INFARK MIOKARD

By: Muhammad Rizky Felani

Definisi
Iskemik yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel irreversible serta nekrosis atau
kematian otot. Infark miokard biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmura mengenai seluruh tebal dinding
yang bersangkutan, infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium. Hal ini bisa disebabkan
trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-faktor seperti hipertensi, merokok dan
hiperkolesterolemia.

Differential Diagnosis
1. Diseksi aorta.
Nyeri dada disini umumnya amat hebat dapat menjalar ke perut dan punggung. Nadi perifer dapat asimetris dan
dapat ditemukan bising diastolik dini di parasternal kiri. Pada foto rontgen dada tampak pelebaran mediastinum.
2. Kelainan saluran cerna bagian atas(Hernia diafragmatika,esofagitis refluks).
Nyeri berkaitan dengan makanan dan cenderung timbul pada waktu tidur. Kadang-kadang ditemukan EKG non
spesifik.
3. Kelainan lokal dinding dada.
Nyeri umumnya setempat, bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh.
4. Kompresi saraf (terutama C-8).
Nyeri terdapat pada distribusi saraf tersebut.
5. Kelainan intra abdominal.
Kelainan akut atau pankreatitis tanpa menyerupai IMA.

Working Diagnosis
A. Anamnesis
Adanya nyeri dada seperti rasa penuh, tertekan, kaku atau berat pada dada, yang lamanya lebih dari 30 menit di
daerah prekordial, retrosternal dan menjalar ke mandibula, lengan kiri hingga ke bawah bagian medial dan ke
belakang interskapuler (pertengahan punggung). Kadang-kadang rasa nyeri tidak ada dan penderita hanya
mengeluh lemah, banyak keringat, pusing, palpitasi, dan perasaan akan mati.
B. Pemeriksaan fisik
Penderita nampak sakit, muka pucat, kulit basah dan dingin. Tekanan darah bisa tinggi, normal atau rendah. Dapat
ditemui bunyi jantung kedua yang pecah, irama gallop.
C. EKG
Pada EKG terdapat gambaran inversi gelombang T, elevasi segmen ST, gelombang Q yang menonjol(turun
curam). Infark transmural : menunjukkan adanya gelombang Q atau hilangnya R. infark non-
transmural(subendokardium) : tidak ada Q.
D. Pemeriksaan laboratorium
Peningkatan CK, CK-MB, troponin T, troponin I, peningkatan CRP.
Apabila terdapat 3 dari 4 gejala tersebut di atas maka diagnose dari IMA dapat ditegakkan. Trias IMA : penampilan
pasien, perubahan EKG, peningkatan biomarker kimiawi.

Etiologi
Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut
terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak
stabil. Juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan. Faktor-faktor yang
mempermudah terjadinya IMA antara lain: merokok, hipertensi, obesitas, hiperkolesterolemia, Diabetes Mellitus,
kepribadian yang neurotik.
Permukaan ventrikel kiri Sadapan EKG
Arteri koronaria yang biasanya
terlibat
Dinding inferior
Dinding lateral atas
Dinding anterior
Septal
Dinding septalis-anterior
Dinding lateral apex
Dinding posterior
II, III, aVF
I, aVL
V2-V4
V1-V2
V1-V4
V5-V6
V1-V2
Koronaria kanan
Sirkumfleksa kiri
Desenden anteriior kiri
Desenden anteriior kiri
Desenden anteriior kiri
Desenden anteriior kiri
Sirkumfleksa kiri

Patogenesis
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium sampai epikardium, disebut
infark transmural. Namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial, disebut infark subendokardial. Setelah 20
menit terjadinya sumbatan, infark sudah dapat terjadi pada subendokardium, dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4
jam telah terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan
ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodeling miokard yang mengalami
injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark
mengalami dilatasi.
















Manifestasi Klinis
Nyeri dada seperti rasa penuh, tertekan, kaku atau berat pada dada, yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah
prekordial, retrosternal dan menjalar ke mandibula, lengan kiri hingga ke bawah bagian medial dan ke belakang
interskapuler (pertengahan punggung)Penderita melukiskan seperti tertekan, terhimpit, diremas-remas atau kadang
hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan, tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari
setengah jam. Gangguan kontraksi ventrikel. Derajat gangguan fungsional ventrikel bergantung pada :
1. Ukuran infark, lebih dari 40% miokardium menyebabkan syok kardiogenik.
2. Lokasi infark, infark dinding anterior menimbulkan gangguan lebih parah daripada dinding inferior
3. Infark dalam waktu lama akan meenjalar, tempat lain jadi ikutan infark.
4. Sirkulasi kolateral, baik anastomosis arteri ataupun yang baru terbentuk, respon terhadap iskemi kronis.
5. Kompensasi CV untuk mempertahankan curah jantung, yaitu dengan cara : 1. Peningkatan kekuatan kontraksi
2. Vasokonstriksi umum 3. Retensi Na dan air 4. Dilatasi ventrikel 5. Hpertrofi ventrikel. Peningkatan
kontraksi dengan rangsangan saraf simpatis akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium, sedangkan,
supply menurun, maka lama-kelamaan kontraksi menurun, dan dapat berakibat fatal.

Tatalaksana Iskekemia dan Infark
Tujuan :
Menjaga keseimbangan kebutuhan oksigen miokardium dan penyediaan oksigen.
Pengobatan farmakalogis :
1. ABC
2. Pemberian oksigen (oksigenasi)
3. Infus
4. Antitrombosit (aspirin 75 mg per hari) untuk mempertahankan terbukanya lumen arteri yg terkena infark
dan mencegah terjadinya trombosis.
5. Antikoagulan (heparin)
6. Glikoprotein IIb/IIIa (abciximab, tirofiban, eptifibatide) reseptor GP IIb/IIIa terdapat di permukaan
trombosit, aktivasi trombosit karena ruptur plak mengaktifkan reseptor GP dan merangsang pengikatan
agregasi trombosit dan fibrinogen.
7. Trombolitik iv yaitu obat-obatan fibrinolitik (stretokinase, urokinase, aktifator plasminogen jaringan
(TPA), retavase. memicu konversi plasminogen menjadi plasmin, suatu enzim proteolitik sehingga
melisiskan trombus.
8. nitroglycerin sublingual tablet 0,5 mg biasanya bekerja 45-60 menit dan dapat diulang sesuai kebutuhan atau
iv (obat vasodilator) vasodilatasi perifer jaringan arteri dan vena, shg menurunkan preload. Mendilatasi
arteri epikardium, shg meningkatkan aliran darah kolateral ke miokard yg infark. Dilatasi arteri vena akan
menurunkan tekanan arteri vena. Pada vena, aliran balik jadi menurun. Sehingga beban awal menurun.
kontraindikasi : terapi awal infark, infark miokard ventrikel kanan.
9. Metoprolol dosis sehari 100-400 mg (obat beta-blocker) menghambat respon saraf simpatis yang
disalurkan melalui reseptor beta di nodus AV. Sehingga menurunkan frekuensi denyut dan kekuatan
kontraksi, jadi kebutuhan oksigen miokard menurun. Kontraindikasi : frekuensi denyut jantung < 60 dpm. TD
sistol < 100 mmHg, gagal ventrikel kiri sedang berat, blok AV.
10. Morfin sulfat oksigenasi miokard
11. (obat diuretik) menurunkan preload
12. (ACE inhibitor), Diltiazem (60-120 mg, 3 x sehari) (Ca-blocker) menurunkan afterload

Angioplasti :
Revaskularisasi dengan kateter : kateter dimasukkan melalui kulit ke dalam arteri femoralis (perkutaneus) bersama
kawat penuntun ke dalam bagian arteri menyempit (transluminal)
Angioplasti koroner transluminal perkutaneus (PTCA) pengembungan balon di plak, sehingga plak tertekan
dan meregang.
Aterektomi rota blator koroner transluminal perkutaneus (PTCRA) memiliki bor yang dapat
menghancurkan plak menjadi seukuran eritrosit.
Aterektomi koroner terarah (DCA) memiliki mata pisau yang mencukur plak secara mekanis.

Revaskularisasi bedah : pencangkokan pintas pembuluh darah ke bagian yg infark. Indikasi bedah 1. Angina tidak
terkontrol oleh obat-obatan 2. Penyakit arteri koronaria di 3 pembuluh 3. Penyumbatan bermakna di arteri koroner
utama kiri.
vena safena magna disambung ke aorta ascenden dan ujung lain pada bagian pembuluh darah yang terletak
disebelah distal sumbatan.
Arteri mamaria interna kiri (LIMA) ujung berasal dari arteri subklavia, ujung distal dipotong dan di tempel
di arteri koronaria.

Prognosis
Dubia et malam
Pada 25% episode IMA kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah serangan, karena itu banyak yang
tidak sampai ke rumah sakit. Mortalitas keseluruhan 15-30%. Risiko kematian tergantung pada faktor: usia penderita,
riwayat penyakit jantung koroner, adanya penyakit lain-lain dan luasnya infark. Mortalitas serangan akut naik dengan
meningkatnya umur. Kematian kira-kira 10-20% pada usia dibawah 50 tahun dan 20% pada usia lanjut.
Tiga faktor penting dalam prognosis yaitu:
a. Potensi terjadinya aritmia yang gawat(aritmia ventrikel dan lain-lain)
b. Potensial serangan iskemia lebih jauh.
c. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh(bergantung terutama pada luas daerah infark).
Hal di atas dapat dievaluasi dengan melakukan pemeriksaan uji latih jantung, monitoring EKG, pemeriksaan
elektrofisiologi, ekokardiogram dengan pembebanan dan kateterisasi jantung.

Komplikasi
1. Trombo-embolisme
2. Perikarditis
3. Aneurisma ventrikel
4. Renjatan kardiogenik
5. Bradikardia sinus
6. Fibrilasi atrium
7. Gagal jantung

Kompetensi Dokter Umum
3B

ANGINA PECTORIS
Definisi
Adalah nyeri dada yang menyertai iskemik miokard. Nyeri seperti rasa penuh, tertekan, kaku atau berat pada dada,
yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah prekordial, retrosternal dan menjalar ke mandibula, lengan kiri hingga ke
bawah bagian medial dan ke belakang interskapuler (pertengahan punggung). Nyeri biasanya dirasakan saat
melakukan aktivitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen. Atau adapula angina prinzimetal, terserang saat istirahat
dan silent angina yang timbul tanpa rasa nyeri dada, tetapi lemah dan lelah.

Mekanisme
Masih belum jelas, asumsinya reseptor saraf nyeri terangsang oleh metabolit yang tertimbun atau oleh suatu zat kimia
antara yang belum diketahui atau oleh stress mekanik local akibat kelainan kontraksi miokardium.

Klasifikasi
Klasifikasi pasien menurut New York Heart Association (NYHA)
Kelas I
Kelas II
Kelas III
Kelas IV
Asimptomatik dengan aktivitas fisik biasa
Simptomatik dengan aktifitas fisik biasa
Simptomatik dengan aktifitas fisik yang agak ringan
Simptomatik saat istirahat

Klasifikasi angina menurut Canadian Cardiovascular Society
Kelas 0
Kelas I
Kelas II
Kelas III
Kelas IV
Tidak mengalami angina atau gejala seperti angina
Aktivitas lama muncul angina
Aktivitas biasa sedikit terbatas karena angina
Aktivias biasa sangat terbatas karena angina
Saat istirahat angina

Tatalaksana
Istirahat beberapa menit
Aspirin
Pemberian obat vasodilator (nitroglycerin tablet 0,5 mg biasanya bekerja 45-60 menit dan dapat diulang sesuai
kebutuhan)