B.

Langkah III:
Permasalahan pada skenario Luka di Kakiku Tidak Sembuh sembuh antara lain :
1. Menjelaskan mekanisme terjadinya pitting oedem dan non-pitting oedem.
a. Pitting edema adalah edema apabila daerah yang mengalami edem dipencet, maka
akan timbul cekungan pada aderah yang ditekan, bentuknya sesuai dengan bentuk benda
yang kita gunakan untuk menekan. Sebenarnya cekungan yang tebentuk ini dapat kembali
seperti semula, membutuhkan waktu yang cukup lama. Edem pitting ini biasanya terjadi
pada kasus edem sistemik.
b. Non-pitting edema adalah kedaaan edem dimana apabila dipencet atau ditekan
pada bagian edem, maka dengan segera cekungan itu akan kembali ke seperti semula,
bahkan tidak akan timbul bekas bahwa bagian yang terkena edem sudah ditekan.
Edem non pitting ini biasanya terjadi disebabkan karena inflamasi, obstruksi pembuluh
limfe, hipertiroidisme dll.
Pitting edema dan non-pitting edema dapat muncul tanpa penyakit yang mendasari,
dikenal dengan idiopatik edema. Biasanya umum terjadi pada wanita di kakinya ketika
mereka mengalami masa pre-menstrual atau pre-menopousal yang dikenal juga dengan
edema siklik.

2. Menjelaskan hubungan antara riwayat penyakit keluarga (ibu pasien yang memiliki
penyakit kencing manis) dan keluhan yang dialami pasien.
Ulkus diabetes adalah suatu luka terbuka pada lapisan kulit sampai ke dalam dermis, yang
biasanya terjadi di telapak kaki.
Epidemiologi
Menurut The National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease,
diperkirakan 16 juta orang Amerika Serikat diketahui menderita diabetes, dan jutaan
diantaranya beresiko untuk menderita diabetes. Dari keseluruhan penderita diabetes, 15%
menderita ulkus di kaki, dan 12-14% dari yang menderita ulkus di kaki memerlukan
amputasi. Separo lebih amputasi non trauma merupakan akibat dari komplikasi ulkus
diabetes, dan disertai dengan tingginya angka mortalitas, reamputasi dan amputasi kaki
kontralateral.Bahkan setelah hasil perawatan penyembuhan luka bagus, angka kekambuhan
diperkirakan sekitar 66%, dan resiko amputasi meningkat sampai 12%. Komunitas Latin di
Amerika (Hispanik), Afro Amerika dan Native Amerika mempunyai
angka prevalensi diabetes tertinggi didunia, dimungkinkan berkembangnya ulkus diabetes.
Etiologi
Beberapa etiologi yang menyebabkan ulkus diabetes meliputi neuropati, penyakit
arterial, tekanan dan deformitas kaki.
Patofisiologi
1. Neuropati Perifer
Neuropati perifer pada diabetes adalah multifaktorial dan diperkirakan merupakan akibat
penyakit vaskuler yang menutupi vasa nervorum, disfungsi endotel, defisiensi mioinositol-
perubahan sintesis mielin dan menurunnya aktivitas Na-K ATPase, hiperosmolaritas
kronis, menyebabkan edema pada saraf tubuh serta pengaruh peningkatan sorbitol dan
fruktose.
Perubahan neuropati yang telah diamati pada kaki diabetik merupakan akibat langsung dari
kelainan pada sistem persarafan motorik, sensorik dan autonomik.Hilangnya fungsi
sudomotor pada neuropati otonomik menyebabkan anhidrosis dan hiperkeratosis. Kulit
yang terbuka akan mengakibatkan masuknya bakteri dan menimbulkan infeksi.
Berkurangnya sensibilitas kulit pada penonjolan tulang dan sela-sela jari sering
menghambat deteksi dari luka-luka kecil pada kaki.
2. Penyakit Arterial
Penderita diabetes, seperti orang tanpa diabetes, kemungkinan akan menderita penyakit
atherosklerosis pada arteri besar dan sedang, misalnya pada aortailiaca, dan
femoropoplitea. Alasan dugaan bentuk penyakit arteri ini pada penderita diabetes adalah
hasil beberapa macam kelainan metabolik, meliputi kadar Low Density Lipoprotein (LDL),
Very Low Density Lipoprotein (VLDL), peningkatan kadar faktor von Willbrand plasma,
inhibisi sintesis prostasiklin, peningkatan kadar fibrinogen plasma, dan peningkatan
adhesifitas platelet. Secara keseluruhan, penderita diabetes mempunyai kemungkinan besar
menderita atherosklerosis, terjadi penebalan membran basalis kapiler, hialinosis arteriolar,
dan proliferasi endotel.
3. Deformitas kaki
Perubahan destruktif yang terjadi pada kaki Charcot menyebabkan kerusakan arkus
longitudinal medius, dimana akan menimbulkan gait biomekanik. Perubahan pada
calcaneal pitch menyebabkan regangan ligamen pada metatarsal, cuneiform, navicular dan
tulang kecil lainnya dimana akan menambah panjang lengkung pada kaki. Perubahan
degeneratif ini nantinya akan merubah cara berjalan (gait), mengakibatkan kelainan
tekanan tumpuan beban, dimana menyebabkan kolaps pada kaki. Ulserasi, infeksi, gangren
dan kehilangan tungkai merupakan hasil yang sering didapatkan jika proses tersebut tidak
dihentikan dari stadium awal.
4. Tekanan
Diabetes dapat memberikan dampak buruk pada beberapa sistem organ termasuk sendi dan
tendon. Hal biasanya tejadi pada tendon achiles dimana advanced glycosylated end
prodruct (AGEs) berhubungan dengan molekul kolagen pada tendon sehingga
menyebabkan hilangnya elastisitas dan bahkan pemendekan tendon. Akibat
ketidakmampuan gerakan dorsofleksi telapak kaki, dengan kata lain arkus dan kaput
metatarsal mendapatkan tekanan tinggi dan lama karena adanya gangguan berjalan (gait).

3. Menjelaskan proses otot otot rangka bagian bawah yang mengalami atropi.
Atrofi adalah pengerutan ukuran sel dengan hilangnya substansi sel. Apabila
mengenai sel dalam jumlah yang cukup banyak, seluruh jaringan atau organ berkurang
massanya menjadi atrofi.Namun, pada organ yang atrofi, dapat terjadi penurunan fungsi,
dan sel-sel tersebut tidak mati. Penyebab atrofi, antara lain berkurangnya beban kerja,
misalnya imobilisasi anggota gerak yang memungkinkan pada proses penyembuhan
fraktur), hilangnya persarafan, berkurangnya suplai darah, nutrisi yang tidak adekuat,
hilangnya rangsangan endokrin dan penuaan. Walaupun beberapa rangsang ini bersifat
fisiologis, namun perubahan seluluer yang mendasar bersifat identik. Perubahan itu
menggambarkan kemunduran sel berubah menjadi lebih kecil dan masih memungkinkan
bertahan hidup. Suatu keseimbangan baru akan dicapai antara ukuran sel dan
berkurangya suplai darah nutrisi, atau stimulasi trofik.
Atrofi menggambarkan pengurangan komponen struktural sel, mekanisme
biokimiawi yang mendasari proses tersebut bervariasi, tetapi akhirnya mempengaruhi
keseimbangan antara sintesis dan digradasi. Sintesis yang berkurang, peningkatan
katabolisme, akan menyebabkan atrofi. Pada sel normal, sintesis dan degradasi sel akan
dipengaruhi oleh hormon, misalnya insulin, TSH, dan glukokortikoid.
Pengaturan degradasi protein tampaknya mempunyai peran kunci terhadap atrofi. Sel
mamala mengandung dua sistem proteolitik yang menjalankan fungsi degradasi berbeda :
- Lisosom, mengandung protease dan enzim lain pendegradasi molekul yang
diendositosis dari lingkungan ekstrasel, serta mengatabolisme komponen subselular,
seperti organela yang menunjukkan proses penuaan.
- Jalur ubiquitin-proteosome bertanggung jawab untuk degradasi banyak protein sitosolik
dan inti. Protein yang didegradasi melalui proses ini, secara khas akan menjadi sasaran
oleh konjugasi ubiquitin, peptida 76-asam amino sitosolik. Protein ini kemudian
didegradasi dalam proteasome, kompleks proteolitik sitoplasmik besar. Jalur ini
menyebabkan percepatan proteolisis pada keadaan hiperkatabolik dan pengaturan
berbagai molekul aktivasi intrasel.

4. Menjelaskan tahapan mekanisme manajemen luka dan infeksi beserta tujuan masing
masing tindakan.
Manajemen luka terdiri atas wound care dan wound dressing. Tujuan dari
manajemen luka adalah :
a. Pencegahan infeksi dan trauma lebih lanjut.
b. Memberikan lingkungan yang optimal bagi penyembuhan luka.
c. Menciptakan kondisi lingkungan yang optimal untuk penyembuhan luka.
d. Membersihkan luka dari eksudat dan jaringan nekrotik.
e. Melindungi luka dari infeksi.
f. Mengeliminasi faktor-faktor yang mengganggu penyembuhan luka.
g. Menstimulasi pertumbuhan jaringan baru.
h. Mengembalikan fungsi.
i. Memperbaiki kerusakan jaringan dengan gangguan kosmetik seminimal
mungkin.
Sebelum melakukan manajemen luka, perlu untuk mengetahui status luka pasien
tersebut, meliputi:
1.Benda asing dalam luka Adakah pasir, aspal, kotoran binatang, logam atau
karat dan lain lain.
2.Dasar luka/ tingkat
penyembuhan luka
Menentukan penatalaksanaan dan pemilihan
dressing (balutan).
3.Posisi / letak luka Mempengaruhi kecepatan penyembuhan dan
pemilihan dressing.
4.Ukuran luka


-Ukur panjang, lebar, kedalaman dan luas dasar
luka.
-Adakah pembentukan sinus, kavitas dan traktus.
-Adakah undermining.
-Re-assessment : penambahan atau pengurangan
ukuran luka.
-Gunakan alat ukur yang akurat, jangan berganti-
ganti alat ukur.
-Penyembuhan luka ditandai dengan pengurangan
ukuran luka.
5. Jumlah discharge

-Kelembaban luka (luka kering, lembab atau
basah).
-Jumlah discharge (sedikit, sedang, banyak).
-Konsistensi discharge (pus, seropurulen, serous,
serohemoragis, hemoragis)
6.Bau Tidak berbau, berbau, sangat berbau
7.Nyeri Penyebab nyeri (adakah inflamasi atau infeksi),
derajat nyeri, kapan nyeri terasa (sepanjang waktu,
saat mengganti pembalut luka)
8.Tepi luka& jaringan
disekeliling luka
Teratur, tidak teratur, menggaung, tanda radang,
maserasi, dinilai kurang lebih sampai 5 cm dari tepi
luka
Setelah itu, dilakukan penatalaksanaan luka. Hal pertama yang harus dilakukan
dalam penatalaksanaan luka adalah anestesi luka. Anestesi luka menggunakan
Lidocaine 1% atau Bupivacaine. Selain itu, digunakan penambahan epinefrin
sebagai vasokonstriktor (kecuali untuk end artery).
Kemudian, hal yang harus dilakukan adalah membersihkan luka. Apabila luka
bersih dan berwarna kemerahan dapat digunakan cairan NaCl 0,9%. Apabila luka
infeksi, gunakan cairan NaCl 0,9% dan antiseptik iodne 10%, dengan
perbandingan 3%. Bila warna luka kehitaman dan terdapat ada jaringan nekrotik,
gunakan NaCl 0,9%.
Kemudian hal yang harus dilakukan adalah menutup luka atau wound dressing.
Wound dressing bertujuan untuk menciptakan lingkungan yang lembab dan
mempercepat penyembuhan luka.
Debridement
Debridement adalah suatu tindakan untuk membuang jaringan nekrosis, callus dan
jaringan fibrotik. Jaringan mati yang dibuang sekitar 2-3 mm dari tepi luka ke
jaringan sehat. Debridement meningkatkan pengeluaran faktor pertumbuhan yang
membantu proses penyembuhan luka.
Metode debridement yang sering dilakukan yaitu surgical (sharp), autolitik,
enzimatik, kimia, mekanis dan biologis. Metode surgical, autolitik dan kimia
hanya membuang jaringan nekrosis (debridement selektif), sedangkan metode
mekanis membuang jaringan nekrosis dan jaringan hidup (debridement non
selektif).
Surgical debridement merupakan standar baku pada ulkus diabetes dan
metodeyang paling efisien, khususnya pada luka yang banyak terdapat jaringan
nekrosis atau terinfeksi. Pada kasus dimana infeksi telah merusak fungsi kaki atau
membahayakan jiwa pasien, amputasi diperlukan untuk memungkinkan kontrol
infeksi dan penutupan luka selanjutnya. Debridement enzimatis menggunakan
agen topikal yang akan merusak jaringan nekrotik dengan enzim proteolitik
seperti papain, colagenase, fibrinolisin-Dnase, papainurea, streptokinase,
streptodornase dan tripsin. Agen topikal diberikan pada luka sehari sekali,
kemudian dibungkus dengan balutan tertutup. Penggunaan agen topikal tersebut
tidak memberikan keuntungan tambahan dibanding dengan perawatan terapi
standar. Oleh karena itu, penggunaannya terbatas dan secara umum diindikasikan
untuk memperlambat ulserasi dekubitus pada kaki dan pada luka dengan perfusi
arteri terbatas. Debridement mekanis mengurangi dan membuang jaringan
nekrotik pada dasar luka. Teknik debridement mekanis yang sederhana adalah
pada aplikasi kasa basah-kering (wet-to-dry saline gauze). Setelah kain kasa basah
dilekatkan pada dasar luka dan dibiarkan sampai mengering, debris nekrotik
menempel pada kasa dan secara mekanis akan terkelupas dari dasar luka ketika
kasa dilepaskan.

Offloading
Offloading adalah pengurangan tekanan pada ulkus, menjadi salah satu
komponenpenanganan ulkus diabetes. Ulserasi biasanya terjadi pada area telapak
kaki yang mendapat tekanan tinggi.
5. Menjelaskan penyebab terjadinya luka yang melebar dan tidak kunjung sembuh
pada pasien dalam skenario.
Penyebab terjadinya luka pada skenario berkaitan dengan riwayat DM keluarga
yang menyebabkan pasien memiliki risiko keturunan DM sehingga diduga luka
yang terjadi pada kaki pasien merupakan ulkus diabetikum.
Ulkus diabetikum merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena adanya
komplikasi makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan neuropati,
yang lebih lanjut terdapat luka pada penderita, sering tidak dirasakan dan dapat
berkembang menjadi infeksi dikarenakan kadar gula darah yang tinggi menjadi
tempat strategis untuk pertumbuhan kuman. Jika tidak ditangani lebih lanjut ulkus
diabetika akan mudah meluas dan dalam keadaan lebih lanjut memerlukan
tindakan amputasi.
6. Menyebutkan faktor faktor yang berperan penting dalam proses penyembuhan luka.
a. Usia
Anak dan dewasa penyembuhannya lebih cepat dariapada orang tua. Orang tua
lebih sering terkena penyakit kronis, penurunan fungsi hati dapat mengganggu
sintesis dari faktor pembekuan darah.
b. Nutrisi
Penyembuhan menempatkan penambahan pemakaian energi dalam tubuh.
Klien memperlukan diit kaya protein, karbohidrat, lemak, vitamin C dan A, dan
mineral seperti Fe, Zn. Pasien kurang nutrisi memperlukan waktu untuk
memperbaiki status nutrisi mereka setelah pembedahan jika mungkin. Klien
yang gemuk meningkatkan risiko infeksi luka dan penyembuhan lama karena
supply darah jaringan adiposa tidak adekuat.
c. Infeksi
Infeksi luka menghambat penyembuhan. Bakteri sumber penyebab infeksi, bisa
bakteri aerob, anaerob, maupun campuran.
d. Sirkulasi dan Oksigenasi
Sejumlah kondisi fisik dapat mempengaruhi penyembuhan luka. Adanya
sejumlah besar lemak subkutan dan jaringan lemak (yang memiliki sedikit
pembuluh darah). Pada orang-orang yang gemuk penyembuhan luka lambat
karena jaringan lemak lebih sulit menyatu, lebih mudah infeksi, dan lama untuk
sembuh. Aliran darah dapat terganggu pada orang dewasa dan pada orang yang
menderita kelainan darah perifer, hipertensi atau diabetes mellitus. Oksigenasi
jaringan menurun pada orang yang menderita anemia atau gangguan
pernapasan kronik pada perokok. Kurangnya volume darah akn mengakibatkan
vasokonstriksi dan menurunnya ketersediaan oskigen dan nutrisi untuk
penyembuhan luka.
e. Hematoma
Hematoma merupakan bekuan darah di jaringan subkutan. Seringkali darah
pada luka secara bertahap diabsorpsi oleh tubuh masuk ke dalam sirkulasi.
Tetapi jika terdapat bekuan yang besar, hal tersebut memerlukan waktu untuk
dapat diabsorpsi tubuh, sehingga menghambat proses penyembuhan luka.
f. Benda asing
Benda sing seperti pasir atau mikroorganisme akan menyebabkan terbentuknya
suatu abses sebelum benda tersebut diangkat. Abses ini timbul dari serum,
fibrin, jaringan sel mati dan leukosit, yang membentuk suatu cairan yang kental
yang disebut dengan nanah (pus).
g. Iskemia
Iskemia merupakan suatu keadaan di mana terdapat penurunan suplai darah
pada bagian tubuh akibat dari obstruksi dari aliran darah. Hal ini dapat terjadi
akibat faktor internal yaitu adanya obstruksi pada pembuluh darh itu sendiri.
h. Diabetes
Hambatan terhadap sekresi insulin akan mengakibatkan peningkatan gula
darah, nutrisi tidak dapat masuk ke dalam sel. Akibat hal tersebut juga akan
terjadi penurunan protein-kalori tubuh.
i. Keadaan luka
Keadaan khusus dari luka memperngaruhi kecepatan dan efektivitas
penyembuhan luka. Beberapa luka dapat gagal untuk menyatu.
j. Obat-oabatan
Obat anti inflamasi (seperti steroid ataupun aspirin), heparin dan anti
neoplasmik memperngaruhi penyembuhan luka. Penggunaan antibiotik yang
lama dapat membuat seseorang rentan terhadap infeksi luka.
a) Steroid
Akan menurunkan mekanisme peradangan normal tubuh terhadap cidera
b) Antikoagulan
Mengakibatkan perdarahan
c) Antibiotik
Efektif diberikan segera sebelum pembedahan untuk bakteri penyebab
kontaminasi yang spesifik. Jika diberikan setelah luka pembedahan
tertutup, tidak akan efektif akibat koagulasi intravaskuler.
7. Menjelaskan tahapan proses penyembuhan luka secara fisiologis.
1. Usia
Anak dan dewasa penyembuhannya lebih cepat dariapada orang tua.Orang tua lebih
sering terkena penyakit kronis, penurunan fungsi hati dapat mengganggu sintesis dari
faktor pembekuan darah.
2. Nutrisi
Penyembuhan menempatkan penambahan pemakaian energi dalam tubuh. Klien
memperlukan diit kaya protein, karbohidrat, lemak, vitamin C dan A, dan mineral seperti
Fe, Zn. Pasien kurang nutrisi memperlukan waktu untuk memperbaiki status nutrisi
mereka setelah pembedahan jika mungkin. Klien yang gemuk meningkatkan risiko
infeksi luka dan penyembuhan lama karena supply darah jaringan adiposa tidak adekuat.
3. Infeksi
Infeksi luka menghambat penyembuhan.Bakteri sumber penyebab infeksi, bisa bakteri
aerob, anaerob, maupun campuran.
4. Sirkulasi dan Oksigenasi
Sejumlah kondisi fisik dapat mempengaruhi penyembuhan luka.Adanya sejumlah besar
lemak subkutan dan jaringan lemak (yang memiliki sedikit pembuluh darah).Pada orang-
orang yang gemuk penyembuhan luka lambat karena jaringan lemak lebih sulit menyatu,
lebih mudah infeksi, dan lama untuk sembuh.Aliran darah dapat terganggu pada orang
dewasa dan pada orang yang menderita kelainan darah perifer, hipertensi atau diabetes
mellitus.Oksigenasi jaringan menurun pada orang yang menderita anemia atau gangguan
pernapasan kronik pada perokok.Kurangnya volume darah akn mengakibatkan
vasokonstriksi dan menurunnya ketersediaan oskigen dan nutrisi untuk penyembuhan
luka.
5. Hematoma
Hematoma merupakan bekuan darah di jaringan subkutan.Seringkali darah pada luka
secara bertahap diabsorpsi oleh tubuh masuk ke dalam sirkulasi. Tetapi jika terdapat
bekuan yang besar, hal tersebut memerlukan waktu untuk dapat diabsorpsi tubuh,
sehingga menghambat proses penyembuhan luka.
6. Benda asing
Benda sing seperti pasir atau mikroorganisme akan menyebabkan terbentuknya suatu
abses sebelum benda tersebut diangkat. Abses ini timbul dari serum, fibrin, jaringan sel
mati dan leukosit, yang membentuk suatu cairan yang kental yang disebut dengan nanah
(pus).
7. Iskemia
Iskemia merupakan suatu keadaan di mana terdapat penurunan suplai darah pada bagian
tubuh akibat dari obstruksi dari aliran darah.Hal ini dapat terjadi akibat faktor internal
yaitu adanya obstruksi pada pembuluh darh itu sendiri.
8. Diabetes
Hambatan terhadap sekresi insulin akan mengakibatkan peningkatan gula darah, nutrisi
tidak dapat masuk ke dalam sel. Akibat hal tersebut juga akan terjadi penurunan protein-
kalori tubuh.
9. Keadaan luka
Keadaan khusus dari luka memperngaruhi kecepatan dan efektivitas penyembuhan
luka.Beberapa luka dapat gagal untuk menyatu.
10. Obat-obatan
Obat anti inflamasi (seperti steroid ataupun aspirin), heparin dan anti neoplasmik
memperngaruhi penyembuhan luka.Penggunaan antibiotik yang lama dapat membuat
seseorang rentan terhadap infeksi luka.
a. Steroid
Akan menurunkan mekanisme peradangan normal tubuh terhadap cidera
b. Antikoagulan
Mengakibatkan perdarahan
c. Antibiotik
Efektif diberikan segera sebelum pembedahan untuk bakteri penyebab kontaminasi
yang spesifik. Jika diberikan setelah luka pembedahan tertutup, tidak akan efektif
akibat koagulasi intravaskuler.

proses penyembuhan luka
Proses penyembuhan luka sangat mempengaruhi terjadinya sikatrik dan jaringan yang
menyebabkan kontraktur, untuk itu perlu diingat kembali fase-fase penyembuhan luka.
(6)

1. Fase inflamasi
Fase ini bertujuan menghilangkan mikroorganisme yang masuk kedalam luka, benda-
benda asing dan jaringan mati. Semakin hebat inflamasi yang terjadi makin lama fase ini
berlangsung, karena terlebih dulu harus ada eksudasi yang diikuti penghancuran dan
resorpsi sebelum fase proliferasi dimulai. Fase ini mempunyai 3 komponen, yaitu:
a. Komponen vaskuler
Pembuluh darah yang terputus pada luka akan menyebabkan perdarahan dan
tubuleberusaha menghentikannya dengan vasokonstriksi dan retraksi ujung
pembuluh darah. Sel mast dalam jaringan ikat menghasilkan mediator seperti
serotonin dan histamin yang meningkatkan permeabilitas kapiler sehingga terjadi
eksudasi cairan, penyebukan sel radang disertai vasodilatasi lokal yang menyebabkan
edem.
b. Komponen hemostatik
Hemostasis terjadi karena trombosit yang keluar dari pembuluh darah saling dan
bersama dengan jala fibrin yang terbentuk membekukan darah yang keluar dari
pembuluh darah.
c. Komponen seluler
Aktivitas seluler yang terjadi adalah pergerakan leukosit menembus dinding
pembuluh darah (diapedesis) menuju luka karena daya kemotaksis yang dihasilkan
baik oleh pirogen endogen (sitokin, mediator inflamasi) maupun pirogen eksogen
(mikroorganisme dari luar). Leukosit mengeluarkan enzim hidrolitik yang membantu
mencerna bakteri dan kotoran luka. Limfosit dan monosit yang kemudian muncul
ikut memakan dan menghancurkan kotoran luka dan bakteri.
2. Fase proliferasi
Fase ini berlangsung dari akhir fase inflamasi, mempunyai 3 komponen, yaitu :
a. Komponen epitelisasi
Epitel tepi luka yang terdiri dari sel basal terlepas dari dasarnya dan berpindah
mengisi permukaan luka, kemudian diisi oleh sel baru yang terbentuk dari proses
mitosis. Proses migrasi hanya dapat terjadi ke arah yang lebih rendah atau datar.
Proses ini baru berhenti setelah epitel saling menyentuh dan menutup seluruh
permukaan luka.
b. Komponen kontraksi luka
Kontraksi luka disebut juga pertumbuhan intussuseptif, tujuan utama adalah
penutupan luka atau memperkecil permukaan luka. Proses terjadinya kontraksi luka
ini berhubungan erat dengan proses fibroplastik. Fibroblast berasal dari sel mesenkim
yang belum berdiferensiasi, menghasilkan mukopolisakarida, asam aminoglisin dan
prolin yang merupakan bahan dasar kolagen serat yang akan mempertautkan
luka. Serat dibentuk dan dihancurkan kembali untuk penyesuaian diri dengan
tegangan pada luka yang cenderung mengkerut. Sifat ini bersamaan dengan sitat
kontraktil miofibroblast menyebabkan tarikan pada tepi luka.
c. Reparasi jaringan ikat
Luka dipenuhi sel radang, fibroblast dan kolagen, yang disertai dengan adanya
peningkatan vaskularisasi karena proses angiogenesis membentuk jaringan berwarna
kemerahan dengan permukaan berbenjol halus yang disebut jaringan granulasi.
3. Fase maturasi
Pada fase ini terjadi proses pematangan yang terdiri dari penyerapan kembali jaringan
yang berlebihan. Edem dan sel radang diserap, sel mudah menjadi matang, kapiler baru
menutup dan diserap, kolagen yang berlebihan diserap dan sisanya mengerut sesuai
dengan regangan yang ada. Selama proses ini dihasilkan jaringan parut yang pucat, tipis
dan lemas serta mudah digerakkan dari dasar. Pada akhir fase ini perupaan luka kulit
mampu menahan regangan kira-kira 80% kemampuan kulit normal. Hal ini tercapai
hingga beberapa lama, tergantung dari stadium luka yang dialami.

8. Menjelaskan terjadinya fenomena tachycardia pada pasien dalam skenario ini.
Takikardia adalah denyut jantung yang lebih cepat daripada denyut jantung normal. Jantung
orang dewasa yang sehat biasanya berdetak 60 sampai 100 kali per menit ketika sedang
beristirahat.
Denyut jantung dikendalikan oleh sinyal-sinyal listrik yang dikirim ke seluruh jaringan jantung.
Takikardia disebabkan oleh suatu kelainan di dalam jantung sehingga menghasilkan sinyal listrik
yang cepat.
Dalam beberapa kasus, takikardia tidak menimbulkan komplikasi. Namun, takikardia yang parah
dapat mengganggu fungsi normal jantung, meningkatkan risiko stroke, atau menyebabkan
serangan jantung mendadak atau kematian.
Penyebab :
Takikardia disebabkan gangguan impuls listrik yang mengontrol irama kerja jantung. Banyak hal
yang dapat menyebabkannya, yaitu:
Kerusakan jaringan jantung akibat penyakit jantung
Penyakit atau kelainan jantung bawaan
Tekanan darah tinggi
Merokok
Demam
Terlalu banyak minum alkohol
Minum minuman berkafein terlalu banyak
Efek samping obat
Penyalahgunaan narkoba, seperti kokain
Ketidakseimbangan elektrolit, mineral atau zat terkait yang diperlukan untuk melakukan
impuls listrik
Tiroid terlalu aktif (hipertiroidisme)
Dalam beberapa kasus, penyebab pasti takikardia tidak dapat ditentukan.
Sirkuit listrik jantung
Jantung Anda terdiri dari empat ruang dua ruang atas (atrium) dan dua ruang bawah
(ventrikel). Irama jantung dikendalikan oleh sebuah alat pacu jantung alami (sinus node) yang
terletak di atrium kanan. Sinus node menghasilkan impuls listrik yang biasanya dimulai setiap
detak jantung.
Dari sinus node, impuls listrik berjalan di atrium, menyebabkan otot-otot atrium berkontraksi dan
memompa darah ke dalam ventrikel. Impuls listrik kemudian tiba pada sekelompok sel yang
disebut node atrioventrikular (nodus AV), satu-satunya jalur untuk menyalurkan sinyal dari
atrium ke ventrikel.
AV node memperlambat sinyal listrik sebelum mengirimnya ke ventrikel. Penundaan ini
memungkinkan jantung mengisi ventrikel dengan darah. Ketika impuls listrik mencapai otot-otot
ventrikel, ventrikel berkontraksi sehingga darah terpompa ke paru-paru dan ke seluruh tubuh.
Takikardia terjadi ketika terdapat masalah pada sinyal-sinyal listrik dan menghasilkan detak
jantung lebih cepat dari normal. Jenis takikardia antara lain:
Atrial fibrilasi, adalah detak jantung yang cepat karena impuls listrik kacau dalam atrium.
Sinyal-sinyal ini mengakibatkan kontraksi atrium menjadi cepat. Sinyal listrik kacau
yang membombardir nodus AV biasanya menghasilkan irama ventrikel jantung yang
tidak teratur. Fibrilasi atrium mungkin bersifat sementara, tetapi beberapa episode tidak
akan berakhir jika tidak diobati. Kebanyakan orang dengan atrial fibrilasi memiliki
kelainan struktur jantung yang berhubungan dengan penyakit jantung atau tekanan darah
tinggi. Gangguan katup jantung, hipertiroidisme atau konsumsi alkohol yang parah juga
dapat menjadi penyebabnya.
Atrial flutter adalah detak atrium jantung yang sangat cepat tapi teratur yang disebabkan
oleh sirkuit atrium yang tidak teratur. Sinyal cepat memasuki AV node menyebabkan
ventrikuler berkontraksi dengan cepat dan tidak beraturan. Atrial flutter dapat hilang
dengan sendirinya atau dapat bertahan jika tidak diobati.
Takikardia supraventricular (SVTs) berasal di suatu tempat di atas ventrikel. Gangguan
ini disebabkan oleh sirkuit yang abnormal pada jantung dan biasanya muncul pada saat
kelahiran. Gangguan ini menhgasilkan sinyal yang tumpang tindih. Salah satu bentuk
SVT bisa membagi sinyal listrik menjadi dua, yang satu sinyal dikirim ke ventrikel dan
satunya lagi kembali ke atrium. Kelainan lain yang umum adalah adanya jalur listrik
tambahan dari atrium ke ventrikel yang melewati AV node. Hal ini menyebabkan sinyal
turun di satu jalur dan naik di jalur lainnya. Wolff-Parkinson-White syndrome merupakan
salah satu gangguan yang menampilkan jalur ekstra.
Ventricular tachycardia adalah detak jantung dengan kecepatan tinggi yang berasal
dengan sinyal listrik abnormal dalam ventrikel. Cepatnya detak jantung memungkinkan
ventrikel untuk mengisi dan berkontraksi dengan efisien untuk memompa darah.
Ventricular tachycardia merupakan keadaan darurat yang mengancam nyawa.
Fibrilasi ventrikel terjadi ketika jantung berdetak cepat, menyebabkan ventrikel tidak
efektif memompa darah yang diperlukan tubuh. Jika jantung tidak dikembalikan ke irama
normal dalam beberapa menit, bisa berakibat fatal. Kebanyakan orang yang mengalami
fibrilasi ventrikel memiliki penyakit jantung atau pernah mengalami trauma yang serius.