Fight Chans.

u can do if u want

SYOK SEPTIK
Semangat ya teman2,,, semoga qt bisa lulus semua Amiiiinnnnnnnnnn!!!!!!
Kalo masalah ny kayak gini:
Ny. S di IRNA bedah selama 3 hari karena luka di kaki yang banyak pus, dan
direncanakan untuk amputasi serta perbaikan keadaan umum. Dalam perawatannya Ny.
S mengalami demam tinggi. Karena kesadarannya menurun Ny. S dipindahkan ke ICU.
Dari hasil pemeriksaan fisik ditemukan GCS : 8, TD 80/50 mmHg, suhu 400C, nadi
118x/mnt, RR 32 x/m, extremitas inferior : kaki kiri menghitam sampai lutut, pus (+). Dr
hasil pemeriksaan darah rutin didapatkan hasil Hb 12,7, Ht 45, leukosit 25.000 trombosit
250000. Apa yg terjadi pada Ny. S dan apa yang harus dilakukan oleh dokter ?
Jadi nanti di FP, qt tulis :
a. Bagaimana mekanisme terbentuknya pus pada luka ?
Jawab :
Pada Ny.S itu terjadi proses inflamasi. Terjadi vasodilatasi arteriol, yang
mengakibatkan peningkatan aliran darah dan penyumbatan local (hyperemia).
Pelebaran pembuluh darah akan menyebabkan timbulnya warna merah (eritema) dan
hangat mikro vaskulatur menjadi lebih permeable, mengakibatkan masuknya cairan
kaya protein ke dalam jaringan ekstravaskular. Hal ini menyebabkan sel darah merah
menjadi lebih terkonsentrasi dengan baik sehingga meningkatkan viskositas darah dan
memperlambat sirkulasi. Terjadi proses stasis saat stasis, leukosit (terutama
neutrofil) mulai keluar dari aliran darah dan berakumulasi di sepanjang permukaan
endotel pembuluh darah. Proses ini disebut marginasi.
Pada tahap paling awal inflamasi, vasodilatasi arteriol dan aliran darah yang bertambah
meningkatkan tekanan hidrostatik intravascular dan pergerakan cairan dari kapiler.
Cairan ini, yang dinamakan transudat, pada dasarnya merupakan ultrafiltrat plasma
darah dan mengandung sedikit protein. Namun demikian, transudasi segera menghilang
dengan meningkatnya permeabilitas vascular yang memungkinkan pergerakan cairan
kaya protein, bahkan sel ke dalam interstitium (disebut eksudat). Hilangnya cairan kaya
Fight Chans. u can do if u want

protein ke dalam ruang perivaskular menurunkan tekanan osmotic intravascular dan
meningkatkan tekanan osmotic cairan interstitial.
2

Sel-sel darah putih yang merupakan pertahanan tubuh dalam melawan infeksi, bergerak
ke dalam rongga tersebut dan setelah menelan bakteri, sel darah putih akan mati. Sel
darah putih yang mati inilah yang membentuk nanah, yang mengisi rongga tersebut.
2


b. Apa saja penyebab kesadaran menurun?
Jawab :
Gangguan perfusi jaringan suplai O
2
ke otak berkurang penurunan kesadaran
akibat infeksi.
Sebenarnya gini lowh teman2 kan perfusi jaringan itu menurun trus yang
dilindungi terlebih dahulu dari hipoksia itu otak dan ginjal tetapi pada kasus ini tubuh
Ny S sudah tidak bisa lagi mengkompensasi sehingga terjadi penurunan kesadaran
akibat otak kekurangan suplai oksigen

c. Apa interpretasi pemeriksaan fisik?
Jawab :
Normal Interpretasi
Tekanan darah
80/50 mmHg


Suhu 40
0
C

Nadi 118
kali/menit

RR 32 kali/menit

GCS
Sistole <120 mmHg
dan diastole <80
mmHg

36,6 37,2
0
C

60-100 kali/menit


16-24 kali/menit

8
Mengalami penurunan TD
hipotensi


Hipertermi

Takikardi


Takipneu

stupor

Fight Chans. u can do if u want

d. Mengapa TD menurun ?
Jawab :
Infeksi pengeluaran mediator inflamasi vasodilatasi pembuluh darah perifer dan
peningkatan cardiac output (fase hiperdinamik) gagal mempertahankan volume
intrvaskular fase hipodinamik cardiac filling cardiac output Tekanan
darah (hipotensi)

Pada saat fase hiperdinamik tekanan darah masih bisa dipertahankan tetapi tetapi
apabila telah terjadi kerusakan pada tingkat seluler pada berbagai organ yang
mengakibatkan disfungsi endotel sehingga terjadi , vasodilatasi akibat pengaruh NO
menyebabkan terjadinya maldistribusi volume darah sehingga terjadi hipoperfusi
jaringan dan syok. Faktor lain yang juga berperan adalah disfungsi miokard akibat
pengaruh berbagai mediator inflamasi sehingga terjadi penurunan curah jantung. Proses
ini mendasari terjadinya hipotensi.
8

e. Mengapa nadi meningkat ?
Jawab :
Ketika TD maka mempengaruhi tonus simpatis tonus simpatis maka
denyut jantung kerja jantung nadi

f. Mengapa RR ?
Jawab :
Ketika TD Hipoksia maka mempengaruhi tonus syimpatis tonus simpatis
kompensasi tubuh dengan meningkatkan pernapasan

g. Mengapa Ht meningkat ?
Jawab :
Infeksi mediator inflamasi tubuh gagal mengkompensasi dekstruksi pembuluh
darah Gangguan tingkat sel disfungsi sel endotel perembesan cairan dari
ekstravascular ke interstitial terjadi pengentalan darah viskositas darah
hematokrit .
Fight Chans. u can do if u want

HIPOTESIS
Ny. S mengalami syok septic et causa infeksi pada ekstremitas inferior sinistra.

SINTESIS
Syok Sepsis merupakan keadaan dimana terjadi penurunan tekanan darah, (tekanan darah sistolik
< 90mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik . 40 mmHg) disertai tanda kegagalan sirkulasi,
meskipun telah dilakukan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk
mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ. (IPD)

PATOGENESIS
Cedera Seluler yang diinduksi oleh Mediator Inflamasi
Mediator inflamasi berperan penting dalam patogenesis syok septik. Bakteri gram positif dan
gram-negatif menyebabkan pelepasan berbagai mediator pro inflamasi, termasuk sitokin. Sitokin
berperan penting dalam memulai sepsis dan syok. Komponen dinding sel bakteri merangsang
pelepasan sitokin, ini termasuk lipopolisakarida (bakteri gram-negatif), peptidoglikan (bakteri
gram positif dan gram-negatif), dan asam lipoteichoic (bakteri gram positif).
Beberapa efek berbahaya dari bakteri dimediasi oleh sitokin pro inflamasi yang diinduksi dalam
sel host (makrofag / monosit dan neutrofil) dengan komponen dinding sel bakteri. Komponen
yang paling toksik dari bakteri gram-negatif adalah bagian dari lipid A lipopolisakarida. Dinding
sel bakteri gram positif menginduksi sitokin melalui asam lipoteichoic. Selain itu, bakteri gram-
positif bisa mengeluarkan super antigen cytotoxins yang mengikat langsung ke molekul Mojor
Histocompatability Complex (MHC) dan sel T reseptor, menyebabkan produksi sitokin yang
massif. Sistem komplemen diaktifkan dan berkontribusi pada proses clearance mikroorganisme
yang menginfeksi tetapi mungkin juga dapat meningkatkan kerusakan jaringan dengan
menghasilkan bradikinin. Hipotensi, manifestasi utama syok septik, terjadi melalui induksi
oksida nitrat. Peran ganda neutrofil, peran untuk pertahanan terhadap mikroorganisme tetapi juga
bisa menjadi mediator inflamasi toksik yang berkontribusi terhadap kerusakan jaringan dan
disfungsi organ. Mediator lipid (eicosanoids), platelet activating factor, dan fosfolipase A2 yang
dihasilkan selama sepsis, diduga berkontribusi dalam sindrom sepsis.

Fight Chans. u can do if u want

PATOFISIOLOGI (sumber dari IPD)
Endotoksin(Lipopolisakarida) dilepaskan oleh mikroba Inflamasi Mediator yang terlibat
yaitu : sitokin, neuttrofil, komplemen, NO dan berbagai mediator lain inflamasi pada sepsis
merupakan proses homeostasis keseimbangan proses inflamasi dan anti inflamasi
kemampuan homeostasis pada proses inflamasi terkait dengan faktor suseptibilitas individu
terhadap proses inflamasi tersebut jika proses inflamasi melebihi kemampuan homeostasis
terjadi maladaptif proses inflamasi bersifat destruktif gangguan tingkat selular pada
berbagai organ.
9

Gangguan tingkat sel disfungsi sel endotel vasodilatasi akibat pengaruh NO
maldistribusi volume darah sehingga terjadi hipoperfusi jaringan dan syok.
9

Faktor lain disfungsi miokard akibat pengaruh mediator curah jantung hipotensi dan
syok pada sepsis.
9

Proses inflamasi maladaptif gangguan berbagai fungsi organ (disfungsi/gagal organ multipel
MODS/ MOF kerusakan (injury) pada tingkat seluler ( disfungsi endotel) gangguan
perfusi ke organ/ jaringan akibat hipoperfusi iskemia reperfusi dan mikrotrombus.
9

Faktor lain faktor humoral dalam sirkulasi (myocardial depresant substance) mal nutrisi
kalori-protein translokasi toksin bakteri gangguan eritrosit dan efek samping dari terapi
yang diberikan.
9


MANIFESTASI KLINIS
Gambaran khusus syok septic
9
1. Demam tinggi
2. Seringkali vasodilatasi yang nyata diseluruh tubuh, terutama pada jaringan yang terinfeksi.
3. Curah jantung yang tinggi pada sekitar separuh pasien, disebabkan oleh adanya dilatasi
arteriol di jaringan yang terinfeksi dan oleh kecepatan metabolic yang tinggi dan
vasodilatasi ditempat lain dalam tubuh, akibat dari ransangan toksin bakteri terhadap
metabolisme selular dan suhu tubuh yang tinggi.
Fight Chans. u can do if u want

4. Melambatnya aliran darah, disebabkan oleh aglutinasi sel darh merah sebagi respon
terhadap jaringan yang mengalami degenerasi.
5. Pembentukan bekuan darah kecil di daerah yang luas dalam tubuh, keadaan yang disebut
koagulasi intravascular diseminata. Hal ini juga menyebabkan factor-faktor pembekuan
darah menjadi habis terpakai sehingga timbul perdarahan dibanyak jaringan, terutama pada
dinding usus dan traktus intestinal.
Pada pasien dini syok septic, biasanya pasien tidak memperlihatkan tanda-tanda kolaps
sirkulasi tetapi hanya tanda-tanda infeksi bakteri. Setelah infeksi menjadi lebih hebat,
system sirkulasi biasanya ikut terlibat baik disebabkan oleh penyebaran infeksi secara
lansung ataupun secara sekunder yang disebabkan oleh toksin bakteri, dengan akibat
hilangnya plasma ke dalam jaringan yang terinfeksi melalui dinding kapler darah yang
rusak. Akhirnya pada suatu titik, kerusakan sirkulasi menjadi progresif serupa dengan yang
terjadi pada semua jenis syok lainnya. Tahap akhir dari syok septic tidak banyak berbeda
dengan tahap syok hemoragik, meskipun factor pencetusnya yang berbeda. (Guyton)

DIAGNOSIS
1. Anamnesis : ada tidaknya riwayat luka
2. Pemeriksaan Fisik :
Adanya gejala dan tanda klinis syok:
Hampir selalu ditandai khas oleh hipotensi (tekanan arteri turun > 40 mmHg)
Takikardi
Oligouria
Terdapat tanda infeksi
Demam atau menggigil.
3. Pemeriksaan penunjang :
4. Pemeriksaan darah rutin : leukosit meningkat, Ht meningkat.
(

Asdie,Ahmad A. 1999. Prinsip-Prinsip Ilmu
Penyakit Dalam Edisi 13 Volume1. Jakarta:EGC)


TATALAKSANA
1. Oksigenasi (cari banyak oksigen yg akan diberikan)
Fight Chans. u can do if u want

Airway
Breathing
Circulation

2. Resusitasi
Berikan resusitasi cairan berupa kristaloid ataupun koloid. Biasanya yang akan diberikan di
IGD terlebih dahulu adalah kristaloid (Ringer Lactat atau NaCl 0,9%), Ringer Lactat lebih
baik karena konsentrasinya sama dengan plasma sehingga akan lebih lama bertahan di
intravascular selain itu juga bersifat sebagai buffer yang akan mempertahankan pH darah.
Cara pemberian:
Untuk terapi syok akan kita berikan 20mL/kgBB/jam. Misalnya pada kasus BB 50 kg
sehingga akan diberikan 1000 mL/jam = 16,6 cc/menit = 322 tetes makro/menit dibagi
dalam 2 line). Kemudian monitor setiap 15 menit untuk melihat perbaikan. Pada perbaikan
yang dilihat adalah kesadaran, tekanan darah, nadi, respirasi, dan jumlah urin (jangan lupa
gunakan kateter). Jumlah urin harus >1mL (tanda perbaikan).
Apabila sudah ada perbaikan tetapi kesadaran belum normal maka lakukan resusitasi
kembali. Infus RL diturunkan sampai 10 mL/KgBB/jam maka akan diberikan 500 mL/jam.
Pemantauan terhadap syok dilakukan dengan ketat selama 1 2 jam setelah resusitasi.
Apabila syok belum teratasi juga, maka segera diberikan cairan koloidal plasma atau plasma
ekspander ( dektran 40%), 10 20 ml/kgBB/jam.
Apabila setelah 6 12 jam pertama setelah syok, perhatikan tanda perbaikan. Apabila telah
membaik maka turunkan cairan sampai 2 mL/kgBB/jam maka akan diberikan 100 mL/jam

Indikasi pasien masuk ke dalam fase penyembuhan:
- Keadaan umum membaik
- Meningkatnya nafsu makan
- Tanda vital stabil
- Ht stabil dan menurun sampai 35 40%
- Dieresis cukup
Cairan intravena harus dihentikan segera apabila memasuki fase ini. Jus buah atau oralit
dapat diberikan untuk memenuhi kebutuhan cairan dan elektrolit.
Fight Chans. u can do if u want

3. Vasopresor dan ionotropik
Vasopresor sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi tetapi masih dalam
keadaan hipotensi.
Contoh nya:
Norepinephrin = BB (dalam kg) x 0,6 = jumlah obat (mg) dimasukkan dalam 100 mL cairan
IV
- 50 x 0,6 = 30 mg dimasukkan dalam 100 mL cairan intravena.
Cara pemberian infus nya: diberikan 3 mL/jam















Fight Chans. u can do if u want

Syok Neurogenik
Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan
penimbunan darah pada pembuluh tamping (capacitance vessels). Syok neurogenik terjadi
karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.

ETIOLOGI
1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang.
3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.
4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.

PATOFISIOLOGI
Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam
syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi
pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). Sebagai tambahan, penurunan dalam
efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous tone, pengumpulan
darah di pembuluh darah vena, kehilangan volume intravaskuler dan intersisial karena
peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi miokard primer yang
bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan penurunan kurva fungsi
ventrikel.
Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat sekunder
terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus
simpatik (cedera spinal). Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi
atau vasokonstriksi kulit.
Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan
vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus, sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksi
vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri.
Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat
Fight Chans. u can do if u want

kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya
pingsan mendadak akibat gangguan emosional.
Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter
prekapiler dan menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan
ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang
menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop

MANIFESTASI KLINIS
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan
darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai
dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan
lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya
pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat
berwarna kemerahan.
DIAGNOSIS
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan
darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai
dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia.
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding syok neurogenik adalah sinkop vasovagal. Keduanya sama-sama
menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop
vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan
gejala syok. Diagnosis banding yang lain adalah syok distributif yang lain seperti syok septik,
syok anafilaksi. Untuk syok yang lain biasanya sulit dibedakan tetapi anamnesis yang cermat
dapat membantu menegakkan diagnosis.
PENATALAKSANAAN
Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan
efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena
kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut.

Fight Chans. u can do if u want

1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).
2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan
masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan
endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari
pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator
mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan
oksigen dari otot-otot respirasi.
3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan. Cairan
kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat
250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor
kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.
4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif
(adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien)