Anda di halaman 1dari 20

1

BAB I
PENDAHULUAN

Demam tifoid merupakan suatu penyakit infeksi sistemik yang disebabkan oleh
Salmonella typhi yang masih dijumpai secara luas di berbagai negara berkembang yang terutama
terletak di daerah tropis dan subtropis. Penyakit ini juga merupakan masalah kesehatan
masyarakat yang penting karena penyebarannya berkaitan erat dengan urbanisasi, kepadatan
penduduk, kesehatan lingkungan, sumber air dan sanitasi yang buruk serta standar higiene
industri pengolahan makanan yang masih rendah. . Gambaran klinis demam tifoid seringkali
tidak spesifik sehingga dalam penegakan diagnosis diperlukan konfirmasi pemeriksaan
laboratorium.

Besarnya angka pasti kasus demam tifoid di dunia sangat sulit ditentukan karena penyakit
ini dikenal mempunyai gejala dengan spektrum klinis yang sangat luas. Data World Health
Organization (WHO) tahun 2003 memperkirakan terdapat sekitar 17 juta kasus demam tifoid di
seluruh dunia dengan insidensi 600.000 kasus kematian tiap tahun. Di negara berkembang, kasus
demam tifoid dilaporkan sebagai penyakit endemis dimana 95% merupakan kasus rawat jalan
sehingga insidensi yang sebenarnya adalah 15-25 kali lebih besar dari laporan rawat inap di
rumah sakit. Di Indonesia kasus ini tersebar secara merata di seluruh propinsi dengan insidensi di
daerah pedesaan 358/100.000 penduduk/tahun dan di daerah perkotaan 760/100.000 penduduk/
tahun atau sekitar 600.000 dan 1.5 juta kasus per tahun. Umur penderita yang terkena di
Indonesia dilaporkan antara 3-19 tahun pada 91% kasus.

2

BAB II
DEMAM TIFOID

A. Definisi Demam Tifoid
Demam tifoid ( enteric fever) adalah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada
saluran pencernaan dengan gejala demam yang lebih dari 7 hari, khususnya sore hingga malam
hari yang disebabkan oleh Salmonella typhi atau Salmonella paratyphi.
1

B. Epidemiologi Demam Tifoid
Demam tifoid dan demam paratifoid endemik di Indonesia. Penyakit ini termasuk penyakit
menular. Demam tifoid pada umumnya menyerang penderita kelompok umur 5 30 tahun, laki
laki sama dengan wanita resikonya terinfeksi. Jarang pada umur dibawah 2 tahun maupun diatas
60. Kelompok penyakit menular ini merupakan penyakit-penyakit yang mudah menular dan
dapat menyerang banyak orang, sehingga dapat menimbulkan wabah. 2,3
Di Indonesia demam tifoid jarang dijumpai secara epidemik, tetapi lebih sering bersifat
sporadik, terpencar-pencar disuatu daerah, dan jarang menimbulkan lebih dari satu kasus pada
orang-orang serumah. Sumber penularannya biasanya tidak dapat ditemukan. 2,3
Ada dua sumber penularan S. Typhi yaitu pasien dengan demam tifoid dan yang lebih sering
adalah pasien karier (pasien karier adalah orang yang sembuh dari demam tifoid dan masih terus
mengekskresi S. typhi dalam tinja dan air kemih selama lebih dari satu tahun). Di daerah
endemik transmisi terjadi melalui air yang tercemar. Di derah nonendemik penyebaran terjadi
melalui tinja.2,3
C. Etiologi
Demam tifoid disebabkan bakteri Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi dari
genus Salmonella. Kuman ini berbentuk batang, gram negatif, tidak membentuk spora, motil,
berkapsul, dan mempunyai flagela (rambut getar). Kuman ini tumbuh dalam suasana aerob
dan fakultatif anaerob pada suhu 15-41
o
C (suhu pertumbuhan optimal 37
o
C) serta pH
pertumbuhan 6-8. Kuman ini bertahan hidup beberapa minggu di alam bebas seperti di air,
3

es, sampah, dan debu serta hidup subur pada medium yang mengandung garam empedu.
Kuman ini mati dengan pemanasan (suhu 60
o
C) selama 15-20 menit, pasteurisasi,
pendidihan, dan khlorinisasi.
8

Salmonella typhi mempunyai 3 macam antigen yaitu:
1. Antigen O (antigen somatik) terletak pada lapisan luar kuman. Bagian ini mempunyai
struktur kimia lipopolisakarida atau endotoksin. Antigen ini tahan terhadap panas dan
alkohol tetapi tidak tahan terhadap formaldehid.
2. Antigen H (antigen flagela) terletak pada flagela, fimbria, atau fili dari kuman. Antigen
ini mempunyai struktur kimia suatu protein dan tahan terhadap formaldehid tetapi tidak
tahan terhadap panas dan alkohol.
3. Antigen Vi terletak pada kapsul (envelope) kuman yang dapat melindungi kuman
terhadap fagositosis.
Antigen tersebut di dalam tubuh penderita akan menimbulkan pembentukan 3 macam
antibodi yang lazim disebut aglutinin.
7, 9












Gambar 1. Bakteri Salmonella Typhi





4















Gambar 2. Daur hidup Salmonella Typhi dalam menginfeksi tubuh manusia
4

D. Patogenesis
Penularan demam tifoid adalah secara feko-oral dan banyak terdapat di masyarakat
dengan higien dan sanitasi yang kurang baik. Bakteri Salmonella typhi dan Salmonella
paratyphi masuk ke tubuh manusia melalui makanan atau minuman yang tercemar dan dapat
juga melalui kontak langsung dengan jari penderita yang terkontaminasi feses, urin, sekret
saluran napas, atau pus. Selain itu, transmisi juga dapat terjadi secara transplasental dari ibu
hamil ke janin. Sebagian kuman dihancurkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke
usus halus dan berkembang biak.
4, 7

Di usus diproduksi IgA sekretorik sebagai imunitas humoral lokal yang berfungsi
untuk mencegah melekatnya kuman pada mukosa usus. Sedangkan untuk imunitas humoral
sistemik diproduksi IgM dan IgG untuk memudahkan fagositosis kuman oleh makrofag.
Imunitas seluler sendiri berfungsi untuk membunuh kuman intraseluler.
10

Jika respon imunitas humoral mukosa IgA usus kurang baik, kuman akan menembus
sel-sel epitel terutama sel M dan lamina propia. Di lamina propia kuman berkembang biak
dan difagosit oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag.
5

Selanjutnya dibawa ke plaque peyeri ileum distal dan ke kelenjar limfe mesenterika. Melalui
duktus torasikus, kuman yang terdapat di dalam makrofag masuk ke sirkulasi darah
(mengakibatkan bakterimia ke-1 yang asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ
retikuloendotelial tubuh terutama hepar, lien, dan sumsum tulang. Di organ-organ ini kuman
meninggalkan sel-sel fagosit dan berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid kemudian
masuk ke sirkulasi darah lagi yang mengakibatkan bakterimia ke-2 dengan disertai tanda dan
gejala klinis.
4, 7

Namun, sebagian lagi masuk ke kandung empedu dan berkembang biak kemudian
disekresikan secara intermiten bersama cairan empedu ke lumen usus, sebagian keluar
bersama feses, dan sebagian lagi menembus usus kembali dan difagosit oleh makrofag yang
sudah teraktivasi dan hiperaktif sehingga melepaskan sitokin reaksi inflamasi sistemik. Oleh
karena itu timbul demam, sakit kepala, sakit perut, mialgia, malaise, instabilitas vaskuler,
gangguan koagulasi, dan gangguan kesadaran. Setelah sampai di plaque peyeri, makrofag
hiperaktif sehingga timbul reaksi hiperplasia jaringan dan perdarahan saluran cerna (erosi
vaskuler di sekitar plaque peyeri). Jika kuman terus menembus lapisan usus hingga lapisan
otot dan serosa usus, dapat mengakibatkan perforasi.
4

Kuman juga mengeluarkan endotoksin yang dapat menempel di reseptor sel endotel
kapiler sehingga dapat timbul komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskular,
pernapasan, dan lain-lain. Kuman dapat menetap atau bersembunyi pada 1 tempat dalam
tubuh penderita. Hal ini mengakibatkan terjadinya relaps atau karier.
4











6




























7

E. Manifestasi Klinis
Masa inkubasi demam tifoid sekitar 10-14 hari, rata-rata 2 minggu. Spektrum klinis
demam tifoid tidak khas dari asimtomatik atau ringan seperti panas disertai diare sampai dengan
klinis yang berat seperti panas tinggi, gejala septik, ensefalopati, atau timbul komplikasi
gastrointestinal berupa perdarahan dan perforasi usus. Hal ini mempersulit penegakkan diagnosis
jika hanya berdasarkan gambaran klinisnya.
1, 3
Demam merupakan gejala klinis terpenting yang timbul pada semua penderita demam
tifoid. Demam dapat muncul tiba-tiba, dalam 1-2 hari menjadi parah dengan gejala yang
menyerupai septikemia karena Streptococcus atau Pneumococcus daripada Salmonella typhi.
Menggigil tidak biasa didapatkan pada demam tifoid tetapi pada malaria. Namun, demam tifoid
dan malaria dapat timbul bersamaan pada 1 penderita. Sakit kepala hebat yang menyertai demam
tinggi dapat menyerupai gejala meningitis. Nyeri perut kadang tidak dapat dibedakan dengan
apendiksitis. Pada tahap lanjut dapat muncul gejala peritonitis akibat perforasi usus.
4

Minggu ke-1 penderita mengalami demam (suhu berkisar 39-40
o
C), nyeri kepala,
epistaksis, batuk, anoreksia, mual, muntah, konstipasi, diare, nyeri perut, nyeri otot, dan
malaise. Minggu ke-2 pasien mengalami demam, lidah khas berwarna putih (lidah kotor),
bradikardia relatif, hepatomegali, splenomegali, meteorismus, dan bahkan gangguan
kesadaran (delirium, stupor, koma, atau psikosis).
4, 10

Demam pada demam tifoid umumnya berangsur-angsur naik selama minggu ke-1,
terutama sore dan malam hari (febris remiten). Pada minggu ke-2 dan ke-3 demam terus-
menerus tinggi (febris kontinyu) kemudian turun secara lisis. Demam tidak hilang dengan
antipiretik, tidak menggigil, tidak berkeringat, dan kadang disertai epistaksis. Gangguan
gastrointestinal meliputi bibir kering dan pecah-pecah disertai lidah kotor, berselaput putih,
dan tepi hiperemis. Perut agak kembung dan mungkin nyeri tekan. Lien membesar, lunak, dan
nyeri tekan. Pada awal penyakit umumnya terjadi diare kemudian menjadi obstipasi.
4, 10

F. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium untuk membantu menegakkan diagnosis demam tifoid dibagi
dalam empat kelompok, yaitu : (1) pemeriksaan darah perifer; (2) pemeriksaan bakteriologis
dengan isolasi dan biakan kuman; (3) uji serologis; dan (4) pemeriksaan kuman secara
molekuler.
8

(1) Pemeriksaan darah perifer
Walaupun pada pemeriksaan darah perifer lengkap dapat ditemukan leukopenia, dapat
pula terjadi kadar leukosit normal atau leukositosis. Leukositosis dapat terjadi walaupun
tanpa disertai infeksi sekunder. Selain itu pula dapat ditemukan anemia ringan
dan trombositopenia. Pada pemeriksaan hitung jenis leukosit dapat terjadi aneosinofilia
maupun limfepenia. Laju endap darah pada demam tifoid dapat meningkat.

Pemeriksaan
SGOT dan SGPT seringkali meningkat, tetapi akan kembali menjadi normal setelah sembuh.
Kenaikan SGOT dan SGPT tidak memerlukan penanganan khusus.
3

(2) Pemeriksaan bakteriologis
Kultur darah
Diagnosis pasti demam tifoid dapat ditegakkan bila ditemukan bakteri S. typhi dalam
biakan dari darah, urine, feses, sumsum tulang, cairan duodenum atau dari rose spots.
Berkaitan dengan patogenesis penyakit, maka bakteri akan lebih mudah ditemukan dalam
darah dan sumsum tulang pada awal penyakit, sedangkan pada stadium berikutnya di dalam
urine dan feses.
3
Hasil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid, akan tetapi hasil negatif
tidak menyingkirkan demam tifoid, karena mungkin disebabkan beberapa hal sebagai
berikut:
3
Telah mendapat terapi antibiotik. Bila pasien sebelum dilakukan kultur darah telah
mendapat antibiotik, pertumbuhan kuman dalam media biakan terhambat dan hasil
mungkin negatif.
Volume darah yang kurang ( diperlukan kurang lebih 5 cc darah ), bila darah yang
dibiak terlalu sedikit hasil biakan bisa negatif. Darah yang diambil sebaiknya secara
bedside langsung dimasukkan ke dalam media cair empedu ( oxgall ) untuk pertumbuhan
kuman.
Riwayat vaksinasi. Vaksinasi dimasa lampau menimbulkan antibody dalam darah pasien.
Antibodi ( agluinin ) ini dapat menekan bakteremia hingga biakan darah dapat negatif.
9

Saat pengambilan darah setelah minggu pertama, dimana pada saat itu agglutinin semakin
meningkat.
Kegagalan dalam isolasi/biakan dapat disebabkan oleh keterbatasan media yang
digunakan, adanya penggunaan antibiotika, jumlah bakteri yang sangat minimal dalam darah,
volume spesimen yang tidak mencukupi, dan waktu pengambilan spesimen yang tidak tepat.
7
Walaupun spesifisitasnya tinggi, pemeriksaan kultur mempunyai sensitivitas yang rendah
dan adanya kendala berupa lamanya waktu yang dibutuhkan (5-7 hari) serta peralatan yang
lebih canggih untuk identifikasi bakteri sehingga tidak praktis dan tidak tepat untuk dipakai
sebagai metode diagnosis baku dalam pelayanan penderita.
7
(3) Uji serologi
UJI WIDAL
Uji widal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman S.typhi. Pada uji
widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman S.typhi dengan antibodi yang
disebut aglutinin.Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspensi salmonella yang
sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Maksud uji widal adalah menentukan adanya
aglutinin dalam serum penderita tersangka demam tifoid. Akibat infeksi oleh
S.typhi, pasien membuat antibodi( aglutinin ) yaitu:
3
Aglutinin O, yaitu dibuat karena rangsangan antigen O (berasal dari tubuh kuman)
Aglutinin H, karena rangsangan antigen H (berasal dari flagela kuman )
Aglutinin Vi, karena rangsangan antigen Vi (berasal dari simpai kuman)
Dari ketiga agglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang digunakan untuk diagnosis
demam tifoid. Makin tinggi titernya makin besar kemungkinan menderita demam tifoid.
Pembentukan agglutinin mulai terjadi pada akhir minggu pertama demam kemudian
meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada minggu ke empat dan tetap tinggi
selama beberapa minggu. Pada fase akut mula-mula timbul aglutinin O, kemudian diikuti
dengan aglutinin H. Pada orang yang telah sembuh aglutinin O masih tetap dijumpai setelah
4-6 bulan, sedangkan aglutinin H menetap lebih lama antara 9-12 bulan. Oleh karena itu uji
widal bukanlah pemeriksaan untuk menentukan kesembuhan penyakit.
3
10


Faktor-faktor yang mempengaruhi uji widal, yaitu:

Pengobatan dini dengan antibiotik, pemberian kortikosteroid
Gangguan pembentukan antibodi. Saat pengambilan darah
Daerah endemik atau non-endemik
Riwayat vaksinasi
Reaksi anamnestik, yaitu peningkatan titer aglutinin pada infeksi bukan demamtifoid
akibat infeksi demam tifoid masa lalu atau vaksinasi.
Faktor teknik ,akibat aglutinasi silang,strain salmonella yang digunakan untuk suspensi
antigen
TES TUBEX


Tes TUBEX

merupakan tes aglutinasi kompetitif semi kuantitatif yang sederhana dan cepat
(kurang lebih 2 menit) dengan menggunakan partikel yang berwarna untuk meningkatkan
sensitivitas. Spesifisitas ditingkatkan dengan menggunakan antigen O9 yang benar-benar
spesifik yang hanya ditemukan pada Salmonella serogrup D. Tes ini sangat akurat dalam
diagnosis infeksi akut karena hanya mendeteksi adanya antibodi IgM dan tidak mendeteksi
antibodi IgG dalam waktu beberapa menit.
8
METODE ENZYME IMMUNOASSAY (EIA) DOT
Uji serologi ini didasarkan pada metode untuk melacak antibodi spesifik IgM dan IgG
terhadap antigen OMP (outer membrane protein) S. typhi. Deteksi terhadap IgM
menunjukkan fase awal infeksi pada demam tifoid akut sedangkan deteksi terhadap IgM dan
IgG menunjukkan demam tifoid pada fase pertengahan infeksi. Pada daerah endemis dimana
didapatkan tingkat transmisi demam tifoid yang tinggi akan terjadi peningkatan deteksi IgG
spesifik akan tetapi tidak dapat membedakan antara kasus akut, konvalesen dan reinfeksi.
Pada metode Typhidot-M

yang merupakan modifikasi dari metode Typhidot

telah
dilakukan inaktivasi dari IgG total sehingga menghilangkan pengikatan kompetitif dan
memungkinkan pengikatan antigen terhadap Ig M spesifik.
7,14
11

Uji dot EIA tidak mengadakan reaksi silang dengan salmonellosis non-tifoid bila
dibandingkan dengan Widal. Dengan demikian bila dibandingkan dengan uji Widal,
sensitivitas uji dot EIA lebih tinggi oleh karena kultur positif yang bermakna tidak selalu
diikuti dengan uji Widal positif.

Dikatakan bahwa Typhidot-M

ini dapat menggantikan uji


Widal bila digunakan bersama dengan kultur untuk mendapatkan diagnosis demam tifoid
akut yang cepat dan akurat.
7,14
METODE ENZYME-LINKED IMMUNOSORBENT ASSAY (ELISA)
Uji Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) dipakai untuk melacak antibodi IgG,
IgM dan IgA terhadap antigen LPS O9, antibodi IgG terhadap antigen flagella d (Hd) dan
antibodi terhadap antigen Vi S. typhi. Uji ELISA yang sering dipakai untuk mendeteksi
adanya antigen S. typhi dalam spesimen klinis adalah double antibody sandwich ELISA.
2
PEMERIKSAAN DIPSTIK
Uji serologis dengan pemeriksaan dipstik dikembangkan di Belanda dimana dapat
mendeteksi antibodi IgM spesifik terhadap antigen LPS S. typhi dengan menggunakan
membran nitroselulosa yang mengandung antigen S. typhi sebagai pita pendeteksi dan
antibodi IgM anti-human immobilized sebagai reagen kontrol. Pemeriksaan ini menggunakan
komponen yang sudah distabilkan, tidak memerlukan alat yang spesifik dan dapat digunakan
di tempat yang tidak mempunyai fasilitas laboratorium yang lengkap. Pemeriksaan ini juga
sangat dipengaruhi hasilnya oleh penggunaan antibiotik.
7,9
(4) Pemeriksaan kuman secara molekuler
Metode lain untuk identifikasi bakteri S. typhi yang akurat adalah mendeteksi DNA
(asam nukleat) gen flagellin bakteri S. typhi dalam darah dengan teknik hibridisasi asam
nukleat atau amplifikasi DNA dengan cara polymerase chain reaction (PCR) melalui
identifikasi antigen Vi yang spesifik untuk S. typhi.
7
Kendala yang sering dihadapi pada penggunaan metode PCR ini meliputi risiko
kontaminasi yang menyebabkan hasil positif palsu yang terjadi bila prosedur teknis tidak
dilakukan secara cermat, adanya bahan-bahan dalam spesimen yang bisa menghambat proses
PCR (hemoglobin dan heparin dalam spesimen darah serta bilirubin dan garam empedu
12

dalam spesimen feses), biaya yang cukup tinggi dan teknis yang relatif rumit. Usaha untuk
melacak DNA dari spesimen klinis masih belum memberikan hasil yang memuaskan
sehingga saat ini penggunaannya masih terbatas dalam laboratorium penelitian.
7
G. Diagnosis
Diagnosis demam tifoid ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Diagnosis pasti dilakukan dengan cara menguji sampel feses atau
darah untuk mendeteksi adanya bakteri Salmonella sp dengan membiakkan pada 14 hari awal
setelah terinfeksi.
7

Selain itu, tes widal (aglutinin O dan H) mulai positif pada hari ke-10 dan titer akan
meningkat sampai berakhirnya penyakit. Pengulangan tes widal selang 2 hari jika
peningkatan aglutinin progresif (di atas 1/200) menunjukkan diagnosis positif dari infeksi
aktif demam tifoid. Biakan feses dilakukan pada minggu ke-2 dan ke-3 serta biakan urin pada
minggu ke-3 dan ke-4 dapat mendukung diagnosis dengan ditemukannya bakteri Salmonella.
3, 13

Gambaran darah juga membantu menentukan diagnosis. Jika terdapat leukopenia
polimorfonuklear (PMN) dengan limfositosis relatif pada hari ke-10 dari demam, arah
demam tifoid menjadi jelas. Jika terjadi leukositosis PMN, berarti terdapat infeksi sekunder
kuman di dalam lesi usus. Peningkatan cepat dari leukositosis PMN waspada akan terjadinya
perforasi usus. Tidak mudah mendiagnosis karena gejala yang timbul tidak khas. Ada
penderita yang setelah terpapar kuman hanya mengalami demam kemudian sembuh tanpa
diberi obat. Hal itu dapat terjadi karena tidak semua penderita yang secara tidak sengaja
menelan kuman langsung sakit, tergantung dari banyaknya kuman dan imunitas seseorang.
Jika kuman hanya sedikit yang masuk saluran cerna, dapat langsung dimatikan oleh sistem
imun.
7


H. Diagnosis Banding
Pada stadium dini demam tifoid, beberapa penyakit secara klinis dapat menjadi
diagnosis banding seperti influenza, bronkitis, bronkopneumonia, dan gastroenteritis.
Beberapa penyakit yang disebabkan oleh mikroorganisme intraseluler seperti tuberkulosis,
infeksi jamur sistemik, bruselosis, tularemia, shigelosis, dan malaria juga perlu dipikirkan.
13

Demam tifoid yang berat dapat didiagnosis banding dengan sepsis, leukemia, limfoma, dan
penyakit hodgkin.
2, 7, 13
I. Tatalaksana
Tatalaksana umum, asuhan keperawatan, dan asupan gizi merupakan aspek penting
dalam pengobatan demam tifoid selain pemberian antibiotik. Tatalaksana demam tifoid
meliputi:
1. Tirah baring
Tirah baring dengan perawatan sepenuhnya di tempat tidur seperti makan, minum,
mandi, buang air kecil, maupun buang air besar dapat mempercepat penyembuhan.
Kebersihan tempat tidur, pakaian, dan perlengkapan yang dipakai juga perlu dijaga.
5

Pasien demam tifoid perlu dirawat di rumah sakit untuk isolasi, observasi, dan
pengobatan. Pasien harus tirah baring absolut sampai minimal 7 hari bebas demam atau
14 hari. Tirah baring bertujuan untuk mencegah terjadinya komplikasi perdarahan atau
perforasi usus. Mobilisasi pasien dilakukan bertahap sesuai dengan pulihnya kekuatan
pasien.
5

Pasien dengan kesadaran menurun, posisi tubuh harus diubah pada waktu tertentu
untuk menghindari komplikasi pneumonia hipostatik dan dekubitus. Defekasi dan
buang air kecil harus diperhatikan karena kadang terjadi obstipasi dan retensi urin.
5

2. Managemen nutrisi
Penderita demam tifoid selama menjalani perawatan dianjurkan mengikuti
petunjuk diet berikut:
a. Makanan yang cukup cairan, kalori, vitamin, dan protein.
b. Tidak mengandung banyak serat.
c. Tidak merangsang dan tidak menimbulkan banyak gas.
d. Makanan lunak diberikan selama istirahat.
Makanan rendah serat bertujuan untuk membatasi volume feses dan tidak merangsang
saluran cerna. Pemberian bubur ditujukan untuk menghindari terjadinya komplikasi
perdarahan atau perforasi usus.
11

3. Managemen medis
Pengobatan simtomatik diberikan untuk menekan gejala seperti demam, diare,
obstipasi, mual, muntah, dan meteorismus. Jika obstipasi > 3 hari, perlu dibantu dengan
14

parafin atau lavase dengan glistering. Obat laksansia atau enema tidak dianjurkan
karena dapat mengakibatkan perdarahan maupun perforasi usus.
11

Pengobatan suportif diberikan untuk memperbaiki keadaan penderita seperti
pemberian cairan dan elektrolit jika terjadi gangguan keseimbangan cairan. Penggunaan
kortikosteroid hanya diindikasikan pada toksik tifoid (disertai gangguan kesadaran
dengan atau tanpa kelainan neurologis dan hasil pemeriksaan CSF dalam batas normal)
atau demam tifoid yang mengalami syok septik. Regimen yang digunakan adalah
deksametason dengan dosis 3 x 5 mg. Pada anak digunakan deksametason intravena
dengan dosis 3 mg/kg BB dalam 30 menit sebagai dosis awal dilanjutkan dengan 1 mg/kg
BB tiap 6 jam hingga 48 jam.
3, 11, 12

Antibiotik diberikan untuk mencegah terjadinya penyebaran kuman. Antibiotik
yang dapat digunakan dalam demam tifoid yaitu:
a. Kloramfenikol.
Dosis orang dewasa 4 x 500 mg per hari oral atau intravena sampai 7 hari
bebas demam. Suntik intramuskuler tidak dianjurkan karena dapat terjadi hidrolisis
ester dan tempat suntikan terasa nyeri. Tingginya angka kekambuhan (10-25%),
masa penyakit memanjang, karier kronis, depresi sumsum tulang (anemia aplastik),
dan angka mortalitas yang tinggi merupakan perhatian yang perlu terhadap
kloramfenikol. Kekambuhan dapat diobati dengan obat yang sama. Penurunan
demam terjadi pada hari ke-5.
11, 12

b. Tiamfenikol
Dosis dan efektivitas tiamfenikol pada demam tifoid hampir sama dengan
kloramfenikol tetapi komplikasi hematologi seperti anemia aplastik lebih rendah
dibandingkan kloramfenikol. Dosis tiamfenikol 4 x 500 mg. Demam menurun pada
hari ke-6.
11, 12

c. Ampisilin dan kotrimoksazol
Efektivitas obat ini hampir sama dengan kloramfenikol. Dosis orang dewasa 2
x 2 tablet (1 tablet mengandung sulfametoksazol 400 mg dan trimetoprin 80 mg)
diberikan selama 2 minggu.

Diberikan karena meningkatnya angka mortalitas akibat
resistensi kloramfenikol. Munculnya strain Salmonella typhi MDR menjadikan
ampisilin dan kotrimoksazol resisten.
11, 12

15

d. Kuinolon
Kuinolon mempunyai aktivitas tinggi terhadap Salmonella in vitro serta
mencapai konsentrasi tinggi di usus dan lumen empedu. Siprofloksasin mempunyai
efektivitas tinggi terhadap strain Salmonella typhi MDR dan tidak menyebabkan
karier. Kuinolon yang dapat digunakan untuk demam tifoid meliputi:
1) Norfloksasin dosis 2 x 400 mg per hari selama 14 hari.
2) Siprofloksasin dosis 2 x 500 mg per hari selama 6 hari.
3) Ofloksasin dosis 2 x 400 mg per hari selama 7 hari.
4) Pefloksasin dosis 400 mg per hari selama 7 hari.
5) Fleroksasin dosis 400 mg per hari selama 7 hari.
Demam umumnya lisis pada hari ke-3 atau ke-4. Penurunan demam sedikit lambat
pada penggunaan norfloksasin.
11, 12

e. Sefalosporin generasi III
Sefotaksim, seftriakson, dan sefoperazon digunakan selama 3 hari dan
memberi efek terapi sama dengan obat yang diberikan 10-14 hari. Respon baik juga
dilaporkan dengan pemberian seftriakson dosis 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc
selama 30 menit per infus 1 x diberikan 3-5 hari.
11, 12

f. Antibiotik lainnya
Beberapa studi melaporkan keberhasilan pengobatan demam tifoid dengan
aztreonam (monobaktam). Antibiotik ini lebih efektif daripada kloramfenikol.
Azitromisin (makrolid) diberikan dengan dosis 1 x 1 gram per hari selama 5 hari.
Aztreonam dan azitromisin dapat digunakan anak-anak, ibu hamil, dan menyusui.
11, 12
g. Kombinasi antibiotik
Kombinasi 2 antibiotik atau lebih diindikasikan hanya pada keadaan tertentu
seperti toksik tifoid, peritonitis, perforasi, dan syok septik di mana pernah terbukti
ditemukan 2 macam organisme dalam kultur darah selain bakteri Salmonella typhi.
Kepekaan kuman terhadap antibiotik yaitu:
1) Ampisilin, amoksisilin, sulfametoksazol, dan trimetoprin mempunyai kepekaan
95,12%.
2) Sisanya seperti kloramfenikol mempunyai kepekaan 100%.
11,12

16

Tabel 1. Obat dan Dosis Antibiotik untuk Demam Tifoid



















Tabel 2. Rekomendasi DOC Pengobatan Antibiotik untuk Demam Tifoid










demam tifoid
tanpa
komplikasi
sensitif fluorokuinolon (ofloksasin, siprofloksasin) 5-7 hari
MDR fluorokuinolon 5-7 hari atau sefiksim 7-14 hari
resisten kuinolon azitromisin 7 hari atau seftriakson 10-14 hari
demam tifoid
dengan
komplikasi
sensitif fluorokuinolon (ofloksasin) 10-14 hari
MDR fluorokuinolon (ofloksasin) 10-14 hari
resisten kuinolon azitromisin 7 hari atau seftriakson 10-14 hari
17

J. Komplikasi
Komplikasi yang dapat timbul akibat demam tifoid yaitu:
1. Intestinal
a. Perdarahan usus
Pada plaque peyeri yang terinfeksi (ileum terminalis) dapat terbentuk tukak.
Jika tukak menembus lumen usus dan mengenai pembuluh darah, terjadi perdarahan.
Jika tukak menembus dinding usus, terjadi perforasi. Perdarahan juga dapat terjadi
karena gangguan koagulasi darah (DIC). Sekitar 25% penderita mengalami
perdarahan minor yang tidak membutuhkan transfusi darah. Namun, perdarahan hebat
dapat terjadi hingga penderita mengalami syok. Jika transfusi dapat mengimbangi
perdarahan yang terjadi, biasanya perdarahan ini merupakan suatu proses self limiting
yang tidak perlu bedah.
1, 3, 10

b. Perforasi usus
Terjadi pada sekitar 3% dari penderita yang dirawat. Biasanya timbul pada
minggu ke-3 tetapi dapat juga terjadi pada minggu ke-1. Penderita demam tifoid
dengan perforasi mengeluh nyeri perut hebat terutama di kuadran kanan bawah yang
menyebar ke seluruh perut dan disertai tanda ileus. Peristaltik melemah pada 50%
penderita dan pekak hepar kadang tidak ditemukan karena adanya udara bebas di
abdomen. Tanda perforasi lain adalah nadi cepat, tekanan darah turun, dan bahkan
syok.
1, 3, 10

Leukositosis dengan pergeseran ke kiri dapat menyokong adanya perforasi.
Jika pada foto polos abdomen 3 posisi ditemukan udara pada rongga peritoneum, hal
ini merupakan nilai yang cukup menentukan terdapatnya perforasi usus pada demam
tifoid.
1, 3, 10

c. Ileus paralitik
d. Pankreatitis
2. Ekstraintestinal
a. Kardiovaskuler: kegagalan sirkulasi perifer, miokarditis, trombosis, dan
tromboflebitis.
b. Darah: anemia hemolitik, trombositopenia, dan DIC.
c. Paru: pneumonia, empiema, dan pleuritis.
18

d. Hepatobilier: hepatitis dan kolesistitis.
e. Ginjal: glomerulonefritis dan pielonefritis.
f. Neuropsikiatrik atau toksik tifoid.
1, 3, 10


K. Prognosis
Prognosis demam tifoid tergantung dari usia, keadaan umum, status imunitas, jumlah
dan virulensi kuman, serta cepat dan tepatnya pengobatan. Prognosis buruk jika terdapat
gejala klinis yang berat seperti hiperpireksia atau febris kontinyu, kesadaran menurun,
malnutrisi, dehidrasi, asidosis, peritonitis, bronkopneumonia, dan komplikasi lain. Di negara
maju dengan terapi antibiotik yang adekuat angka mortalitas < 1%. Di negara berkembang
angka mortalitas > 10%, biasanya disebabkan keterlambatan diagnosis dan pengobatan.
Angka mortalitas pada anak-anak 2,6% dan pada orang dewasa 7,4% dengan rata-rata 5,7%.
6, 7

Relaps dapat timbul beberapa kali. Individu yang mengeluarkan bakteri Salmonella
typhi 3 bulan setelah infeksi umumnya manjadi karier kronis. Risiko menjadi karier pada
anak-anak rendah dan meningkat sesuai usia. Karier kronis terjadi pada 1-5% dari seluruh
pasien demam tifoid. Insidensi penyakit traktus biliaris lebih tinggi pada karier kronis
dibandingkan dengan populasi umum. Walaupun karier urin kronis juga dapat terjadi, hal ini
jarang dan dijumpai terutama pada individu dengan skistosomiasis.
7, 13












19

BAB III
KESIMPULAN


Demam tifoid merupakan penyakit infeksi sistemik bersifat akut yang disebabkan oleh
bakteri Salmonella typhi dan paratyphi. Kuman bersama makanan atau minuman masuk ke
tubuh melalui saluran cerna. Walaupun gejala demam tifoid bervariasi, secara garis besar gejala
yang muncul adalah demam > 7 hari, gangguan saluran cerna, dan gangguan kesadaran.
Pemeriksaan laboratorium untuk menegakkan diagnosis demam tifoid meliputi biakan kuman
dari spesimen penderita (darah, sumsum tulang, urin, feses, cairan duodenum, dan rose spot), uji
serologi untuk mendeteksi antibodi terhadap antigen Salmonella typhi dan menentukan adanya
antigen spesifik dari kuman, serta pemeriksaan dengan melacak DNA kuman. Antibiotik
kloramfenikol yang digunakan sebagai obat pilihan pada kasus demam tifoid sekarang mulai
resisten. Pencegahan dapat dilakukan dengan cara menjaga higien pribadi, imunisasi, dan
vaksinasi aktif sehingga dapat menekan angka insidensi demam tifoid.











20

DAFTAR PUSTAKA


1. Cammie, F.L. & Samuel, I.M. 2005. Salmonellosis: Principles of Internal Medicine:
Harrison 16
th
Ed. 897-900.

2. Brusch, J.L. 2010. Typhoid Fever. www.emedicine.medscape.com.

3. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2008. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis 2
nd
Ed.
Jakarta: Badan Penerbit IDAI.

4. Djoko Widodo. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta:
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI.

5. Mansjoer, A. 2000. Demam Tifoid: Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: FK UI.

6. Lentnek, A.L. 2007. Typhoid Fever: Division of Infection Disease. www.medline.com.

7. Chin, J. 2006. Pemberantasan Penyakit Menular Edisi 17. Jakarta: Infomedika.

8. Jawetz, Melnick, & Adelberghs. 2005. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: Salemba
Medika.

9. Soedarmo, P., dkk. 2010. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis Edisi II. Jakarta: Bagian
Ilmu Kesehatan Anak FK UI.

10. Chambers, H.F. 2006. Infectious Disease: Bacterial and Chlamydial. Current Medical
Diagnosis and Treatment 45
th
Ed. 1425-6.

11. Alan, R.T. 2003. Diagnosis dan Tatalaksana Demam Tifoid: Pediatrics Update. Jakarta:
Ikatan Dokter Anak Indonesia.

12. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006. Standar Pelayanan
Medik. Jakarta: PB PABDI.

13. Rampengan, T. H. 2007. Penyakit Infeksi Tropis pada Anak Edisi II. Jakarta: EGC.