Manajemen umum stroke infark:

Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi
tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.
Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil
analisis gas darah. ika perlu, dilakukan intubasi.
!emam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian di"ari penyebabnya; jika
kandung kemih penuh, dikosongkan #sebaiknya dengan kateter intermiten$.
%emberian nutrisi dengan "airan isotonik, kristaloid atau koloid 1&00-2000 mL dan
elektrolit sesuai kebutuhan, hindari "airan mengandung glukosa atau salin isotonik.
%emberian nutrisi per oral hanya jika 'ungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan
menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.
(adar gula darah )1&0 mg* harus dikoreksi sampai batas gula darah se+aktu 1&0 mg*
dengan insulin drip intra,ena kontinu selama 2-3 hari pertama. -ipoglikemia #kadar gula
darah . /0 mg* atau . 00 mg* dengan gejala$ diatasi segera dengan dekstrosa 10* i,
sampai kembali normal dan harus di"ari penyebabnya.
2yeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala.
3ekanan darah tidak perlu segera diturunkan, ke"uali bila tekanan sistolik 4220 mm-g,
diastolik 4120 mm-g, Mean Arterial Blood Pressure #56%$ 4 130 mm-g #pada 2 kali
pengukuran dengan selang +aktu 30 menit$, atau didapatkan in'ark miokard akut, gagal
jantung kongesti' serta gagal ginjal. %enurunan tekanan darah maksimal adalah 20*, dan
obat yang direkomendasikan7 natrium nitroprusid, penyekat reseptor al'a-beta, penyekat
689, atau antagonis kalsium. ika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik : ;0 mm -g,
diastolik :<0 mm-g, diberi 2a8l 0,;* 2&0 mL selama 1 jam, dilanjutkan &00 mL
selama 1 jam dan &00 mL selama 0 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. ika belum
terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih . ;0 mm-g, dapat diberi dopamin 2-20
=g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 4 110 mm-g.
ika kejang, diberi dia>epam &-20 mg i, pelan pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg
per hari; dilanjutkan pemberian antikon,ulsan per oral #'enitoin, karbama>epin$. ika
kejang mun"ul setelah 2 minggu, diberikan antikon,ulsan peroral jangka panjang.
ika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intra,ena 0,2&
sampai 1 g/kg?? per 30 menit, dan jika di"urigai 'enomena rebound atau keadaan umum
memburuk, dilanjutkan 0,2&g/kg?? per 30 menit setiap / jam selama 3-& hari. -arus
1
dilakukan pemantauan osmolalitas #.320 mmol$; sebagai alternati', dapat diberikan
larutan hipertonik #2a8l 3*$ atau 'urosemid.
Manajemen khusus stroke infark:
3erapi khusus stroke iskemik berdasarkan "ara kerjanya terdapat dua kelompok obat-
obatan yang digunakan dalam pengobatan stroke iskemik7
1. 5emperbaiki pasokan darah ke area penumbra.
!alam beberapa studi, obat-obat trombolitik, seperti streptokinase,
urokinasedan a"ti,ator plasminogen, diberikan se"ara intra,ena atau intra-arterial,
pada penderita stroke iskemi akut selama jendela terapi #dalam selang +aktu 3
jam setelah serangan$. 2amun perlu diingat bah+a obat golongan ini juga dapat
mengakibatkan perdarahan di otak karena rekanalisasi yang ditimbulkannya.
%ada stroke embolik, pemakaian antikoagulan sistemik #heparin$ terutama
bertujuan untuk men"egah berulangnya emboli #re-embolisasi$. 2amun obat ini
juga dapat mengakibatkan trans'ormasi perdarahan. Saat ini a"etosal #penghambat
agregasi trombosit$ dosis rendah #1/0-300 mg/hari$ juga diperlukan pada
pengobatan stroke iskemik akut.
2. 5elindungi daerah penumbra dari kerusakan lebih lanjut.
@bat-obat neuroprotektor atau nootropik digunakan dalam pengobatan
stroke iskemik dengan tujuan untuk melindungi daerah penumbra agar tidak
mengalami kematin sel.
3erapi 3rombolitik
3issue plaminogen a"ti,ator #re"ombinant t-%6$ yang diberikan se"ara intra,ena akan
mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu en>im proteolitik yang mampu menghidrolisa
'ibrin, 'ibrinogen dan protein pembekuan lainnya.
%ada penelitian 2A2!S #2ational Anstitute o' 2eurologi"al !isorders and Stroke$ di
6merika Serikat, rt-%6 diberikan dalam +aktu tidak lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam
dosis 0,; mg/kg #maksimal ;0 mg$ dan 10* dari dosis tersebut diberikan se"ara bolus AB sedang
sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. 3iga bulan setelah pemberian rt-%6 didapati pasien tidak
mengalami "a"at atau hanya minimal. 9'ek samping dari rt-%6 ini adalah perdarahan
2
intraserebral, yang diperkirakan sekitar /*. %enggunaan rt-%6 di 6merika Serikat telah
mendapat pengakuan C!6 pada tahun 1;;/.
3etapi pada penelitian random dari 9uropean 8oorperati,e 6"ute Stroke Study #986SS$
pada /20 pasien dengan dosis t-%6 1,1 mg/kg #maksimal 100 mg$ diberikan se"ara AB dalam
+aktu tidak lebih dari / jam setelah onset. 5emperlihatkan adanya perbaikan 'ungsi neurologik
tapi se"ara keseluruhan hasil dari penelitian ini dinyatakan kurang menguntungkan. 3etapi pada
penelitian kedua #986SS AA$ pada 000 pasien menggunakan dosis 0,; mg/kg diberikan dalam
+aktu tidak lebih dari / jam sesudah onset. -asilnya lebih sedikit pasien yang meninggal atau
"a"at dengan pemberian rt-%6 dan perdarahan intraserebral dijumpai sebesar 0,0*. 3etapi rt-%6
belum mendapat ijin untuk digunakan di 9ropa.
(ontro,ersi mengenai man'aat rt-%6 masih berlanjut, 5 5ardla+ dkk mengatakan
bah+a terapi trombolisis perlu penelitian random dalam skala besar sebab resikonya sangat besar
sedang man'aatnya kurang jelas. Lagi pula jendela +aktu untuk terapi tersebut masih kurang
jelas dan se"ara objekti' belum terbukti rt-%6 lebih aman dari streptokinase. Sedang penelitian
dari 3he 5ulti"enter 6"ute Stroke 3rial-9urope Study Droup #56S3-9$ dengan menggunakan
streptokinase 1,& juta unit dalam +aktu satu jam. endela +aktu / jam setelah onset, ternyata
meningkatkan mortalitas. Sehingga penggunaan streptokinase untuk stroke iskemik akut tidak
dianjurkan.#5ajalah (edokteran 6tmajaya, 2002$
Eekombinasi pengobatan stroke didasarkan pada perbedaan antara keuntungan dan
kerugian dalam tatalaksana yang diberikan. Cibrinolitik dengan r3%6 se"ara umum memberikan
keuntungan reper'usi dari lisisnya trombus dan perbaikan sel serebral yang bermakna. %emberian
'ibrinolitik merupakan rekomendasi yang kuat diberikan sesegera mungkin setelah diagnosis
stroke iskemik akut ditegakan #a+itan 3 jam pada pemberian intra,ena dan / jam pemberian
intraarterial$.
(arakteristik pasien yang dapat diterapi dengan trombolisis r3%6 inter,ena.
1. (riteria Anklusi
a. Fsia 4 10 tahun
b. !iagnosis klinis stroke dengan de'isit neurologis yang jelas.
". Stroke iskemik akut dengan onset tidak lebih dari 3 jam.
d. 3idak ada bukti perdarahan intrakranial dari 83 S"an.
3
e. %asien atau keluarga mengerti atau menerima keuntungan dan resiko yang
mungkin timbul dan harus ada persetujuan tertulis dari penderita atau keluar
untuk dilakukan terapi r3%6.
2. (riteria 9ksklusi
a. Fsia )00 tahun
b. !e'isit neurologis yang ringan dan "epat membaik atau perburukan de'isit
neurologis
". Dambaran perdarahan intrakranial pada 83 S"an
d. Ei+ayat trauma kepala atau stroke dalam 3 bulan terakhir
e. An'ark multilobar #gambaran hipodens )1/3 hemis'er serebri$
'. (ejang pada saat onset stroke
g. (ejang dengan gejala sisa kelainan neurologis post iktal
h. Ei+ayat stroke atau "edera kepala berat dalam 3 bulan sebelumnya
i. %erdarahan akti' atau trauma akut #'raktur$ pada pemeriksaan 'isis
j. Ei+ayat pembedahan mayor atau tauma berat dalam 2 minggu sebelumnya
k. Ei+ayat perdarahan ggastroinstestinal atau traktus urinarius dalam 3 minggu
sebelumnya
l. tekanan darah sistolik )10& mm-g, diastoli" )110 mm-g
m. Dlukosa darah .&0 mg/dl atau )100mg/dl
n. Dejala perdarahan subaraknoid
o. %ungsi arteri pada tempat yang tidak dapat dikompresi atau pungsi lumbal dalam
1 minggu sebelumnya
p. umlah platelet .100,000/mmG
H. 5endapatkan terapi heparin dalam 10 jam yang berhubungan dengan peningkatan
a%33
r. Dambaran klinis adanya perikarditis pas"ain'ark miokard
s. An'ark miokard dalam 3 bulan sebelumnya
t. Ianita hamil
u. tidak sedang mengkonsumsi antikoagulan oral atau bila sedang dalam terapi
antikoagulan hendaklah A2E :1,<
6ntikoagulan
Iar'arin dan heparin sering digunakan pada 3A6 dan stroke yang mengan"am. Suatu
'akta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik
apakah stroke itu berupa in'ark lakuner atau in'ark massi' dengan hemiplegia. (eadaan yang
memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotisdan
in'ark serebral akibat kardioemboli. %ada keadaan yang terakhir ini perlu di+aspadai terjadinya
perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut.
4
a. Iar'arin
Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. 3erkait dengan protein plasma. Iaktu paro
plasma7 11 jam. !imetabolisir di hati, ekskresi7 le+at urin. !osis7 10 mg #loading dose$, diikuti
setelah 10 jam dengan 3-10 mg/hari, tergantung %3. Eeaksi yang merugikan7 hemoragi, terutama
ren dan gastrointestinal.
b. -eparin
5erupakan a"idi" mu"opolysa""haride, sangat terionisir. 2ormal terdapat pada mast
"ells. 8epat bereaksi dengan protein plasma yang terlibat dalam proses pembekuan darah.
-eparin mempunyai e'ek ,asodilatasi ringan. -eparin melepas lipoprotein lipase. !imetabolisir
di hati, ekskresi le+at urin. Iakto paro plasma7 &0-1&0 menit. !iberikan tiap 1-/ jam atau in'us
kontinu. !osis biasa7 &00 mg #&0.000 unit$ per hari. ?olus initial &0 mg diikuti in'us 2&0 mg
dalam 1 liter garam 'isiologis atau glukose. !osis disesuaikan dengan Ihole ?lood 8lotting
3ime. 2ilai normal7 &-< menit, dan le,el terapetik heparin7 memanjang sampai 1& menit. Eeaksi
yang merugikan7 hemoragi, alopesia, osteoporosis dan diare. (ontraindikasi7 sesuai dengan
antikoagulan oral. 6pabila pemberian obat dihentikan segala sesuatunya dapat kembali normal.
6kan tetapi kemungkinan perlu diberi protamine sulphute dengan intra,enous lambat untuk
menetralisir. !alam setengah jam pertama, 1 mg protamin diperlukan untuk tiap 1 mg heparin
#100 unit$.
6nti 6gregasi 3rombosit
a. 6spilet
@bat ini menghambat siklooksigenase, dengan "ara menurunkan sintesis atau mengurangi
lepasnya senya+a yang mendorong adhesi seperti thromboJane 62. 6spirin merupakan obat
pilihan untuk pen"egahan stroke. !osis yang dipakai berma"am-ma"am, mulai dari &0 mg/hari,
00 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. @bat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol. Suatu
penelitian di 9ropa #9S%9$ memakai dosis aspirin ;<& mg/hari dikombinasi dengan dipiridamol
22& mg/hari dengan hasil yang e'ikasius.
!osis lain yang diakui e'ekti' ialah7 /2& mg 2 kali sehari. 6spirin harus diminum terus,
ke"uali bila terjadi reaksi yang merugikan. (onsentrasi pun"ak ter"apai 2 jam sesudah diminum.
5
8epat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. -idrolise ke asam salisilat terjadi "epat, tetapi tetap
akti'. Akatan protein plasma7 &0-00 persen. Iaktu paro #hal' time$ plasma7 1 jam. 5etabolisme
se"ara konjugasi #dengan glu"uroni" a"id dan gly"ine$. 9kskresi le+at urine, tergantung p-.
Sekitar 0& persen dari obat yang diberikan dibuang le+at urin pada suasana alkalis. Eeaksi yang
merugikan7 nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga7 sindrom
Eeye.
6lasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah aspirin antara lain adalah
kemungkinan terjadi Kresistensi aspirinL pada dosis rendah. -al ini memungkinkan platelet untuk
menghasilkan 12-hydroJy-ei"osatetraenoi" a"id, hasil samping kreasi asam arakhidonat
intraplatelet #lipid M oksigenase$. Sintesis senya+a ini tidak dipengaruhi oleh dosis rendah
aspirin, +alaupun penghambatan pada tromboksan 62 terjadi dengan dosis rendah aspirin.
6spirin mengurangi agregasi platelet dosis aspirin 300-/00 mg #belakangan ada yang memakai
1&0 mg$ mampu se"ara permanen merusak pembentukan agregasi platelet.
b. 3i"lopidin dan 8lopidogrel
%asien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat menggunakan
tiklopidin atau "lopidogrel. @bat ini bereaksi dengan men"egah akti,asi platelet, agregasi, dan
melepaskan granul platelet, mengganggu 'ungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan
'ibrinogen-platelet yang diperantarai oleh 6!% dan antraksi platelet-platelet. 5enurut suatu
studi, angka 'atalitas dan non'atalitas stroke dalam 3 tahun dan dalam 10 persen untuk grup
tiklopidin dan 13 persen untuk grup aspirin. Eesiko relati' berkurang 21 persen dengan
penggunaan tiklopidin.
Setyaningsih at al, #1;00$ telah melakukan studi meta-analisis terhadap terapi tiklopidin
untuk pre,ensi sekunder stroke iskemik. ?erdasarkan sejumlah < studi terapi tiklopidin,
disimpulkan bah+a e'ikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun indo'en dalam
men"egah serangan ulang stroke iskemik. 9'ek samping tiklopidin adalah diare #12,& persen$ dan
netropenia #2,1 persen$. ?ila obat dihentikan akan re,ersibel. %antau jumlah sel darah putih tiap
1& hari selama 3 bulan. (omplikas yang lebih serius, teyapi jarang, adalah pur-pura
trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.
2europrotektor
6
3erapi neuroprotekti' diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang iskemik dan sel-
sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki 'ungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan
reper'usi. ?erdasarkan pada kaskade iskemik dan jendela +aktu yang potensial untuk
re,ersibilitas daerah penumbra maka berbagai terapi neuroprotekti' telah die,aluasi pada
binatang per"obaan maupun pada manusia.
a. 6ntagonis 9ksitatori 6sam 6mino
@bat ini dibagi menjdi kompetiti' dan non kompetiti' antagonis 25!6 dan 65%6
reseptor. 2on kompetiti' 25!6 seperti ketamin, di>o"ilpine, dan phenyl"y"lidin menutup kanal
ion 25!6. (arena merupakan obat yang larut lemak, obat-obatan jenis ini dapat mele+ati
sa+ar darah otak dengan mudah. Studi membuktikan bah+a penggunaan 25!6 antagonis
reseptor pada 1-2 jam seteah onset stroke memberikan hasil yang memuaskan. 6ntagonis 25!6
juga menyebabkan penurunan 'ungsi di daerah iskemik penumbra. 6ntagonis reseptor 65%6
seperti 82NO dan 2?NO memberikan hasil yang baik dimana pada penggunaan di ;0 menit
setelah onset, menunjukkan penurunan luas lesi in'ark.
b. 6ntagonis (alsium
Dolongan antagonis kalsium memberikan kontribusi pada pengobatan iskemia serebri
dengan menurunkan in'luJ 8a intrasel dan meningkatkan 8?C. 3ingginya kadar 8a bebas
intraseluler terjadi karena masuknya 8a melalui kanal 8a, reseptor 8a, dan pengeluaran melalui
reti"ulum endoplasma. (alsium antagonis golongan dihidropiridine seperti nimodipin, ni"ardipin
meningkatkan 8?C melalui ,asodilatasi pembuluh darah, dilatasi pembuluh darah kolateral, dan
mengurangi ,iskositas darah.
c. Free-radical Scavenger
6kumulasi dari asam lemak teroksidasi telah diketahui mempunyai peranan penting
dalam proses iskemia serebral 'okal. Studi telah membuktikan bah+a saat terjadi iskemia, terjadi
juga penurunan kadar antioksidan tubuh seperti P-to"opherol, askorbat, dan glutathione.
Sekarang telah dikembangkan obat-obatan yang ber'ungsi sebagai pemakan radikal bebas. Salah
satunya yaitu golongan 21-amino steroid #la>aroid$. Dolongan ini tidak memiliki akti,itas seperti
glukokortikoid tetapi berperan sebagai penangkal radikal bebas dan kelator besi. -al ini
menyebabkan penurunan luas lesi in'ark pada iskemia 'okal. @bat golongan ini telah diuji"oba,
dan member hasil positi' pada trauma kepala, perdarahan subara"hnoid, iskemia 'okal, dan
global. Selain itu, manitol juga dianggap mampu berperan sebagai penangkal radikal bebas dan
memberikan e'ek positi' pada iskemia 'okal.
7