Anda di halaman 1dari 17

BAB I

PENDAHULUAN

Oftalmia simpatika adalah uveitis granulomatosa bilateral yang menghancurkan,


yang timbul 10 hari sampai beberapa tahun setelah cidera mata tembus di daerah corpus
ciliare, atau setelah kemasukan benda asing. Sembilan puluh persen kasus terjadi dalam 1
tahun setelah cidera. Penyebabnya tidak diketahui, namun penyakitnya agaknya berkaitan
dengan hipersensitivitas terhadap beberapa unsur dari sel-sel berpigmen dari uvea. Kondisi
ini sangat jarang terjadi setelah bedah intraokuler tanpa komplikasi terhadap katarak atau
glaucoma.
Oftalmia simpatika terjadi setelah salah satu mata terkena trauma tembus. Pada
kasus yang jarang, luka tembus pada mata juga termasuk luka karena pembedahan. Mata
yang cidera disebut exciting eye ( mata terangsang ) dan mata yang tidak cidera disebut
sympathizing eye (yang simpatik).
Patogenesis oftalmia simpatika belum jelas, tetapi diduga adanya keterlibatan dari
respon inflamasi autoimun terhadap melanosit yang dimediasi sel T. Gejala klinis kunci
adalah gangguan penglihatan dan beberapa gejala inflamasi. Diagnosis dapat ditegakkan
berdasarkan adanya riwayat trauma mata atau pembedahan atau gambaran klinis yang
ditemukan.
Tujuan penulisan referat ini adalah untuk lebih mengetahui tentang oftalmia simpatika
dan bagaiman penanganannya.

Refarat Oftalmia Simpatika Daniel Parapat FK UHN

Page 1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. ANATOMI
Lapisan bola mata, Tunicae Bulbi dibungkus oleh 3 jaringan, yaitu :

a) Lapisan mata luar, Tunika fibrosa bulbi

Lapisan tanduk, cornea (sangat melengkung, jernih seperti kaca)

Jaringan kulit, sklera (sedikit melengkung, tidak tembus pandang, pada anak-anak putih
kebiruan, pada orang dewasa putih kekuningan).
Sklera merupakan jaringan ikat kenyal dan memberikan bentuk pada mata,

merupakan bagian terluar yang melindungi bola mata. Bagian terdepan aklera disebut kornea
yang bersifat transparan yang memudahkan sinar masuk ke dalam bola mata.

b) Lapisan mata tengah, tunica vasculosa bulbi


Jaringan uvea merupakan jaringan vaskuler. Jaringan sklera dan uvea dibatasi oleh
ruang yang potensial mudah dimasuki oleh darah bila terjadi perdarahan pada ruda paksa
yang disebut perdarahan suprakkoroid.
Jaringan uvea terdiri atas iris, badan siliar, dan koroid. Pada iris didapatkan pupil
yang oleh 3 susunan otot dapat mengatur jumlah sinar yang masuk ke dalam boila mata. Otot
dilator dipersarafi oleh parasimpatis, sedang sfingter iris dan otot siliar dipersarafi
parasimpatis. Otot siliar yang terletak di badan siliar mengatur bentuk lensa untuk kebutuhan
akomodasi.
Badan siliar yang terletak dibelakang iris menghasilkan cairan bilik mata (akuos
humor), yang dikeluarkan melalui trabekulum yang terletak pada pangkal iris di batas kornea
dan sklera.
Lapisan pelangi iris, dengan bukaan bulat sentral, pupil, Pupilla Iris merupakan
lanjutan dari badan silier ke depan dan merupakan diafragma yang membagi bola
mata menjadi 2 segmen yaitu segmen posterior dan segmen anterior, ditengahtengahnya berlubang yang dinamakan pupil.
Badan siliar, Corpus ciliare, dengan M.ciliare, Proc.ciliaris, Zonula ciliaris dengan
Fibrae Zonulares dan Spatia Zonularia

Refarat Oftalmia Simpatika Daniel Parapat FK UHN

Page 2

Lapisan yang kaya akan pembuluh darah, koroid. Koroid merupakan bagian posterior
dari uvea yang terletak antara retina dan sklera. Terdapat tiga lapisan vaskuler koroid,
yaitu vaskuler besar, sedang, dan kecil. Pada bagian interna koroid dibatasi oleh
membran Bruch, sedangkan di bagian luar terdapat suprakoroidal

Gambar 1. Lapisan Koroid

c) Lapisan mata dalam (retina), tunica interna bulbi


Lapisan ketiga bola mata adalah retina yang terletak paling dalam dan mempunyai
susunan lapis sebanyak 10 lapis yang merupakan lapis membran neurosensoris yang akan
merubah sinar menjadi rangsangan pada saraf optik dan diteruskan ke otak.
Retina merupakan membran yang tipis, halus dan tidak berwarnaa, tembus pandang.
Yang terlihat merah pada fundus adalah warna koroid. Retina ini terdiri dari macam-macam
jaringan, jaringan saraf dan jaringan pengokoh yang terdiri dari serat-serat Mueller,
membrana limitans interna dan eksterna, sel-sel glia.
Lapisan-lapisannya dari dalam ke luar terdiri dari :

Membrana limitans interna

Lapisan-lapisan serabut saraf (axon dari sel-sel ganglion)

Lapisan sel-sel ganglion

Lapisan plexiform dalam

Refarat Oftalmia Simpatika Daniel Parapat FK UHN

Page 3

Lapisan nuclear dalam (nucleus dari sel bipoler)

Lapisan plexiform luar

Lapisan nuclear luar (nucleus dari batang dan kerucut)

Membrana limitans eksterna

Lapisan batang dan kerucut (alat-alat untuk melihat, penerima cahaya)

Lapisan epitel pigmen


Membrana limitans interna letaknya bedekatan dengan membrane hialodea dari badan

kaca. Bila terjadi robekan di retina, maka cairan badan kaca akan melalui robekan ini, masuk
ke dalam celah potensial dan melepaskan lapisan batang dan kerucut dari lapisan epitel
pigmen, maka terjadilah ablasi retina.
Dimana aksis mata memotong retina, terletak macula lutea. Ditengah-tengahnya
terdapat lekukan dari fovea centralis. Pada funduskopi, tempat macula lutea tampak lebih
merah dari sekitarnya dan pada tempat fovea centralis seolah-olah ada cahaya, yang disebut
reflex fovea, yang disebabkan lekukan pada fovea centralis.

Gambar 2. Anatomi mata

2.2. OFTALMIA SIMPATIKA


A. Definisi
Oftalmia simpatika merupakan penyakit mata autoimun dimana didapatkan setelah
trauma tembus pada satu mata yang akan menyebabkan inflamasi pada mata yang tidak
Refarat Oftalmia Simpatika Daniel Parapat FK UHN

Page 4

terluka. Mata yang cidera disebut exciting eyes (terangsang) dan mata yang tidak terluka
disebut sympathetic eyes (yang simpatik). Perlukaan mata akan mengenai uvea, terutama
pada badan silier, akan menyebabkan pengeluaran pigmen uvea ke dalam peredaran darah.
Pemicu formasi antibody yang menyebabkan uveitis pada mata yang cidera secara progresiv
menyebabkan hilangnya kemampuan penglihatan. Gejalanya adalah pandangan kabur dan
nyeri pada kedua mata.
Oftalmia simpatika telah diketahui sejak masa Hipokrates, lebih dari 2000 tahun
yang lalu. Tulisan pertama tentang oftalmia simpatika diperkirakan 1000 tahun yang lalu,
yang berisi mata kanan, ketika berpenyakit, akan menularkan pada mata kiri. Pada abad ke
16, Inggris menuliskan pada buku panduan oftalmologi, setelah adanya trauma pada salah
satu mata, mata yang sehat akan dalam bahaya yang besar
Terminology oftalmia simpatika dukemukakan oleh William MacKezie pada tahun
1840, yang menemukan 6 kasus trauma tembus pada satu mata akan menyebabkan
peradangan pada mata yang lain dalam 3 minggu sampai 1 tahun.

B. Epidemiologi
Kebanyakan kasus oftalmia simpatika diikuti oleh trauma bola mata pada bagian
uvea, terutama badan silier. Trauma karena kecelakaan diperkirakan mencapai 65% kasus,
dan 25% karena luka operasi. Liddy dan Stuart melaporkan 0,19% disebabkan oleh trauma
tembus dan 0,007% karena pembedahan intraokuler. Oftalmia simpatika lebih banyak terjadi
karena trauma. Pada pasien tua juga memiliki risiko yang tinggi terkena karena pembedahan
intraokuler lebih banyak dilakukan pada pasien tua. Ras dan jenis kelamin tidak berpengaruh
pada penyakit ini.
Prosedur pembedahan yang paling sering menyebabkan oftalmia simpatika adalah
ekstrasi katarak (bila terjadi komplikasi), pembedahan iris (termasuk iridektomi), perbaikan
perlengketan retina, bedah vitreoretinal. Beberapa jenis pembedahan lain yang dapat
menyebabkan terjadinya oftalmia simpatika antara lain parasintesis siklodialisis, keratektomi,
dan risiko terjadi oftalmia simpatika meningkat apabila pembedahan mata diikuti dengan
pembedahan yang lain, terutama pada segmen posterior bola mata. Kejadian ofalmia
simpatika postvitrektomi diperkirakan mencapai 0,01%. Hanya sedikit kasus oftalmia
simpatika yang disebabkan bukan karena trauma pada mata.

C. Gambaran Klinis

Refarat Oftalmia Simpatika Daniel Parapat FK UHN

Page 5

Oftalmia simpatika dimulai setelah periode laten cidera mata. Secara umum, 65%
kasus oftalmia simpatika terjadi setelah 2 minggu sampai 2 bulan setelah trauma mata, dan
90% terjadi pada 1 tahun pertama setelah trauma mata. Oftalmia simpatika juga pernah
dilaporkan pernah terjadi 5 hari setelah trauma mata. Pencegahan utama oftalmia simpatika
adalah dengan melakukan enukleasi bola mata yang terkena trauma (exciting eye), sebaiknya
dilakukan secepatnya, paling lama 2 minggu setelah trauma.
Pasien mengeluh tentang fotofobia, kemerahan, dan kaburnya penglihatan. Jika ada
riwayat trauma, cari parut tempat masuk ke mata. Dengan slit-lamp atau kaca pembesar
tampak KP dan kilauan dalam kamera anterior kedua mata. Mungkin ada nodul iris. Sel-sel
vitreus dan eksudat putih kekuningan di lapis dalam retina ( nodul Dalen-Fuchs) tampak di
segmen posterior.
Diagnosis, terutama diagnosis awal, sangat penting dilakukan agar segera dapat
dilakukan pengobatan yang tepat dan agresif karena untuk menyelamatkan penglihatan.
Gejala klinis yang timbul pada penyakit ini antara lain:

perubahan kemampuan akomodasi

fotofobia

epifora

Tanda awal yang ditemukan pada pemeriksaan fisik antara lain :

derajat rendah, uveitis presisten yang berhubungan dengan granulomatosa (mutton fat,
merupakan nodul kecil berpigmen pada lapisan epitel pigmen retina, dan uvea
menipis)

presipitat keratik putih

pada iris terdapat nodul infiltrasi, sinekia anterior perifer, neovaskularisasi iris, oklusi
pupil, katarak, ablasi retina eksudatif, dan papilitis

penipisan iris difus atau iris noduler, lesi korioretinal putih kekuningan (Dalen-Fuchs
nodul)

penipisan dan infiltrasi koroid

Adanya Dalen-Fuchs nodul merupakan tanda klasik oftalmia simpatika, nodul tersebut
akan muncul di bagian mana saja dari fundus okuli tetapi yang paling sering pada bagian
pertengahan perifer. Merupakan lesi putih kekuningan, diameter 60 70 mikron, ditemukan
pada ruangan subretinal pada satu dari tiga kasus.

Refarat Oftalmia Simpatika Daniel Parapat FK UHN

Page 6

Gambar 3. Mutton-fat. Mata dengan oftalmia simpatika memberikan gambaran mutton-fat


keratik presipitat ditandai dengan inflamasi intraocular granulomatosa.

Gambar 4. Berat, inflamasi granulomatosa bilateral menyebabkan kebutaan pada kedua mata.

Gambar 5. Pemeriksaan funduskopi pada pasien oftalmia simpatika.


Gambaran nodul Dalen-Fuchs putih kekuninganpada pertengahan perifer.
Oftalmia simpatika dapat dibedakan dari uveitis granulomatosa lain karena riwayat
trauma atau bedah okuler dan lesinya bilateral, difus, dan (umumnya) akut, bukannya
unilateral, setempat, dan menahun.

D. Patogenesis
Walaupun oftalmia simpatika belum diketahui secara pasti, para dokter mempunyai
dugaan yang dapat menjelaskan bagaimana trauma pada satu mata dapat menyebabkan
Refarat Oftalmia Simpatika Daniel Parapat FK UHN

Page 7

inflamasi pada kedua mata. Hipotesis seorang penulis pada abad 19 mengemukakan
penyabaran inflamasi melalui saraf optic dan ciasma dari satu mata ke mata yang lain, dugaan
lain adanya keterlibatan saraf trigeminal sebagai rute transmisi.
Mata yang cidera (terangsang) mula-mula meradang dan mata sebelahnya (yang
simpatik) meradang kemudian. Secara patologik, terdapat uveitis granulomatosa difus. Sel-sel
epiteloid, bersama sel raksasa dan limfosit, membentuk tuberkel tanpa perkejuan. Dari traktus
uvealis, proses radang itu menyebar ke nervus optikus dank e pia dan araknoid sekitar nervus
optikus.
Beberapa mekanisme tubuh yang diduga terlibat dalam terjadinya oftalmia
simpatika antara lain :

Teori reaksi hipersensitif


Dikemukakan pertama kali pada tahun 1903, diduga adanya pigmen uveal sebagai

antigen pemicu. Gambaran fagositosis melanin terlihat pada pemeriksaan histopatologi yang
memperkuat dugaan adanya keterlibatan pigmen, tetapi penelitian ini masih lemah, dan
melanin secara umum bersifat nonantigenik.
Penelitian pada awal tahun 1990, mendeskripsikan melanin uveal tak larut dapat
menyebabkan inflamasi terbatas pada uvea, dan akhirnya dilaporkan bahwa kekambuhan
spontan terjadi pada oftalmia simpatika. Antigen uveal atau retina atau melanin yang lain
mungkin dapat terlibat. Penemuan cidera uvea merupakan perkusor konstan dalam
perkembangan oftalmia simpatika membuat uvea diduga menjadi penyebab utama.
Jaringan uvea sendiri merupakan antigenic lemah, tetapi antigenitasnya dapat
meningkat apabila diikuti adanya racun stapilokokus. Presentase antibody antiuvea tinggi
pada pasien oftalmia simpatika, dan adanya mekanisme transformasi penempelan limfosit
perifer ditemukan mengikuti paparan homolog antigen uveoretina.

Keterlibatan Autoimunitas
Berdasarkan pada klinis oftalmitis simpatika yang kemungkinan timbul karena

respon autoimun terhadap antigen yang berasal dari lapisan fotoreseptor. Sera dari pasien
dengan oftalmia simpatika menunjukkan derajat ringan sampai moderat pada pengecatan
segmen terluar dari fotoreseptor dengan menggunakan teknik imunoperoksidase indirek.
Ekstrak retina menunjukkan derajat antigenic tinggi dan mudah menimbulkan retinouveitis.
Antigen retina potensial antara lain adalah : rodopsin, antigen retina soluble (S-antigen),
interphotoreceptor retinoid binding
protein, dan recoverin.

Refarat Oftalmia Simpatika Daniel Parapat FK UHN

Page 8

Epitop spesifik yang merupakan protein retina yang lain, interstitinal retinoid
binding protein (IRBP), juga memiliki kemampuan dalam menimbulkan uveitis. Penelitian
imunohistokemikal yang lain menyebutkan bahwa, oftalmia simpatika dapat dimediasi oleh
reaksi hipersensitivitas sel T tipe lambat yang langsung pada antigen membrane permukaan
bersamaan dengan fotoreseptor, sel RPE, dan melanosit koroid.
Tidak ditemukannya limfatik pada mata memegang peranan penting dalam kejadian
oftalmia simfatika. Secara normal, antigen intraocular bersirkulasi ke dalam darah dan limfa,
melalui limfonodi local, yang akan menginduksi antibody pemblok atau sel supresi pada
limfa. Pada kasus trauma ocular penetrasi, antigen ini dibawa langsung menuju limfnodi
regional, sehingga terjadi inisiasi respon mediasi sel imun. Hal tersebut merupakan kunci
dalam terjadinya oftalmia simpatika yang disebabkan karena paparan antigen uveoretinal
pada limfatik konjungtiva. Sebagai stimulasi, bakteri (contoh : Propionibacterium acnes),
virus, dan agen infeksi lain dapat memasuki mata melalui luka, dan paparan tersebut dapat
mempercepat proses inflamasi.

Berhubungan dengan HLA

Oftalmia simpatika berhubungan dengan Human Leukosit Antigen (HLA). Sebagai contoh,
HLA-A11 pernah dilaporkan ditemukan pada pemeriksaan histopatologi pada pasien oftalmia
simpatika. Lokus HLA klas II ( HLA-DR, HLA-DQ, HLA-DP) muncul sebagai salah satu
imun penting yang merespon sel T penolong, karena molekul permukaan dikode oleh
interaksi gen langsung dengan antigen dan dengan reseptor sel T pada regulasi imun respon.

Peranan Antigen Bakteri


Walaupun berhubungan dengan trauma, paparan jaringan uvea, dan gambaran

proses inflamasi granulomatosa diduga merupakan proses yang infeksius, belum pernah
dilaporkan adanya organisme penyebab sampai sekarang. Salah satu factor penyebab yang
pernah dilaporkan adalah Microbacterium tuberculosis, Bacillus subtilis, Rickettsia dan virus
vitreus. Telah lam adiketahui bahawa oftalmia simpatika sangat jarang disebabkan oleh
endoftalmitis. Produk biologis bacteria (contoh : dinding sel bakteri) yang ada pada luka,
dapat menjadi imunostimulator dan dapat memacu respon imun local. Walaupun jaringan
uveal merupakan antigen lemah, antigenitasnya dapat meningkatkan racun stapilokokus.
Hal tersebut memperkuat bahwa penyebab yang paling berperan adalah trauma
mata. Pertama terjadi drainase dari uvea atau antigen retina, atau keduanya, terjadi melalui
limfatik konjungtiva, merupakan suatu mekanisme abnormal. Kedua sejumlah kecil pemicu,

Refarat Oftalmia Simpatika Daniel Parapat FK UHN

Page 9

seperti dinding sel bakteri atau imunostimulator yang lain yang memasuki mata melalui
perforasi. Produk-produk tersebut akan menginduksi respon imun local, yang akan
menyebabkan mekanisme supresan tergantung pada status imun masing-masing individu.
Fenomena tersebut merupakan respon inflamasi yang akhirnya dikenal secara klinis sebagai
oftalmia simpatika.

Refarat Oftalmia Simpatika Daniel Parapat FK UHN

Page 10

E. Gambaran Histopatologi
Gambaran histopatologi oftalmia simpatika pertama kali dideskripsikan oleh Fuchs
pada tahun 1905, terdiri dari difusa, uveitis granulomatosus dengan infiltrasi limfositik massif
dan sarang makrofag, sel epiteloid, sel raksasa multinukleasi pada kedua mata, baik mata
yang terangsang maupun maya yang simpatika. Inflamasinya adalah nekrotisasi, dan sel
epiteloid terlihat menutupi pigmen melanin.
Mata yang terangsang berbeda dengan mata yang simaptika hanya berdasarkan
bukti yang ditemukan dan komplikasi dari trauma dan pembedahan. Nodul terdiri dari
makrofag, sel epitel, dan sel epitel pigmen retina yang terjadi antara membrane Bruchs dan
epitel pigmen retina (Nodul Dahlen-Fuchs). Eosinofil mungkin ditemukan di uvea, terutama
pada kasus awal. Proses inflamasi terjadi pada bagian koriokapilaris dan retina, dan uvea
posterior lebih sering terkena daripada uvea anterior. Diagnosis patologis tergantung pada
infiltrasi limfosit sel T predominan pada uvea, fagositosis awal dari granula pigmen, dan
adanya nodul Dalen-Fuchs.

Gambar 6. Penebalan uvea, sel inflamasi pada kasus oftalmia simpatika


(pewarnaan hematoxylin-eosin)

Refarat Oftalmia Simpatika Daniel Parapat FK UHN

Page 11

Gambar 7. Infiltrate uvea, menunjukkan inflamsi granulose kronik yang terdiri dari limfosit,
sel epiteloid, dan sel raksasa multinukleasi (pewarnaan hematoxylin-eosin)

Infiltrate uvea terdiri dari sel T, memperkuat konsep dari reaksi imun sel-mediasi
(hipersensitivitas tipe lambat). Pada permulaan penyakit, sebagian besar sel T adalah sub
bagian penolong/penginduks, kurang dari 5% sampai 10% dari sel bercirikan sel B, sel
plasma, atau monosit. Pada keadaan kronis ditemukan dominan Sel T supresor/sitotoksik.
Perubahan sel T penolong pada fase akut menjadi sel T supresor/sitotoksik juga terlihat pada
penelitian terhadap uveitis autoimun.
Perubahan histopatologis yang sangat spesifik pada oftalmia simpatika adalah nodul
Dalen-Fuchs, yang merupakan kluster dari sel epitel antara epitel pigmen retina (RPE) dan
membrane Bruchs. Lesi ini selalu berpigmentasi, terutama pada penyakit kronis.
Metaplasi sel dari RPE, limfosit, dan sel raksasa biasanya ditemukan pada struktur
nodul. Pada tahap akhir oftalmia simpatika, degenerasi RPE merupakan komponen terpenting
nodul.
Reaksi zona granuloma terhadap lensa (phacoanaphylactic endophthalmitis,
phacoantigenicuveitis, lens-induced uveitis) sering ditemukan pada oftalmia simpatika.

Gambar 8. Perbesaran kuat nodul Dalen-Fuchs. Merupakan gambaran histopatologi yang


paling spesifik pada oftalmia simpatika, terdiri dari kluster sel epitel antara epitel pigmen
retina (RPE) dan membrane Bruchs (pewarnaan hematoxylineosin).

Refarat Oftalmia Simpatika Daniel Parapat FK UHN

Page 12

Gambar 9. Reaksi zona granulomatosa pada lensa (phacoanaphylactic endophthalmitis,


phacoantigenicuveitis, lens-induced uveitis), biasanya ditemukan pada oftalmia simpatika
(pewarnaan hematoxylin-eosin).

F. Penataksanaan
Terapi oftalmia simpatika diberikan berdasarkan penyebab yang diduga. Terapi
medikasi yang diberikan terdiri dari agen anti-inflamasi sistemik, termasuk kortikosteroid dan
obat-obat-obatan imunomodulasi.

Enukleasi
Metode klasik pencegahan oftalmia simpatika adalah melakukan enukleasi pada

mata yang terluka sebelum penyakit tersebut berkembang ke mata yang satunya. Enukleasi
yang dilakukan pada mata yang terluka dalam 2 minggu setelah trauma, merupakan
pencegahan perkembangan oftalmia simpatika, tetapi hal tersebut bukan merupakan
pencegahan absolute oftalmia simpatika. Oftalmia simpatika kadang berkembang setelah
dilakukan pembedahan.
Pengambilan isi bola mata (evisceration) bukanlah alternatif enukleasi. Oftalmia
simpatika dapat terjadi setelah dilakukan pengambilan isi bola mata, kemungkinan
merupakan akibat adanya sisa jaringan uveal pada saluran sclera. Biasanya tidak dianjurkan
untuk dialakukan kecuali pada pasien endoftalmitis atau pada pasien yang memiliki keadaan
umum yang buruk, yang tidak memungkinkan melakukan enukleasi.
Apabila gejala pasti telah ditemukan pada mata yang sehat, dilakukan enukleasi
pada mata yang cidera, kecuali apabila didapatkan kebutaan dan nyeri, maka enukleasi hanya
memberi sedikit atau tidak berpengaruh sama sekali, bahkan tidak disarankan. Beberapa
peneliti menyarankan, enukleasi dilakukan dalam 2 minggu setelah gejala oftalmia simpatika
muncul akan membarikan prognosis visual yang lebih baik. Apabila dilakukan enukleasi
lebih dini akan memberikan tajam penglihatan yang lebih baik dari 20/50 dan lebih sedikit
terjadi kekambuhan daripada yang dilakukan enukleasi terlambat. Enukleasi disarankan
dilakukan pada mata yang sudah tidak memiliki persepsi terhadap cahaya.

Kortikosteroid
Apabila oftalmia simpatika telah berkembang, lini pertama terapi sistemik adalah

kortikosteroid. Sebelum digunakannya kortikosteroid sebagai pilihan terapi, prognosis visual


sangatlah buruk, dan insidensi kebutaan mencapai 70%.

Refarat Oftalmia Simpatika Daniel Parapat FK UHN

Page 13

Dosis awal sebaiknya diberikan kortikosteroid dosis tinggi dan dilanjutnya sampai 6
bulan setelah adanya perbaikan inflamasi. Pada dewasa, pada minggu pertama diberikan
dosis oral 100 200 mg prednisone. Dosis awal dapat diturunkan kira-kira 5 mg/minggu,
sampai respon inflamasi dapat dikendalikan, sebagai dosis rumatan dapat diberikan 5-10
mg/hari. Pasien yang diterapi dengan kortikosteroid harus diawasi tekanan darah dan level
glukosa darah. Apabila didapatkan infeksi harus ditangani terlebih dahulu sebelum pemberian
kortikosteroid. Walaupun terapi kortikosteroid sangat efektif, tetapi kortikosteroid tidak dapat
mencegah perkembangan oftalmia simpatika. Dari beberapa penelitian, dilaporkan bahwa
oftalmia simpatika tetap berkembang walaupun telah diberikan terapi kortikosteroid sistemik.

Agen imunosupresan
Pada beberapa pasien, pemberian kortikosteroid sebagai terapi tunggal tidak efektif

(pada kasus oftalmia simpatika yang tidak biasa), atau pemberian kortikosteroid dosis sangat
tinggi dibutuhkan untuk mengontrol (pada kasus yang tidak biasa). Selain itu, penggunaan
kortikosteroid jangka panjang sebaiknya dihindari pada pasien yang memiliki masalah
kesehatan dan

komplikasi oftalmologi atau sistemik, seperti pada diabetes mellitus,

glaucoma tak terkontrol, atau masalah psikologis. Pada pasien seperti ini, terapi alternative
dengan agen imunosupresan efektif dalam menekan inflamasi, sehingga dapat dilakukan
penurunan dosis kortikosteroid.
Preparat yang direkomendasikan antara lain cyclosporine A ( 5 mg/kg/hari ) pada
pasien usia muda sampai 40 tahun atau azathioprine ( 2 mg/kg/hari yang dibagi dalam 3 dosis
) pada pasien usia tua. Karena mata dengan oftalmia simpatika biasanya diinfiltrasi banyak
sel T teraktivasi, cyclosporine, merupakan inhibitor poten terhadap fungsi sel T, dapat
menjadi agen terapi yang sangat efektif. Dosis yang disarankan untuk kombinasi cyclosporine
dan kortikosteroid adalah : cyclosporine A ( 3-5 mg/kg/hari) dan prednisone ( 15-20 mg/hari).
Tes fungsi ginjal ( urea nitrogen darah, kreatinin ) harus selalu dimonitor pada
pasien yang diterapi cyclosporine. Beberapa peneliti menyarankan penggunaan dosis tinggi,
kerja cepat chlorambucil, karena cholarambucil dapat diabsorbsi traktus gastrointestinal
secara baik, memberi keuntungan apabila diberikan secara oral. Dengan penggunaan
chlorambucil, penggunaan kortikosteroid dapat sepenuhnya dihentikan, sedangkan apabila
menggunakan cyclosporine tidak, kecuali jika dosis cyclosporine harus diturunkan karena
ginjal keracunan. Methotrexate merupakan salah satu imunosupresan yang potensial dan
emmberikan keuntungan apabila digunakan sebagai dosis mingguan.

Refarat Oftalmia Simpatika Daniel Parapat FK UHN

Page 14

G. Prognosis
Oftalmia simpatika merupakan penyakit serius yang dapat menyebabkan kemampuan
visual yang sangat buruk tanpa adanya intervensi teraupetik, dapat menyebabkan kebutaan
pada dua mata. Apabila diagnosis awal dan terapi tepat, pasien dengan oftalmia simpatika
memiliki kesempatan untuk mempertahankan kemampuan visualnya tetap baik. Apabila
dilakukan enukleasi awal pada mata yang terangsana dan diberikan terapi kortikosteroid,
prognosis pasien oftalmia simpatika lebih baik, kemampuan penglihatan dapat tetap
dipertahankan.
Quo ad visam

: dubia at malam

Quo ad vitam

: dubia at bonam

Quo ad sanam

: dubia at malam

Quo ad kosmetikam : dubia at malam

Refarat Oftalmia Simpatika Daniel Parapat FK UHN

Page 15

BAB III
KESIMPULAN

Oftalmia simpatika adalah uveitis granulomatosa bilateral yang menghancurkan,


yang timbul 10 hari sampai beberapa tahun setelah cidera mata tembus di daerah corpus
ciliare, atau setelah kemasukan benda asing. Pada kasus yang jarang, luka tembus pada mata
juga termasuk luka karena pembedahan. Mata yang cidera disebut exciting eye ( mata
terangsang ) dan mata yang tidak cidera disebut sympathizing eye (yang simpatik).
Pathogenesis terjadinya oftalmia simpatika belum diketahui secara jelas, tetapi
diduga terjadi melalui beberapa mekanisme, yaitu: reaksi hipersensitivitas, adanya reaksi
autoimun, adanya hubungan dengan HLA, dan keterlibatan bakteri dalam memicu terjadinya
oftalmia simpatika.
Gejala utama yang dikeluhkan pasien antara lain: fotofobia, kemerahan, dan
kaburnya penglihatan. Jika ada riwayat trauma, cari parut tempat masuk ke mata. Adanya
nodul Delen-Fuchs merupakan gambaran histopatologi utama oftalmia simpatika.
Penatalaksanaan pasien oftalmia simpatika adalah dengan melakukan enukleasi
pada mata terangsang, yang juga dapat merupakan tindakan pencegahan terjadinya oftalmia
simpatika.

Selain

itu

terapi

medikamentosa

dapat

diberikan

kortikosteroid

dan

imunomodulator memberikan hasil yang baik. Apabila mendapat penanganan yang cepat dan
tepat, pasien oftalmia simpatika masih memiliki daya penglihatan yang cukup baik, tetapi bila
terlambat dapat menyebabkan kebutaan.

Refarat Oftalmia Simpatika Daniel Parapat FK UHN

Page 16

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonym, 2009, Sympathetic Ophthalmia, Wikipedia, http://www.wikipedia.org


2. Anonym, Sympathetic Ophthalmia, http://www.google.com
3. Chan,

C.,

2003.

Sympathetic

Ophthalmia,

American

Uveitis

Society,

http://www.uveitissociety.org
4. Damico, M, D., Kiss, S., dan Young, L. H.,2005 Sympathetic Ophthalmic,
Informaworld. http://www.informaworld.com
5. Melinda, V., 2009, Uveitis, Fakultas Kedokteran Universitas Riau
6. Ramadan, A., dan Nussenblatt, R. B., 1996. Sympathetic Ophthalmic, J of PubMed,
http://www.ncbi.nlm.nih.gov
7. Reynard, M., Riffenburg, R.S., dan Maes, E. F., 1983, Effect of corticosteroid
treatment and enucleation on the visual prognosis of sympathetic ophthalmia,
Am J Ophthalmol, http://www.ncbi.nlm.nih.gov
8. Ward, T. P., Symphathetic Ophthalmia http://www.google.com
9. Wijaya, N., 1993, Ilmu Penyakit Mata, Cetakan ke 6, Jakarta
10. Vaughan, D., G., Asbury, T., dan Riordan-Eva, P., 1995, Oftalmologi Umum, ed
14th, Jakarta: Widya Medika

Refarat Oftalmia Simpatika Daniel Parapat FK UHN

Page 17