=kategori&hkategori=Buletin [diakses pada 21 Juli
2013]
11

3. Wicaksono E.N. 2013. Penyakit Membran Hyalin. Diunduh dari :
http://emirzanurwicaksono.blog.unissula.ac.id/2013/02/27/penyakit-membran-hyalin/ [diakses
pada 21 Juli 2013]
4. Malloy, JL, Veldhuizen RA, McCormack FX, Korfhagen TR, Whitsett JA, and Lewis JF.
Pulmonary surfactant and inflammation in septic adult mice: role of surfactant protein A.
J Appl Physiol 2002;92:809-16.
5. Gomella TL, Cunningham.MD, Eyal.FG, Eds. Hyaline Membran Disease (Respiratory
Distress Syndrome) .Dalam Neonatology-Management, Procedures, On-Call Problems,
Diseases, and Drugs; Edisi 5. McGraw-Hill.Co,2004;539-43.
6. Warman FI., Satrio WS., Romadhon M. 2013. Respiratory Distress Syndrome. Diunduh
dari : http://id.scribd.com/doc/97547993/Respiratory-Distress-Syndrome [diakses pada 21
Juli 2013]
7. Pramanik.A.MD. 2002. Respiratory Distress Syndrome. Diunduh dari
:http://www.emedicine.com/topic [diakses pada 21 Juli 2013]
8. Tobing R. Kelainan Kardiovaskular pada Sindrom Gawat Nafas Neonatus. Sari Pediatri,
2004, Juni; 6(1): 40-46.
9. Mardiana WF. 2010. Peran Radiologi Dalam Gangguan Nafas Pada Neonatus. Diunduh
dari : http://id.scribd.com/doc/97547993/Peran Radiologi Dalam Gangguan Nafas Pada
Neonatus [diakses pada 21 Juli 2013]
10. Arthur R. The Neonatal Chest X-Ray. Paediatric Respiratory Reviews. 2001; Vol.2
(Series : Imaging) : 311-323. Diunduh dari : http://www.idealibrary.com [diakses pada 21
Juli 2013]
11. Wright Jo. 2003. Pulmonary surfactant: a front line of lung host defense. Diunduh dari :
http://www.pediatrics.com/ [diakses pada 21 Juli 2013]