Kontraksi sel otot jantung terjadi oleh adanya potensial aksi yang dihantarkan

sepanjangmembrane sel otot jantung. Jantung akan berkontraksi secara ritmik, akibat
adanyaimpuls listrik yang dibangkitkan oleh jantung sendiri: suatu kemampuan yang
disebutautorhytmicity. Sifat ini dimiliki oleh sel khusus otot jantung. Terdapat dua
jeniskhusus sel otot jantung, yaitu: sel kontraktil dan sel otoritmik. Sel kontraktil
melakukankerja mekanis, yaitu memompa dan sel otoritmik mengkhususkan diri
mencetuskan danmenghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi
sel-sel pekerja.
Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka yang memiliki potensial membrane
istirahatyang mantap. Sel-sel khusus jantung tidak memiliki potensial membrane istirahat.
Sel-selini memperlihatkan aktivitas pacemaker (picu jantung), berupa depolarisasi
lambatyang diikuti oleh potensial aksi apabila potensial membrane tersebut mencapai
ambangtetap. Dengan demikian, timbulkah potensial aksi secara berkala yang akan
menyebar keseluruh jantung dan menyebabkan jantung berdenyut secara teratur tanpa
adanyarangsangan melalui saraf

Mekanisme yang mendasari depolarisasi lambat pada sel jantung penghantar khususmasih
belum diketahui secara pasti. Di sel-sel otoritmik jantung, potensial membarantidak
menetap antara potensia-potensial aksi. Setelah suatu potensial aksi, membranesecara
lambat mengalami depolarisasi atau bergeser ke ambang akibat inaktivitasi saluranK+. pada
saat yang sama ketika sedikit K+ ke luar sel karena penurunan tekanan K+ dan Na+, yang
permeabilitasnya tidak berubah, terus bocor masuk ke dalam sel. Akibatnya, bagian dalam
secara perlahan menjadi kurang negative; yaitu membrane secara bertahapmengalai
depolarisasi menuju ambang. Setelah ambang tercapai, dan saluran Ca++terbuka, terjadilah
influks Ca++ secara cepat, menimbulkan fase naik dari potensial aksispontan. Fase saluran
K+. inaktivitasi saluran-saluran ini setelah potensial aksi usaimenimbulkan depolarisasi
lambat berikutnya mencapai ambang.
Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi
berikut:1. Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang
venakava superior.2. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung
khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan
ventrikel.3.Berkas HIS (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari
nodus AVdan masuk ke septum antar ventrikel, tempat berkas tersebut bercabang
membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah melalui seputum, melingkari
ujung bilik ventrikel dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar. 4.Serat Purkinje, serat-
serta terminal halus yang berjalan dari berkas HIS dan menyebar keseluruh miokardium
ventrikel seperti ranting-ranting pohon.Berbagai sel penghantar khusus memiliki kecepatan
pembentukkan impuls spontan yang berlainan. Simpul SA memiliki kemampuan membentuk
impuls spontan tercepat. Impulsini disebarkan ke seluruh jantung dan menjadi penentu
irama dasar kerja jantung,sehingga pada keadaan normal, simpul SA bertindak sebagai picu
jantung. Jaringan penghantar khusus lainnya tidak dapat mencetuskan potensial aksi
intriksiknya karenasel-sel ini sudah diaktifkan lebih dahulu oleh potensial aksi yang berasal
dari simpul SA,sebelum sel-sel ini mampu mencapai ambang rangsangnya sendiri.Urutan
kemampuan pembentukkan potensial aksi berbagai susunan penghantar khusus jantung
yaitu
* Nodus SA (pemacu normal) : 60-80 kali per menit* Nodus AV : 40-60 kali per menit*Berkas
His dan serat purkinje : 20-40 kali per menit

penjelasan gambar di atas..Penyebaran eksitasi jantung dikoordinasi untuk memastikan agar
pemompaan efisien.Penyebaran ini dimulain dengan adanya potensial aksi secara spontan
pada simpul SA.Potensial aksi berjalan dengan cepat menyebar di kedua atrium. Penyebaran
impulstersebut dipermudah oleh dua jalur penghantar, yaitu jalur antaratrium dan
antarnodus.Dengan jalur antarnodus, impuls kemudian menyebar ke berkas AV, yaitu satu-
satunyatitik tempat potensial aksi dapat menyebar dari atrium ke dalam ventrikel. Akan
tetapikarena susunan khusus sistem penghantar dari atrium ke dalam ventrikel,
terdapat perlambatan yang lebih dari 1/10 detik antara jalan impuls jantung dari atrium ke
dalamventrikel. Penyebab melambatnya penghantaran impuls tersebut dikarenakan
tipisnyaserat di daerah ini dan konsentrasi taut selisih yang rendah. Taut selisih itu
sendirimerupakan mekanisme komunikasi antar sel yang mempermudah konduksi impuls.
Halini memungkinkan atrium berkontraksi mendahului ventrikel untuk memompakan
darahke dalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel yang sangat kuat. Jadi, atrium
bekerjasebagai pompa primer bagi ventrikel, dan ventrikel kemudian menyediakan
sumber tenaga utama bagi pergerakan darah melalui sistem vaskular. Dari nodus AV.
Potensialaksi menyebar cepat ke seluruh ventrikel, diperlancar oleh sistem penghantar
ventrikelkhusus yang terdiri dari berkas His dan serat-serat purkinj

asd
pembukaan pada atrium
Karena tekanan L atrium sedikit lebih tinggi dari R tekanan atrium, darah mengalir dari L ke
R. Penyebab aliran peningkatan darah oksigen ke dalam R atrium. R atrium menjadi
buncit.Karena ada resistensi vaskuler paru rendah, darah punggung ke dalam pembuluh
paru dan R ventrikel menjadi buncit juga. Tapi karena berada di bawah tekanan rendah, ini
sering ditoleransi dengan sangat baik dan anak mungkin asimtomatik. Jarang melihat CHF
rumit ASD. Gejala Minimal perubahan vaskular paru sampai beberapa dekade ASD
diperbaiki. Risiko atrial disritmia dan emboli formasi di kemudian hari dari diperbaiki
Vsd
Cacat dalam ventrikel septum-Kesalahan dalam perkembangan awal janin
Bisa terjadi di mana saja di otot atau membran ventrikel septum
20-25% dari semua CHD adalah VSD
Manifestasi-Tergantung pada ukuran VSD dan derajat shunting Bisa ukuran lubang jarum
tidak adanya seluruh septum. Sm cacat moderator mungkin akan menutup secara spontan
dalam tahun pertama kehidupan.
Patofiologi
Tekanan lebih tinggi pada ventrikel L daripada di ventrikel R dan arteri sistemik sirkulasi
menawarkan lebih banyak perlawanan dari sirkulasi paru-paru, darah mengalir melalui cacat
dan masuk ke arteri pulmonalis.
R Ventrikel menjadi membesar (hipertrofi); dari waktu ke waktu R atrium juga bisa menjadi
buncit.
Gejala: Karakteristik Murmur; CHF adalah umum; risiko Bact endokarditis; risiko penyakit
obstruktif vaskuler paru.
Kasus yang parah: sindrom Eisenmenger: sangat parah; hambatan dalam aliran darah pulm
adalah >> dari sirkulasi sistemik. Pembalikan aliran darah melalui ventrikel.

Paru paru
Pernapasan Dada
adalah pernapasan yang melibatkan otot antartulang rusuk. Mekanismenya dapat dibedakan sebagai
berikut.

1. Fase inspirasi. Fase ini berupa berkontraksinya otot antartulang rusuk sehingga rongga dada
membesar, akibatnya tekanan dalam rongga dada menjadi lebih kecil daripada tekanan di luar
sehingga udara luar yang kaya oksigen masuk.

2. Fase ekspirasi. Fase ini merupakan fase relaksasi atau kembalinya otot antara tulang rusuk ke
posisi semula yang dikuti oleh turunnya tulang rusuk sehingga rongga dada menjadi kecil. Sebagai
akibatnya, tekanan di dalam rongga dada menjadi lebih besar daripada tekanan luar, sehingga udara
dalam rongga dada yang kaya karbon dioksida keluar.

b. Pernapasan Perut
merupakan pernapasan yang mekanismenya melibatkan aktifitas otot-otot diafragma yang membatasi
rongga perut dan rongga dada. Mekanisme pernapasan perut dapat dibedakan menjadi dua tahap
yakni sebagai berikut.

1. Fase Inspirasi. Pada fase ini otot diafragma berkontraksi sehingga diafragma mendatar, akibatnya
rongga dada membesar dan tekanan menjadi kecil sehingga udara luar masuk.

2. Fase Ekspirasi. Fase ekspirasi merupakan fase berelaksasinya otot diafragma (kembali ke posisi
semula, mengembang) sehingga rongga dada mengecil dan tekanan menjadi lebih besar, akibatnya
udara keluar dari paru-paru.