Anda di halaman 1dari 36

PENDAHULUAN

Intoksikasi atau keracunan merujuk pada suatu kejadian berupa efek samping obat,
zat kimia,atau substansi asing lainnya yang berhubungan dengan dosis. Terdapat variasi
respon dan kecenderungan individual terhadap dosis obat yang diberikan. Variasi ini
terjadi baik secara genetik maupun yang didapat, karena induksi enzim, inhibisi,
maupun toleransi.
Keracunan dapat terjadi secara lokal (misalnya pada kulit, mata, maupun paru atau
terjadi secara sistemik tergantung dari sifat kimia dan fisik zat racun tersebut,
mekanisme kerjanya, dan rute paparannya. !eratnya tingkat keracunan dan tingkat
kesembuhannya juga tergantung dari cadangan fungsional individu maupun target
organnya, yang dipengaruhi umur dan penyakit dasar.
"ute paparan suatu substansi racun dapat melalui# Ingesti$per oral (%&' , Kulit
((,)' , Inhalasi (*,%' , +ata (*' , ,igitan dan sengatan (-,.' , Injeksi parenteral
(/,-'. 0aparan racun tersering adalah dengan jenis # bahan pembersih, analgetika,
kosmetika, tumbuh1tumbuhan, obat batuk1pilek, gigitan$bisa binatang. !ahan1bahan
farmasi berperan dalam &2' kejadian keracunan dan %3' dari keracunan serius$fatal.
DIAGNOSIS
Anamnesis
4namnesis harus mencakup# 5aktu, rute, lamanya terpapar, dan ruang lingkup
paparan (lokasi, kejadian yang menyertai, tujuan6 nama dan jumlah masing1masing
obat, bahan kimia atau bahan1bahan yang berada di dalamnya6 onset, keadaan, dan
beratnya gejala, jenis dan 5aktu pertolongan pertama, dan ri5ayat medis serta psikiatri.
7ang mencurigakan kejadian keracunan# timbulnya penyakit yang tidak dapat
dijelaskan pada seseorang yang sebelumnya sehat, adanya ri5ayat psikiatrik (khususnya
depresi, perubahan keadaan kesehatan baru1baru ini, status ekonomi, dan relasi sosial6
1
juga onset timbulnya penyakit se5aktu bekerja dengan bahan kimia atau sehabis makan
makanan$minuman$obat1obatan tertentu. 8rang yang tiba1tiba menjadi sakit setelah
datang dari suatu negara asing atau ditangkap karena alasan kriminal harus dicurigai
terhadap body packing or body stuffing (memakan$menyembunyikan obat1obat illegal
dalam badannya.
!ila pada anamnesa tidak ditemukan ri5ayat paparan racun, karakteristik klinis
dapat menunjang ke arah keracunan. Keracunan khas terjadi secara cepat dan berubah
dengan cepat dibanding kelainan$penyakit lainnya. ,ejala dan tanda1tanda keracunan
akut secara karakteristik timbul dalam hitungan jam setelah paparan, mencapai
puncaknya dalam beberapa jam, dan menghilang dalam beberapa jam berikutnya
sampai beberapa hari. 9amun tidak adanya gejala1gejala dan tanda1tanda segera setelah
kejadian overdosis, tidaklah begitu saja menyingkirkan keracunan.
Pemeriksaan Fisik
0ertama1tama pemeriksaan fisik harus ditekankan pada tanda vital, sistim
kardiopulmoner,dan status neurologis. !erdasarkan nadi, tensi, frekuensi nafas, dan
suhu serta status mental, status fisiologik penderita dapat digolongkan menjadi# excited,
depresi, respon tidak sesuai, atau normal.
0emeriksaan mata (menilai adakah nistagmus, menilai ukuran dan reaksi pupil,
pemeriksaan abdomen (bising usus dan ukuran kandung empedu, dan pemeriksaan
kulit (untuk luka bakar, bulae, 5arna, kehangatan, kelembaban, luka bekas tekanan dan
tanda1tanda tusukan dapat mempersempit diagnosis. +enentukan derajat keracunan
adalah penting untuk menilai respon terapi. 0enderita juga harus diperiksa terhadap
adanya ri5ayat trauma dan penyakit dasarnya.
+anifestasi neurologis keracunan biasanya berupa kejang nonfokal, kecuali#
keracunan yang disebabkan :8, teofilin, dan obat1obat yang menyebabkan hipoglikemi
2
atau hipoksia. Karenanya, penemuan manifestasi fokal harus dapat menggambarkan
dengan tepat lesi struktural pada ;;0. !ila ri5ayat keracunan tidak jelas, semua
orifisium harus diperiksa untuk menilai adanya luka bakar kimia dan bungkus obat. !au
nafas atau muntah dan 5arna kuku, kulit atau urine dapat menunjang diagnosis.
Pemeriksaan Laboratorium
0enilaian laboratorium dapat membantu mendiagnosis banding keracunan.
+etabolik asidosis dengan meningkatnya anion gap adalah karakteristik untuk
keracunan methanol, etilen glikol, dan salisilat, 5alaupun bisa saja terjadi pada
keracunan agen lain (kadar laktat serum < anion gap6 serta keracunan yang terjadi pada
gagal hati, gagal ginjal, atau gagal nafas, kejang, atau syok (kadar laktat serum = atau
hampir > dengan anion gap. 4nion gap yang rendah secara abnormal dapat terjadi
karena tingginya kadar bromida, kalsium, iodine, litium, magnesium, atau nitrat dalam
darah.
+eningkatnya osmolal gap yaitu perbedaan =2/ mmol$l antara osmolalitas serum
yang diukur dari turunnya titik beku dan osmolalitas serum yang diukur dari kadar
natrium, glukosa dan !?9 serum@ menunjukkan adanya zat terlarut dengan berat
molekul rendah seperti# alkohol, glikol, keton, elektrolit yang tidak terukur, atau gula
8smolal gap juga dapat memperkirakan jumlah anion.
4danya ketosis menunjukkan keracunan aseton, isopropil alkohol, atau salisilat.
Aipoglikemi berhubungan dengan keracunan bloker, etanol, insulin, obat hipoglikemi
oral, kinin, dan salisilat. ;edangkan hiperglikemi terjadi pada keracunan aseton,
agonis, calcium channel blocker, besi, teofilin, atau vacor. Aipokalemi dapat disebabkan
karena keracunan barium, agonis, diuretic, teofilin atau toluene. ;edangkan
hiperkalemi terjadi pada keracunan agonis, blocker, glikosida jantung atau flourida.
3
,ambaran "adiologi
Bdema paru (atau 4"C; dapat disebabkan karena keracunan :8, sianida, opioid,
paraquat, phencyclidine, hipnotik sedatif, atau salisilat6 juga karena inhalasi gas iritan,
asap atau uap (ammonia, metal oksida, merkuri6 juga oleh anoksia yang
berkepanjangan, hipertermia, atau syok. 0neumonia aspirasi umum terjadi pada pasien
dengan, kejang dan keracunan petroleum.
Censitas radioaktif dapat terlihat pada foto abdomen pada keracunan garam
kalsium, chloral hydrate, chlorinated hydrocarbons, logam berat, bungkus obat terlarang
yang ditelan, bahan yang mengandung iodine, garam kalium, agen psychotherapeutic,
litium, pheno1thiazines, tablet salut, atau salisilat.
BK,
BK, berguna untuk mengarahkan diagnosis dan terapi. !radikardi dan 4V block
dapat terjadi pada pasien yang keracunan agonis, antiaritmia, blocker, calcium
channel blocker, obat kolinergik (karbamat dan insektisida organofosfat, glikosida
jantung, litium, magnesium, atau trisiklik antidepresan.0emanjangan D"; dan interval
DT dapat disebabkan oleh hiperkalemia dan oleh obat1obat membran aktif.
Takiaritmia ventrikel dapat terjadi pada keracunan glikosida jantung, fluorida, obat
membran aktif, simpatomimetik, atau obat yang menyebabkan hiperkalemi, atau yang
mempotensiasi efek katekolamin endogen (misalnya kloral hidrat, hidrokarbon alifatik
dan hidrokarbon halogenasi.
4nalisis urin dan darah (dan kadang1kadang cairan lambung serta sampel
kimia dapat berguna untuk memastikan atau menyingkirkan dugaan keracunan.
Ealaupun beberapa skrining test cepat untuk sejumlah penyalahgunaan obat sudah
tersedia, untuk menyelesaikan test tersebut diperlukan )1* jam dan penatalaksanaan
segera haruslah berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan test rutin lainnya.
4
0emeriksaan skrining bernilai bermakna bila dilakukan pada penderita dengan
keracunan yang berat atau keracunan yang tidak jelas, yang menderita koma, kejang,
instabilitas kardiovaskuler, asidosis metabolic atau respiratorik, dan irama jantung
nonsinus.
4nalisis kuantitatif berguna pada keracunan asetaminofen, aseton, alcohol
(termasuk etilen glikol, antiaritmi, antikonvulsan, barbiturat, digoksin, logam berat,
litium, paraFuat, salisilat dan teofilin sebagaimana diperlukan untuk
karboksihemoglobin dan methemoglobin.
"espon terhadap antidot juga berguna untuk tujuan diagnostik. 0erbaikan status
mental dan perbaikan tanda vital yang abnormal dalam beberapa menit setelah
pemberian intravena dari dekstrosa, nalokson, atau flumazenil sangat jelas
menggambarkan keracunan agen yang menyebabkan hipoglikemi, narkotik, dan
keracunan benzodiazepin. Ealaupun perbaikan dari manifestasi sentral dan perifer
keracunan antikolinergik oleh fisostigmin adalah bernilai diagnostik namun antidot ini
dapat menyebabkan penderita dengan depresi ;;0 karena berbagai sebab dapat
terbangun kembali.
PENATALAKSANAAN UMUM KERACUNAN O!ERDOSIS
1 0rinsip umum
1 0era5atan suportif
1 0enatalaksanaan problem respirasi
1 Terapi kardiovaskuler
1 Terapi ;;0
1 0encegahan absorpsi racun lebih lanjut(dekontaminasi gastrointestinal dan
tempat lain
1 0ercepatan eliminasi racun (karbon aktif dosis ganda, diuresis paksa,perubahan
5
pA urin, cara1cara ekstrakorporeal
1 0emberian antidot
1 0encegahan paparan ulang
Prinsi" umum "enata#aksanaan kera$unan %an o&er%osis
Tujuan terapi keracunan dan overdosis adalah menga5asi tanda1tanda vital,
mencegah absorpsi racun lebih lanjut, mempercepat eliminasi racun, pemberian antidot
spesifik, dan mencegah paparan ulang.
Terapi spesifik tergantung dari identifikasi racun, jalan masuk, banyaknya racun,
selang 5aktu timbulnya gejala, dan beratnya derajat keracunan. 0engetahuan
farmakodinamik dan farmakokinetik substansi penyebab keracuan amatlah penting.
;elama 'ase "retoksik, sebelum onset keracunan, prioritas pertama adalah
dekontaminasi segera berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang terarah dan
singkat Guga disarankan pemasangan i.v. line dan monitoring jantung, khususnya pada
penderita keracunan per oral serius atau penderita dengan anamnesis yang tidak jelas.
!ila anamnesis penderita tidak jelas, dan diduga keracunan akan terjadi secara
lambat atau akan terjadi kerusakan ireversibel, sebaiknya dilakukan pemeriksaan
toksikologi darah dan urin, serta dilakukan pemeriksaan kuantitatif bila ada indikasi.
;elama absorpsi dan distribusi berlangsung, kadar racun dalam darah akan lebih tinggi
dibandingkan kadar di jaringan, sehingga tidak berhubungan dengan toksisitasnya.
9amun bila metabolit racun tinggi kadarnya dalam darah dan lebih toksik dibanding
bentuk asalnya (asetaminofen, etilen glikol, atau methanol, maka diperlukan intervensi
tambahan (antidot, dialisis.
Kebanyakan pasien yang asimtomatis setelah terpapar racun per oral dalam &1*
jam, dapat dipulangkan dengan aman. 8bservasi lebih lama dibutuhkan bila terdapat
keracunan per oral yang menyebabkan lambatnya pengosongan lambung dan motilitas
usus dimana disolusi, absorpsi, dan distribusi racun dengan sendirinya juga lebih
6
lambat. 0ada racun yang dalam tubuh akan diubah menjadi metabolit toksik, juga
diindikasikan observasi lebih lanjut.
;elama 'ase toksik, yaitu 5aktu antara onset keracunan sampai dengan terjadinya
efek puncak, penatalaksanaan berdasarkan pada penemuan klinis dan laboratorium.
;etelah overdosis, akan segera timbul efek1efeknya lebih a5al, yang kemudian
memuncak, dan tetap bertahan lebih lama dibandingkan bila obat tersebut diberikan
pada dosis terapi. 0rioritas pertama untuk dilakukan adalah resusitasi dan stabilisasi.
Terhadap semua pasien yang simtomatis harus dilakukan pemasangan i.v. line,
penentuan saturasi oksigen, monitoring jantung, dan observasi kontinu. 0emeriksaan
laboratorium dasar, BK,, dan H1ray dapat berguna.
0ada penderita dengan perubahan status mental, khususnya pada kasus koma
maupun kejang, harus dipertimbangkan pemberian glukosa i.v. (kecuali bila kadarnya
normal, naloHone, dan thiamine. Cekontaminasi dapat berguna juga.
Aarus dipikirkan manfaat dan resikonya bila dilakukan upaya percepatan eliminasi
racun. ;yaratnya adalah diagnosis pasti dengan konfirmasi laboratoris. Cialisis
intestinal dengan pemberian karbon aktif berulang biasanya aman dan dapat
mempercepat eliminasi. Terapi diuresis dan khelasi hanya mempercepat eliminasi
sejumlah kecil racun, serta memiliki potensi komplikasi. +etode ekstrakorporeal
efektif untuk mengeluarkan banyak racun, tetapi biaya dan resikonya juga besar,
sehingga penggunaanya terbatas pada.keracunan berat.
;elama 'ase reso#usi, pera5atan suportif dan monitoring harus kontinu dilakukan
sampai abnormalitas klinis, laboratoris, maupun BK, membaik. Karena bahan1bahan
kimia dalam darah lebih dulu dieliminasi dibandingkan yang dari jaringan, maka
kadarnya dalam darah selalu lebih rendah dari kadarnya di jaringan sehingga tidak
berkorelasi dengan toksisitasnya.. Aal ini menjadi dasar prosedur ekstrakorporeal.
"edistribusi dari jaringan dapat menyebabkan peningkatan balik racun dalam darah
7
setelah selesainya prosedur ini. !ila metabolit racun yang menyebabkan efek toksiknya,
maka pada penderita yang telah asimtomatis tetap harus diberikan terapi karena masih
terdapat potensi toksik kadarnya metabolitnya dalam darah (asetaminofen, etilen glikol,
dan methanol.
Pera(atan su"orti'
Tujuan dari terapi suportif adalah adalah untuk mempertahankan homeostasis
fisiologis sampai terjadi detoksifikasi lengkap, dan untuk mencegah serta mengobati
komplikasi sekunder seperti aspirasi, ulkus dekubitus, edema otak I paru, pneumonia,
rhabdomiolisis, gagak ginjal, sepsis, penyakit thromboembolik, dan disfungsi organ
menyeluruh akibat hipoksia atau syok berkepanjangan. Indikasi untuk pera5atan di I:?
adalah sebagai berikut#
0enderita keracunan berat (koma, depresi nafas, hipotensi, abnormalitas
konduksi jantung, aritmia jantung, hipo$hipertermi, kejang
0enderita yang perlu monitoring ketat, antidot, maupun terapi percepatan
eliminasi racun
0enderita dengan kemunduran klinis progresif
0enderita dengan penyakit dasar yang signifikan
0enderita keracunan ringan sampai sedang dapat dikelola pada pelayanan
kesehatan umum, intermediate care unit, diobservasi di ?,C, tergantung dari lamanya
kejadian keracunan dan monitoring yang diperlukan (observasi klinis intermiten vs
kontinu, monitoring jantung dan pernafasan.
0enderita percobaan bunuh diri membutuhkan observasi dan pemeriksaan kontinu
untuk mencegah mereka melukai diri sendiri, sampai tidak mungkin lagi dilakukan
upaya1upaya lebih lanjut.
8
Penata#aksanaan "rob#em res"irasi
Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi isi lambung amat penting untuk
dilakukan pada penderita # depresi ;;0 atau kejang, karena komplikasi ini dapat
meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Karena penilaian klinis fungsi respirasi sering
tidak akurat, perlunya oksigenasi dan ventilasi paling baik ditentukan dari pemeriksaan
oksimetri atau analisa gas darah. "eflek muntah bukanlah indikator yang dapat
dipercaya untuk menilai perlunya intubasi. 0aling baik dilakukan intubasi profilaksis
pada penderita yang tidak mampu berespon terhadap suara, maupun yang tidak mampu
duduk atau minum tanpa dibantu.
Ventilasi mekanik diperlukan pada penderita depresi nafas, hipoksia, dan untuk
memfasilitasi sedasi terapeutik atau paralysis untuk mencegah hipertermia, asidosis, dan
rhabdomiolisis yang berhubungan dengan hiperaktivitas neuromuskuler.
Bdema paru yang diinduksi obat biasanya jenis yang non1kardiak. Bdema paru
kardiak biasanya pada penderita depresi ;;0 dan penderita abnormalitas konduksi
jantung 0engukuran tekanan arteri pulmoner penting untuk mengetahui etiologi dan
dapat langsung sebagai terapi.
0ada gagal nafas berat yang reversibel, dilakukan pengukuran ekstrakorporeal
( oksigenasi membran, perfusi venoarterial, bypass kardiopulmoner, ventilasi parsial
cairan (perfluorokarbon, dan terapi oksigen hiperbarik.
Tera"i kar%io&asku#er
+empertahankan perfusi normal jaringan amat penting untuk pemulihan tuntas
ketika racun sudah dieliminasi. !ila terjadi hipotensi yang tidak responsif dengan
ekspasi volume, dapat diberikan norepinefrin, epinefrin atau dopamine dosis tinggi.
9
0ada gagal jantung berat yang reversibel, dapat dilakukukan tindakan intraaortic
balloon pump counterpulsation, dan tehnik perfusi venoarterial atau kardiopulmoner.
0ada keracunan 1blocker dan calcium channel blocker, efektif diberikan glukagon dan
kalsium. Terapi antibodi antidigoHin dan pemberian +g diindikasikan untuk kasus
keracunan glikosida jantung yang berat.
;VT yang berkaitan dengan hipertensi dan eksitasi ;;0 hampir selalu disebabkan
karena agen yang mengakibatkan eksitasi fisiologik secara menyeluruh. Kebanyakan
kasusnya berupa keracunan ringan atau sedang dan hanya memerlukan observasi atau
sedasi nonspesifik dengan benzodiazepin. ;edangkan ;VT tanpa hipertensi pada
umumnya merupakan akibat sekunder dari vasodilatasi atau hipovolemia, dan berespon
dengan pemberian cairan. Terapi spesifik diindikasikan untuk kasus berat atau yang
berhubungan dengan instabilitas hemodinamik, nyeri dada, atau pada BK, dijumpai
iskemia.
?ntuk penderita dengan hiperaktivitas simpatik, terapi dengan kombinasi dan
blocker (labetalol, calcium channel blocker (verapamil atau diltiazem, atau kombinasi
blocker J vasodilator (esmolol dan nitroprusside merupakan terapi terpilih. ?ntuk
penderita keracunan antikolinergik, terapi terpilihnya adalah pemberian physostigmine.
0ada VT (ventricular tachyarrhytmia umumnya aman bila diberikan lidokain dan
fenitoin. 9amun pemberian blocker dapat berbahaya, kecuali bila aritmia jelas
disebabkan karena hiperaktivitas simpatis. 8bat antiaritmi kelas I4, I:, dan III
merupakan kontraindikasi untuk diberikan pada VT karena antidepresan trisiklik dan
karena obat1obatan membran aktif (karena efek elektrofisiologik yang mirip, tetapi
pemberian sodium bicarbonate dapat membantu.
0enderita dengan torsade de pointes dan pemanjangan interval DT, pemberian +g
sulfat dan overdrive pacing (dengan isoproterenol atau pacemaker akan membantu.
10
"ekaman BK, invasive (esofagel atau intracardiak, dibutuhkan untuk
menentukan dari mana takikardia kompleks lebar berasal (ventricular atau
supraventricular.
!ila penderita secara hemodinamik stabil, lebih baik diobservasi saja daripada
diterapi dengan obat yang potensial proaritmia. 4ritmia dapat resisten terhadap terapi
sampai keseimbangan asam1basa, elektrolit, oksigenasi, dan gangguan suhu dikoreksi.
Tera"i SSP
Aiperaktivitas neuromuskuler dan kejang dapat selanjutnya mengarah ke
hipertermia, asidosis laktat, dan rhabdomiolisis dengan komplikasinya, dan harus
diterapi secara agresif. Kejang akibat stimulasi berlebihan reseptor katekolamin (pada
keracunan simpatomimetik atau halusinogen dan putus obat atau kejang akibat
menurunnya aktivitas ,4!4 (keracunan I9A atau kejang karena reseptor glisin
(keracunan strichnin, paling baik diterapi dengan peningkatan efek ,4!4 seperti
dengan pemberian # benzodiazepin dan barbiturat. Terapi dengan ke1) obat ini sekaligus
lebih efektif karena masing1masing bekerja dengan efek yang berlainan. !enzodiazepin
meningkatkan frekuensi, sedangkan barbiturat memanjangkan lamanya 5aktu
pembukaan saluran klorida dalam merespon ,4!4.
Kejang yang disebabkan I9A, yang menghambat sintesis ,4!4 memerlukan
piridoksin dosis tinggi yang memfasilitasi sintesis ,4!4. Kejang yang berasal dari
destabilisasi membran (keracunan blocker antidepresan siklik akan memerlukan anti
konvulsan membran aktif seperti fenitoin sebagaimana yang meningkatkan ,4!4..
0ada keracunan dopaminergik sentral (seperti phencyclidine, pemberian agen
yang aktivitasnya berla5anan seperti haloperidol, akan berguna. 0ada keracunan
antikolinergik dan sianida, diperlukan terapi antidot spesifik. ;edangkan kejang yang
terjadi sekunder akibat iskemi, edema, atau abnormalitas metabolik, harus dikoreksi dari
11
penyakit dasarnya. 0ada kejang refrakter diindikasikan upaya paralisis neuromuskuler.
+onitoring BB, dan terapi berkelanjutan penting untuk mencegah kerusakan
neurologik permanen. Keadaan suhu yang ekstrim, abnormalitas metabolik, disfungsi
hati I ginjal, dan komplikasi sekunder harus diterapi sesuai standar.
Pen$e)a*an Absor"si Ra$un
a+ Dekontaminasi Gastrointestina#
0erlu tidaknya dilakukan dekontaminasi gastrointestinal dan prosedur mana yang
akan dipakai, tergantung dari # 5aktu sejak racun tertelan, toksisitas bahan yang telah I
akan terjadi kemudian, availabilitas, efikasi, dan kontraindikasi dari prosedur6 serta
beratnya keracunan dan resiko komplikasi. ;tudi pada binatang dan sukarela5an
menunjukkan bah5a efektivitas dari karbon aktif, lavase lambung, dan sirup ipecac
menurun sesuai jangka 5aktu keracunan. Tidak cukup data untuk
menunjang$mengekslusi manfaat penggunaan hal1hal tsb. pada keracuan yang sudah
lebih dari 2 jam.
"ata1rata 5aktu terapi dekontaminasi gastrointestinal yang disarankan adalah
lebih dari 2 jam setelah keracunan pada anak dan lebih dari - jam pada de5asa dari
sejak racun tertelan sampai timbul gejala$tanda keracunan. ;ebagian besar penderita
akan sembuh dari keracunan dengan semata1mata pera5atan suportif yang baik, namun
komplikasi dari dekontaminasi gastrointestinal khususnya aspirasi, dapat
memanjangkan proses ini. Karena itu prosedui ini dilakukan secara selektif dan bukan
rutin. 0rosedur ini jelas tidak diperlukan bilamana toksisitas diperkirakan minimal atau
5aktu terjadinya efek toksik maksimal sudah terle5ati tanpa efek signifikan.
Karbon aktif lebih efektif digunakan, kontraindikasinya I komplikasinya lebih
sedikit, lebih tidak invasive, sedikit lebih disukai, dibandingkan ipecac atau lavase
lambung. Karbon aktif merupakan metoda dekontaminasi gastrointestinal yang terpilih
12
untuk sebagian besar kasus keracunan. Karbon aktif disiapkan sebagai suspensi dalam
air, baik sendiri atau dengan suatu katartik. Ciberikan per oral melalui botol susu pada
bayi atau melalui cangkirsedotan, atau 9,T berkaliber kecil. Cosis yang
direkomendasikan # 2 gr$kg!! dengan ( ml pelarut untuk tiap gram karbon aktif. ?ntuk
memperbaiki rasanya, dapat ditambahkan pemanis (sorbitol, atau penambah rasa (ceri,
coklat, atau cola dalam suspensinya.
Karbon menyerap racun dalam lumen usus, sehingga memungkinkan kompleks
karbon1toksin dievakuasi melalui feses. Kompleks tsb. dapat juga dikeluarkan dari
lambung dengan induksi muntah atau lavase. ;ecara in vitro, karbon menyerap => ./'
dari sebagian besar jenis racun bila diberikan dalam jumlah2/H lipat berat racun.
!ahan kimia yang terionisasi (asam I basa mineral, garam sianida yang
terdisosiasi amat cepat, flourida, Ke, lithium, dan senya5a anorganik lainnya, tidak
diserap dengan baik oleh karbon. 0ada studi binatang dan sukarela5an, karbon rata1rata
akan menyerap %-' ingestan bila diberikan dalam 3 menit setelah pemberian ingestan,
menyerap 32' bila diberikan dalam -/ menit, dan -*' dalam 2 jam. Karbon paling
tidak sama efektifnya dengan sirup ipecac atau lavase lambung. Calam eksperimen,
lavase yang diikuti dengan pemberian karbon aktif lebih efektif daripada karbon aktif
saja6 pemberian karbon aktif sebelum dan sesudah lavase lebih efektif lagi. 9amun
kenyataannya pada penderita keracunan yang diberikan karbon aktif saja, hasilnya lebih
baik daripada kombinasi seperti di atas.
Bfek samping karbon aktif meliputi # mual, muntah, dan diare atau konstipasi.
Karbon aktif juga menghambat penyerapan obat1obatan yang diberikan per oral.
Komplikasi pemberian karbon aktif meliputi # obstruksi mekanik dari jalan nafas,
aspirasi, muntah, obstruksi usus, dan infeksi. Kontraindikasi karbon aktif # penderita
dengan keracunan agen korosif, karena akan mengaburkan endoskopi.
13
Lavase lambung dikerjakan dengan cara memberikan dan mengaspirasi secara
bergantian cairan sebanyak 3 ml$kg!! melalui tube orogastrik 9o.)( (Krench pada
anak dan 9o. &/ pada de5asa. Kecuali pada bayi, tap cairan dapat dilakukan. 0enderita
dalam posisi Trendelenburg dan left lateral decubitus untuk mencegah aspirasi (kecuali
bila sudah dipasang BTT. Bfektivitas lavase kira1kira sama dengan ipecac.
Komplikasi lavase tersering adalah aspirasi (terjadi pada =2/' penderita,
khususnya pada lavase yang kurang benar. Komplikasi serius berupa lavase trakheal,
perforasi esofagus dan gaster, terjadi kira1kira pada hampir 2' penderita. Karenanya
dokter harus melakukan sendiri pemasangan tube lavage dan mengkonfirmasi letaknya
dan pasien juga harus kooperatif atau diberi sedasi bila perlu selama prosedur.
Kontraindikasi lavage lambung adalah pada keracunan bahan korosif atau
petroleum distilate peroral karena bisa saja terjadi perforasi gastroesofageal dan
aspiration induced hydrocarbon pneumonitis.
Irigasi usus dilakukan dengan cara memberikan cairan pembersih usus yang
mengandung elektrolit dan polietilen glikol (,olytely, :olyte peroral atau dengan tube
gastric dengan kecepatan = /,3 liter$jam pada anak1anak dan ) liter$jam pada de5asa,
sampai diperoleh cairan rectum yang jernih. 0asien harus dalam posisi duduk. Irigasi
seluruh usus mungkin sama efektifnya dengan prosedur dekontaminasi yang lain. Irigasi
usus dapat dilakukan pada penderita yang tertelan benda asing, bungkus obat illegal,
obat yang lepas lambat atau tablet salut dan agen yang tidak dapat diserap oleh karbon
aktif misalnya (logam berat.
Kontraindikasi irigasi usus pada penderita obstuksi usus, ileus, hemodinamik
yang tidak stabil, dan jalan nafas yang tidak terlindungi.
,aram1garam katartik (disodium fosfat, magnesium sitrat dan sulfat, serta
sodium sulfat, atau golongan sakarida (manitol, sorbitol, merangsang evakuasi rektal
dari isi lambung dan usus. Katartik yang paling efektif ialah sorbitol dengan dosis 21)
14
gram$kg!!. Katartik tunggal tidak mencegah absorpsi bahan yang tertelan dan
sebaiknya tidak digunakan untuk dekontaminasi usus. 0enggunaan utamanya adalah
untuk mencegah konstipasi pada pemberian karbon aktif.
Bfek samping katartik berupa kram perut, mual, dan kadang1kadang
muntah.Komplikasi dosis katartik yang berulang berupa hipermagnesemia dan diare
yang hebat. Katartik dikontraindikasi kan pada penderita keracunan bahan korosif
peroral dan pada penderita yang sedang diare. Katartik yang mengandung magnesium
tidak boleh dipakai pada penderita gagal ginjal.
Cilusi (minum air sebanyak 3 cc$kg!! atau cairan jernih lainnya harus
dilakukan sesegera mungkin dilakukan setelah tertelan bahan korosif (asam1basa.
9amun dilusi juga meningkatkan kecepatan disolusi (dengan sendirinya absorpsi dari
kapsul, tablet, dan bahan padat lainnya, sehingga sebaiknya tidak digunakan pada
keracunan karena bahan1bahan ini.
0ada keadaan yang jarang, diperlukan tindakan endoskopik atau pembedahan
untuk mengeluarkan racun, seperti misalnya keracunan tertelan benda asing yang
potensial toksik, dimana benda ini gagal untuk transit di ,I tract, keracunan logam berat
dalam jumlah yang potensial mematikan (arsen, besi, merkuri, thalium atau bahan yang
bersatu dengan isi lambung atau bezoar (barbiturat, glutetimid, logam berat, lithium,
meprobamat, preparat lepas lambat. 0enderita yang menjadi toksik karena kokain
akibat kebocoran dari banyak bungkus obat yang ditelan membutuhkan intervensi bedah
segera.
b+ Dekontaminasi "a%a tem"at,tem"at #ain
!ilasan segera dan berulang1ulang dengan air, saline, atau cairan jernih lainnya
yang dapat diminum merupakan terapi inisial untuk eksposur topikal (kecuali logam
alkali, kalsium oksida, fosfor. ?ntuk irigasi mata dipilih salin sedangkan untuk
15
dekontaminasi kulit paling baik dilakukan triple wash (air1sabun1air. 0aparan racun
melalui inhalasi harus diobati dengan udara segar atau oksigen.
Per$e"atan e#iminasi ra$un
Keputusan untuk tindakan ini harus berdasarkan pada toksisitas yang nyata atau
yang diperkirakan dan didasarkan juga pada efektivitas, biaya, dan resiko terapi.
a+ Karbon akti' %osis mu#ti"e#
Cosis oral karbon aktif yang berulang dapat mempercepat eliminasi substansi
yang sebelumnya diabsorpsi dengan cara mengikatnya dalam usus lalu diekskresikan
melalui empedu, disekresikan oleh sel1sel gastrointestinal, atau difusi pasif kedalam
lumen usus (absorpsi balik atau eHsorpsi enterokapiler. Cosis yang direkomendasikan
/,312 gram$kg!! tiap )1& jam, diberikan untuk mencegah regurgitasi pada pasien
dengan motilitas gastrointestinal yang berkurang. ;ecara eksperimen terapi ini
mempercepat eliminasi hampir semua substansi. Bfektifitas farmakokinetiknya
mendekati seperti hemodialisis untuk beberapa agen (misalnya fenobarbital, teofilin.
Terapi dosis multipel ini tidak efektif dalam mempercepat eliminasi dari klorpropamid,
tobramisin, atau bahan yang tidak bisa diserap oleh karbon. Komplikasinya berupa
obstruksi usus, pseudoobstruksi, dan infark usus nonoklusif pada penderita1penderita
dengan motilitas usus yang rendah.
b+ Diuresis "aksa %an "eruba*an "H urin
Ciuresis dan iontrapping melalui perubahan pA urin dapat mencegah reabsorpsi
renal dari racun yang mengalami ekskresi oleh filtrasi glomerulus dan sekresi aktif
tubuler. Karena membran lebih permeable terhadap molekul yang tidak terion
dibandingkan yang dapat terion, racun1racun yang asam (pKa rendah akan diionisasi
16
dan terkumpul dalam urin yang basa. ;ebaliknya racun1racun yang sifatnya basa akan
diionisasi dan dikumpulkan dalam urin yang asam.
Ciuresis salin dapat mempercepat ekskresi renal dari alkohol, bromida, kalsium,
fluorida, lithium, meprobamat, kalium, dan I9A.
Ciuresis basa (pA urin => %,3 dan output urin -1* cc$kg!!$jam mempercepat
eliminasi dari herbisida chlorphenoHyacetic acid, klorpropamid, diflunisal, fluorida,
metotreksat, fenobarbital, sulfonamid, dan salisilat.
Kontraindikasi diuresis paksa meliputi gagal jantung kongestif, gagal ginjal, dan
edema otak. 0arameter asam1basa, cairan, dan elektrolit harus dimonitor dengan cermat.
Ciuresis asam mempercepat eliminasi renal dari amfetamin, klorokuin, kokain,
anestetik local, phencyclidine, kinidin, kinin, strychnine, simpatomimetik, antidepresan
trisiklik, dan tokainid. 9amun penggunaannya banyak dilarang karena potensial terjadi
komplikasi dan efektifitas kliniknya tidak banyak.
$+ Pen)e#uaran ra$un se$ara ekstrakor"orea#
Cialisis peritoneal, hemodialisis, hemoperfusi karbon atau resin, hemofiltrasi,
plasmaferesis, dan tranfusi ganti dapat dilakukan untuk mengeluarkan toksin dari aliran
darah. Kandidat untuk terapi1terapi ini adalah #
a penderita dengan keracunan berat yang mengalami deteriorasi klinis 5alaupun
sudah diberi terapi suportif yang agresif6
b penderita yang potensial mengalami toksisitas yang berkepanjangan,
ireversibel, atau fatal6
c penderita dengan kadar racun darahnya dalam tingkat yang berbahaya6
d penderita yang dalam tubuhnya tidak mampu dilakukan detoksifikasi alami
seperti pada penderita gagal hati atau gagal ginjal6
e serta penderita keracunan dengan penyakit dasar$komplikasinya yang berat
17
4gen yang akan dieliminasi dengan cara dialisis harus memiliki !+ rendah(<3//
Ca, larut dalam air, berikatan lemah dengan protein, volume distribusi kecil (< 2
liter$kg!!, eliminasi memanjang (5aktu paruh panjang, dan memiliki bersihan
dialisis yang tinggi relatif terhadap bersihan total dari badan. !erat molekul, kelarutan
dalam air, atau ikatan dengan protein, tidak mengurangi efektivitas metode
ekstrakorporeal yang lainnya.
Indikasi dialisis untuk kasus keracunan berat dengan # barbiturat, bromida, chloral
hydrate, ethanol, etilen glikol, isopropyl alcohol, lithium, methanol, procainamide,
teofilin, salisilat, dan mungkin logam berat.
Ealaupun hemoperfusi mungkin lebih efektif dalam mengeluarkan beberapa
racun, namun metode ini tidak sekaligus mengoreksi abnormalitas asam1basa dan
elektrolit.
Indikasi hemoperfusi pada keracunan berat yang disebabkan # karbamazepin,
kloramfenikol, disopiramid, dan sedatif1hipnotik (barbiturat, ethchlorvynol,
glutethimide, meprobamat, methaFualone, paraFuat, fenitoin, prokainamid, teofilin,
dan valproat.
!aik metode dialisis maupun metode hemoperfusi, sama1sama memerlukan
akses vena sentral dan antikoagulan sistemik, serta dapat menyebabkan hipotensi
sementara. Aemoperfusi juga dapat mengakibatkan hemolisis, hipokalsemia, dan
trombositopenia.
Cialisis peritoneal dan transfusi ganti lebih kurang efektivitasnya, tetapi metode
ini dapat digunakan bila tidak dapat dikerjakan prosedur ekstrakorporeal lainnya, baik
karena terdapat kontraindikasi, maupun secara tehnis sulit (misalnya pada bayi.
Tranfusi ganti mengeluarkan racun1racun yang mempengaruhi eritrosit (seperti pada
methemoglobinemia, atau arseninduced hemolysis.
18
%+ Te*nik e#iminasi #ainn-a
Logam berat dapat lebih cepat dieliminasi dengan khelasi. 0engeluaran karbon
monoksida dapat ditingkatkan dengan pemberian oksigen hiperbarik.
Pemberian anti%ot
4ntidot bekerja berla5anan dengan efek racun dengan # menetralisir racun
(reaksi antigen1antibodi, khelasi, atau membentuk ikatan kimia, mengantagonis efek
fisiologis racun (mengaktivasi kerja sistem saraf yang berla5anan, memfasilitasi aksi
kompetisi metabolik$ reseptor substrat tsb..
Kasus keracunan yang memerlukan antidot spesifik adalah keracunan #
asetaminofen, agen antikolinergik, antikoagulan, benzodizepin, 1blocker, ::!, :8,
glikosida jantung, agen kolinergik, sianida, reaksi distonik karena induksi obat, etilen
glikol, fluorida, logam berat, hydrogen sulfida, agen hipoglikemik, I9A, metAb1emia,
narkotik, simpatomimetik, Vacor, dan gigitan$bisa binatang tertentu.
4ntidot mengurangi morbiditas dan mortalitas, namun sebagian besar juga
potensial toksik. 0enggunaan antidot agar aman membutuhkan identifikasi yang benar
keracunan spesifik atau sindromnya.
Pen$e)a*an Pa"aran U#an)
Keracunan merupakan penyakit yang dapat dicegah. 8rang de5asa yang pernah
terpapar racun karena kecelakaan harus mentaati instruksi penggunaan obat dan bahan
kimia yang aman (sesuai yang tertera pada labelnya. 0enderita yang menurun
kesadarannya harus dibantu dalam meminum obatnya. Kesalahan dosis obat oleh
petugas kesehatan membu1tuhkan pendidikan khusus bagi mereka. 0enderita harus
diingatkan untuk menghindari lingkungan yang terpapar bahan kimia penyebab
19
keracunan. Cepartemen Kesehatan dan instansi terkait juga harus diberi laporan bila
terjadi keracunan di lingkungan tertentu$tem1 pat kerja.
0ada anak1anak dan penderita overdosis yang disengaja, upaya terbaik adalah
membatasi jangkauan terhadap racun$obat$bahan$minuman tsb.
0enderita depresi atau psikotik harus menerima penilaian psikiatrik, disposisi,
dan follo51up. !ila mereka diberi resep obat harus dengan jumlah yang terbatas dan
dimonitor kepatuhan minum obatnya, serta dinilai respon terapinya.
20
KERACUNAN O.AT SPESIFIK
/+ ASETAMINOFEN
E'ek toksik 0
1 Keracunan akut
1 !ila terjadi dalam )1& jam setelah paparan# mual, muntah, diaphoresis, pucat,
depresi ;;0.
1 !ila sudah )&1&( jam # 1 tanda1tanda hepatotoksis (nyeri abdomen RUQ,
hepatomegali ringan
1 rothrombine time memanjang
1 !ilirubin serum meningkat
1 4ktivitas transaminase meningkat
1 ,angguan fungsi ginjal
1 Keracunan berat # terjadi gagal hati dan ensefalopati.
1 prothrombine time memanjang =)H
1 !ilirubin serum =& mg$dl
1 pA <%,-
1 kreatinin serum =-,-
1 Keracunan kronik # sama seperti keracunan akut. 9amun pada penderita
alkoholik, dapat sekaligus terjadi insufisiensi hati I ginjal yang berat, disertai
dehidrasi, ikterus, koagulopathi, hipoglikemi, dan !"#.
Tera"i 0
1 !ila keracunan terjadi dalam & jam setelah overdosis # diberi karbon aktif
21
1 Keracunan dalam (12/ jam setelah minum obat tersebut berikan#
1 4ntidot # N-acetylcysteine p.o. yang dilarutkan dalam cairan
(bukan alkohol, bukan susu dengan perbandingan -#2. $oading
dose # 2&/ mg$kg!!. %aintenance dose %/ mg$kg!! tiap & jam
(dapat diulang sampai 2%H. Bfek samping # mual, muntah,
epigastric discomfort.
1 4nti emetik (metoclopramide, domperidone, atau ondansetron
1 Aarus dilakukan monitoring fungsi hati dan ginjal.
1 0ada keracunan berat sekali # dilakukan transplantasi hati.
1+ O.AT ANTI KOLINERGIK
Keracunan akut terjadi dalam 2 jam setelah overdosis. Keracunan kronik dalam
21- hari setelah pemberian terapi dimulai.
E'ek toksik 0
a +anifestasi ;;0 # agitasi, ataksia, konfusi, delirium, halusinasi, gangguan
pergerakan (choreo1athetoid dan gerakan memetik
b Letargi
c Cepresi nafas
d Koma
e +anifestasi di saraf perifer # menurun$hilangnya bising usus, dilatasi pupil,
kulit I mukosa menjadi kering, retensi urine, meningkatnya nadi, tensi,
respirasi, I suhu
f Aiperaktivitas neuromuskuler, yang dapat mengarah ke terjadinya
rhabdomiolisis dan hipertermi
22
g 8verdosis 4A
2
(difenhidramin # kardiotoksik dan kejang
h 8verdosis 4A
)
(astemizol dan terfenadin # pemanjangan interval DT dengan
takiaritmia ventrikel, khususnya torsade de pointes
Tera"i 0
&. Karbon aktif
'. Koma # intubasi endotrakheal dan ventilasi mekanik
(. 4gitasi # diberikan preparat benzodiazepin
). 4gitasi yang tidak terkontrol dan delirium, antidot # physostigmine (inhibitor
asetilkolin1esterase. Cosis # 21) mg i.v. dalam )13 menit (dosis dapat diulang
*. Kontraindikasi physostigmine # penderita dengan kejang, koma, gangguan
konduksi jantung, atau aritmia ventrikel.
2+ .EN3ODIA3EPIN
E'ek toksik 0
a Bksitasi paradoksal
b Cepresi ;;0 (mulai tampak dalam -/ menit setelah overdosis
c Koma dan depresi nafas (pada ultra+short acting benzodiazepin dan kombinasi
benzodiazepin1depresan ;;0 lainnya
Tera"i o&er%osis ben4o%ia4e"in 0
a, Karbon aktif
b) Respiratory support bila perlu
c) Flumazenil (antagonis kompetitif reseptor benzodiazepin
23
Cosis # /,2 mg i.v. dengan interval 2 menit sampai dicapai efek yang diinginkan
atau mencapai dosis kumulatif (- mg
!ila terjadi relapse, dapat diulang dengan interval )/ menit, dengan dosis
maksimum - mg$jam.
Bfek samping # kejang ( pada penderita dengan stimulan dan trisiklik
antidepresan, atau penderita ketergantungan benzodiazepin.
Kontraindikasi # kardiotoksisitas dengan anti depresan trisiklik.
5+ ,.LOCKER
E'ek toksik 0
Terjadi dalam M jam setelah overdosis dan memuncak dalam ) jam
2. +ual, muntah, bradikardi, hipotensi, depresi ;;0
). 1blocker dengan I;4 (N # hipertensi, takikardi
-. Bfek toksik pada ;;0 # kejang
&. Kulit # pucat I dingin
3. Garang # bronkospasme dan edema paru
*. Aiperkalemi
%. Aipoglikemi
(. +etabolik asidosis (sebagai akibat dari kejang, shock, atau depresi nafas
.. BK, # berbagai derajat !- block, bundle branch block, D"; lebar, asistol
2/. Khusus sotalol # pemanjangan interval DT, VT, VK, dan torsade de pointes
Tera"i 0
a Karbon aktif
b 0ada bradikardi dan hipotensi # atropin, isoproterenol, dan vasopresor
c 0ada keracunan berat #
24
2. ,lukagon6 dosis inisial # 312/ mg dilanjutkan213 mg$jam via infus
). :alcium
-. Insulin dosis tinggi N glukosa N kalium
&. 0acu jantung (internal$eksternal
3. I4!0
a 0ada kejadian bronkospasme # inhalasi 1agonis, epinefrin s.c., aminofilin
i.v.
b 0ada sotalol+induced ventricular tachyarrhythmia # lidokain, +g, overdrive
pacing
c 0ada overdosis atenolol, metoprolol, nadolol, dan sotalol # dapat dilakukan
prosedur ekstrakorporeal
6+ CALCIUM CHANNEL .LOCKER 7CC.8
E'ek toksik
mulai terjadi dalam )12( jam, berupa #
a +ual, muntah, bradikardi, hipotensi, depresi ;;0
b ,ol. Cihidropiridin # takikardi reflektif
c Kejang
d Aipotensi iskemi mesenteric6 iskemi$infark miokard edema paru
e BK, # berbagai derajat 4V block, D"; lebar dan pemanjangan interval DT
(terutama karena verapamil6 gambaran iskemi$infark, asistol
f +etabolik asidosis (sekunder terhadap shock
g Aiperglikemi
25
Tera"i 0
a Karbon aktif
b 0ada bradikardi simptomatis #
a. atropin
b. :alcium, dosis inisial # :a:l
)
2/' 2/cc atau :a glukonas 2/' -/ cc i.v.
dalam =) menit (dapat diulang sampai &H.
i. !ila terjadi relaps setelah dosis inisial, diberikan infus calcium
kontinu # /,) cc$kg!!$jam sampai maksimal 2/cc$jam.
c. isoproterenol
d. glukagon (dosis seperti pada overdosis 1blocker
e. electrical pacing (internal$eksternal
c 0ada iskemi # mengembalikan perfusi jaringan dengan cairan
d Khusus pada overdosis verapamil, dilakukan usaha1usaha untuk
mengembalikan metabolisme miokard dan meningkatkan kontraktilitas
miokard dengan # regular insulin dosis tinggi (/,2 J /,) ?$kg!! bolus i.v.
diikuti dengan /,2 J 2 ?$kg!!$jam, bersama dengan glukosa )3 gr bolus,
diikuti infus glukosa )/' 2 gr$kg!!$jam, serta kalium
e !ila masih hipotensi 5alaupun bradikardi sudah teratasi, diberikan cairan.
f 4mrinone, dopamine, dobutamin, dan epinefrin (tunggal$kombinasi
g 0ada shock refrakter # . ! / .
9+ KAR.ON MONOKSIDA
E'ek toksik 0
2 Aipoksia jaringan, dengan # metabolisme anaerob, asidosis laktat, peroksidasi
lemak, dan pembentukan radikal bebas.
) 9afas pendek, dispnea, takipnea,
26
- ;akit kepala, emosi labil, konfusi, gangguan dalam mengambil keputusan,
& Kekakuan, dan pingsan
3 +ual, muntah, diare
* 0ada keracunan berat # edema otak, koma, depresi nafas, edema paru,
% ,angguan kardiovaskuler # nyeri dada iskemik, aritmia, gagal jantung, dan
hipotensi
( 0ada penderita koma dapat timbul blister dan bula di tempat1tempat yang
tertekan
. :reatin kinase serum meningkat
2/ Laktat dehidrogenase serum meningkat
22 9ekrosis otot mioglobinuria gagal ginjal
2) ,angguan lapang pandang, kebutaan , dan pembengkakan vena disertai edema
papil atau atrofi optik
2- +etabolik asidosis
2& +enurunnya saturasi 8
)
(dinilai dari 01+oxymetry
23 !iasanya tampak sianosis (jarang terlihat kulit dan mukosa ber5arna merah ceri
2* 0enderita yang sampai tidak sadar beresiko mengalami sekuele neuropsikiatrik
(perubahan kepribadian, gangguan kecerdasan, buta, tuli, inkoordinasi, dan
parkinsonism dalam 21- minggu setelah paparan
:+ GLIKOSIDA ;ANTUNG
Cicurigai keracunan bila pada penderita yang mendapatkan digoksin denyut jantung
yang sebelumnya cepat$normal menjadi melambat atau terdapat irama jantung yang
ireguler dengan konsisten.
27
E'ek toksik 0
a, +enurunnya otomatisitas ;4 node dan konduksi 4V node
b, Tonus simpatis # otomatisitas otot, 4V node, dan sel1sel konduksi6
meningkatnya after depolari2ation
c, BK, # bradidisritmia, triggered takidisritmia, sinus aritmia, sinus bradikardi,
berbagai derajat 4V block, kontraksi ventrikel premature, bigemini, VT, VK
d, Kombinasi dari takiaritmia supraventrikel dan 4V block (mis.# !" dengan 4V
block derajat )6 !3 dengan 4V block derajat - atau adanya bi+directional
-" sangat sugestif untuk menilai adanya keracunan glikosida jantung
e, +untah
f, Konfusi, delirium
g, Aalusinasi, pandangan kabur, fotofobi, skotomata, kromotopsia
h, Keracunan akut # takiaritmia dan hiperkalemi
i, Keracunan kronik # bradiaritmia dan hipokalemia
Tera"i 0
&. Karbon aktif dosis berulang
'. Koreksi K, +g, :a
(. Koreksi hipoksia
). 0ada sinus bradikardi dan 4V block derajat )$- # atropin, dopamine,
epinefrin, dan dapat saja fenitoin (2// mg i.v. tiap 3 menit sampai 23
mg$kg, serta isoproterenol
*. 0ada takiaritmia ventrikel # +g sulfat, fenitoin, lidokain, bretilium, dan
amiodaron
4. 0ada disritmia yang life+threatening 5 terapi antidot dengan digoxin-
specific Fab-fragmen antibodies i.v. dalam =231-/ menit. Tiap vial
28
antidot (&/ mg dapat menetralisir /,* mg digoksin. !iasanya pada
keracunan akut diperlukan 21& vial6 pada kronik 3123 vial.
6. 0ada keracunan akut yang berat dengan kadar kalium serum => 3,3
mBF$lt (5alaupun tanpa disritmia, antidot harus diberikan.
7. 8lectrical pacing (bukan pacing untuk profilaksis
9. !ila perlu defibrilasi dengan energi rendah (mis.# 3/E.s
&:. Obat,obatan )o#on)an NSAID
E'ek toksik 0
a +ual, muntah, nyeri perut
b +engantuk, sakit kepala
c ,likosuri, hematuri, proteinuri
d Garang # gagal ginjal akut, hepatitis
e Ciflunisal dapat mengakibatkan # hiperventilasi, takikardi, dan berkeringat
f 4sam mefenamat dan fenilbutazon dapat mengakibatkan # koma, depresi
nafas, kejang, kolaps kardiovaskular. Kenilbutazon relatif sering
mengakibatkan # asidosis metabolic.
g Ibuprofen # asidosis metabolik, koma, dan kejang
h Ketoprofen dan naproHen # kejang
Tera"i 0
2 Karbon aktif dosis berulang
) 0ada gagal hati$ginjal dan pada keracunan berat, hemoperfusi dapat berguna.
29
SALISILAT 7termasuk as"irin8
Keracuna salisilat diidentifikasi dari test urine ferri chloride (N ber5arna ungu.
E'ek toksik (mulai terjadi dalam -1* jam setelah overdosis => 23/ mg$kg!! 0
a. +untah, berkeringat, takikardi, hiperpnea dehidrasi dan menurunnya
fungsi ginjal
b. Cemam, tinitus, letargi, konfusi
c. 0ada a5alnya terjadi alkalosis respiratorik dengan kompensasi ekskresi
bikarbonat melalui urine
d. ;elanjutnya asidosis metabolik dengan peningkatan anion gap dan
ketosis
e. 4lkalemia dan asiduria paradoksal
f. 0eningkatan hematokrit, jumlah leukosit, dan jumlah trombosit
g. Aipernatremia, hiperkalemia, hipoglikemia
h. rothrombin time memanjang
i. 0ada keracunan berat dapat terjadi # koma, depresi nafas, kejang, kolaps
kardiovaskuler, serta edema otak I paru(non1kardiak I kardiak. ;aat
ini terjadi asidemia dan asiduria (asidosis metabolik dengan
alkalosis$asidosis respiratorik.
Tera"i o&er%osis sa#isi#at 0
2 Karbon aktif dosis berulang masih berguna 5alaupun keracunan sudah terjadi
dalam 2)1)& jam
) 0ada penderita yang menelan =3// mg$kg!! salisilat, sebaiknya dilakukan
lavase lambung dan irigasi seluruh usus
- Bndoskopi berguna untuk diagnostik dan untuk mengeluarkan bezoar lambung
& 0ada penderita dengan perubahan status mental, sebaiknya kadar glukosanya
terus dipantau
30
3 ;aline i.v. sampai beberapa liter
* ;uplemen glukosa
% 8ksigen
( Koreksi gangguan elektrolit dan metabolik
. 0ada koagulopati diberikan vitamin K i.v.
2/ 4lkalinisasi urine (sampai pA ( dan diuresis saline. Kontraindikasi diuresis #
edema otak$paru, gagal ginjal
22 3/123/ mmol bikarbonat (N kalium yang ditambahkan pada 2 lt cairan infus
saline1dekstrose dengan kecepatan )1* cc$kg!!$jam
2) +onitor kadar elektrolit, calcium, asam1basa, pA urine, dan balans cairan
2- Aemodialisis dilakukan pada intoksikasi berat (kadar salisilat mendekati$=2//
mg$dl setelah overdosis akut, atau bila ditemukan kontraindikasi$kegagalan
prosedur di atas
&&. INSEKTISIDA ORGANOFOSFAT(malathion, parathion %an KAR.AMAT
+enyebabkan akumulasi asetilkolin pada sinaps muskarinik dan nikotinik serta
;;0, karena enzim asetilkoliesterase dihambat secara ireversibel. 8rganofosfat lebih
toksis dibanding karbamat.
E'ek toksik0 (rata1rata terlihat dalm M1) jam setelah intoksikasi 0
a Bfek muskarinik # mual, muntah, kram perut, inkontinensia urine et alvi,
meningkatnya sekresi bronkus, batuk, 5heezing, dispnea, berkeringat, salvias,
miosis, pandangan kabur, lakrimasi, frekuensi (urine.
b 0ada kasus berat # bradikardi, block konduksi jantung, hipotensi, dan edema
c paru
d Bfek nikotinik berupa # twitching, fasikulasi, lemah badan, hipertensi, takikardi.
31
e 0ada kasus berat # paralysis dan gagal nafas.
f Bfek pada ;;0 # ansietas, restlessness, tremor, konfusi, lemah badan, kejang, dan
koma.
g 0enyebab kematian # toksisitas paru
;L?C,B$!!! mnemonic
o ; > ;alivation
o L > Lacrimation
o ? > ?rination
o C > Cefecation
o , > ,I symptoms
o B > Bmesis
o ! > !ronchorrhea
o ! > !ronchospasm
o ! > !radycardia
C?+!BL; mnemonic
o C > Ciarrhea and diaphoresis
o ? > ?rination
o + > +iosis
o ! > !ronchorrhea, bronchospasm, and bradycardia
o B > Bmesis
o L > Lacrimation
o ; > ;alivation
32
Tera"i 0
2 0akaian yang terkena ditanggalkan dan kulit dicuci dengan sabun I air.
) 0emberian karbon aktif
- 0emberian oksigen dan bantuan nafas
& Terapi kejang
3 0ada efek muskarinik yang terjadi # diberikan atropin (antagonis reseptor
muskarinik /,3 J ) mg i.v. tiap 3123 menit sampai sekresi bronkus mengering.
Cosis dapat diulang$diberikan via infus kontinu bila terjadi toksisitas rekuren.
* ?ntuk mengatasi efek nikotinik dapat diberikan # pralidoxim (2-PAM) yang
mereaktivasi enzim kolinesterase. Cigunakan pada keracunan organofosfat saja.
Cosis # 21) gr i.v.dalam 31-/ menit tergantung dari beratnya intoksikasi6 dapat
diulang dengan interval -/ menit bila respon tidak lengkap. Injeksi cepat dat
menyebabkan # takikardi, spasme laring, kekakuan otot, dan kelemahan.
% !ila efek toksik masih rekuren, dapat diberikan dosis ulangan tiap &1* jam atau
infus kontinu (3// mg$jam.
( Terapi kejang dengan benzodiazepin secara agresif
&'. O.AT SIMPATOMIMETIK
(amfetamin, efedrin, pseudoefedrin, fenilefrin, fenilpropanolamin, salmeterol,
dll. Intoksikasi terjadi dalam -/1*/ menit setelah ingesti obat.
E'ek toksik berupa #
a +ual, muntah, kram perut, dan sakit kepala6 hipertensi serta takikardi
b Bfek stimulasi # hipertensi dan refleks bradikardi, bahkan 4V block
c 1agonis selektif # takikardi dengan hipotensi (akibat vasodilatasi, hipokalemi
d 0ombativeness, halusinasi dengar I lihat, dilatasi pupil, mulut kering, pucat,
dan takipnea
33
e Komplikasi berupa # asidosis laktat, rhabdomiolisis, perdarahan intrakranial
Tera"i 0
2. Karbon aktif
). Aiperaktivitas neuromuscular dan kejang diterapi dengan # barbiturat atau
benzodiazepin
-. 0ada hipertensi simtomatik$berat # adrenergik bloker non1selektif (labetalol atau
antagonis 1adrenergik selektif (fentolamin diberikan dengan dosis # 213 mg i.v.
tiap 3 menit sampai respon tercapai dengan$tanpa 1bloker kardioselektif
(esmolol
&. 0ada takikardi berat$simtomatik # propranolol atau 1bloker kardioselektif
3. Takiaritmia ventrikel # diobati dengan lidokain dan propranolol
*. Aipertermi diterapi dengan # pendinginan eksternal dengan sedasi, bila perlu
diberi agen paralysis.
&(. TEOFILIN 7in*ibitor en4im 'os'o%iesterase8
E'ek toksik 0
(terjadi dalam M1) jam setelah ingesti
a +ual, muntah
b Bksitasi psikomotor
c 0ucat, berkeringat
d Takipnea, takikardi
e Tremor otot
f Keracunan berat ditandai dengan # koma, kejang, depresi nafas, aritmia
jantung, hipotensi dan rhabdomiolisis
34
g Capat terjadi takiaritmi atrial$ventrikel, termasuk VK.
h 0ada keracunan akut # hipotensi, ketosis, asidosis metabolikc,
hiperamilasemia, hiperglikemi, hipokalemi, hipokalsemi, hipofosfatemi
Tera"i 0
2 Karbon aktif dosis berulang
) Irigasi usus seluruhnya
- 4nti emetik
& !enzodiazepin dan barbiturat untuk terapi kejang dan hiperaktivitas
neuromuskuler 6
3 0aralysis farmakologik bila refrakter.
* Takiaritmia diobati dengan # propranolol i.v.
% ;VT diterapi dengan 12 bloker selektif (esmolol
( VT dengan lidokain atau anti aritmia lainnya
. Aipotensi # ekspansi volum dan 1agonis (norepinefrin
2/ 0ada keracunan berat # hemodialisis dan hemoperfusi
DAFTAR PUSTAKA
35
Linden,:.A., !urns,+.G., O0oisoning and Crug 8verdosageP in AarrisonQs 0rinciples
of Internal +edicine Vol.), 2*
th
edition, International Bdition, +c,ra51Aill, )//3
36