Anda di halaman 1dari 47

DIAGNOSA TUBERKULOSIS

III.1. GEJALA KLINIS TB PARU


III.1.1. Demam
Biasanya subfebril seperti demam influenza. Tetapi kadang kadang
panasbadan dapat mencapai 40 41o C. Serangan demam pertama dapat sembuh
sementara,tetapi kemudian dapat timbul kembali. Hal ini terjadi terus menerus,
sehingga pasienmerasa tidak pernah terbebas dari serangan demam influenza.
Keadaan ini sangatdipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya
infeksi MTB yangmasuk2.
III.1.2. Batuk atau batuk darah
Gejala ini sering ditemukan. Batuk terjadi karena ada iritasi pada bronkus.Batuk
ini diperlukan untuk membuang keluar produk produk radang. Karenaterlibatnya
bronkus pada setiap penyakit tidak sama, mungkin saja batuk baru adasetelah penyakit
berkembang dalam jaringan paru yakni setelah berminggu mingguatau berbulan
bulan sejak awal peradangan2.
Sifat batuk dimulai dari batuk kering ( non-produktif ) kemudian setelah timbul
peradangan menjadi produktif ( menghasilkan sputum ). Keadaan yang lanjutadalah
berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah. Kebanyakanbatuk
darah pada tuberkulosis terjadi pada kavitas, tetapi dapat juga terjadi pada ulkusdinding
bronkus2.

Penatalaksanaan Tuberkulosis Paru
III.I.3. Sesak nafas
Jika sakit masih ringan, sesak nafas masih belum dirasakan. Sesak
nafasditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang infiltrasinya sudah
meliputisetengah bagian paru2.
III.1.4. Nyeri dada
Hal ini jarang ditemukan. Nyeri dada dapat timbul bila infiltrasi radang
sudahsampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan kedua
pleurasewaktu pasien menarik atau melepaskan nafasnya2.
III.1.5. Malaise
Gejala malaise sering ditemukan berupa anoreksia ( tidak ada nafsu
makan),badan makin kurus, berat badan turun, sakit kepala, meriang, nyeri otot,
keringatmalam. Gejala ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara
tidakteratur2.
III.2. PEMERIKSAAN FISIK
III.2.1. Keadaan Umum
Konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam
( subfebris ), badan kurus, berat badan menurun2.
III.2.2. Pemeriksaan Paru
Secara anamnesis dan pemeriksaan fisik, TB paru sulit dibedakan
denganpneumonia biasa. Pada pemeriksaan fisik pasien sering tidak menunjukkan
kelainanapapun terutama pada kasus kasus dini atau yang sudah terinfiltrasi
secaraasimtomatik. Demikian pula bila sarang penyakit terletak di dalam, akan
sulitditemukan kelainan, karena hantaran getaran atau suara yang lebih dari 4 cm ke
dalam paru sulit dinilai secara palpasi, perkusi dan auskultasi2.

Bila dicurigai ada infiltrat yang luas, maka didapatkan perkusi yang redup
danauskultasi suara nafas bronkial. Akan didapatkan juga suara nafas tambahan
sepertironki basah, kasar dan nyaring. Tetapi apabila infiltrat ini ditutupi oleh
penebalanpleura, suara nafasnya menjadi vesikuler melemah. Bila terdapat kavitas
yang cukupbesar, perkusi dapat memberikan suara hipersonor atau tympani dan
auskultasi suaranafas amforik2.
Pada TB paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofidan
retraksi otot otot interkostal. Bagian paru yang sakit menjadi mengecil danmenarik isi
mediastinum atau paru lainnya. Paru yang sehat akan menjadi lebihhiperinflasi. Bila
jaringan fibrotik amat luas, yakni > jumlah jaringan paru, akanterjadi pengecilan
daerah aliran darah paru dan selanjutnya meningkatkan tekananarteri pulmonalis (
hipertensi pulmonal ) diikuti terjadinya korpulmonale dan gagaljantung kanan. Disini
akan timbul tanda tanda takipnea, takikardia, sianosis,right
ventricular lift, right atrial gallop, murmur Graham Steel, Bunyi P2 yang
mengeras, JVP meningkat, hepatomegali, asites dan edema2.
Bila mengenai pleura, dapat terjadi effusi pleura. Pada inspeksi, paru yangsakit
terlihat tertinggal dalam pernapasan, pada perkusi pekak, pada auskultasi bunyinafas
melemah sampai tidak ada2.
III.3. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
Saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untuk
menemukan lesi tuberkulosis. Pemeriksaan ini terutama memberikan keuntungan
seperti pada kasus tuberkulosis anak anak dan tuberkulosis milier. Pada keadaan
tersebut, diagnosis dapat diperoleh melalui pemeriksaan radiologis dada, sedangkan
pemeriksaan sputum hampir selalu negatif2.
Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di daerah apeks paru ( segmen apikal lobus
atas atau segmen apikal lobus bawah ), tetapi dapat juga mengenai lobus bawah
( bagian inferior ) atau di daerah hilus menyerupai tumor paru ( misalnya pada
tuberkulosis endobronkial )2.
Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang sarang pneumonia,
gambaran radiologis berupa bercak bercak seperti awan dan dengan batas batas

yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat berupa
bulatan dengan batas yang tegas. Lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma2.
Pada kavitas, bayangannya berupa cincin yang mula mula berdinding
tipis,lama kelamaan dinding menjadi sklerotik dan tampak menebal. Bila terjadi
fibrosis,akan tampak bayangan yang bergaris garis. Pada kalsifikasi, bayangannya
tampaksebagai bercak bercak padat dengan densitas tinggi. Pada atelektasis tampak
sepertifibrosis yang luas disertai penciutan yang dapat terjadi pada sebagian atau satu
lobusmaupun pada satu bagian paru2.
TB milier memberikan gambaran berupa bercak bercak halus yang
umumnya tersebarmerata pada seluruh lapangan paru. Gambaran radiologis lain
yang sering menyertai tuberkulosis paru adalah penebalan pleura ( pleuritis ), massa
cairan di bagian bawah paru ( efusi pleura atau empiema ), bayangan hitam
radiolusen di pinggir paru atau pleura ( pneumothoraks )2.
Biasanya pada TB yang sudah lanjut, dalam satu foto dada seringkali
didapatkan bermacam macam bayangan sekaligus, seperi infiltrat, garis garis
fibrotik, kalsifikasi, kavitas ( nonsklerotik atau sklerotik ) maupun atelektasis dan
emfisema2.
Karena TB sering memberikan gambaran yang berbeda beda, terutama pada
gambaran radiologisnya, sehingga tuberkulosis sering disebut sebagai the greatest
imitator. Gambaran infiltrasi dan tuberkuloma sering diartikan sebagai pneumonia,
mikosis paru, karsinoma bronkus atau karsinoma metastasis. Gambaran kavitas sering
diartikan sebagai abses paru2.
Pemeriksaan khusus yang kadang kadang diperlukan adalah bronkografi,
yakni untuk melihat kerusakan bronkus atau paru yang disebabkan oleh tuberkulosis.
Pemeriksaan ini umumnya dilakukan bila pasien akan menjalani pembedahan paru.
Pemeriksaan lain yang dapat digunakan adalah CT scan dan MRI. Pemeriksaan MRI
tidak sebaik CT scan, tetapi dapat mengevaluasi proses proses dekat apeks paru,
tulang belakang, perbatasan dada perut. Sayatan bisa dibuat transversal, sagital dan
koronal2.
III.4. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
III.4.1. Darah
Pemeriksaan ini hasilnya tidak sensitif dan tidak spesifik. Pada saat
tuberkulosis baru mulai (aktif), akan didapatkan jumlah lekosit yang sedikit meninggi
dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Jumlah limfositmasih dibawah normal. Laju
endap darah mulai meningkat. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah lekosit kembali
normal dan jumlah limfosit masih tinggi. Laju endap darah mulai turun ke arah
normal. Hasil pemeriksaan laindari darah didapatkan : anemia ringan normokrom
normositer, gama globulin meningkat, kadar natrium darah menurun2.
Pemeriksaan serologis yang pernah dipakai adalah reaksi takahashi.
Pemeriksaan ini dapat menunjukkan proses tuberkulosis masih aktif atau tidak.
Kriteria positif yang dipakai di Indonesia adalah titer 1 / 128. Positif palsu dan negatif
palsu dari pemeriksaan ini masih besar2.
Akhir akhir ini terdapat pemeriksaan serologis yang banyak dipakai adalah
Peroksidase Anti-Peroksida (PAP-TB) yang nilai sensitivitas dan spesifisitasnya
cukup tinggi ( 85-95% ), tapi di lain pihak ada pula yang meragukannya. Walaupun
demikian, PAP-TB masih dapat dipakai, tetapi kurang bermanfaat bila dimanfaatkan
sebagai sarana tunggal diagnosis TB. Prinsip dasar uji PAP-TB adalah menentukan
ada antibodi IgG yang spesifik terhadap antigen tuberkulosis. Hasil uji PAP-TB
dinyatakan patologis bila pada titer 1:10.000 didapatkan uji PAP-TB positif. Hasil
positif palsu didapatkan pada pasien reumatik, kehamilan, dan masa 3 bulan
revaksinasi BCG2.
Uji serologis lain terhadap TB yang hampir sama nilai dan caranya dengan
ujiPAP-TB adalah uji Mycodot. Disini dipakai antigen Lipoarabinomannan (LAM)
yangdirekatkan pada alat berbentuk sisir plastik, kemudian dicelupkan dalam
serumpasien. Bila terdapat antibodi spesifik dalam jumlah memadai maka warna sisir
akanberubah2.
III.4.2. Sputum
Pemeriksaan sputum penting karena dengan ditemukannya kuman BTA,
diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Selain itu, pemeriksaan sputum juga
dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Tidak mudah
untuk mendapatkan sputum terutama pada pasien yang tidak batuk atau batuk yang
nonproduktif. Dalam hal ini dianjurkan 1 hari sebelum pemeriksaan, pasien
dianjurkan minum air sebanyak 2 liter dan diajarkan melakukan refleks batuk. Dan
juga dengan memberikan tambahan obat obat mukolitik, ekspektoran atau dengan
inhalasi larutan garam hipertonik selama 20 30 menit2.
Bila masih sulit, sputum dapat diperoleh dengan cara bronkoskopi, diambil
denganbrushing atau bronchial washing atau Broncho Alveolar Lavage (BAL). Basil
tahan asam dari sputum juga dapat diperoleh dengan cara bilasan lambung. Hal ini
sering dikerjakan pada anak anak karena mereka sulit mengeluarkan dahaknya2.
Kuman baru dapat ditemukan apabila bronkus yang terlibat proses penyakit ini
terbuka keluar sehingga sputum yang mengandung kuman BTA mudah keluar.
Diperkirakan di Indonesia terdapat 50 % pasien BTA + tetapi kuman tersebut tidak
ditemukan dalam sputum. Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang
kurangnya ditemukan ditemukan 3 kuman dalam 1 sediaan, atau dengan kata lain
diperlukan 5000 kuman dalam 1 ml sputum2.
Cara pemeriksaan sediaan sputum :
-Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa.
-Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluoresens (pewarnaan
khusus )

Penatalaksanaan Tuberkulosis Paru
-Pemeriksaan dengan biakan (kultur). Setelah 4 6 minggu penanaman,
koloni kuman mulai tampak. Bila setelah 8 minggu tidak tampak, biakan
dinyatakan negatif.
-Pemeriksaan terhadap resistensi obat2.
Kadang kadang dari hasil pemeriksaan mikroskopis biasa terdapat kuman
BTA ( + ), tetapi pada biakan hasilnya negatif. Ini terjadi pada fenomenaDeath
bacilliatau nonculturable bacilli yang disebabkan keampuhan panduan obat anti-
tuberkulosis jangka pendek yang cepat mematikan kuman BTA dalam waktu singkat2.
Pemeriksaan penunjang lainnya :
Teknik Polymerase Chain Reaction
Deteksi DNA kuman secara spesifik melalui amplifikasi dalamberbagai tahap sehingga
dapat mendeteksi meskipun hanya ada 1mikroorganisme dalam spesimen. Dapat
mendeteksi DNA kuman TBdalam waktu yang lebih cepat atau untuk
mendeteksiMTB yang tidak
tumbuh pada sediaan biakan. Juga dapat mendeteksi resistensi obat7.
Becton Dickinson Diagnostic Instrument System ( BACTEC = Bactec 400
Radiometric System )
Dimana kuman dapat dideteksi dalam 7 10 hari. Deteksi growthindex berdasarkan
CO2 yang dihasilkan dari metabolisme asam lemakolehMTB7.
Enzyme LinkedImmunosorbent Assay
Deteksi respons humoral, berupa proses antigen-antibodi yang terjadi.
Pelaksanaannya rumit dan antibodi dapat menetap dalam waktu lama7.
III.5. DIAGNOSIS TB PARU
Sebenarnya TB paru cukup mudah dikenali dari gejala gejala, kelainan fisik,kelainan
radiologis sampai dengan kelainan bakteriologis. Tetapi dalam prakteknyatidak selalu
mudah menegakkan diagnosanya. Menurut American Thoracic Society(ATS) dan WHO
1964, diagnosis pasti tuberkulosis paru adalah dengan menemukan kumanMTB dalam
sputum atau jaringan paru secara biakan. Tidak semua pasienmemberikan sediaan
atau biakan yang positif karena kelainan paru yang belumberhubungan dengan bronkus
atau pasien tidak bisa membatukkan sputumnya denganbaik2.
Di Indonesia sulit menerapkan diagnosis diatas karena fasilitas
laboratoriumyang sangat terbatas untuk pemeriksaan biakan. Sebenarnya dengan
menemukankuman BTA dalam sediaan sputum secara mikroskopis biasa, sudah cukup
untukmemastikan diagnosis tuberkulosis paru, karena kekerapanM. atipic di
Indonesiasangat rendah. Meskipun demikian, hanya 30-70 % dari seluruh kasus
tuberkulosisyang dapat didiagnosis secara bakteriologis2.
Diagnosis TB paru masih banyak yang ditegakkan berdasarkan kelainan
klinisdan radiologis saja. Kesalahan diagnosis dengan cara ini masih besar
sehinggamemberikan efek kepada pengobatan yang sebenarnya tidak diperlukan. Oleh
karenaitu, sebaiknya dicantumkan status klinis, status radiologis dan status
kemoterapi.World Health Organization tahun 1991 memberikan kriteria pasien
tuberkulosis paru:
Pasien dengan sputum BTA positif :
Pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopis ditemukan BTA,
sekurang kurangnya pada 2x pemeriksaan atau
satu sediaan sputumnya positif disertai kelainan radiologis yang sesuai dengan
gambaran TB aktif atau
Satu sediaan sputumnya positif disertai biakan yang positif
Pasien dengan sputum BTA negatif :
Pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopis tidak ditemukan
BTA sedikitnya pada 2x pemeriksaan tetapi gambaran radiologis sesuai dengan TB
aktif atau
Pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopis tidak ditemukan
BTA sama sekali, tetapi pada biakannya positif
Disamping TB paru, terdapat pula TB ekstra-paru, yakni pasien dengan
kelainan histologis atau dengan gambaran klinis sesuai TB aktif ataupasien dengan
satu sediaan dari organ ekstra-parunya menunjukkan hasilbakteriMTB2.
Diluar pembagian tersebut di atas, pasien digolongkan lagi berdasarkan
riwayat penyakitnya:
Kasus baru, yakni pasien yang tidak mendapat OAT lebih dari 1 bulan
Kasus kambuh, yakni pasien yang pernah dinyatakan sembuh dari TB tapi
kemudian timbul lagi TB aktifnya.
Kasus gagal ( smear positive failure ), yakni :
Pasien yang sputum BTA-nya tetap positif setelah mendapat OAT
lebih dari 5 bulan atau
Pasien yang menghentikan pengobatannya setelah mendapat obat anti-TB 1-5 bulan
dan sputum BTA-nya masih positif.
Kasus kronik, yakni pasien yang sputum BTA-nya tetap positif setelah
mendapatkan pengobatan ulang ( retreatment ) lengkap yang disupervisi dengan baik


CARA PEMBERIAN OAT DENGAN DOTS
Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap,
yaitu :
1. Tahap Intensif
Pada tahap intensif, penderita mendapat obat setiap hari dan diawasi langsunguntuk
mencegah terjadinya kekebalan terhadap semua OAT, terutama rifampisin.Bila
pengobatan intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya penderita yangtadinya
menular, menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Sebagianbesar penderita
TB BTA positif menjadi BTA negatif pada akhir pengobatanintensif8.
2. Tahap Lanjutan
Pada tahap lanjutan, penderita mendapat jumlah obat yang lebih sedikit, namun
dalam jangka waktu yang lebih lama. Tahap ini penting untuk membunuh kuman
dormant, sehingga dapat mencegah terjadinya kekambuhan8.
Dari hasil percobaan pada binatang dan pengobatan pada manusia ternyata
Hampir semua obat antituberkulosis mempunyai sifat bakterisid kecuali etambutoldan
tiasetazon yang hanya bersifat bakteriostatik dan masih berperan untuk
mencegahterjadinya resistensi kuman terhadap obat.
Rifampisin dan pirazinamid mempunyai aktivitas sterilisasi yang baik, sedangkanINH
dan streptomisin menempati urutan yang lebih bawah. Dalam aktivitas
bakterisid:Rifampisin dan INH disebut bakterisid yang lengkap (complete bactericidal
drug)
oleh karena kedua obat ini dapat masuk ke seluruh populasi kuman. Kedua obat ini
masing-masing mendapat nilai satu.
Pirazinamid dan streptomisin masing-masing hanya mendapat nilai setengah, karena
pirazinamid hanya bekerja dalam lingkungan asam sedangkan streptomisin dalam
lingkungan basa.
Etambutol mendapat nilai setengah2.
V.3. PRINSIP PENGOBATAN TB
Pengobatan TB memiliki 2 prinsip dasar, yaitu:
1)Bahwa terapi yang berhasil, memerlukan minimal 2 macam obat yang basilnyapeka
terhadap obat tersebut, dan salah satunya harus bakterisid. Karena suaturesistensi
obat dapat timbul spontan pada sejumlah kecil basil, monoterapimemakai obat
bakterisid yang terkuat pun dapat menimbulkan kegagalan
pengobatan dengan terjadinya pertumbuhan basil yang resisten9.
Keadaan ini lebih banyak dijumpai pada pasien dengan populasi basil yang
besar,misalnya pada TB paru dengan kavitas, oleh karena dapat terjadi mutasi 1
basilresisten dari 106 basil yang ada. Kemungkinan terjadinya resistensi
spontanterhadap 2 macam obat merupakan hasil probabilitas masing-masing obat,
sehingga penggunaan 2 macam obat yang aktif umumnya dapat mencegah
perkembangan resistensi sekunder9.
Obat anti TB mempunyai kemampuan yang berbeda dalam mencegah
terjadinyaresistensi terhadap obat lainnnya. Obat rifampisin dan INH merupakan obat
yangpaling efektif, etambutol dan streptomisin dengan kemampuan
menengah,sedangkan pirazinamid adalah yang efektifitasnya terkecil9.
2)Bahwa penyembuhan penyakit membutuhkan pengobatan yang baik
setelahperbaikan gejala klinisnya, perpanjangan lama pengobatan diperlukan
untukmengeliminasi basil yang persisten. Basil persisten ini merupakan suatu populasi
kecil yang metabolismenya inaktif. Pengobatan yang tidak memadai akan
mengakibatkan bertambahnya kemungkinan kekambuhan, beberapa bulan-tahun
mendatang setelah seolah tampak sembuh9.
Regimen pada pengobatan sekitar tahun 1950-1960 memerlukan waktu 18-24bulan
untuk jaminan menjadai sembuh. Dengan cara pengobatan pada masa kini(metode
DOTS) yang menggunakan paduan beberapa obat, pada umumnya pasienTB berhasil
disembuhkan secara baik dalam waktu 6 bulan. Kegagalanmenyelesaikan program
masa pengobatan suatu kategori merupakan penyebabdari kekambuhan9.
V.4. SIFAT OBAT TB
Berdasarkan kedua prinsip di atas, program pengobatan TB dibagi menjadi 2
fase, yaitu: fase bakterisidal awal (inisial) dan fase sterilisasi (lanjutan)2.
Terdapat 2 macam sifat atau aktivitas obat terhadap tuberkulosis yakni:
Aktivitas bakterisid
Disini obat bersifat membunuh kuman-kuman yang sedang tumbuh. Aktivitasnya
diukur dari kecepatan obat tersebut membunuh atau melenyapkan kuman sehingga
pada pembiakan didapatkan hasil yang negatif ( 2 bulan dari permulaan pengobatan )
Rifampisin dan INH disebut bakterisid yang lengkap karena kedua obat ini dapat
masukke seluruh populasi kuman.
Pyrazinamid hanya bekerja di lingkungan yang asam sedangkan streptomisin
bekerja di lingkungan yang basa. Oleh karena itumasing-masing mendapat nilai
setengah.
Etambutol dan tiasetazon tidak mendapat nilai2.
Aktivitas sterilisasi
Disini obat bersifat membunuh kuman-kuman yang pertumbuhannya lambat.
Aktivitasnya diukur dari kekambuhannya setelah pengobatan dihentikan2.
V.5. POPULASI BASIL TB DAN OBAT YANG DIGUNAKAN
Berikut adalah daftar efek obat yang digunakan untuk terapi jangka
pendekberdasarkan data dari laboratorium dan penelitian klinik untuk populasi basil
yangterbesar:
a)Basil yang metabolismenya aktif yang cepat terbunuh oleh obat berkemampuan
bakterisidal terutama H.
b)Basil yang dorman dan yang muncul berlipat ganda secara periodik. Basil ini
terutama sensitif terhadap obat R
c)Populasi lain, yang terdiri dari basil yang terdapat di lingkungan asam (basilintrasel
dan basil yang terdapat dalam lokasi perkejuan), yang terutama peka terhadapefek obat
Z.
d)Suatu populasi basil yang metabolismenya inaktif yang tidak dapat dipengaruhi
oleh obat apapun dan dapat di eliminasi oleh respons imun pejamu2
V.6. REGIMEN PENGOBATAN TB
Obat-obatan TB dapat diklasifikasi menjadi 2 jenis regimen, yaitu obat
lapispertama dan lapis kedua. Kedua lapisan obat ini di arahkan ke
penghentianpertumbuhan basil, pengurangan basil dorman dan pencegahan terjadinya
resistensi.Obat-obatan lapis pertama terdiri dari H, R, Z, E, S. obat-obatan lapis
keduamencakup rifabutin, etionamid, sikloserin, PAS, klofazimin, aminiglikosida di
luarstreptomisin dan kuinolon11.
Tabel 3. Regimen Pengobatan Tuberkulosis Saat ini ( Metode DOTS =
Directly Observed Treatment Short Course Strategy )
Kategori Pasien TB
Resimen Pengobatan
Fase Awal dan Fase Lanjutan
1. TB Paru Sputum BTA (+) kasus
baru,
lesi minimal
-TB Paru Sputum BTA (-), kasus baru, lesi
luas
2. - Relaps
- Kegagalan Pengobatan
- Kasus Default
RHZE/1RHZE/ sesuai hasil uji resistensi atau
2 RHZES/ 1RHZE/ 5RHE
3-6
kanamisin,
ofloksasin,
etionamid,sikloserin/ 15-18 ofloksasin,
etionamid,sikloserin atau 2 RHZES/ 1RHZE/ 5RHE
Sesuai lama pengobatan sebelumnya, lamaberhenti minum obat dan keadaan
klinis,bakteriologi dan radiologi saat ini atau * 2RHZE/ 1 RHZE/ 5 R3H3E3
3.-TB Paru sputum BTA (-) lesi minimal
2 RHZE/ 4RH atau 6 RHE atau * 2 RHZE/ 4
R3H3
4. -
Kasus Kronis
-
MDR TB
RHZES/ sesuai hasil uji resistensi ( min. OATyang sensitif) + obat lini 2 (
pengobatanminimal 18 bulan )
Sesuai uji resistensi atau mempertimbangkanmenggunakan obat- obatan barisan kedua
atauWHO : seumur hidup diberikan H saja
(dikutip dari 1)
1.Rifampisin
Rifampisin merupakan obat semisintetik derivat dariStretomy ces
mediteranei. Rifampisin memegang peranan utama dalam pengobatan
tuberkulosis. Selain itu, rifampisin juga memiliki spektrum yang luas,sehingga dapat
mengatasi baik bakteri gram positif, maupun bakteri gramnegatif, sepertiLegione
lla spp., M. kasasii, dan M. marinum. Rifampisinmemiliki aktiviti bakterisidal di
intraseluler dan juga ektraseluler. Rifampisinmenghambat sintesaRNA dengan
mengikat dan menghambat polymerase
DNA dependant RNA12.
Rifampisin dapat menyebabkan urin berwarna merah kekuningan.Selain itu,
efek samping yang dapat ditimbulkan oleh rifampisin adalahgangguan gastrointestinal,
hepatitis,rash atau kemerahan pada kulit, anemiahemolitik, trombositopenia dan juga
imunosupresi12.
Rifampisin dapat memicu tebentuknya enzim mikrosomal di heparsehingga
dapat menurunkan efektivitas beberapa jenis obat, seperti digoksin,warfarin, prednison,
kontrasepsi oral, obat-obat Zidovudine (ARV) dan jugakuinidin11. Rifampisin
meningkatkan metabolisme hepatik kontrasepsi oralsehingga dosis kontrasepsi oral
harus ditingkatkan2.
2.Isoniazid (INH)
Setelah rifampisin, isoniazid merupakan obat antituberkulosis yang
paling efektif
7. Isoniazid harus diberikan pada setiap pengobatan
tuberkulosis, kecuali jika terdapat resistensi. Isoniazid memiliki efek
bakteriostatik dan juga bakterisidal2.
Isoniazid dianggap obat yang aman; efek samping utamanya antaralain hepatitis
dan neuropati perifer karena interferensi fungsi biologi vitaminB6 atau piridoksin1, 11.
Efek samping lainnya sepertirash/kemerahan di kulit,anemia, kejang, dan gangguan
kejiwaan jarang dijumpai
7. Isonizid
mempunyai kemampuan bakterisidalTBC yang terkuat. Mekanisme kerjanya
adalah menghambat cell-wall biosynthecis pathway2.
3.PirazinamidPirazinamid merupakan derivat asam nikotinik, yang digunakan pada
pengobatan tuberkulosis jangka pendek
7. Pirazinamid memiliki efek
bakterisidal2,7. Efek samping yang paling sering dijumpai pada pemberian
pirazinamid adalah hepatotoksik dan juga hiperurisemia7 , 11. Pirazinamid
merupakan obat bakterisidal untuk organisme intraselular dan agenanti
tuberculous ketiga yang juga cukup ampuh. Pirazinamid hanya diberikan
untuk 2 bulan pertama pengobatan11.
Obat Anti Tuberkulosis Tambahan (first-line supplemental drugs)
Selain pemberian OAT golongan 1 tersebut, diberikan pula obat-obatan tambahan(first-
line supplemental drugs) yang juga memiliki efektivitas tinggi, namun
jarangmenimbulkan efek toksik, seperti etambutol dan streptomisin7. Pada
beberapasumber menggolongkan kedua obat-obatan ini ke dalam OAT golongan 111.
Etambutol
Etambutol memiliki efek bakteriostatik terhadapMTB2, 7 . Efeksamping yang
paling berat dari etambutol adalah neuritis optikretrobulbar, yang biasanya muncul
setelah beberapa bulanmengkonsumsi etambutol7.
Efek samping ini muncul tergantung dari dosis dan juga durasipemberian obat.
Kadang-kadang dapat pula dijumpai hiperurisemia,namun asimtomatik7. Etambutol
satu-satunya obat lapis pertama yang
mempunyai efek bakeriostatik tetapi bila dikombinasikan dengan INH
dan Rifampisin terbukti bisa mencegah terjadinya resisten obat2.
Streptomisin
Streptomisin merupakan salah satu obat anti tuberkulosispertama yang
ditemukan. Streptomisin ini merupakan suatu antibiotikgolongan aminiglikosida yang
harus diberikan secara parenteral danbekerja mencegah pertumbuhan organisme
ekstraseluler
11.
Streptomisin dapat diberikan secara intramuskular7. Streptomisin
memiliki efek bakterisidal2, 7.
Efek samping streptomisin muncul pada 10-20% pasien yangmendapat
streptomisin7. Kekurangan obat ini adalah efek sampingtoksik pada saraf kranial
kedelapan yang dapat menyebabkan disfungsivestibular dan atau hilangnya
pendengaran7. Selain itu yangberbahaya dari streptomosin adalah sifatnya yang toksik
bagi ginjal(gagal ginjal non-oliguri)7.
Obat Anti Tuberkulosis Golongan 2 (second-line antituberculosis drugs)
Obat anti-tuberkulosis golongan 2 digunakan jika terdapat resistensi obat
ataujika OAT golongan 1 tidak tersedia. Dari sebuah penelitian pada pasien yang
resistenterhadap OAT golongan 1 atau terdapat keadaan multi-drug resistant, dapat
diatasidengan pemberian rifabutin, obat-obat golongan quinolon, para-aminosalicylic
acid(PAS), ethionamide, cycloserine, amikacin dancapreomyc in7.
Obat-obat antituberkulosis golongan 2 kurang efektif jika dibandingkan denganOAT
golongan 1 dan dapat menimbulkan efek samping yang berat7, 11. Obat-obat inijarang
digunakan dalam pengobatan tuberkulosis
Quinolon
Obat-obat golongan quinolon digunakan jika terdapat resistensiterhadap OAT
golongan 1 atau pada pasien-pasien yang tidak dapatmenggunakan OAT golongan 1.
Obat-obatan yang termasuk golonganquinolon adalah ofloxacin, levofloxacin,
ciprofloxacin, gatifloxacin dan
moxifloxacin. Efek samping jarang sekali dijumpai. Jika ada, biasanya berupa
gangguan gastrointestinal, kemerahan pada kulit, pusing dan sakit kepala.Efek samping
yang cukup berat, seperti kejang, nefritis interstitial, vaskulitis,dan gagal ginjal akut.
Quinolon dapat diberikan secara intravena7.
1.CapreomycinCapreomycin merupakan suatu kompleks antibiotik polipeptida siklik
derifat dari Streptomyces capreolus, yang memiliki kesamaan dalam
pemberian dosis, cara kerja, farmakologi dan toksisitas dengan streptomisin.
Capreomycin diberikan secara intramuskular dalam dosis 10-15mg/kg/hari
atau 5 kali dalam seminggu (dosis maksimal per-hari 1 g). Setelah diberikanselama 2-4
bulan, dosisnya diturunkan menjadi 1 g dalam 2 atau 3
kaliseminggu.Capreomycin merupakan obat injeksi pilihan terhadap tuberkulosissetelah
streptomisiin7.
2.Rifabutin
Rifabutin memiliki beberapa kemiripan karakteristik denganrifampisin, namun
rifabutin ini juga dapat digunakan pada pasien-pasien yangresisten terhadap rifampisin
dan juga lebih efektif mengatasi M. avium
complexdan nontuberculosis mycobacterium lainnya. Pada pengobatan HIV
dengan TB paru, akan lebih baik jika menggunakan rifabutin dari padarifampisin, karena
efek interaksi obat antara rifampisin dan Anti Retro Virus(ARV) yaitu nevirapin
Efek samping rifabutin baru muncul jika pemberian dosis > 300mg/hari. Efek
samping yang paling sering muncul adalah gangguangastrointestinal. Selain itu, dapat
muncul gejala lain seperti kemerahan padakulit, nyeri dada, myalgia, dan insomnia7.
Sama seperti rifampisin, pemakaian rifabutin juga dapat
menyebabkanperubahan warna urin menjadi berwarna merah kekuningan. Dari
pemeriksaanlaboratorium, akan dijumpai neutropeni, trombositopeni dan
peningkatanenzim hati. Namun efek samping-efek samping tersebut akan hilang
jikapemberian rifabutin dihentikan7.
3.Amikacin
Amikasin memiliki efek baksterisidal yang berkerja di ekstraseluler.Amikacin ini
efektif terhadapMTB, M. lepra, M. avium complex, dan lain-lain. Dosis yang diberikan
biasanya 7-10mg/kg IM atau IV, 3-5 kali dalamseminggu7.
4.EthionamideEthionamide adalah derivat asam isonikotinik, sama seperti isoniazid
dan pirazinamid. Obat ini memiliki efek bakteriostatik. Namunpenggunaannya terbatas
karena efek toksisitas dan banyaknya efek samping,seperti gangguan gastrointestinal
berat (mual, muntah, anoreksia, disgesia),gangguan neurologis berat, hepatitis, reaksi
hipersensitivitas, dan jugahipotiroidisme7.
5.Para-Aminosalicylic Acid (PAS)
Para-Aminosalicylic Acid dapat menghambat pertumbuhan MTB
dengan cara menghambat sintesa asam folat. Para-Aminosalicylic Acid jarang
menjadi pilihan pengobatan tuberkulosis karena rendahnya efektivitas dan
juga karena menyebabkan timbulnya gangguan gastrointestinal (mual,
muntah, diare)7.
Selain obat-obat antituberkulosis yang telah disebutkan tadi di atas, saat ini
sedang dilakukan penelitian efektivitas antituberkulosis beberapa obat, seperti
rifapentine, 8 methoxyfluroquinolones gatifloxacin, moxifloxacin dan lain-lain.
Penggunaannya dalam terapi tuberkulosis hingga saat ini belum dipastikan7. Obat TB
yang aman diberikan pada perempuan hamil adalah INH,Rifampisin dan Etambutol11.
Pengobatan TB memerlukan waktu sekurang-kurangnya 6 bulan agar
dapatmencegah perkembangan resistensi obat oleh karena itu, World Health
Organization(WHO) telah menerapkan strategiDOTS dimana terdapat petugas
kesehatantambahan yang berfungsi secara ketat mengawasi pasien minum obat
untukmemastikan kepatuhannya.WHO juga telah menetapkan regimen pengobatan
standaryang membagi pasien menjadi 4 kategori berbeda menurut definisi kasus
tersebut11.
Kortikosteroid digunakan untuk TB yang mengenai SSP (meningitis)
danperikarditis namun tidak dianjurkan untuk diberikan sebagai tambahan terapi pada
TBjenis lainnya. Pengobatan TB pada pasien denganHIV positif pada dasarnya
sama.Hal yang perlu diperhatikan adalah adalah rifampisin tidak diberikan pada pasien
HIV positif yang menggunakan obat protease inhibitor ( kecuali obat ritonavir) atau
obat non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor/NNRTI (kecuali obat
efavirenz).Untuk mengatasinya dengan menggunakan rifabutin sebagai rifampisin.
Rifabutindapat diberikan bersamaan dengan protease inhibitor (kecuali obat saquinavir)
dan
NNRTI ( kecuali obat delavirdin) dengan penyesuaian dosis11.
Sebaiknya tatalaksana TB pada pasienHIV dilakukan oleh ahlinya. Pasien
HIV yang mendapat OAT dan ARV dapat menunjukkan gejala dan tanda eksaserbasi
TB (reaksi paradoks). Keadaan ini disebabkan oleh reaksi hipersensitifitas lambat
danmeningkatnya antigen kuman setelah pemberian anti TB bakterisidal. Pasien
HIVdengan CD4<100 tidak boleh diberikan pengobatan dengan regimen 2 kali
seminggu

Penatalaksanaan Tuberkulosis Paru
Efek samping obat:
ISONIAZID (INH)
Neuritis perifer ( kejang, atropi optik, ataksia, kesemutan, ensephalopatitoksik
dan kematian ), ikterus, hipersensitivitas, mulut kering, nyeri
epigastrik,methemoglobinemia, tinitus, retensi urin.
RIFAMPISIN
Ikterus, Flu like syndrome, Syndrom Redman( akibat dosis yang
berlebihan,terdapat kerusakan hati yang berat , warna merah terang pada urin , air
mata, ludahdan kulit), nyeri epigastrik,reaksi hipersensitivitas, supresi imunitas
ETAMBUTOL
Neuritis optic, Gout ( pirai ), gatal, nyeri sendi, nyeri epigastrik, nyeri perut,
malaise, sakit kepala, sempoyongan, linglung, halusinasi, bingung.
PYRAZINAMID
Gangguan hati, Gout ( pirai )
Pada tabel berikut ini dapat kita lihat beberapa OAT yang mempunyai sifat
hepatotoksik13.


II.4. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
III.4.1. Darah
Pemeriksaan ini hasilnya tidak sensitif dan tidak spesifik. Pada saat
tuberkulosis baru mulai (aktif), akan didapatkan jumlah lekosit yang sedikit meninggi
dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Jumlah limfositmasih dibawah normal. Laju
endap darah mulai meningkat. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah lekosit kembali
normal dan jumlah limfosit masih tinggi. Laju endap darah mulai turun ke arah
normal. Hasil pemeriksaan laindari darah didapatkan : anemia ringan normokrom
normositer, gama globulin meningkat, kadar natrium darah menurun2.
Pemeriksaan serologis yang pernah dipakai adalah reaksi takahashi.
Pemeriksaan ini dapat menunjukkan proses tuberkulosis masih aktif atau tidak.
Kriteria positif yang dipakai di Indonesia adalah titer 1 / 128. Positif palsu dan negatif
palsu dari pemeriksaan ini masih besar
Akhir akhir ini terdapat pemeriksaan serologis yang banyak dipakai adalah
Peroksidase Anti-Peroksida (PAP-TB) yang nilai sensitivitas dan spesifisitasnya
cukup tinggi ( 85-95% ), tapi di lain pihak ada pula yang meragukannya. Walaupun
demikian, PAP-TB masih dapat dipakai, tetapi kurang bermanfaat bila dimanfaatkan
sebagai sarana tunggal diagnosis TB. Prinsip dasar uji PAP-TB adalah menentukan
ada antibodi IgG yang spesifik terhadap antigen tuberkulosis. Hasil uji PAP-TB
dinyatakan patologis bila pada titer 1:10.000 didapatkan uji PAP-TB positif. Hasil
positif palsu didapatkan pada pasien reumatik, kehamilan, dan masa 3 bulan
revaksinasi BCG2.
Uji serologis lain terhadap TB yang hampir sama nilai dan caranya dengan
ujiPAP-TB adalah uji Mycodot. Disini dipakai antigen Lipoarabinomannan (LAM)
yangdirekatkan pada alat berbentuk sisir plastik, kemudian dicelupkan dalam
serumpasien. Bila terdapat antibodi spesifik dalam jumlah memadai maka warna sisir
akanberubah2.
III.4.2. Sputum
Pemeriksaan sputum penting karena dengan ditemukannya kuman BTA,
diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Selain itu, pemeriksaan sputum juga
dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Tidak mudah
untuk mendapatkan sputum terutama pada pasien yang tidak batuk atau batuk yang
nonproduktif. Dalam hal ini dianjurkan 1 hari sebelum pemeriksaan, pasien
dianjurkan minum air sebanyak 2 liter dan diajarkan melakukan refleks batuk. Dan
juga dengan memberikan tambahan obat obat mukolitik, ekspektoran atau dengan
inhalasi larutan garam hipertonik selama 20 30 menit2.
Bila masih sulit, sputum dapat diperoleh dengan cara bronkoskopi, diambil
denganbrushing atau bronchial washing atau Broncho Alveolar Lavage (BAL). Basil
tahan asam dari sputum juga dapat diperoleh dengan cara bilasan lambung. Hal ini
sering dikerjakan pada anak anak karena mereka sulit mengeluarkan dahaknya2.
Kuman baru dapat ditemukan apabila bronkus yang terlibat proses penyakit ini
terbuka keluar sehingga sputum yang mengandung kuman BTA mudah keluar.
Diperkirakan di Indonesia terdapat 50 % pasien BTA + tetapi kuman tersebut tidak
ditemukan dalam sputum. Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang
kurangnya ditemukan ditemukan 3 kuman dalam 1 sediaan, atau dengan kata lain
diperlukan 5000 kuman dalam 1 ml sputum2.
Cara pemeriksaan sediaan sputum :
-Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa.
-Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluoresens (pewarnaan
khusus )
Pemeriksaan dengan biakan (kultur). Setelah 4 6 minggu penanaman,
koloni kuman mulai tampak. Bila setelah 8 minggu tidak tampak, biakan
dinyatakan negatif.
-Pemeriksaan terhadap resistensi obat2.
Kadang kadang dari hasil pemeriksaan mikroskopis biasa terdapat kuman
BTA ( + ), tetapi pada biakan hasilnya negatif. Ini terjadi pada fenomenaDeath
bacilliatau nonculturable bacilli yang disebabkan keampuhan panduan obat anti-
tuberkulosis jangka pendek yang cepat mematikan kuman BTA dalam waktu singkat2.
Pemeriksaan penunjang lainnya :
Teknik Polymerase Chain Reaction
Deteksi DNA kuman secara spesifik melalui amplifikasi dalamberbagai tahap sehingga
dapat mendeteksi meskipun hanya ada 1mikroorganisme dalam spesimen. Dapat
mendeteksi DNA kuman TBdalam waktu yang lebih cepat atau untuk
mendeteksiMTB yang tidak
tumbuh pada sediaan biakan. Juga dapat mendeteksi resistensi obat7.
Becton Dickinson Diagnostic Instrument System ( BACTEC = Bactec 400
Radiometric System )
Dimana kuman dapat dideteksi dalam 7 10 hari. Deteksi growthindex berdasarkan
CO2 yang dihasilkan dari metabolisme asam lemakolehMTB7.
Enzyme LinkedImmunosorbent Assay
Deteksi respons humoral, berupa proses antigen-antibodi yang terjadi.
Pelaksanaannya rumit dan antibodi dapat menetap dalam waktu lam



TUBERCULOSIS
Definisi dan Etiologi
Tuberculosis disebabkan oleh Mycobacterium
tuberculosis. Kuman ini berbentuk batang, tahan asam
dalam pewarnaan, disebut sebagai basil tahan asam
(BTA). Kuman ini mati dengan sinar matahari langsung
tetapi dapat bertahan hidup di tempat gelap dan
lembab. Cara penularanny melalui droplet (percikan
dahak). Kuman dapat menyebar secara langsung ke
jaringan sekitar, pembuluh limfe, dan pembuluh darah
(Anonim, 2008; Tim Field Lab, 2008).
Klasifikasi
1. Infeksi primer. Infeksi yang pertama kali terjadi
pada tubuh yang belum memiliki reaksi spesifik
terhadap basil TB tersebut.
2. Infeksi post primer. Infeksi yang terjadi setelah
infeksi primer, biasanya setelah beberapa bulan atau
tahun. Infeksi ini muncul kembali saat daya tahan
tubuh menurun, misalnya status gizi buruk, infeksi HIV,
dan lain-lain (Amin, 1989; Reviono, 2008).
Gambaran Klinik
Gejala respiratorik berupa batuk lebih dari 3 minggu,
hemoptisis, sesak napas, nyeri dada. Gejala sistemik
berupa badan lemah, nafsu makan turun, berat badan
(BB) turun, malaise, keringat malam (Chandrasoma,
2006).
Diagnosis
1. Anamnesis, yaitu mengenai gejala, riwayat penyakit,
riwayat paparan/ kontak dengan penderita TB.
2. Pemeriksaan makroskopis bakteri : cara SPS,
metode pengecatan Ziehl Nellson, pembacaan skala
IUATLD, skala Bronkhorst.
3. Radiologis. Lesi multiform aktif : infiltrat, konsolidasi,
noduler, milier, cavitas, efusi. Lesi inaktif : fibrotik,
kalsifikasi, schwarte. Digunakan untuk membedakan
lesi minimal dan lesi luas.
4. Uji tuberkulin. Berdasar reaksi hipersensitifitas tipe
4, dimana basil TB memproduksi tuberculoprotein yang
akan merangsang munculnya reaksi tersebut.
5. Pemeriksaan darah dipakai untuk mengetahui
aktivitas penyakit (Reviono, 2008).
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan TB dibagi menjadi 4 kategori. Kategori
I untuk pasien baru : 2HRZE/4R3H3. kategori II untuk
pasien kambuh dan gagal pengobatan kategori I :
2HRZES/HRZE/5R3H3E3. Kategori III untuk pasien TB
anak-anak : 2HRZ/4R3H3. Kategori IV untuk pasien
kronik yang sudah gagal dari kategori II : Isoniazid
(INH) seumur hidup (Tim Field Lab, 2008).
PNEUMONIA
Definisi Etiologi
Peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme
selain Mycobakterium tuberculosis, yaitu bakteri, virus,
jamur, parasit. Berdasar sumber kumannya :
pneumonia komuniti yang didapat di masyarakat,
pneumonia nosokomial didapat di rumah sakit,
pneumonia aspirasi, dan pneumonia
imunocompromised. Berdasar penyebabnya :
pneumonia bakterial/ tipikal (staphylococus,
streptococcus, hemofilus influenza, klebsiella,
pseudomonas. ), pneumonia atipikal (mycoplasma,
legionella, chlamydia), pneumonia virus, dan
pneumonia jamur. Berdasarkan predileksinya :
pneumonia lobaris lobularis, bronkopneumonia,
pleuropneumonia, dan pneumonia interstitiil (Price dan
Wilson, 2006; Amin, 1989).
Patogenesis dan Patologi
Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan
mikroorganisme di paru, hal ini akibat aktivitas
mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi
ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh,
mikroorganisme, dan lingkungan, maka
mikroorganisme dapat berkembang biak menimbulkan
penyakit.
Cara mikroorganisme masuk saluran napas dengan 4
cara : inokulasi langsung, penyebaran melalui
pembuluh darah, inhalasi bahan aerosol, kolonisasi di
permukaan mukosa. Bakteri yang masuk alveoli
menyebabkan reaksi radang, edema seluruh alveoli,
dan infiltrasi sel-sel PMN. Sel-sel PMN mendesak
bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan
lekosit yang lain melalui pseudopodosis sitoplasmik
mengelilingi bakteri tersebut kemudian di fagosit.
Terdapat 4 zona pada daerah reaksi inflamasi : Zona
luar : alveoli yang terisi bakteri dan cairan edema.
Zona permulaan konsolidasi : terdiri dari PMN dan
beberapa eksudasi sel darah merah. Zona konsolidasi
luar : daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif
dengan jumlah PMN yang banyak. Zona resolusi :
daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri
yang mati, leukosit dan alveolar makrofag (Reviono,
2008).
Diagnosis
Anamnesis, didapatkan gejala demam menggigil, suhu
tubuh meningkat, batuk berdahak mukoid atau purulen,
sesak napas, kadang nyeri dada, batuk darah bisa
sedikit bisa banyak. Pemeriksaan fisik, tergantung luas
lesi. Inspeksi : bagian yang sakit tertinggal, palpasi :
fremitus dapat mengeras, perkusi redup. Auskultasi :
suara dasar bronkovesikuler sanpai bronkial, suara
tambahan ronki basah pada stadium resolusi.
Gambaran radiologis : gambaran infiltrat sampai
konsolidasi (berawan) dapat disertai air bronchogram.
Pemeriksaan laboratorium, peningkatan lekosit
10.000/ul-30.000/ul. Untuk dapat mengetahui etiologi
dilakukan pemeriksaan dahak, biakan dan serologi.
Analisis gas darah menunjukan hipoksemia, pada
stadium lanjut asidosis respiratorik.
Pengobatan
Terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif.
Pemberian antibiotik sebaiknya berdasar data
mikroorganisme dan hasil uji kepekaan (Reviono,
2008).
KANKER PARU
Adalah semua penyakit keganasan di paru mencakup
keganasan yang berasal dari paru maupun dari
metastasis. Ada beberapa golongan yang memiliki
risiko tinggi terkana kanker paru : laki-laki lebih tinggi,
usia di atas 40 tahun, perokok, paparan industri,
perempuan sebagai perokok pasif (Rima, 2008).
Gambaran Klinis
Dibagi menjadi dua golongan : gejala khas dan tidak
khas. Gejala khas : sesak napas, sulit/ sakit menelan,
benjolan di pangkal leher, sembab muka dan leher,
batuk dengan atau tanpa dahak, hemoptisis, sakit
dada. Gejala tidak khas : berat badan berkurang, nafsu
makan hilang, demam hilang timbul (Amin, 1989;
Chandrasoma, 2006).
Diagnosis
Anamnesis, berupa gejala, riwayat penyakit, riwayat
penyakit keluarga, faktor risiko. Pemeriksaan fisik,
tergantung besar dan letak tumor. Bila tumor kecil dan
letak di perifer, menunjukan gambaran normal. Tumor
ukuran besar, letak di sentral, dan bila disertai
atelektasis akan terjadi penarikan trakea atau
oesofagus. Radiologis. Tampak nodul soliter
sirkumskripta atau coin lession pada radigram dada
merupakan petunjuk dini untuk mendeteksi karsinoma
bronkogenik, meskipun dapat juga ditemukan pada
banyak keadaan lainnya. CT scan mungkin dapat
memberikan bantuan lebih lanjut dalam membedakan
lesi-lesi yang dicurigai. Bronkoskopi, memiliki beberapa
fungsi : untuk mengambil bahan atau jaringan, untuk
mengetahui kelainan mukosa bronkus, untuk menilai
keadaan percabangan bronkus. Pemeriksaan khusus
meliputi : sitologi sputum, trans torakal biopsi (TTB)
untuk lesi yang letaknya perifer, trans bronkial lung
biopsi (TBLB), torakoskopi, mediastinoskopi, dan
torakotomi eksplorasi sebagai pilihan terakhir (Rima,
2008).
Patologi Kanker paru primer biasanya diklasifikasikan
menurut jenis histologinya : Karsinoma sel kecil
Karsinoma bukan sel kecil meliputi : karsinoma
skuamosa, karsinoma sel besar, adenokarsinoma (Price
dan Wilson, 2006).
Staging Penderajatan kanker paru menurut
International Staging System for Lung Cancer dengan
sistem TNM (tumor, kelenjar getah bening, metastase).
Stadium IA : T1N0M0. Stadium IB : T2N0M0. Stadium
IIA : T1N1M0. Stadium IIB : T2N1M0. Stadium IIIA :
T1N2M0, T2N2M0, T3N1M0, T3N2M0. Stadium IIIB : T
berapa pun N3M0, T4 N berapa pun M0. Stadium IV :
TN berapa pun M1 (Price dan Wilson, 2006).
Pengobatan Pembedahan (operasi), diindikasikan pada
jenis sel karsinoma bukan sel kecil stadium I dan II.
Stadium IIIA perlu diberi kemoterapi dahulu untuk
menurunkan staging. Radioterapi sebagai terapi kuratif
dan paliatif. Kemoterapi (Rima, 2008). Komplikasi
Batuk darah 2,3% dan pneumotorak 15,4% (Rima,
2008).


PENDAHULUAN
Tuberkulosis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh
kuman mikobakterium tuberkulosa. Hasil ini ditemukan
per-
tama kali oleh Robert Koch pada tahun 1882.
Penyakit tuberkulosis sudah ada dan dikenal sejak zaman
dahulu, manusia sudah berabad-abad hidup bersama
dengan
kuman tuberkulosis. Hal ini dibuktikan dengan
ditemukannya
lesi tuberkulosis pada penggalian tulang-tulang kerangka di
Mesir. Demikian juga di Indonesia, yang dapat kita
saksikan
dalam ukiran-ukiran pada dinding candi Borobudur.
1 2
Pada saat ini tuberkulosis paru masih merupakan masalah
kesehatan masyarakat, terutama di negara yang sedang ber-
kembang. Di Indonesia angka prevalensi nasional adalah
2,5 per-
seribu penduduk pada tahun 1980. Sedangkan target angka
pre-
valensi nasional pada tahun 2000 adalah 1,3 per seribu pen-
duduk.
3
Pembuatan diagnosis tuberkulosis paru kadang-kadang
sulit,
sebab penyakit tuberkulosis paru yang sudah berat dan
progresif,
sering tidak menimbulkan gejala yang dapat dilihat/dikenal;
antara gejala dengan luasnya penyakit maupun lamanya
sakit,
sering tidak mempunyai korelasi yang baik. Hal ini
disebabkan
oleh karena penyakit tuberkulosis paru merupakan penyakit
paru
yang besar (great imitator), yang mempunyai diagnosis
banding
hampir pada semua penyakit dada dan banyak penyakit lain
yang
mempunyai gejala umum berupa kelelahan dan panas.4
Walaupun penyakit ini telah lama dikenal, obat-obat untuk
menyembuhkannya belum lama ditemukan, dan
pengobatan
tuberkulosis paru saat ini lebih dikenal dengan sistem
pengobat-
an jangka pendek dalam waktu 69 bulan. Prinsip
pengobatan
jangka pendek adalah membunuh dan mensterilkan kuman
yang
berada di dalam tubuh manusia
5
. Obat yang sering digunakan
dalam pengobatan jangka pendek saat ini adalah isoniazid,
rifampisin, pirazinamid, streptomisin dan etambutol.
DIAGNOSIS
Diagnosis tuberkulosis paru meliputi :
1.
Riwayat penyakit.
2.
Manifestasi klinik.
3.
Pemeriksaan radiologik.
4.
Penemuan laboratorik.
Riwayat penyakit
6
-
Gejala sudah timbul berapa lama
-
Sudah berobat atau belum.
-
Adakah kontak dengan penderita tuberkulosis paru di ling-
kungan keluarga, pekerjaan atau kawan dekat.
-
Sudah pemah mendapat pengobatan obat-obat antituber-
kulosis (OAT) atau belum, berapa lama dan berapa macam
obat.
-
Adakah penyakit gula, sebab diabetes mellitus merupakan
faktor predisposisi terjadinya penyakit tuberkulosis paru.
-
Penyakit tuberkulosis paru dapat timbul beberapa tahun ke-
mudian setelah terjadi efusi pleura.
Manifestasi klinik.
7
8 9 10
a) Gejala sistemik

Kebanyakan penderita pada umumnya merasakan lemah
lesu.

Nafsu makan berkurang dan penurunan berat badan.

Demam rendah (low grade fever). Sebagian penderita dapat
timbul demam akut, menggigil seperti penyakit influensa.
b) Gejala respiratorik

Batuk : Timbul dalam waktu beberapa minggu/bulan yang
makin bertambah dan berkaitan dengan produksi dahak
Tuberkulosis paru dimulai dan berkembang biak dalam
jaringan paru. Selama bronkus belum terlibat dalam proses
Cermin Dunia Kedokteran No. 62, 1990 3

penyakit, orang sakit tidak akan batuk. Batuk terjadi karena
iritasi pada bronkus, dan selanjutnya batuk diperlukan
untuk membuang produk-produk ekskresi dari peradangan
ke luar.

Sakit dada : Kadang-kadang terjadi.

Batuk darah : Biasanya dikaitkan dengan adanya kavitas,
tetapi luka pada dinding bronkus juga dapat menjadi sum-
ber perdarahan.

Sesak napas : Jarang, biasanya terjadi pada kelainan paren-
kim yang Was, efusi pleura atau penyakit kardiopulmoner
yang mendasari.

Gejala yang ada hubungannya dengan penyebaran ke organ
lain, tergantung dari organ yang terkena.
c) Gejala yang ada hubungannya dengan penyebaran ke
organ
lain. Tergantung dari organ yang terkena, dapat terjadi
me- ningitis, limfadenitis, pleuritis, hepatomegali,
splenomegali dan sebagainya.
Pemeriksaan jasmani.
Pemeriksaan jasmani pada paru hanya memberi keterangan
tentang kelainan struktural pada tempat tersebut.
Pemeriksaan
ini sama sekali tidak memberi keterangan tentang
etiologinya.
Namun demikan, ada beberapa pegangan untuk menduga
ke-
mungkinan etiologi penyakit. Misalnya ada kelainan
pemeriksa-
an jasmani di bagian atas paru, maka kita akan menduga
suatu
tuberkulosis paru, sebab penyakit ini sering bersarang di
puncak
paru.
Tergantung dari luasnya dan kelainan struktural jaringan
paru
yang diakibatkan oleh penyakitnya, maka tanda-tanda
kelainan
pemeriksaan jasmani dapat berupa infiltrat (redup, bronkial,
ronki basah dan sebagainya), fibrosis (penarikan trakea,
paru dan
sebagainya), adanya kavitas yang berhubungan langsung
dengan
saluran bronkus (hipersonor/timpani, amforik).
Tanda dan gejala tuberkulosis paru didapatkan pada 90%
penderita dengan BTA positif. Penderita dengan BTA
negatif
hanya 50% menunjukkan gejala. Kadang-kadang demam
yang
tidak diketahui sebabnya, merupakan satu-satunya tanda
atau
gejala tuberkulosis paru.
WHO menyebutkan empat gejala kardinal, yaitu batuk-
batuk
lebih dad 4 minggu, batuk darah, nyeri dada dan panas.
Pemeriksaan radiologik.
7 12
Foto toraks PA (postero anterior) dengan atau tanpa foto
lateral, merupakan pemeriksaan radiologik standar.
Tidak semua kelainan yang terlihat pada foto toraks me-
nandakan tuberkulosis, walaupun sesungguhnya
tuberkulosis
dapat memberikan segala macam bentuk gambaran. Ada
gambaran yang khas pada penderita tuberkulosis, gambaran
ter-
tentu ini didapatkan berdasarkan pengalaman para ahli
yang di-
sesuaikan dengan pemeriksaan otopsi atau operasi, bahwa
tempat-tempat predileksi untuk tuberkulosis paru pada
orang
dewasa adalah di segmen apikal dan posterior dari lobus
atas
serta segmen apikal dari lobus bawah.
Bila ada lesi bilateral pada kedua puncak paru, maka ke-
mungkinan tuberkulosis sangat besar.
Penemuan laboratorium.
7 8
9 11
Laju endap darah (LED).
Meningkat dalam keadaan aktif/eksaserbasi, kemudian me-
nurun dalam keadaan regresi/menyembuh.
Mantoux test.
Kurang berarti pada orang Indonesia dewasa, mengingat
indeks tuberkulin yang tinggi.
Sputum BTA.
Merupakan pemeriksaan yang penting, bukan saja untuk
me-
mastikan diagnosis tuberkulosis paru, tetapi lebih penting
lagi
untuk mengidentifikasi sumber penularan atau bukan,
karena
hanya penderita dengan BTA dalam sputum yang
mempunyai
potensi menular.
Pemeriksaan ini sangat spesifik, namun tidak sensitif.
Hanya
3070% saja dari penderita tuberkulosis paru yang dapat di-
diagnosis secara bakteriologik. Hal ini disebabkan oleh
karena
untuk mendapatkan hasil yang positif, dibutuhkan
sekurang-
kurangnya 5000 batang/ml dahak.
Kuman BTA baru dapat ditemukan dalam sputum setelah
bronkus terlibat dalam penyakitnya.
Untuk memperkecil kemungkinan kesalahan diagnosis dan
mempermudah pengobatan, diagnosis tuberkulosis paru
sebaik-
nya diklasifikasikan sesuai dengan riwayat
penyakit/pengobatan, klinis, radiologis dan bakteriologis
menjadi 3 klas/golongan.
4
1.
Tuberkulosis paru.
2.
Tuberkulosis paru tersangka.
3.
Bekas tuberkulosis paru.
PENGOBATAN.
Tujuan pengobatan.
Tujuan pengobatan/kemoterapi terhadap penyakit tuber-
kulosis paru adalah membuat lesi menjadi steril secara
cepat dan
menyeluruh, sehingga terhindar dari kemungkinan
kegagalan
pengobatan akibat adanya resistensi kuman dan mencegah
timbulnya kekambuhan.
13
Mencegah timbulnya resistensi kuman yaitu dengan
melalui
fase initial kill atau initial intensive chemotherapy, yang
bertujuan
untuk menghancurkan. dengan cepat populasi kuman tuber-
kulosis yang bertumbuh aktif dalam jumlah besar. Fase ke
dua yaitu fase sterilisasi (sterilizing phase), merupakan
kunci
dari periode kemoterapi pemeliharaan yang ditujukan untuk
me-
lenyapkan mayoritas kuman yang bersifat dormant, dan
meng-
hancurkan kuman ini pada saat pertumbuhan intermiten.
Pengobatan fase ini adalah untuk mengurangi angka
kekambuh- an. 14 15
Indeks terbaik untuk menentukan aktivitas
bakterisidal (initial
killing phase) dari suatu regimen, adalah konversi sputum
men
jadi negatif setelah dua bulan pengobatan. Sedangkan
indeks
terbaik untuk menentukan aktivitas sterilisasi (sterilizing
activity)
dari suatu regimen, adalah angka kekambuhan yang terjadi
se
telah pengobatan dihentikan.
16
Dasar pengobatan.
Cermin Dunia Kedokteran No. 62, 1990
4

Pengobatan diberikan berdasarkan sifat kuman dan sifat
obat.
A. Sifat kuman.
15 17
Berdasarkan sifat dan lingkungan pertumbuhannya, dikenal
empat jenis populasi kuman tuberkulosis.
Populasi A.
Populasi yang berada di luar set dan memperlihatkan per-
tumbuhan yang aktif di lingkungan yang netral atau alkalis.
Populasi ini dapat dimusnahkan oleh obat-obat yang
bekerja
dalam lingkungan netral atau alkalis seperti INH,
rifampisin,
streptomisin, etambutol dan PAS.
Populasi B.
Populasi hasil tb yang berada di luar sel yang sebagian
besar
waktunya berada dalam keadaan dormant. Sewaktu-waktu
popu-
lasi ini dapat tumbuh aktif dalam waktu yang pendek (
satu
jam). Selama pertumbuhan aktif ini, populasi hasil tb dapat
di-
musnahkan dengan rifampisin.
Populasi C
Populasi ini sebagian besar berada dan tumbuh di dalam
sel,
yaitu di dalam lingkungan pH yang asam, yang
menyebabkan
pertumbuhan hasil berlangsung lambat atau sangat lambat.
Populasi hasil ini dapat dimusnahkan oleh OAT yang dapat
memasuki set dan bekerja pada lingkungan asam, yaitu
pira-
zinamid dan rifampisin. Sedangkan INH kurang berkhasiat.
Populasi D
Populasi ini terdiri dari hasil tb yang berada di dalam sel
dan
terdapat dalam keadaan fully dormant. Populasi hasil tb ini
tidak
dapat dimusnahkan oleh obat anti tuberkulosis apapun.
Sifat obat.
Sifat-sifat obat anti tuberkulosis (OAT), ditentukan oleh
faktor-faktor farmakologik, lingkungan, kegiatan
bakterisidal,
kegiatan sterilisasi dan adanya lag phase.
18
a)
Faktor farmakologik.
OAT harus diberikan sebagai dosis tunggal dan pada saat
yang sama, supaya tercapai kadar yang tinggi di dalam
darah dan
bekerja secara sinergis.
b)
Faktor lingkungan
Keadaan lingkungan di dalam set pada tubuh manusia
adalah
asam, di luar set lingkungannya adalah alkalis atau netral.
Sebagian besar kuman tuberkulosis hidup dan lebih aktif di
luar sel.
INH dan rifampisin mempunyai kegiatan bakterisidal di
dalam dan di luar set. Obat-obat yang demikian disebut
sebagai
one complete bactericidal drug.
Streptomisin, etambutol dan PAS bekerja hanya di luar sel.
Sedangkan pirazinamid bekerja hanya di dalam sel. Obat-
obat
yang dapat bekerja pada lingkungan asam atau alkali/netral
saja
disebut sebagai one half complete bactericidal drug.
c)
Faktor "lag phase".
Lag phase adalah waktu saat kuman tuberkulosis tidak
dapat
berkembang biak setelah tersentuh oleh obat anti
tuberkulosis.
d)
OAT yang banyak digunakan saat ini ada yang bersifat
bakterisid dan ada yang bersifat bakteriostatik. Yang
bersifat
bakterisid adalah streptomisin, isoniazid, rifampisin dan
pira-
zinamid. Sedangkan yang bersifat bakteriostatik adalah
etambu-
tot, PAS dan lain-lain.
19
e)
Faktor kegiatan sterilisasi.
Yaitu kegiatan melenyapkan secara tuntas kuman tuber-
kulosis yang ada di dalam tubuh selama jangka waktu
peng-
obatan tertentu.
Pirazinamid dan rifampisin termasuk mempunyai kegiatan
sterilisasi paling aktif, INH kurang aktif sedangkan
streptomisin dan etambutol sedikit atau sama sekali tidak.
Cara pemberian.
Cara pemberian pengobatan tuberkulosis paru pada orang
dewasa terdiri dari ritme pemberian, fase pengobatan dan
periode pengobatan.
18
20
Ritme pemberian.
Setiap hari atau berkala 2 atau 3 kali seminggu.
Fase pengobatan
Pengobatan dapat diberikan dalam satu fase (fase tunggal)
atau dua fase (fase ganda).
a)
Fase tunggal : Pengobatan dari awal hingga akhir diberikan
dengan ritme yang sama, yaitu setiap hari atau berkala 23
kali seminggu.
b)
Fase ganda : Pengobatan terdiri dari fase permulaan (initial
phase) dengan pemberian setiap hari selama 13 bulan, dan
fase lanjutan (continuation phase) dengan pemberian secara
berkala 23 kali seminggu (intermittent) sampai akhir peng-
obatan.
Periode pengobatan
Dikenal dua macam periode pengobatan, yaitu pengobatan
jangka pendek dan pengobatan jangka panjang.
a) Pengobatan jangka pendek (short course
chemotherapy) me-
makan waktu 69 bulan, dan bertujuan :

Segera membunuh populasi kuman yang berkembang biak
cepat dan banyak (killing activity).

Menyucihamakan lesi (sterilizing activity).

Mengurangi angka kekambuhan (relapse rate).
Syaratnya minimal harus mempunyai nilai bakterisidal dua
(two complete bactericidal drugs).
Keuntungan : Pemeriksaan resistensi kuman pada
permulaan
pengobatan dapat diabaikan.
b) Pengobatan jangka panjang (pengobatan konvensional)
di-
berikan selama 1218 bulan, dan minimal harus
mempunyai nilai bakterisidal 1 atau one and a half
complete bactericidal drugs