Anda di halaman 1dari 21

1

Infeksi menular seksual


I. Gonore
Definisi:
Gonore merupakan penyakit yang disebabkan oleh bakteri Neisseria gonorrhoeae
yang bersifat purulen dan dapat menyerang permukaan mukosa manapun di tubuh
manusia (wanita : endoserviks dan kelenjar bartholine, sedangkan pada pria : pada
membrane mukosa uretra ).
Sinonim : kencing nanah, urethritis spesifik
Epidemiologi:
Istilah gonore pertama kali digunakan oleh Galen di Yunani pada abad ke dua, yang
mengandung arti "benih yang mengalir. Gonore dapat ditemukan di seluruh dunia,
mengenai pria dan wanita pada semua usia terutama kelompok dewasa muda dengan
aktifitas seksual tinggi. Gonore umunmya ditularkan melalui hubungan seks baik
secara genito-genital, oro- genital dan ano-genital. Di samping itu penularan juga
dapat terjadi secara manual melalui alat- alat pakaian, handuk, termometer serta
penularan dari ibu kepada bayi saat melalui jalan lahir yang manifestasinya dapat
benrpa infeksi pada mata yang dikenal dengan blenorrhea. Penularan dari pria kepada
wanita lebih sering karena adanya retensi ejakulat yang terinfeksi di dalam vagina.
Pada pria umumnya menyebabkan uretritis akut sementara pada wanita menyebabkan
servisitis yang biasanya asimptomatis.
Faktor risiko untuk infeksi Neisseria gonorrhoeae antara lain: status sosial ekonomi
yang rendah, aktivitas seksual yang dini, hidup serumah tanpa ikatan perkawinan,
homoseksual, heteroseksual, biseksual, adanya riwayat infeksi Neisseria
gonorrhoeaea sebelumnya, pengobatan gonore dengan antibiotik yang tidak adekuat
dan seks bebas.
Berikut gambaran prevalensi Wanita pekerja seksual langsung dikota tertentu tahun
2003-2007

Di Indonesia, dari data rumah sakit yang beragam seperti RSU Mataram pada tahun
1989 dilaporkan gonore yang sangat tinggi yaitu sebesar 52,87% dari seluruh
penderita IMS. Sedangkan pada RS Dr.Pirngadi Medan ditemukan 16% dari sebanyak
326 penderita IMS.

2
Etiologi dan morfologi :

Gonore disebabkan oleh gonokokus yang ditemukan oleh Neisser pada tahun 1879.
Kuman ini masuk dalam kelompok Neisseria sebagai N.gonorrhoeae bersama dengan
3 spesies lainnya yaitu, N.meningitidis, N.catarrhalis dan N.pharyngis sicca.Gonokok
termasuk golongan diplokokus berbentuk biji kopi dengan lebar 0,8 u dan pajang
1,6u. Kuman ini bersifat tahan asam, gram negatif, dan dapat ditemui baik di dalam
maupun di luar leukosit. Kuman ini tidak dapat bertahan hidup pada suhu 39 derajat
Celcius, pada keadaan kering dan tidak tahan terhadap zat disinfektan. Gonokok
terdiri atas 4 tipe yaitu tipe 1, tipe 2, tipe 3 dan tipe 4. Namun, hanya gonokok tipe 1
dan tipe 2 yang bersifat virulen karena memiliki pili yang membantunya untuk
melekat pada mukosa epitel terutama yang bertipe kuboidal atau lapis gepeng yang
belum matur dan menimbulkan peradangan.


Gejala klinis:
Masa tunas gonore sangat singkat yaitu sekitar 2 hingga 5 hari pada pria. Sedangkan
pada wanita, masa tunas sulit ditentukan akibat adanya kecenderungan untuk bersifat
asimptomatis pada wanita. Keluhan subjektif yang paling sering timbul adalah rasa
gatal, disuria, polakisuria, keluar duh tubuh mukopurulen dari ujung uretra yang
kadang-kadang dapat disertai darah dan rasa nyeri pada saat ereksi. Pada pemeriksaan
orifisium uretra eksternum tampak kemerahan, edema, ekstropion dan pasien merasa
panas. Pada beberapa kasus didapati pula pembesaran kelenjar getah bening inguinal
unilateral maupun bilateral.
Gambaran klinis dan perjalanan penyakit pada wanita berbeda dari pria. Pada wanita,
gejala subjektif jarang ditemukan dan hampir tidak pernah didapati kelainan objektif.
Adapun gejala yang mungkin dikeluhkan oleh penderita wanita adalah rasa nyeri pada
panggul bawah yang diakibatkan dari menjalarnya infeksi ke endometrium, tuba
fallopi, ovarium dan peritoneu dan dapat ditemukan serviks yang memerah dengan
erosi dan sekret mukopurulen.
3

Pemeriksaan:
- Pemeriksaan Gram dengan menggunakan sediaan langsung dari duh uretra memiliki
sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi terutama pada duh uretra pria, sedangkan duh
endoserviks memiliki sensitivitas yang tidak begitu tinggi. Pemeriksaan ini akan
menunjukkan N.gonorrhoeae yang merupakan bakteri gram negatif dan dapat
ditemukan baik di dalam maupun luar sel leukosit.
Kultur untuk bakteri N.gonorrhoeae umumnya dilakukan pada media
pertumbuhan Thayer-Martin yang mengandung vankomisin untuk menekan
pertumbuhan kuman gram positif dan kolimestat untuk menekan pertumbuhan
bakteri negatif-gram dan nistatin untuk menekan pertumbuhan jamur.
Pemeriksaan kultur ini merupakan pemeriksaan dengan sensitivitas dan
spesifisitas yang tinggi, sehingga sangat dianjurkan dilakukan terutama pada
pasien wanita.

Tes defenitif: dimana pada tes oksidasi akan ditemukan semua Neisseria akan
mengoksidasi dan mengubah warna koloni yang semula bening menjadi merah
muda hingga merah lembayung. Sedangkan dengan tes fermentasi dapat
dibedakan N.gonorrhoeae yang hanya dapat meragikan glukosa saja.
Tes beta-laktamase: tes ini menggunakan cefinase TM disc dan akan tampak
perubahan warna koloni dari kuning menjadi merah.
Tes Thomson: tes ini dilakukan dengan menampung urine setelah bangun pagi
ke dalam 2 gelas dan tidak boleh menahan kencing dari gelas pertama ke gelas
kedua. Hasil dinyatakan positif jika gelas pertama tampak keruh sedangkan
gelas kedua tampak jernih.
Komplikasi
Komplikasi gonore sangat erat hubungannya dengan susunan anatomi dan faal
genitalia (Daili, 2009). Komplikasi lokal pada pria dapat berupa tisonitis,
parauretritis, littritis, dan cowperitis. Selain itu dapat pula terjadi prostatitis,
vesikulitis, funikulitis, epididimitis yang dapat menimbulkan infertilitas. Sementara
pada wanita dapat terjadi servisitis gonore yang dapat menimbulkan komplikasi
salpingitis ataupun penyakit radang panggul dan radang tuba yang dapat
mengakibatkan infertilitas atau kehamilan ektopik. Dapat pula terjadi komplikasi
4
diseminata seperti artritis, miokarditis, endokarditis, perikarditis, meningitis dan
dermatitis. Infeksi gonore pada mata dapat menyebabkan konjungtivitis hingga
kebutaan (Behrman, 2009 ).

Daftar pustaka ;
Behrman, A.J. & Shoff, W.H., 2009. Gonorrhea, University of Pennsylvania.
Available from: http://emedicine.medscape.com/article/782913-overview
[accessed 13 April 2010].
Daili, S.F., 2007. Tinjauan penyakit menular seksual (PMS). In: Djuanda, A,.
Hamzah, M., and Aisah, S., Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 5
th
ed. Jakarta :
Balai Penerbitan FKUI, 363-365.




































5
II. Sifilis

Definisi
Sifilis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema pallidum , yang
merupakan penyakit kronis dan bersifat sistemik . selama perjalanan penyulit ini
dapat menyerang seluruh organ tubuh.
Sifilis adalah penyakit menular seksual (PMS) yang bersifat kronis merupakan
penyakit yang berbahaya karena dapat menyerang seluruh organ tubuh termasuk
sistem peredaran darah, syaraf dan dapat ditularkan oleh ibu hamil kepada bayi yang
dikandungnya, sehingga menyebabkan kelainan bawaan pada bayi tersebut.
Sinonim : Raja Singa.
Etiologi
Penyebab sifilis adalah treponema pallidium, yang ditularkan ketika hubungan
seksual dengan cara kontak langsung dari luka yang mengandung treponema.
Treponema dapat melewati selaput lendir yang normal atau luka pada kulit. 10-90 hari
sesudah treponema memasuki tubuh, terjadilah luka pada kulitprimer (chancre atau
ulkus durum). Chancre ini kelihatan selama 1-5 minggu dan kemudian sembuh secara
spontan. Tes serologik untuk sifilis biasanya nonreaktif pada waktu mulai timbulnya
chancre, tetapi kemudian menjadi reaktif sesudah 1-4 minggu. 2-6 minggu sesudah
tampak luka primer, maka dengan penyebaran treponema pallidium diseluruh badan
melalui jalan darah, timbulah erupsi kulit sebagai gejala sifilis sekunder.

Erupsi pada kulit dapat terjadi spontandalam waktu 2-6 minggu. Pada daerah
anogenital ditemukan kondilomata lata. Tes serologik hampir seluruh positif selama
fase sekunder ini, sesudah fase sekunder, dapat terjadi sifilis laten yang dapat
berlangsung seumur hidup, atau dapat menjadi sifilis tersier. Pada sepertiga kasus
yang tidak diobati, tampak manifestasi yang nyata dari sifilis tersier.

Gambaran klinis
1) Sifilis primer
Chancre atau ulkus durum kelihatan pada tempat masuknya kuman, 10-90 hari setelah
terjadinya infeksi. Chancre berupa papula atau ulkus dengan pinggir-pinggri yang
meninggi, padat, dan tidak sakit. Luka tersebut paa alat genital biasanya terdapat
vulva dan terutama pada labia, tetapi bisa juga pada serviks. Luka primer kadang-
kadang terjadi pada selaput lendir atau kulit ditempat lain (hidung, dada, perineum,
dan lain-lain), dan pemeriksaan medan gelap (dark-field) perlu dilakukan usaha untuk
menemukan treponema pallidium disemua luka yang dicurigai. Tes serologik harus
dibuat setiap minggu selama enam minggu.

2) Sifilis sekunder
Gejala pada kulit timbul kira-kira 2 minggu 6 bulan (rata-rata 6 minggu) setelah
hilangnya luka primer. Kelainan yang khas pada kulit bersifat makulopapiler,
folikuler, atau postuler. Karakteristik adalah alopesia rambut kepala yang tidak rata
(month eaten) pada daerah oksipital. Alis mata dapat menghilang pada sepertiga
bagian lateral. Papula yang basah dapat dilihat pada daerah anogenital dan pada
mulut. Papula ini dekenal dengan nama kondilomata lata, dan mempunyai arti
diagnostik untuk penyakit ini. Kondilomata lata agak meninggi, berbentuk budar,
6
pinggirnya basah dan ditutup oleh eksudat yang berwarna kelabu. Treponema
pallidium dapat dijumpai pada luka ini dan tes srologik biasanya positif. Limfadeno
patia adalah tanda penting, kadang-kadang splenomegali dijumpai juga. Aspirasi
dengan jarum dari kelenjer limfe yang bengkak pada biasanya menemukan cairan
yang mengandung treponema pallidium yang dapat dilihat pada pemeriksaan
lapangan gelap.

3) Sifilis laten
Tidak mempunyai tanda-tanda atau gejala klinis. Tanda positif hanya serum yang
reaktif, dan kadang-kadang cairan spinal juga reaktif. Jika fase laten berlangsung
sampai 4 tahun, maka penyakit ini tidak menular lagi, kecuali pada janin yang
dikandung wanita yang berpenyakit sifilis.

4) Sifilis tersier
Kadang pada vulva ditemukan gumma. Disini ada kecendrungan bagi gumma untuk
menjadi ulkus nekrosis dan indurasi pada pinggirnya.

5) Sifilis dan kehamilan
Paling sedikit dua sepertiga dari wanita hamil dengan sifilis berumur 20-30 tahun.
Efek sifilis pada kehamilan dan janin terutama tergantung pada lamanya infeksi
terjadi, dan pada pengobatannya. Jika penderita diobati dengan baik, ia akan
melahirkan bayi yang sehat. Jika ia tidak diobati, ia akan mengalami abortus, atau
aborataus prematurus dengan meninggal atau dengan tanda-tanda kongenital.

Apabila infeksi dengan sifilis terjadi pada hamil tua, maka plasenta memberikan
perlindungan terhadap janin dan bayi dapat dilahirkan sehat. Apabila infeksi terjadi
sebelum plasenta terbentuk dan dilakukan pengobatan segera, infeksi pada janin
mungkin dapat dicegah. Pada tiap pemeriksaan antenatal perlu dilakukan tes serologik
terhadap sifilis.



7

PENGARUH SI FI LIS

Terhadap kehamilan:
1. Infeksi pada janin terjadi setelah minggu ke-16 kehamilan, dimana Treponema
telah dapat menembus barier plasenta.

2. Akibatnya: kelahiran mati dan partus Prematurus.

3. Bayi lahir dengan lues kongenital: Pemfigus sifilitus, dekskuamanasi telapak
tangan-kaki serta kelainan mulut dan gigi.

4. Bila ibu menderita baru 2 bulan terakhir tidak akan terjadi lues kongenital.
Terhadap janin dan neonatus

Dahulu, sifilis merupakan penyebab dari 1/3 kasus lahir mati. Sifilis sekarang
memiliki peran yang kecil tetapi presisten dalam kematian janin. Spiroketa mudah
menembus placenta dan dapat menyebabkan infeksi congenital karna adanya imuno-
inkompetensi relative sebelum 18 minggu, janin biasanya tidak memperlihatklan
gejala kllinis jika terinfeksi sebelum kurun ini. frekunsi sifilis congenital bervariasi
sesuai stadim damn durasi infeksi pada ibu.. insidensi tertinggi adalah pada neonatus
yang lahir dari ibu dengan sifilis dini ( primer, sekunder, atau laten dini insidensi
terendak pada penyakit laten lanjut ) penting di ketahui bahwa stadim sifilis pada ibu
dapat menyebabkan infeksi pada janin. Infeksi sifilis congenital di bagi menjadi
stadium dini yang bermanisvestasi pada masa neonatus, dan penyakit stadim lanjut
yang bermanivestasi pada remaja.

Anjuran terapi untuk wanita hamil dengan sifilis
kategori
Terapi :
- sifilis dini
- sifilis dengan durasi lebih dari 1 tahun
- neoroafilis

Penicillin G benzatin, 2,4 juta unit intramuskulus sebagai suntikan tunggal,
sebagian menganjurkan dosis kedua 1 minggu kemudian
Penicillin G benzatin, 2,4 juta unit intramuskulus setipa minggu untuk 3 dosis
Penicillin G kristal cair, 3-4 juta unit intravena setipa 4 jam selama 10-14 hari.
Penicillin prokain cair, 2,4 juta unit intramuskulus setiap hari, plus setiap hari,
plus probenerid 500 mg peroral 4kali sehari, keduanya selama 10-14 hari.

8
Sifilis Kongenital Dini

Pada sifilis kongenital dini tanda dan gejala yang khas muncul sebelum umur
2 tahun. Lebih awal munculnya manifestasi klinis,akan lebih jelek prognosisnya.

Tanda-tanda tersebut adalah

1. Lesi kulit terjadi segera setalah lahir, berupa lesi vesikobulosa yang akan
berlanjut menjadi erosi yang tertutup kusta. Lesi kulit yang terjadi pada
beberapa minggu kemudian berupa populoskuamosa dengan distribusa
simetris.
2. Lesi pada selaput lendir. Selaput lendir hidung, faring dapat terkena serta
mengeluarkan sekresi. Sekresi hidung disertai darah pada bayi baru lahir
merupakan tanda khas sifilis kulit dan selaput lendir dipenuhi T.Pallidum.
3. Tulang. Terjadi osteokondritis tulang panjang.walaupun hanya sebagian
ditemukan tanda klinis, hampir semua penderita menunjukkan kelainan
radiologis.
4. Anemia hemolitik
5. Hepatosplenomegali
6. Sistem syaraf pusat,dijumpai kelainan sumsum tulang belakang.

Sifilis Kongenotal Lanjut

Tanda-tanda sifilis lanjut:

1. Keratitis interstitialis
Biasanya terjadi pada umur pubertas dan bilateral.Pada kornea timbul
pengaburan menyerupai gelas disertai vaskularisasi sklera.
2. Gigi Hutchinson
Kurangnya perkembangan gigi,maka insisor tengah menyerupai tong disertai
takikdan lebih kecil dari nomal.
3. Gigi mulberry
Pada molar pertama kelainan pertumbuhan pada bagian mahkota.
4. Gangguan syaraf pusat VIII
Ketulian biasanya terjadi mendekati masa pubertas tetapi kadang-kadang
terjadi pada setengah umur.
5. Neurofilis
Menunjukkan kelainan seperti manifestasi sifilis yang didapat,peresis lebih
sering terjadi dibandingkan pada orang dewasa.
6. Tulang
Terjadi sklerosis sehingga tulang kering menyerupai pedang (sabre). Tulang
frontal yang menonjol atau dapat terjadi kerusakan akibat gomma yang
menyebabkan destruksi terutama pada septum nasi.
7. Kulit
Timbul fisira disekitar rongga mulut dan hidung disertai ragado yang disebut
sifilis rinitis infantil.
8. Lesi kardiovaskuler
9. Cluttons joint


9
Stigmata Sifilis Kongenital
Lesi sifilis kongenital dini dan lanjut dapat sembuh serta meninggalkan parut dan
kelainan yang khas. Parut dan kelainan demikian merupakan stigmata sifilis
kongenital.
1. Stigmata Lesi Dini
o Gambaran muka yang menunjukkan saddlenosa
o Gigi menunjukkan gambar gigi insisor hutchinson dan gigi mulberry
o Ragades
o Atrofi dan kelainan akibat peradangan
o Koroidoretinitis, membentuk daerah parut putih dikelilingi pigmentasi pada
retina

2. Stigmata dan Lesi Lanjut
o Lesi pada kornea: kekabuaran kornea sebagai akibat ghort vessels.
o Lesi tulang, sabre tibia, akibat osteoperiostitis
o Atrofi optik tersendiri tanpa iridoplegia
o Ketulian syaraf.

Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis sifilis, diagnosis klinis harus dikonfirmasikan dengan
pemeriksaan laboratorium berupa :
1) Pemeriksaan lapangan gelap dengan bahan pemeriksaan dari bagian dalam
lesi, untuk melihat adanya T. Pallidum
a. Pemeriksaan lapangan gelap (dark field)
Ruam sifilis primer, dibersihkan dengan larutan Nacl fisiologis, serum
diperoleh dari bagian dasar lesi dengan cara menekan lesi dan serum
akan keluar. Diperiksa dengan mikroskop lapangan gelap
menggunakan minyak imersi T. Pallidum berbentuk ramping, gerakan
lambat dan angulasi
b. Mikroskop fluoresensi
Bahan apusan dari lesi dioleskan pada gelas objek, difiksasi dengan
aseton. Sediaan diberi antibiotic spesifik yang dilabel fluoresensi,
kemudian diperiksa dengan mikroskop fluoresensi. Peneliti lain
melaporkan bahwa pemeriksaan ini dapat member hasil non spesifik
dan kurang dapat dipercaya dibandingkan pemeriksaan lapangan gelap.

2) Penentuan antibody didalam serum
Pada waktu terjadi infeksi treponema, baik yang menyebabkan sifilis,
frambusio atau pinta akan dihasilkan berbagai variasi antibody. Beberapa tes yang
dikenal sehari-hari yang mendeteksi antibody non spesifik, akan tetapi dapat
menunjukkan reaksi dengan IgM dan IgG adalah :
1. Tes yang menentukan antibody nonspesifik
o Tes wasserman
o Tes khan
o Tes VDRL (Veneral Diseases Research Laboratory)
o Tes RPR (Rapid Plasma Reagin)
o Tes automated regain

2. Antibody terhadap kelompok antigen yaitu
10
Tes RPCF (reiter protein complement fixation)

3. Yang menentukan antibody spesifik yaitu
Tes TPI (Treponema Pallidum Immobilization)
Tes FTA ABS (Fluorescent Treponema Absorbed)
Tes TPHA (Treponema Pallidum Haemagglutination Assay)
Tes ELisa (Enzyme Linked immune sorbent assay)

Cara Pencegahan
Tidak ada vaksin untuk mencegah terjangkitnya sifilis. Pencegahan dapat dilakukan
dengan:
- Tidak berhubungan seksual dengan orang yang memiliki penyakit sifilis
- Tidak berganti-gantipasangan
- Penyuluhan mengenai bahaya penyakit menular seksual (PMS) pada masyarakat
- Pemeriksaan darah pada ibu hamil melalui STS (Serological Test for Syphilis) untuk
menghindari terjadinya congenital sifilis
Sifilis tidak menular melalui pelukan, makan menggunakan peralatan makan yang
sama, jabat tangan dan dudukan toilet (Anonim,2007).

PENGOBATAN

1) Wanita hamil dengan sifilis harus diobati sedini mungkin, sebaliknya sebelum
hamil atau pada trimester I untuk mencegah penularan terhadap janin.
2) Suami harus diperiksa dengan menggunakan tes ix Wasserman dan VDRL,
bila perlu diobati.
3) Terapi:

Suntikan Penisilin 6 secara intramuskular sebanyak 1 juta satuan perhari
selama 8-10 hari.
Obat-obatan per oral Penisilin dan etromisin.
Lues kongenital padaneonatus : Penisilin 6.100.000 satuan per kg berat badn
sekaligus.

Pemeriksaan penderita setelah pengobatan

Pemeriksa penderita sifilis harus dilakukan,bila terjadi infeksi ulang setelah
pengobatan,setelah pemberian penisilin 6,maka setiap pasien harus diperiksa 3
bulan kemudian untuk penentuan hasil pengobatan.
Semua penderita sifilis kardivaskuler dan neorosirilis harus diamati bertahun-
tahun,trmasuk klinisserologis,dan pemeriksaan CSTG dan bila perlu
radiologis.
Pada semua tingkat sifilis,pengobatan ulang ulang diberikan bila:

I. tanda-tanda dan gejala klinis menunjukkan sifilis aktif yang perdsisten atau
berulang
II. terjadi kenaikan titer tes nontreponemal lebih dari dua kalipengenceran ganda
III. pada mulanya tes neotreponemal dengan titer tinggi (>1/8) persisten bertahan

11
Harus dilakukan pemeriksaan CSTG setelah diberi pengobatan,kecuali ada
infeksi ulang atau didonosis sifilis dini dapat ditegakkan.

Penderita harus diberi pengobatan ulang terhadap sifilis yang lebih dari 2
tahun.Pada hanya sekali pengobatan ulang dilakukan sebab pengobatan yang
cukup pada penderita akan stabil dengan titel rendah.

Reaksi penisilin
Dapat terjadi alergi atupun syok anapilatik sebagai reaksi terhadap
penisilin.Dapat terjadi reaksi psudo.Alergi pada kulit yaitu reaksi jarish-herx heimier
dan hoigine (gejala psikotit akut akibat prokain dalam penisilin).

Tanda-tanda J H (reaksi jerisch herxheimier) ialah:

1) Terjadi kenaikan suhu tubuh yang disertai menngigil dan berkeringat
2) Lesi bertambah jelas,misalnya lesi sifilis lebih merah
3) perubahan fisiologis yang khas termasuk fisiokonttriksi dan hiperventilasi dan
kenaikan tekanan darah dan output jantung

Prognosis

Prognosis sifilis stadium primer dan sekunder baik sedangkan stadium sekunder
buruk. Pada stadium primer, sekunder, dan awal sifilis laten dapat diobati dengan
antibiotik. Akhir laten (lebih dari 1 tahun setelah tahap kedua) sulit untuk sembuh.

DAFTAR PUSTAKA

Leveno, Kenneth J. 2009. Obstetri Williams. EGC: Jakarta
Bobak. 2004. Buku Ajar Keperawatan Maternitas. EGC: Jakarta
Fahmi, Sjaiful D. 2003. Penyakit Menular Seksual. FK UI: Jakarta
Mochtar, Rustam. 2000. Sinopsis Obstetri. EGC: Jakarta
Manuaba. 2007. Pengantar Kuliah Obstetri. EGC: Jakarta
Anonim. 2009. Syphilis.
http://www.mass.gov/Eeohhs2/docs/dph/cdc/factshets/
syphilis.pdf. Diakses 3 Maret 2010.
McCalmont, Timothy.
Syphilis.http://emedicine.medscape.com/article/1053426-overview. Diakses 8
Maret 2010.
Medical Disability Advisor, 2004. http://www.mdguidelines.com/syphilis.
Diakses 8 Maret 2010.
Swierzewski, Stanley J. 2007. Syphilis, Overview, Symptoms, Stages,
Diagnosis, Treatment. http://www.urologychannel.com/std/syphilis.shtml.
Diakses 8 Maret 2010.
Wilson, Walter R and Sande, M. 2001. Current Diagnosis & Treatment in
Infectious Diseases. The
McGraw-Hill Companies, United States of America.
Winkjosastro, Hanifa. 2007. Ilmu Kandungan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo: Jakarta
12
III. Herpes Simpleks

Definisi
Herpes simpleks adalah infeksi akut yang disebabkan oleh herpes simpleks virus
(HSV) tipe I atau tipe II yang ditandai dengan adanya vesikel yang berkelompok di
atas kulit yang sembab dan eritematosa pada daerah dekat mukokutan.
Epidemiologi
Penyakit herpes simpleks tersebar kosmopolit dan menyerang baik pria maupun
wanita dengan frekuensi yang tidak berbeda. Infeksi primer oleh herpes simpleks
virus (HSV) tipe I biasa pada usia anak-anak, sedangkan infeksi HSV tipe II biasa
terjadi pada dekade II atau III dan berhubungan dengan peningkatan aktivitas seksual
(Handoko, 2010). Infeksi genital yang berulang 6 kali lebih sering daripada infeksi
berulang pada oral-labial; infeksi HSV tipe II pada daerah genital lebih sering
kambuh daripada infeksi HSV tipe I di daerah genital; dan infeksi HSV tipe I pada
oral-labial lebih sering kambuh daripada infeksi HSV tipe II di daerah oral.Walaupun
begitu infeksi dapat terjadi di mana saja pada kulit dan infeksi pada satu area tidak
menutup kemungkinan bahwa infeksi dapat menyebar ke bagian lain (Habif, 2004).
Etiologi
Herpes simpleks virus (HSV) tipe I dan II merupakan virus herpes hominis yang
merupakan virus DNA. Pembagian tipe I dan II berdasarkan karakteristik
pertumbuhan pada media kultur, antigenic marker dan lokasi klinis tempat predileksi
(Handoko, 2010). HSV tipe I sering dihubungkan dengan infeksi oral sedangkan HSV
tipe II dihubungkan dengan infeksi genital. Semakin seringnya infeksi HSV tipe I di
daerah genital dan infeksi HSV tipe II di daerah oral kemungkinan disebabkan oleh
kontak seksual dengan cara oral-genital (Habif, 2004).
Menurut Wolff (2007) infeksi HSV tipe I pada daerah labialis 80-90%, urogenital 10-
30%, herpetic whitlow pada usia< 20 tahun, dan neonatal 30%. Sedangkan HSV tipe
II di daerah labialis 10-20%, urogenital 70-90%, herpetic whitlow pada usia> 20
tahun, dan neonatal 70%.
Patogenesis
Infeksi primer: HSV masuk melalui defek kecil pada kulit atau mukosa dan
bereplikasi lokal lalu menyebar melalui akson ke ganglia sensoris dan terus
bereplikasi. Dengan penyebaran sentrifugal oleh saraf-saraf lainnya menginfeksi
daerah yang lebih luas. Setelah infeksi primer HSV masuk dalam masa laten di
ganglia sensoris (Sterry, 2006). Infeksi rekuren: pengaktifan kembali HSV oleh
berbagai macam rangsangan (sinar UV, demam) sehingga menyebabkan gejala klinis
(Sterry, 2006). Menurut Habif (2004) infeksi HSV ada dua tahap: infeksi primer,
virus menyerang ganglion saraf; dan tahap kedua, dengan karakteristik kambuhnya
penyakit di tempat yang sama. Pada infeksi primer kebanyakan tanpa gejala dan
hanya dapat dideteksi dengan kenanikan titer antibody IgG. Seperti kebanyakan
infeksi virus, keparahan penyakit meningkat seiring bertambahnya usia. Virus dapat
13
menyebar melalui udara via droplets, kontak langsung dengan lesi, atau kontak
dengan cairan yang mengandung virus seperti ludah. Gejala yang timbul 3 sampai 7
hari atau lebih setelah kontak yaitu: kulit yang lembek disertai nyeri, parestesia
ringan, atau rasa terbakar akan timbul sebelum terjadi lesi pada daerah yang
terinfeksi. Nyeri lokal, pusing, rasa gatal, dan demam adalah karakteristik gejala
prodormal.
Vesikel pada infeksi primer HSV lebih banyak dan menyebar dibandingkan infeksi
yang rekuren. Setiap vesikel tersebut berukuran sama besar, berlawanan dengan
vesikel pada herpes zoster yang beragam ukurannya. Mukosa membran pada daerah
yang lesi mengeluarkan eksudat yang dapat mengakibatkan terjadinya krusta. Lesi
tersebut akan bertahan selama 2 sampai 4 minggu kecuali terjadi infeksi sekunder dan
akan sembuh tanpa jaringan parut (Habif, 2004).
Virus akan bereplikasi di tempat infeksi primer lalu viron akan ditransportasikan oleh
saraf via retrograde axonal flow ke ganglia dorsal dan masuk masa laten di ganglion.
Trauma kulit lokal (misalnya: paparan sinar ultraviolet, abrasi) atau perubahan
sistemik (misalnya: menstruasi, kelelahan, demam) akan mengaktifasi kembali virus
tersebut yang akan berjalan turun melalui saraf perifer ke tempat yang telah terinfeksi
sehingga terjadi infeksi rekuren. Gejala berupa rasa gatal atau terbakar terjadi selama
2 sampai 24 jam dan dalam 12 jam lesi tersebut berubah dari kulit yang eritem
menjadi papula hingga terbentuk vesikel berbentuk kubah yang kemudian akan ruptur
menjadi erosi pada daerah mulut dan vagina atau erosi yang ditutupi oleh krusta pada
bibir dan kulit. Krusta tersebut akan meluruh dalam waktu sekitar 8 hari lalu kulit
tersebut akan reepitelisasi dan berwarna merah muda (Habif, 2004).
Infeksi HSV dapat menyebar ke bagian kulit mana saja, misalnya: mengenai jari-jari
tangan (herpetic whitlow) terutama pada dokter gigi dan perawat yang melakukan
kontak kulit dengan penderita. Tenaga kesehatan yang sering terpapar dengan sekresi
oral merupakan orang yang paling sering terinfeksi (Habif, 2004). Bisa juga mengenai
para pegulat (herpes gladiatorum) maupun olahraga lain yang melakukan kontak
tubuh (misalnya rugby) yang dapat menyebar ke seluruh anggota tim (Sterry, 2006).
Gejala Klinis
Infeksi herpes simpleks virus berlangsung dalam tiga tahap: infeksi primer, fase laten
dan infeksi rekuren. Pada infeksi primer herpes simpleks tipe I tempat predileksinya
pada daerah mulut dan hidung pada usia anak-anak. Sedangkan infeksi primer herpes
simpleks virus tipe II tempat predileksinya daerah pinggang ke bawah terutama
daerah genital.Infeksi primer berlangsung lebih lama dan lebih berat sekitar tiga
minggu dan sering disertai gejala sistemik, misalnya demam, malaise dan
anoreksia.Kelainan klinis yang dijumpai berupa vesikel berkelompok di atas kulit
yang sembab dan eritematosa, berisi cairan jernih dan menjadi seropurulen, dapat
menjadi krusta dan dapat mengalami ulserasi (Handoko, 2010).
Pada fase laten penderita tidak ditemukan kelainan klinis, tetapi herpes simpleks virus
dapat ditemukan dalam keadaan tidak aktif pada ganglion dorsalis (Handoko, 2010).
Pada tahap infeksi rekuren herpes simpleks virus yang semula tidak aktif di ganglia
dorsalis menjadi aktif oleh mekanisme pacu (misalnya: demam, infeksi, hubungan
14
seksual) lalu mencapai kulit sehingga menimbulkan gejala klinis yang lebih ringan
dan berlangsung sekitar tujuh sampai sepuluh hari disertai gejala prodormal lokal
berupa rasa panas, gatal dan nyeri. Infeksi rekuren dapat timbul pada tempat yang
sama atau tempat lain di sekitarnya (Handoko, 2010).


Pemeriksaan Penunjang
Herpes simpleks virus (HSV) dapat ditemukan pada vesikel dan dapat dibiakkan.Pada
keadaan tidak ada lesi dapat diperiksa antibodi HSV.Dengan tes Tzanck dengan
pewarnaan Giemsa dapat ditemukan sel datia berinti banyak dan badan inklusi
intranuklear (Handoko, 2010).
Tes Tzanck dapat diselesaikan dalam waktu 30 menit atau kurang.Caranya dengan
membuka vesikel dan korek dengan lembut pada dasar vesikel tersebut lalu letakkan
pada gelas obyek kemudian biarkan mongering sambil difiksasi dengan alkohol atau
dipanaskan.Selanjutnya beri pewarnaan (5% methylene blue, Wright, Giemsa) selama
beberapa detik, cuci dan keringkan, beri minyak emersi dan tutupi dengan gelas
penutup. Jika positif terinfeksi hasilnya berupa keratinosit yang multinuklear dan
berukuran besar berwarna biru (Frankel, 2006).
Identifikasi virus dengan PCR, mikroskop elektron, atau kultur (Sterry, 2006). Tes
serologi menggunakan enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) spesifik HSV
15
tipe II dapat membedakan siapa yang telah terinfeksi dan siapa yang berpotensi besar
menularkan infeksi (McPhee, 2007).
Diagnosa Banding
Herpes simpleks pada daerah sekitar mulut dan hidung harus dibedakan dengan
impetigo vesikobulosa.Pada daerah genital harus dibedakan dengan ulkus durum,
ulkus mole dan ulkus mikstum.
Pada Barankin (2006) diagnosa banding HSV tipe I yaitu stomatitis aftosa, penyakit
tangan-kaki-mulut, dan impetigo.Sedangkan diagnosa banding HSV tipe II yaitu
chancroid, sifilis, dan erupsi oleh obat-obatan.
Penatalaksanaan
Pada lesi yang dini dapat digunakan obat topikal berupa salap/krim yang mengandung
preparat idoksuridin (stoxil, viruguent, virunguent-P) atau preparat asiklovir
(zovirax).Pengobatan oral preparat asiklovir dengan dosis 5x200mg per hari selama 5
hari mempersingkat kelangsungan penyakit dan memperpanjang masa
rekuren.Pemberian parenteral asiklovir atau preparat adenine arabinosid (vitarabin)
dengan tujuan penyakit yang lebih berat atau terjadi komplikasi pada organ dalam
(Handoko, 2010).
Untuk terapi sistemik digunakan asiklovir, valasiklovir, atau famsiklovir. Jika pasien
mengalami rekuren enam kali dalam setahun, pertimbangkan untuk menggunakan
asiklovir 400 mg atau valasiklovir 1000 mg oral setiap hari selama satu tahun. Untuk
obat oles digunakan lotion zinc oxide atau calamine.Pada wanita hamil diberi vaksin
HSV sedangkan pada bayi yang terinfeksi HSV disuntikkan asiklovir intra vena
(Sterry, 2006).
Komplikasi
Komplikasinya yaitu: pioderma, ekzema herpetikum, herpeticwhithlow, herpes
gladiatorum (pada pegulat yang menular melalui kontak), esophagitis, infeksi
neonatus, keratitis, dan ensefalitis (McPhee, 2007).
Menurut Hunter (2003) komplikasi herpes simpleks adalah herpes ensefalitis atau
meningitis tanpa ada kelainan kulit dahulu, vesikel yang menyebar luas ke seluruh
tubuh, ekzema herpeticum, jaringan parut, dan eritema multiforme.
Prognosis
Pengobatan dini dan tepat memberi prognosis yang lebih baik, yakni masa penyakit
berlangsung lebih singkat dan rekuren lebih jarang.Pada orang dengan gangguan
imunitas, infeksi dapat menyebar ke organ-organ dalam dan dapat berakibat fatal.
Prognosis akan lebih baik seiring dengan meningkatnya usia seperti pada orang
dewasa (Handoko, 2010).
Penderita HSV harus menghindari kontak dengan orang lain saat tahap akut sampai
lesi sembuh sempurna. Infeksi di daerah genital pada wanita hamil dapat menyerang
16
bayinya, dan wanita tersebut harus memberi tahu pada dokter kandungannya jika
mereka mempunyai gejala atau tanda infeksi HSV pada daerah genitalnya (Shaw,
2006).
Daftar pustaka
Barankin, Benjamin, Freiman, Anatoli, 2006. Derm Notes Dermatology
Clinical
Pocket Guide. Philadelphia: F. A. Davis Company. 98-100.
Berger, Timothy G., 2007. Skin, Hair, & Nails. In: McPhee, Stephen J.,
Papadaxis, Maxine A., Tierney, Lawrence M. CURRENT Medical Diagnosis
& Treatment.46th Edition. San Francisco, California: McGraw- Hills.109-
111.
Graham-Brown, R., Burns, T., 2005.Infeksi Bakteri dan Virus. Dalam: Lecture
Notes Dermatologi. Edisi 8. Jakarta: Erlangga. 28-29.
Habif, Thomas P., 2004. Warts, Herpes Simplex, and Other Viral Infections.
In: Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and Therapy. 4th
Edition. Philadelphia, Pennsylvania: Mosby.381-389.
Handoko, Ronny P., 2010. Herpes Simpleks. Dalam: Djuanda, A., Hamzah,
M., Aisah, S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Keenam. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 380-382.
Hunter, John, Savin, John, Dahl, Mark, 2003.Infections. In:Clinical
Dermatology. 3rdedition.Massachusetts, USA: Blackwell Science. 208-209.
Notoatmodjo, S., 2011.Kesehatan Masyarakat Ilmu dan Seni. Jakarta: Rineka
Cipta. 146-153.
Shaw, James C., 2006. Herpes Simplex. In: Frankel, David H. Field Guide to
Clinical Dermatology. 2nd edition. Brooklyn, New York: Lippincott Williams
& Wilkins. 74-75.
Siregar, R.S., 2005. Penyakit Virus. Dalam: Atlas Berwarna Saripati Penyakit
Kulit. Edisi 2. Jakarta: EGC. 80-84.
Sterry, W., Paus, R., Burgdorf, W., 2006.Viral Diseases. In: Thieme Clinical
Companions Dermatology. New York: Thieme. 57-60.
Universitas Sumatera Utara
26
Wahyuni, A.S., 2007. Statistika Kedokteran. Jakarta: Bamboedoea
Communication. 108-122.
Wasitaatmadja, Sjarif M, 2010. Anatomi Kulit. Dalam: Djuanda, A., Hamzah,
M., Aisah, S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 6. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 3-5.
Wasitaatmadja, Sjarif M, 2010. Faal Kulit. Dalam: Djuanda, A., Hamzah, M.,
Aisah, S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Keenam. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 7-8.
Wolff, Klaus, Johnson, Richard A., Suurmond, Dick, 2007. Viral Infections of
Skin and Mucosa. In: Fitzpatricks Color Atlas & Synopsis of Clinical
Dermatology. 5th edition.McGraw-Hills.442-696.


17
IV. Ulkus Mole (Chancroid)
Definisi
Ulkus mole ialah penyakit infeksi genital akut, setempat, dapat inokulasi sendiri
(auto-inoculable), disebabkan olehHaemophilus ducreyi Streptobacillus ducreyi),
dengan gejala klinis khas berupa ulkus pada tempat masuk dan seringkali disertai
supurasi kelenjar getah bening regional.


Etiologi
Penyebabnya ialah H.ducreyi yang merupakan bakteri gram negative, anaerobic
fakultatif, berbentuk batang pendek dengan ujung bulat, tidak bergerak, tidak
membentuk spora dan memerlukan hemin untuk pertumbuhannya. Hanya mengenai
orang dewasa yang aktif. Lebih banyak pada pria.




Factor risiko
Kulit berwarna lebih sering terkena penyakit ini. Banyak terdapat di daerah tropis dan
subtropis. Kebersihan dan hygiene berperan penting dalam penyebaran penyakit.


Patofisiologi
Penuakit ditularkan secara langsung melalui hubungan seksual. Predileksi pada
genital, jari, mulut, dan dada. Pada tempat masuknya mikroorganisme terbentuk ulkus
yang khas.


Gambaran klinis
Masa inkubasi sekitar 1-5 hari. Lesi mula-mula berbentuk macula atau papul yang
segera berubah menjadi pustule yang kemudian pecah membentuk ulkus yang khas,
antara lain:
Multiple.Lunak.Nyeri tekan.Dasarnya kotor dan mudah berdarah.Tepi ulkus
menggaung.Kulit sekitar ulkus berwarna merah.
Lokasi ulkus pada pria terletak di daerah preputium, glans penis, batang penis,
frenulum dan anus; sedangkan pada wanita terletak di vulva, klitoris, serviks, dan
anus. Lokasi ekstragenital pada lidah, bibir, jari tangan, payudara, umbilicus, dan
konjungtiva.
Pembesaran kelenjar limfe inguinal tidak multiple, terjadi pada 30% kasus yang
disertai radang akut. Kelenjar kemudian melunak dan pecah dengan membentuk sinus
yang sangat nyeri disertai badan panas.
18


Variasi bentuk klinis.

Giant chancroid: ulkus hanya satu dan meluas dengan cepat serta bersifat
destruktif.Transient chancroid: ulkus kecil sembuh sendiri setelah 4-6 hari, disusul
perlunakan kelenjar limfe inguinal 10-20 hari kemudian.Ulkus mole serpiginosum:
terjadi inokulasi dan penyebaran dari lesi yang konfluen pada preputium, skrotum,
dan paha. Ulkus dapat berlangsung bertahun-tahun.Ulkus mole gangrenosum: suatu
varian yang disebabkan superinfeksi dengan bakteri fusosprikhetosis, sehingga
menimbulkan ulkus fagedenik. Dapat menyebabkan destruksi jaringan yang cepat dan
dalam.Ulkus mole folikularis (follicularis chancroid): timbul pada folikel rambut,
terdiri atas ulkus kecil multiple. Lesi ini dapat terjadi di vulva atau pada daerah
genitalia yang berambut. Lesi ini sangat superficial.Ulkus mole popular (ulcus molle
elevatum): terdiri atas papul yang berulserasi dan granulomatosa, dapat menyerupai
donovanosis atau kondiloma lata sifilis stadium II.

Pemeriksaan laboraturium
Pemeriksaan langsung bahan ulkus yang diambil dengan mengorek tepi ulkus yang
diberi pewarnaan gram. Pada sediaan yang positif ditemukan kelompok basil yang
tersusun seperti barisan ikan.Kultur pada media agar coklat, agar Muller Hinton atau
media yang mengandung serum dengan vancomysin. Positif bila kuman tumbuh
dalam waktu 2-4 hari (dapat sampai 7 hari).Tes serologi ito-Reenstierna, caranya 0,1
ml antigen disuntikkan intradermal pada kulit lengan bawah. Positif bila setelah 24
jam atau lebih timbul indurasi yang berdiameter 5 mm. Hasil positif setelah infeksi
berlangsung 2 minggu akan terus positif seumur hidup.Tes ELISA dengan
menggunakan whole lysed H. ducreyiTes lain yang dapat digunakan adalah tes fiksasi
komplemen, presipitin, dan agglutinin.


Diagnose
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, gejala klinis yang khas dan pemeriksaan
langsung bahan ulkus yang diberi pewarnaan gram.

Diagnose banding
Herpes genitalis; kelainan kulitnya berupa vesikel berkelompok dan jika memecah
menjadi erosi.Sifilis stadium I; ulkusnya bersih, indolen, terdapat indurasi, dan tanda-
tanda radang akut tidak ada.Limfogranuloma venerium; afek primer tidak spesifik dan
ceat hilang. Terjadi pembesaran kelenjar getah bening inguinal, perlunakannya tidak
serentak.Granuloma inguinale; ulkus dengan granuloma, tidak tampak badan
Donovan.
19


Penyulit
Adenitis inguinal.Fimosis atau parafimosis.Fistel uretra.Fistel rektovagina.


Terapi
Obat sistemikAzitromycin 1 gr, oral, single dose.Seftriakson 250 mg dosis tunggal,
injeksi IM.Siprofloksasin 2x500 mg selama 3 hari.Eritromisin 4x500 mg selama 7
hari.Amoksisilin + asam klavunat 3x125 mg selama 7 hari.Streptomisin 1 gr sehari
selama 10 hari.Kotrimoksasol 2x2 tablet selama 7 hari. Obat localKompres dengan
larutan normal salin (NaCl 0,9%) 2 kali sehari selama 15 menit. Aspirasi abses
transkutaneus dianjurkan untuk bubo yang berukuran 5 cm atau lebih dengan fluktuasi
ditengahnya.


DAFTAR PUSTAKA

Judanarso, Jubianto. 2002. Ulkus Mole. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin
edisi ketiga hal. 396-400. FK UI, Jakarta.

Martodiharjo, Sunarko. dkk. 2004. Ulkus Mole (chancroid). Dalam: Pedoman
Diagnosis dan Terapi Lab/SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. RSU dr.Soetomo
hal. 203-207. Surabaya.
























20
V. Klamidia
CHLAMYDI A TRACHOMATI S

Klamidiasis merupakan infeksi yang disebabkan oleh bakteri chlamydia trachomatis.
C.trachomasis adalah suatu bakteri intrasel obligat yang memiliki beberapa serotipe,
termasuk serotip yang menyebabkan limfogranuloma venerum (LGV). Infeksi ini
juga menyebabkan infeksi serviks. Beberapa gejala yang dapat dihasilkan oleh bakteri
ini yaitu PID, kehamilan ektopik dan infertilitas.13 Klamidiasis dilaporkan menjadi
penyakit infeksi yang paling sering dilaporkan di Amerika serikat pada tahun 2006
dengan prevalensi terbesar pada usia 25 tahun.3, 13
Masa inkubasi berkisar antara 1-3 minggu. Sebagian besar infeksi C.trachomasis
asimptomatik dan tidak menunjukkan gejala klinik spesifik. Walaupun demikian,
beberapa memberi gambaran klinik berupa duh mukopurulen, ektopi hipertrofi,
sindrom uretra, uretritis, atau infeksi kelenjar bartholoni.1, 3 Perempuan hamil yang
terinfeksi dengan C.trachomasis menunjukkan gejala keluarnya sekret vagina,
perdarahan, disuria, dan nyeri panggul.1
2. Predisposisi
CDC menyatakan bahwa risiko infeksi klamidia mayoritas terjadi pada usia kurang
dari sama dengan 25 tahun.13 Hal ini sejalan dengan hasil penelitian population
based cross-sectional study pada remaja di norwegia yang dilakukan oleh Gravningen
yaitu faktor risiko infeksi clamidia adalah perilaku seksual dini (usia pertama kali
melakukan seks 14 tahun), seksual tidak aman, multipel pasangan seks, rendahnya
informasi yang diberikan oleh orang tua, konsumsi alkohol, penyalahgunaan
narkotika.14
3. Diagnosis
Diagnosis terutama ditegakkan dengan kultur atau NAAT. NAAT memiliki
sensitivitas dan spesivisitas yang lebih tinggi daripada kultur, lebih murah, serta
memiliki FDA (Food and Drug Admission) yang jelas untuk spesimen urine.3, 10-11,
13 selain itu, diagnosis dapat ditegakkan dengan tes direct immunofluorescence, EIA,
dan nucleic acid hybridization tests.13
CDC merekomendasikan untuk dilakukan screening kepada mereka dengan aktifitas
seks aktif yang berusia 25 tahun.13 Untuk wanita hamil, CDC menganjurkan
screening pada kunjungan pranatal pertama untuk wanita dengan risiko untuk infeksi
klamidia dan diulang pada trimester ketiga apabila perilaku risiko berlanjut.3
4. Manajemen
Terapi yang diberikan bertujuan untuk mencegah penularan penyakit melalui seksual,
terapi pada pasangan yang terinfeksi dapat mencegah munculnya infeksi berulang,
sedangkan terapi pada ibu hamil dapat mencegah penularan C. Trachomatis kepada
bayi saat proses persalinan.13
Azitromicin merupakan terapi lini-pertama dan telah terbukti aman dan manjur dalam
kehamilan.3 azithromycin lebih ekonomis dalam terapi klamidiasis karena dapat
diberikan dengan dosis tunggal. Eritromisin mungkin kurang efektif daripada baik
azitromisin atau doksisiklin, terutama karena sering terjadinya efek samping
gastrointestinal yang dapat menyebabkan ketidakpatuhan dalam konsumsi obat.
Levofloxacin dan ofloxacin merupakan terapi klamidiasis yang efektif, tetapi dengan
harga yang lebih mahal.13 Doxycycline, ofloxacin, and levofloxacin merupakan
kontraindikasi bagi wanita hamil. Sebagai follow-up, Dianjurkan pemeriksaan
klamidia ulang 3 sampai 4 minggu setelah terapi selesai.3
Tabel 3: terapi infeksi C. Trachomatis yang direkomendaikan oleh Centre for disease
control and prevention (CDC).
21