Dr. Ida Ratna Nurhidayati, Sp.

S
Bagian Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran Universitas YARSI
Objektif
Mengetahui definisi & anatomi kesadaran
Mengetahui berbagai gangguan kesadaran
Mengetahui etiologi gangguan kesadaran
Mengetahui penegakkan diagnosis (anamnesis,
pemeriksaan fisik, &/ pemeriksaan penunjang)
serta diagnosis banding gangguan kesadaran
Mengetahui manajemen pasien dengan gangguan
kesadaran
Definisi
Keadaan mengenal diri dan
lingkungannya
Anatomi Kesadaran
Wakefulness
(arousal)
Awareness
Formatio Reticularis Hemisfer Serebri
Anatomi Kesadaran
Wakefulness
(arousal)
Formatio Reticularis
Neuron yg tersebar difus di batang otak (mesensefalon,
pons, medulla oblongata) proyeksi ke diensefalon,
talamus, dan forebrain (otak depan)
Sleep-wake cycle
Anatomi Kesadaran
Awareness
Hemisfer Serebri
Hemisfer serebri & dimodulasi o/ interaksi dg struktur
subkortikal (diensefalon & sistem limbik)
Anatomi Kesadaran
Gangguan Kesadaran
Comatous
state
Vegetative
state
Minimally
conscious
state
Comatous
state
Respons sgt minimal
Mata tertutup
Refleks minimal
Wakefulness (-)
Awareness (-)
Dapat berlangsung + 2
minggu ( chronic)
Etiology : kerusakan formatio
reticularis
(temporer/permanen)
Vegetative
state
Sadar thd diri & lingkungan (-)
Siklus bangun-tidur (+)
Wakefullness w/out awareness

Persistent vegetative state > 1 bulan
Permanent vegetative state
3 bulan (non-trauma)
1 tahun (trauma)
Minimally
conscious
state
Sadar thd diri & lingkunan
(+), kognitif & psikis
Komunikasi (-)
Locked-in
syndrome
Otot volunter paralisis kecuali otot yg
menggerakkan bola mata
Arousal & awareness (+) tapi tidak dpt berbicara
& bergerak
Komunikasi dilakukan dg pergerakan mata
Brain
Death
Kerusakan keseluruhan fungsi otak (termasuk
batang otak) ireversibel
4 elemen penting
Kesadaran (-)
Respons motorik (-)
Refleks batang otak (-)
Apnea
Etiologi
Non traumatik
(hipoksik-iskemik)
Traumatik
(cedera kepala)
Struktural
Metabolik
Etiologi
Non traumatik
(hipoksik-iskemik)
Traumatik
(cedera kepala)
Stroke
Henti jantung
Meningoensefalitis
Penyakit neurodegeneratif
tahap akhir (Parkinson,
Alzheimer)
VS
Etiologi
Struktural
Metabolik
Lesi akb massa
supratentorial
Lesi akibat massa
infratentorial/destruktif
VS
Hiperglikemia, hipoglikemia, uremia, ensefalopati anoksik,
gangguan elektrolit, ensefalopati Wernicke, intoksikasi
Penegakkan Diagnosis
Anamnesis
Pemeriksaan
Fisik
+
Generalis
Neurologis
+
Pemeriksaan
Penunjang
Penegakkan Diagnosis
Anamnesis
V
I
T
A
M
I
N
S
Penegakkan Diagnosis
Status
Generalis
Tanda Vital
Tanda Trauma
Tanda penyakit
akut/kronik
Tanda adanya intoksikasi (alkohol, needle
marks)
Penegakkan Diagnosis
Status
Neurologis
Tingkat kesadaran
Pola pernafasan
Respons pupil
Respons okulomotor
Respons motorik
Status Neurologis
Tingkat kesadaran
E M V = ?
Status Neurologis
Pola
pernafasan
Pernafasan Cheyne Stokes
Pola : periode hiperpnoe diselingi periode
apnoe sekitar 10-20 detik.
Penyebab
Disfungsi dari hemisfer kiri dan kanan (level diensefalon)
Proses gangguan metabolik seperti uremia, gangguan fungsi hati
berat, atau infark bilateral atau lesi karena massa pada
proensefalon dengan perubahan anatomi/ pergeseran pada
diensefalon
Hiperventilasi Neurogenik Sentral
Pada disfungsi batang otak atau pons bagian atas
Pernafasan cepat antara 40-50x/mnt
PO2 meningkat lebih dari 70-80 mmHg
Jika level PO2 di bawah normal hipoksemia
Penyakit jantung, paru, dan problem metabolik dapat juga
menyebabkan hiperventilasi
Pernafasan Apneustik
Lokasi di lesi bagian bawah pons, didapat fase
inspirasi yang memanjang dan berhenti pada
saat inspirasi maksimal/penuh.
Pernafasan Kluster
Hanya signifikan pada kerusakan bagian bawah
pons, karakteristik kelainan ini hampir sama
dengan pernafasan mendekati proses apnoe
Pernafasan Ataksik
Kerusakan terjadi pada bagian bawah pontine
atau masalah pada pusat pernafasan di
medullar
Polanya tidak teratur dan kadang pada henti
nafas adanya petunjuk menghembuskan
nafas dan akhirnya pernafasan dada
Status Neurologis
Respons pupil
Ukuran dan besar pupil
Mid posisi (2-5 mm), tidak mengecil dengan cahaya atau
irreguler lesi fokal di midbrain
Pinpoint, reaktif lesi pons, intoksikasi opiat,
pilokarpin
Unilateral dilatasi, RC (-) herniasi uncal
Bilateral, fix, dilatasi herniasi sentral, iskemia dan
hipoksia global atau intoksikasi luminal, atropin,
scopolamin atau glutetimid
Status Neurologis
Respons okulomotor
Posisi istirahat:
Deviasi gaze menjauhi lesi lesi hemisfer kontralateral
Deviasi gaze sesuai hemisfer lesi pons kontralateral
Deviasi ke bawah lesi tektum otak mesensefalon
Refleks Okulosefalik (dolls eye)
Disfungsi hemisfer serebri bilateral
Okulovestibular
Negatif koma dalam karena lesi batang otak
Status Neurologis
Respons motorik
Penegakkan Diagnosis
+
Pemeriksaan
Penunjang
Laboratorium
Neuroimajing
Elektroensefalografi
Lumbal pungsi
Diagnosis Banding Koma
Kelainan Gambaran Klinis Diagnosis
Stroke Awitan akut
Defisit Neurologi
Diagnosis klinik coma dan
tanda kerusakan otak berat
dengan distribusi fokal koma
Imajing :
infark atau hemoragik
Anoksia Koma diikuti episode anoksia
Mioklonus dan/atau seizure
sering tampak
Tanda multifokal dengan daerah
yang tidak sama anoksia
Riwayat henti jantung atau
penyebab lain anoksia
Gambaran klinik koma dengan
atau tanpa mioklonus
Intoksikasi Koma dengan hilangnya refleks
batang otak dan tanda fokal lain
Riwayat minum zat tertentu
Gambaran klinik tidak spesifik,
kecurigaan obat
Diagnosis Banding Koma
Kelainan Gambaran Klinis Diagnosis
Cedera
Kepala
Koma mengikuti cedera kepala
dengan atau tanpa tanda fokal
Status mental naik turun dengan
edema serebral dan faktor lain
Terdapat tanda cedera
Gambaran klinik
Riwayat cedera kepala
Imajing : normal, kontusion,
edema, perdarahan
Gangguan
metabolik
Gangguan metabolik jarang
menyebabkan Koma, lebih sering
ensefalopati
Koma dengan batang otak masih
baik. Seizure dapat terjadi
Lab abnormal:
electrolytes, dll
Imajing and lab tidak
menunjukkan penyebab
lain
Locked -in
syndrome
pada infark
brainstem
Pasien imobile, pada observasi
timbul Koma
Pasien mengalami pergerakan
vertikal dan komunikasi mungkin
dilakukan
Sanggup komunikasi
dengan gerakan mata
Infark brainstem pada CT
atau MRI
Diagnosis Banding Koma
Kelainan Gambaran Klinis Diagnosis
Pseudokoma Gambaran klinik Koma dengan
melindungi fungsi otak
Pasien mungkin tidak aware atau
dengan sengaja tidak responsif
Evidence of exam of
preserved response :
Hold arm over head and let it
fall-with pseudocoma the
arms fall so that the face is
not hit
Normal EEG
Persistence
vegetative state
Keadaan tidak sadar dengan
dilindungi refleks responsif
Dibedakan dengan Koma oleh
kesanggupan untuk membuat
respons dasar stimuli
Pasien tampak bangun atau tidur
tapi ybs tidak mengenal
lingkungan, komando dan situasi
Pemeriksaan klinik
Didapatkan respons
brainstem terhadap stimuli
Imajing and laboratorium
menunjukkan penyebab
unresponsif
Manajemen

A Airway
B Breathing
C Circulation
D Diabetes Drug


E Epilepsy
F Fever
G GCS
H Herniation
I Investigate

Resusitasi
Etiologi
Kesimpulan
Penegakkan diagnosis gangguan kesadaran
ditentukan oleh anamnesis dan pemeriksaan fisik
Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai dg kondisi
dan penyakit pasien
Manajemen gangguan kesadaran diutamakan
penanganan primary survey manajemen sesuai
etiologi
39