1.

Miksedema / Koma Miksedema

Definisi
Miksedema adalah keadaan lebih lanjut yang diakibatkan oleh karena kadar hormon tiroid dalam darah berkurang. Hormon tiroid
dalam darah berkurang karena kurang aktifnya kelenjar tiroid dalam menghasilkan hormon tiroid atau hormon tiroid yang dihasilkan
terlalu sedikit (Hipotiroidisme) pada orang dewasa.
Koma Miksedema adalah keadaan yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala
hipotiroidisme.

Patofisiologi
Gangguan pada kelenjar tiroid menyebabkan penurunan produksi hormon tiroid, sehingga mengganggu proses metabolisme tubuh.
Yang berakibat :
- Produksi ATP dan ADP menurun terjadi kelelahan (intoleransi aktifitas).
- Gangguan fungsi pernafasan, terjadi depresi ventilasi (hipoventiasi).
- Produksi kalor (panas) turun terjadi hipotermia.
- Gangguan fungsi gastroentestinal, terjadi peristaltik usus menurun sehingga absorbsi cairan meningkat terjadi konstipasi.
- Karena terjadi hipoventilasi suplai 02 ke jaringan berkurang demikian juga dengan otak sehingga terjadi perubahan pola kognitif
terjadi perubahan proses pikir.

Etiologi
Banyak kasus koma miksidema dilatarbelakangi karena Hipotiroidisme berat, pembedahan kelenjar tiroid, atau karena pengaruh
radioaktif yodium pada pengobatan gangguan tiroid.
Koma miksidema diakibatkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi
Kelenjar Tiroid, maka kadar HormonTiroid (HT) yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar Tiroid Stimulating Hormon
(TSH) dan Tiroid Releaxing Hormon (TRH) karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan
hipotalamus.
Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH
dari hipotalamus tinggi karena tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT.
Hipotiroidisme yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH. Penurunan
Hormon Tiroid dalam darah menyebabkan laju metabolism basal turun, yang mempengaruhi semua sistem tubuh.
Beberapa faktor yang memicu terjadinya koma miksidema secara tiba-tiba terutama pada penderita hipotiroidisme, antara lain :
1. Obat-obatan (sedative, narkotika, dan obat anesthesi).
2. Faktor infeksi.
3. Stroke.
4. Trauma.
5. Gagal Jantung.
6. Perdarahan saluran pencernaan.
7. Hypotermia
8. Kegagalan pengobatan gangguan kelenjar tiroid.

Gambaran Klinis
1. Sistem neuromuskuler, terjadi kelambanan, perlambatan daya pikir, dan gerakan yang lambat dan canggung.
2. Sistem Kardiovaskuler, terjadi penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung (jantung miksedema), dan penurunan
curah jantung.
3. Pembengkakkan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan kaki.
4. Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan nafsu
makan dan penyerapan zat gizi dari saluran cerna.
5. Sistem pencernaan terjadi konstipasi.
6. Sistem pernafasan, terjadi sesak nafas saat aktifitas, pembengkakan pada lidah dan apnea pada tidur yang diamati.
7. Perubahan-perubahan dalam fungsi reproduksi siklus menstruasi menjadi tidak teratur bagi perempuan. Kesulitan dalam hamil
dan wanita hamil mungkin keguguran.
8. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala, alis tumbuh tipis, rapuh dan mudah rontok.
9. Akibat lebih jauh karena hipotirodisme ini adalah keadaan yang disebut miksidema yang ditandai muka oedema terutama pada
sekitar bibir, hidung dan kelopak mata, terjadi bradikardia, hypotermia tanpa menggigil, hypotensi, hypoventilasi dan penurunan
kesadaran sampai koma. Kematian dapat terjadi apabila tidak diberi hormon tiroid dan stabilisasi semua gejala.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan darah yang mengukur kadar Hormon Tiroid (T3 dan T4), Tiroid Stimulating Hormon, dan Tiroid Releasing Hormon
akan dapat mendiagnosis kondisi dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid. Pemeriksaan
laboratorium untuk mengetahui fungsi tiroid biasanya menunjukkan:
- T4 serum rendah, TSH meningkat
- Respon dari TSH ke TRH meningkat
- Cholesterol meningkat
- Hiponatremia, konsentrasi pCO2 meningkat (Hipoksemia)
- Pemeriksaan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung.
- Pemeriksaan EKG dan enzim-enzim jantung diperlukan untuk mengetahui adanya gangguan fungsi jantung.
Pemeriksaan fisik menunjukkan tertundanya pengenduran otot selama pemeriksaan refleks. Penderita tampak pucat, kulitnya kuning,
pinggiran alis matanya rontok, rambut tipis dan rapuh, ekspresi wajahnya kasar, kuku rapuh, lengan dan tungkainya membengkak
serta fungsi mentalnya berkurang. Tanda-tanda vital menunjukkan perlambatan denyut jantung,tekanan darah rendah dan suhu tubuh
rendah.
Penatalaksanaan
Miksedema / Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala
hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma.
Penatalaksanaan dilakukan untuk stabilisasi semua gejala dan mencegah terjadinya kematian. Dalam keadaan darurat (misalnya
koma miksedema), obat yang diberikan antara lain :
* 500 g tiroksin i.v sesegera mungkin diikuti dengan
* 100 g T4 setiap hari dan
* Hidrocortison 100 g i.v tiap 8 jam


2. KRISIS TIROTOKSIK (TYROID STROM)

Definisi
Tyroid Strom juga dikenal sebagai krisis tirotoksik, adalah keadaan klinis hipertiroidisme paling berat yang mengancam jiwa.
Umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma Multiodular toxik. Hal ini dapat berkernbang
secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid
yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi,
tremor, hipertermia (sampai 106 oF), dan apabila tidak diobati akan terjadi kematian.

Patofisiologi
Pada keadaan sehat, Hipotalamus menghasilkan TRH (Tiroid Releasing Hormon), yang merangsang Kelenjar Hipofisis Anterior
melepaskan TSH (Tiroid Stimulating Hormon) yang memicu Kelenjar Tiroid melepaskan Hormon Tiroid (HT). Bila kadar Hormon
Tiroid dalam darah Tinggi maka kadar TRH dan TSH rendah (respon umpan balik.
Tapi pada keadaan Hipertiroidisme, peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRH karena
umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya. Pada malfungsi Kelenjar Hipofisis memberikan gambaran kadar Hormon
Tiroid (HT) dan Tiroid Stimulating Hormon (TSH) yang tinggi, kadar Tiroid Releasing Hormon (TRH) akan rendah karena umpan
balik dari kadar HT dan TSH. Pada malfungsi Hipotalamus akan memperlihatkan kadar HT yang tinggi, disertai kadar TRH dan
TSH yang berlebihan.
Kadar Hormon Tiroid dalam darah yang tinggi mengakibatkan laju metabolisme basal dalam sel meningkat, yang meningkatkan
aktifitas sistem saraf simpatis, menstimulasi sistem kardiak dan meningkatkan jumlah reseptor beta adrenergik, menyebabkan
takikardia dan peningkatan curah jantung, volume sekuncup dan aliran darah perifer. Metabolisme yang sangat meningkat
mengakibatkan penipisan lemak yang pada akhirnya terjadi defisiensi Nutrisi.

Etiologi
Keadaan Tiroid Strom pada penderita hipertiroidisme dipengaruhi dan dipicu oleh faktor :
1. Sepsis.
2. Pembedahan.
3. Pengaruh anestesi.
4. Pengaruh radioaktif terafi.
5. Obat-obatan jenis adrenergic dan anticolinergik seperti pseudoepedrin, jenis NSAID golongan salicilat dan obat kemotherafi.
6. Konsomsi berlebihan makanan yang mengandung iodium.
7. Kegagalan dalam pengobatan Antitiroid.
8. Keadaan ketoasidosis diabetikum.
9. Trauma pada kelenjar tiroid.
10. Toxemia pada kehamilan.

Gambaran klinis.
Terjadi peningkatan gejala Tiroksikosis pada sistem tubuh seperti :
Gejala umum yang tarjadi pada klien tiroid strom
o Demam,
o Keringat berlebihan.
o Berat badan menurun.
o Kesukaran bernafas
o Dan cepat lelah (fatique)
Gejala Sistem Vaskular
o Hipertensi dengan denyut nadi yang cepat dan lemah.
o Tacycardia
o Aritmia.
Gejala pada sistem saluran cerna :
o Mual dan muntah.
o Diare.
o Nyeri perut.
o Jaundice.

Gejala pada sistem persarafan :
o Cemas
o Perubahan prilaku
o Penurunan kesadaran sampai koma.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan darah untuk mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH dan TRH akan memastikan keadaan dan lokalisasi masalah di
sistem saraf pusat atau kelenjar Tiroid.
1. T3 dan T4 selalu tinggi, T3 (Normal = 60 190 g/ dL) dan T4 (Normal: 5.3 14.5 g/ dL)
2. Radioactive Iodine Uptake (RIU)
3. Respon TSH terhadap TRH hampir tidak ada
4. Hypercalcemia
5. TSH darah rendah (Normal = < 6 10 U/ mL)
6. Cholesterol darah
7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia.
Penatalaksanaan
1. Diagnosis dan memberikan terafi terhadap penyakit-penyakit lain yang diderita.
2. Pemberian terafi supportive
- beri O2, obat penenang, infus cairan
- corticosteroid (hydrocotison sampai 300 mg/ injeksi)
- infus Na-iodida 1 2 gram tiap 8 jam
3. Beri obat anti tiroid dosis tinggi
Contoh: propylthiouracyl sampai 300 mg p.o atau melalui NGT
4. beri propranolol (1- 2 mg iu sampai total dosis 2 10 mg) untuk menenangkan tachycardinya

3.KRISIS ADDISON (ACUTE ADRENAL INSUFICIENCY)
DEFINISI
Suatu keadaan gawat darurat yang berhubungan dengan menurunnya atau kekurangan hormon yang relatif dan terjadinya kolaps
sistem kardiovaskuler dan biasanya gejala gejalanya non spesifik, seperti muntah dan nyeri abdomen.

PATOFISIOLOGI
Kortek adrenal memproduksi 3 hormon steroid yaitu hormon glukokortikoid (kortisol), mineralokortikoid (aldosteron, 11-
deoxycoticosterone) dan androgen (dehydroepiandrosterone). Hormon utama yang penting dalam kejadian suatu krisisadrenal
adalah produksi dari kortisol dan adrenal aldolteron yang sangat sedikit.

ETIOLOGI
Penyebab primer adalah perdarahan kelenjar adrenal bilateral, trombosis atau nekrosis selama terjadi sepsis atau ketika mendapat
antikoagulan. Bila kehilangan kelenjar adrenal unilateral tidak akan menyebabkan insufisiensi adrenal.
Penyebab sekunder adalah peripartum pituitary infark (Sheehan`s syndrom), Pituitary apoplexy ( perdarahan pada kelenjar
pituitary), trauma kepala dengan gangguan batang kelenjar pitutari, tetapi biasanya tidak seberat pada keadaan
adrenal insuficiency primer karena sekresi aldosteron tidak dipengaruhi.

GEJALA KLINIS
Gejala klinis yang mendukung suatu diagnosis krisis adrenal adalah sebagai berikut :
Syok yang sulit dijelaskan etiologinya biasanya tidak ada pengaruh dengan
pemberian resusitasi cairan atau vasopresor.
Hipotermia atau hipertermia
Yang berhubungan dengan kekurangan kortisol yaitu cepat lelah, lemah badan,
anoreksia, mual mual dan muntah , diare, hipoglikemi, hipotensi, hiponatremi.
Yang berhubungan dengan kekurangan hormon aldosteron yaitu hiperkalemia
dan hipotensi berat yang menetap
Lain lain tergantung dari penyebab, mungkin didapatkan panas badan, nyeri
abdomen dan pinggang yang berhubungan dengan perdarahan kelenjar
adrenal.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Data laboratorium memperlihatkan kadar glukosa darah yang rendah. Biasanya kadar natrium plasma juga rendah tetapi jarang
dibawah 120 meq/L dan kadar kalium dalah meningkat, tetapi jarang diatas 7 meq.L. Penderita biasanya mengalami asidosis dengan
kadar bikarbonat plasma antara 15-20 meq /L. Kadar ureum juga meningkat.
Kemungkinan diagnosa juga dapat di lihat dari adanya eosinofilia dan limpositosis
pada SADT, dan adanya gangguan kadar serum tiroid 4
Diagnosa paling spesifik yaitu dengan memeriksa kadar ACTH dan kortisol, jika terdapat banyak waktu. Serum kotisol biasanya
kadarnya kurang dari 20 mcg/dl tetapi kita dapat menunggu untuk melakukan pemeriksaan ini bila pasien sudah dapat distabilkan.
Jika akan dilakukan test untuk menstimulasi ACTH setelah memulai stess dose steroid, pastikanlah steroid sudah diganti ke
dexametason karena tidak akan mempengaruhi test.
Cara melakukan ACTH test adalah pertama tetapkan kadar kortisol plasma baseline, kemudian berikan ACTH 250 mcg intavena yang
diberi tekanan kemudian pantau serum kortisol 30-60 menit setelah diberikan ACTH. Kenaikan kurang dari 9 mcg dapat dipikirkan
sebagai insuficiensi adrenal.
PENATALAKSANAAN
1. Cairan isotonik seperti NaCl 9% diberikan untuk menambah volume dan
garam.
2. Jika penderita hipoglikemi dapat di berikan cairan dextrose 50%
3. Steroid IV secepatnya : dexametason 4 mg atau hydrokortisone 100 mg.
Setelah penderita stabil lanjutkan dengan dexametasone 4 mg IV tiap 12
jam atau hydrokortison 100 mg IV tiap 6-8 jam.
4.Obati penyakit dasarnya seperti infeksi dan perdarahan, untuk infeksi dapat
diberikan antibiotik.
5.Untuk meningkatkan tekanan darah dapat diberikan dopamin atau norepineprin.
6.Terapi pengganti mineralokortikoid dengan fludricortisone
7.Penderita harus dikonsultasikan dengan endokrinologist, spesialis penyakit
Infeksi, ahli critical care, kardiologis, ahli bedah



NYERI KOLIK ABDOMEN
Nyeri kolik abdomen merupakan nyeri yang dapat terlokalisasi dan dirasakanseperti perasaan tajam. Mekanisme terjadinya nyeri ini
adalah karena sumbatan baik parsial ataupun total dari organ tubuh berongga atau organ yang terlibattersebut dipengaruhi peristaltik.
Beberapa yang menjadi penyebab kolik abdomenadalah kolik bilier, kolik renal dan kolik karena sumbatan usus halus (Gilroy,2009).

1.Kolik bilier
Kolik bilier merupakan gejala tidak nyaman yang dirasakan pasien dansering tidak disertai tanda-tanda klinis lain. Nyeri ini
merupakan gejalaklinis dari penyakit batu empedu (kolelitiasis/koledokolitiasis). Olehkarena nyeri ini merupakan gejala, maka
beberapa penyakit lain juga dapatmemberikan gejala yang sama. Gambar 1.1 menunjukkan sumbatanempedu (Gilroy, 2009).Gambar 1.1
Sumbatan batu empedu yang menyebabkan nyeri kolik bilier (Gilroy,2009).


Nyeri ini dirasakansesaat setelah makan (Gilroy, 2009). Nyeri visera berasal dari tabrakan batu empedu dalam duktus sistikus danatau
ampula vater. Hasil dari tabrakan tadi menyebabkan distensi kandungempedu dan atau traktus biliaris dan distensi ini mengaktivasi
neuronsensori aferen. Nyeri yang ditimbulkan tidak dapat terlokalisasi dengan baik dan umumnya terasa di bagian tengah hingga
dermatom T8/9(epigastrium tengah, kuadaran kanan atas). Nyeri yang terlokalisasiumumnya menunjukkan komplikasi kolelitiasis
atau koledokolitiasis yaitumisalnya kolesistitis, kolangitis, pancreatitis. Beberapa lokasi yangmungkin terjadi penyumbatan batu dapat
dilihat pada gambar 1.2 (Gilroy,2009).Gambar 1.2 Lokasi yang mungkin terjadi penyumbatan (Gilroy, 2009).

Anamnesis
Kolik bilier biasanya datang tiba-tiba dan mencapai intensitas maksimumdalam waktu 60 menit di dua pertiga dari pasien. Rasa sakit
biasanya berlanjut tanpa fluktuasi dan menghilang secara bertahap selama 2-6 jam. Nyeri berlangsung lebih lama dari 6 jam harus
dicurigai sebagaikolesistitis akut (Gilroy, 2009).
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan awal seringkali mengungkapkan individu yang berkeringat, pucat, dan rasa tidak nyaman. Muntah bisa menyertai rasa
sakit. Pasien dengan kolik empedu tanpakomplikasi tidak mengalami demam, menggigil, hipotensi, atau tanda-tanda lain dari suatu
proses sistemik yang signifikan. Sinus takikardiadalah umum selama sakit. Nyeri pantul, tahanan, suara usus tidak ada,atau teraba
massa mendukung diagnosis alternatif lain (Gilroy, 2009).Gambar 1.3 menunjukkan lokasi nyeri bilier pada regio abdomen
(Platt,2008).Gambar 1.3 Lokasi nyeri kolik bilier (Platt, 2008).

Penatalaksanaan
Pengobatan yang diberikan tergantung dari gejala yang dirasakan oleh pasien. Jika nyeri sangat hebat dapat diberikan pereda nyeri
golongannarkotik yaitu Meperidine (pethidine) dengan dosis 1-1,5 mg/kg IM setiap3 jam. Jika muntah dapat diberikan
metoklopramid. Tidak ada satupunintervensi operasi yang dapat menjamin karena kolik bilier yang tidak komplikasi dapat mereda dengan
pengobatan konservatif (Gilroy, 2009).
2.Kolik renal
Rasa sakit jenis kolik ini yang dikenal sebagai kolik ginjal biasanyadimulai pada pertengahan belakang atas lateral dari sudut
costovertebraldan kadang-kadang subkosta. Kemudian menyebar ke inferior dan anterior menuju pangkal paha. Rasa sakit yang
dihasilkan oleh kolik ginjalterutama disebabkan oleh pelebaran, peregangan, dan kejang yangdisebabkan oleh obstruksi saluran kemih
akut. Ketika obstruksi berat namun kronis berkembang, seperti di beberapa jenis kanker, biasanya tidak menimbulkan rasa sakit
(Leslie, 2010). Gerak peristaltik saluran kemih, migrasi batu, dan posisi miring atau memutar batu dapatmenyebabkan eksaserbasi atau
perpanjangan dari nyeri kolik ginjal.Tingkat keparahan rasa sakit tergantung pada derajat dan lokasi obstruksi, bukan pada ukuran
batu. Seorang pasien sering dapat mengarah pada letak maksimum tersakit, yang kemungkinan menjadi lokasi obstruksi salurankemih
(Leslie, 2010)
Fase serangan akut kolik ginjal Serangan rasa sakit yang sebenarnya cenderung terjadi secara bertahapdapat diprediksi, dengan rasa
sakit mencapai puncaknya pada kebanyakan pasien dalam waktu 2 jam. Rasa sakit secara kasar mengikuti dermatomT-10 sampai S-4.
Seluruh proses biasanya berlangsung 3-18 jam. Kolik ginjal dapat digambarkan dalam3 fase klinis (Leslie, 2010).
a)Fase akut
Serangan yang khas mulai di pagi hari atau di malam hari,membangunkan pasien dari tidur. Ketika mulai siang hari, pasienyang sering
menggambarkan serangan itu sebagai perlahan dandiam-diam. Tingkat rasa sakit bisa meningkat sampai intensitasmaksimum hanya
dalam 30 menit setelah onset awal atau lebihlambat. Pasien merasakan nyeri maksimum mencapai 1-2 jamsetelah dimulainya
serangan kolik ginjal.
b)Fase konstan
Setelah nyeri mencapai intensitas maksimum, cenderung tetapkonstan sampai diobati atau berkurang secara spontan.Fase ini biasanya
berlangsung 1-4 jam, tapi bisa bertahan lebih lama dari 12 jam dalam beberapa kasus. Sebagian besar pasien tiba di UGDselama fase
serangan.
c)Fase meredaSelama tahap akhir, nyeri berkurang cukup cepat, dan pasienakhirnya merasa lega.
Fase ini dapat terjadi secara spontan padasetiap saat setelah onset awal kolik. Pasien bisa jatuh tertidur,terutama jika mereka telah
diberikan obat analgesik yang kuat
Gambar 1.4 dan1.5 menunjukkan distribusi persarafan pada nyeri ginjal serta uretra(Leslie, 2010). Sedangkan gambar 1.6
menunjukkan lokasi nyeri kolik renal pada regio abdomen (Platt, 2008)Gambar 1.4. Menunjukkan gambar persarafan pada nyeri kolik
renal(Leslie, 2010).

Ureter 1/3 proksimal dan pelvis ginjal: batu saluran kemih Nyeridari atas cenderung untuk memancarkan ke daerah panggul dan
lumbar. Disebelah kanan, hal ini bisa membingungkan dengan kolesistitis ataucholelithiasis, di sebelah kiri, diagnosa diferensial
meliputi pankreatitisakut, penyakit ulkus lambung, dan gastritis (Leslie, 2010).

Ureter 1/3 medial: Midureteral menyebabkan rasa sakit yangmemancarkan anterior dan kaudal. Nyeri ini midureteral khususnya dapat
dengan mudah meniru usus buntu di kanan atau diverticulitis akut disebelah kiri (Leslie, 2010).
Distal ureter: batu ureter distal menyebabkan rasa sakit yangcenderung memancarkan ke pangkal paha atau testis pada laki-laki ataulabia majora
pada wanita karena rasa sakit yang dirujuk dari saraf ilioinguinal atau genitofemoral. Jika batu yang bersarang di ureter intramural,
gejala dapat muncul mirip dengan sistitis atau uretritis. Initermasuk gejala nyeri suprapubik, frekuensi kencing, urgensi,
disuria,stranguria, nyeri di ujung penis, dan kadang-kadang usus berbagai gejala,seperti diare dan tenesmus.
PEmeriksaan mikroskopis urin adalah bagian penting dari evaluasi pasienyang diduga kolik ginjal. Pemeriksaan makroskopik atau
mikroskopishematuria ada di sekitar 85% kasus. Kurangnya hematuria mikroskopistidak menghilangkan kolik ginjal sebagai diagnosis
potensial. Perhatian perlu diberikan pada ada atau tidak adanya leukosit, kristal, dan bakteridan pH urin. Secara umum, jika jumlah leukosit
dalam urin lebih besar dari 10 sel per lapangan daya tinggi atau lebih besar dari jumlah sel darahmerah, tersangka infeksi saluran kemih
(ISK) dapat ditegakkan.Menentukan pH urin juga membantu karena, (1) dengan pH lebih rendahdari 6,0, batu asam urat harus
dipertimbangkan, dan (2) dengan pH lebihdari 8,0, infeksi dengan organism
Sp seperti Proteus,Pseudomonas,atauK lebsiellamungkin ada. Kristal urin dari kalsiumoksalat, asam urat, atau sistin kadang-kadang
dapat ditemukan padaurinalisis. Jika da, kristal ini adalah petunjuk sangat baik untuk jenis dansifat yang mendasari setiap batu (Leslie, 2010).
Penatalaksanaan
Tatalaksana awal di ruang gawat darurat dimulai dengan memperoleh akses vena untuk mempermudah pemberian cairan, analgesik
dan pengobatan antiemetik. Banyak dari pasien yang mengalami dehidrasikarena mual dan muntah (Leslie, 2010).Melakukan hidrasi dan
memberikan diuretik sebagai terapi pembantumasih merupakan controversial. Ada yang berpendapat dapat membantu pengeluaran
batu, namun juga ada yang berpikir akan menambah tekananhidrostatik sehingga menambah nyeri. Namun, ekstra cairan
harusdiberikan jika pasien dengan bukti klinis atau laboratorium mengalamidehidrasi, diabetes atau gagal ginjal (Leslie, 2010)
Protokol yang dibuat berdasarkan kemungkinan kegagalan lewatnya batusecara spontan baik oleh karena striktur uretra, spasme otot,
edema lokal,inflamasi dan infeksi. Regimen yang diberikan berupa(Leslie, 2010):Ketorolak 10 mg oralsetiap 6 jam untuk 5 hari.Nifedipine 30 mg per hari PO
untuk 7 hari.
Prednisone 20 mg PO 2 kali sehari untuk 5 hari.Trimethoprim/sulfamethoxazole sekali sehari untuk 7 hari.Acetaminophen 2 tablet 4 kali sehari
untuk 7 hari.Prochlorperazine supositoria sebagai pengontrol mual.Batu yang terjebak di kaliks dapat memblok aliran traktus dari
kaliks yangmenyebabkan obstruksi dan nyeri. Pengobatan dengan ESWL dapat beralasan untuk situasi yang batu kaliks dicurigai
menyebabkan gejala dannyeri (Leslie, 2010).
3.Kolik karena sumbatan usus halus
Sebuah obstruksi usus kecil (SBO) disebabkan oleh berbagai proses patologis.Obstruksi dari usus kecil menyebabkan dilatasi
proksimal dari usus akibatakumulasi sekresi GI dan udara yang tertelan. Dilatasi usus ini merangsangaktivitas sel sekresi
menghasilkan akumulasi cairan lebih. Hal inimenyebabkan gerak peristaltik meningkat baik di atas dan di bawahobstruksi dengan
tinja encer yang sering dan flatus awal dalam perjalanannya (Nobie, 2009).Muntah terjadi jika tingkat obstruksi adalah proksimal.
Peningkatkandistensi usus kecil menyebabkan tekanan intraluminal meningkat. Hal inidapat menyebabkan kompresi limfatik mukosa
usus yang mengarah kelymphedema dinding. Dengan lebih tinggi tekanan hidrostatik intraluminal, meningkatkan tekanan hidrostatik
dalam kapiler sehinggaketiga besar cairan, elektrolit, dan protein keluar ke dalam lumen usus.Hilangnya cairan dan dehidrasi yang
terjadi bisa berat dan berkontribusiuntuk peningkatan morbiditas dan kematian. Oklusi arteri menyebabkaniskemia usus dan nekrosis.
Jika tidak diobati, hal ini berkembang menjadi perforasi, peritonitis, dan kematian (Nobie, 2009). Gambar 1.6Menunjukkan lokasi nyeri
ostruksi usus halus pada regio abdomen.Gambar 1.6 Lokasi nyeri ostruksi usus halus pada abdomen (Platt,2008)

Manifestasi klinis
Obstruksi memiliki karakteristik berupa pasial atau komplit dengansederhana atau strangulasi. Manifestasinya dapat berupa (Nobie,
2009):
o Nyeri perut (karakteristik pada kebanyakan pasien)
oNyeri, sering digambarkan sebagai kram dan intermiten, yang lebihmenonjol pada obstruksi sederhana.
oSeringkali, tampilan klinis dapat memberikan petunjuk kepada perkiraanlokasi dan sifat obstruksi. Nyeri berlangsung selama
beberapa hari, yangmenjadi progresif dan dengan distensi perut, mungkin khas untuk obstruksiyang lebih distal.
oPerubahan karakter nyeri dapat menunjukkan perkembangan komplikasiyang lebih serius (misalnya, nyeri konstan usus strangulasi atau iskemik).
oMual
oMuntah, yang lebih berhubungan dengan obstruksi proksimal
oDiare (temuan awal)
oSembelit (sebuah temuan akhir) yang dibuktikan dengan tidak adanyagerakan usus atau buang angin.
oDemam dan takikardia, terjadi belakangan dan mungkin terkait denganstrangulasi.
oRiwayat operasi abdomen atau pelvis dahulu
oRiwayat keganasan (terutama ovarium dan usus)
Pemeriksaan Fisik
Beberapa hal yang ditemukan dari pemeriksaan fisik meliputi (Nobie,2009):
oDistensi abdomen
oSuara usus Hiperaktif terjadi di awal sebagai upaya GI untuk mengatasiobstruksi.
oSuara usus yang menurun terjadi belakangan.
Mengeksklusikan hernia inkarserata dari selangkangan, segitiga femoralis,dan foramen obturatorius.
oTemuan pada pemeriksaan rectal touge:
samar, yang menunjukkan strangulasilanjutan atau keganasan

oPeriksa gejala umum diyakini akan lebih diagnostik untuk iskemia usus,yaitu:
Demam (suhu> 100 F)

-tanda peritoneal
Penyebab
Beberapa hal yang menjadi penyebab antara lain (Nobie, 2009):
oPenyebab paling umum dari SBO adalah adhesi pascaoperasi.
oPerlekatan pascaoperasi bisa menjadi penyebab obstruksi akut dalamwaktu 4 minggu operasi atau obstruksi kronis dekade kemudian.
oKejadian SBO sejajar dengan peningkatan jumlah laparotomi dilakukan dinegara-negara berkembang.
oPenyebab diidentifikasi kedua yang paling umum dari SBO adalah herniainkarserata.
o

Etiologi lain dari SBO termasuk tumor ganas (20%), hernia (10%), penyakit radang usus (5%), volvulus (3%), dan beragam (2%).
o
Penatalaksanaan
Tatalaksana awal di ruang gawat darurat meliputi resusitasi cairan secaraagresif, dekompresi usus halus, pemberian analgetik dan
antiemeticdengan indikasi klinis, antibiotik dan konsultasi operasi yang dini.Dekompresi dilakukan dengan cara memasang selang NGT
untuk dilakukan
suctionterhadap isis GI dan untuk mencegah aspirasi. Tidak lupa juga untuk selalu memonitor jalan napas, pernapasan dan
sirkulasi(Nobie, 2009)