Pendahuluan
Demam berdarah merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat di Indonesia yang
jumlah penderitanya cenderung meningkat dan penyebarannya semakin meluas. Demam
berdarah merupakan penyakit menular yang biasanya menyerang anak-anak. Demam berdarah
menyerang khususnya pada musim peralihan dan musim hujan karena terdapat banyak
genangan-genangan air yang menjadi tempat berkembang biak nyamuk yang menjadi pembawa
virus penyebab demam berdarah. Demam berdarah dengue, suatu penyakit demam berat yang
jika tidak diatasi dengan cepat, dapat menyebabkan kematian. Jadi kita seharusnya mencegah
terjadinya wabah dari demam berdarah secepat mungkin supaya meminimalisir wabah demam
berdarah. Untuk lebih lanjut akan dibahas pada makalah ini.
Isi
Anamnesis
Anamnesa merupakan suatu bentuk wawancara antara dokter dan pasien dengan
memperhatikan petunjuk-petunjuk verbal dan non verbal mengenai riwayat penyakit pasien.
Anamnesis bisa dilakukan pada pasien itu sendiri yang disebut Auto Anamnesa apabila pasien
dalam kondisi sadar dan baik, bisa juga melalui keluarga terdekat atau orang yang bersama
pasien selama ia sakit apabila pasien dalam kondisi tidak sadar atau kesulitan berbicara disebut
dengan Allo Anamnesa.1
Dengan dilakukanya anamnesis maka 70% diagnosis dapat ditegakkan. Sedangkan 30%nya
lagi didapatkan dari pemeriksaan fisik, lab, dan radiologi (kalau diperlukan). Hal yang perlu
ditanyakan dokter pada saat anamnesis antara lain:1
Keluhan utama yakni gangguan atau keluhan yang terpenting yang dirasakan
penderita sehingga mendorong ia untuk datang berobat dan memerlukan pertolongan
serta menjelaskan tentang lamanya keluhan tersebut. Hal ini merupakan dasar untuk
memulai evaluasi pasien.
Riwayat pribadi merupakan segala hal yang menyangkut pribadi pasien seperti data
diri pasien seperti nama, tanggal lahir, umur, alamat, suku, agama, dan pendidikan.
Riwayat penyakit dahulu merupakan riwayat penyakit yang pernah di derita pasien
pada masa lampau yang mungkin berhubungan dengan penyakit yang dialami
sekarang.
Riwayat keluarga meliputi segala hal yang berhubungan dengan peranan herediter
dan kontak antara anggota keluarga mengenai penyakit yang dialami.
lokasi sakitnya
Untuk menegakkan diagnosis demam berdarah, hal yang perlu ditanyakan kepada pasien
setelah diketahui keluhan utamanya (demam) biasanya adalah:
-
Pemeriksaan fisik
1. Tanda-tanda vital
Yang meliputi tanda-tanda vital yaitu : suhu badan, respiratory rate, denyut nadi, dan
tekanan darah. Hasil dari pemeriksaan fisik tersebut :
Suhu : 38C (Tinggi)
Respiratory rate : 18 x / menit (Normal)
Nadi : 98 x/ menit (Normal)
Tekanan darah : 120/80 mmHg (Normal)
Adanya suhu tubuh yang tinggi, sementara respiratory rate, nadi dan tekanan darah masih
dalam batas normal.
2. Uji tourniquet
Uji ini merupakan manisfestasi pendarahan kulit paling ringan dan dapat dinilai sebagai
uji presumtif oleh karena uji ini positif pada hari-hari pertama demam. Di daerah endemis
DBD, uji tourniquet dilakukan kepada yang menderita demam lebih dari 2 hari tanpa alasan
yang jelas. Pemeriksaan ini harus dilakukan sesuai standar yang ditetapkan oleh WHO.
Pemeriksaan dilakukan dengan terlebih dahulu menetapkan tekanan darah pasien.
Selanjutnya diberikan tekanan antara sistolik dan diastolic pada alat pengukur yang diletakan
dilengan atas siku, tekanan ini diusahakan menetap selama percobaan. Setelah dilakukan
tekanan selama 5 menit, perhatikan timbulmya petekie di bagain volar lengan bawah. Uji
dinyatakan positif apabila pada satu inci persegi didapatkan10 atau lebih 10 petekie
(WHO1997). Pada DBD uji ini biasanya menunjukan hasil positif. Namun dapat berhasil
negative atau positif lemah pada keadaan syok. Sesuai dengan skenario didapatkan hasil uji
tourniquet postif (+).1
3. Inspeksi Palpasi Perkusi dan Auskultasi
Dengan melakukan IPPA pada pemeriksaan demam berdarah bisa didapati adanya
hepatomegali. Nyeri tekan sering kali terasa dan pada palpasi didapati konsistensi hepar yang
kenyal. Namun pada DBD dapat disertai atau tanpa hepatomegali.
Pemeriksaan penunjang
Sesuai dengan kasus maka dilakukan pemeriksaan laboratorium darah rutin dan uji serologi
1. Pemeriksaan darah rutin
Pemeriksaan ini yang mencakup: eritrosit (Hemoglobin, Jumlah sel, Hematokrit, dll),
leukosit, dan trombosit. Hemoglobin merupakan zat protein yang ditemukan dalam sel
darah merah SDM yang memberikan warnah merah pada darah. Hemogloblin berisi zat
besi yang membawa oksigen. Kadar hemoglobin tinggi karena ada nya
hemokonsenstrasi akibat
kehilangan cairan. Hematokrit adalah volume sel darah
merah dalam 100 ml darah yang dihitung dalam presentase. Hematokrit rendah pada
kondisi anemia dan leukemia dan tinggi pada keadaan hemokonsentrasi akibat
penurunan volume cairan dan peningkatan SDM. Sementara leukosit berpengaruh pada
proses imunitas dan trombosit pada pembekuan darah. Didapatkan hasil pemeriksaan
darah sebagai berikut :2
Tabel 1. Perbandingan hasil pemeriksaan laboratorium darah dengan nilai normal.
Jenis
Hasil
Hemoglobin
16 g/dl
13-17 g/dl
Hematokrit
54 %
40-48%
Leukosit
4 x 103/uL
Trombosit
100.000/uL
Dari hasil tersebut didapatkan bahwa kadar hemoglobin normal, kadar hematokrit meningkat
(penunjuk DBD), dan kadar leukosit dan trombosit sedikit dibawah normal.
2. Uji serologi
Prinsip dari metode ini adalah mendeteksi adanya antibodi IgM dan IgG dalam serum
penderita dengan cara menangkap antibodi yang beredar dalam darah penderita.3
IgM merupakan antibody yang diproduksi dalam 48 sampai 72 jam setelah antigen masuk
kedalam tubuh dan banyak berperan atas imunitas primer. N= 4% ; 40-350 mg/dl
IgG merupakan antibody utama. Ig G terjadi akibat pajanan terhadap antigen asing dan
menimbulkan aktivitas antivirus dan antibacterial. Respon ini leboh kuat dan lebih lama
dari immuonoglobulin lainnya. N= 80% ; 900-2200 mg/dl.
Seseorang dapat didiagnosis menderita demam berdarah dengue dengan parameter medis
sebagai berikut.4
Leukosit
: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis
relative (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) >15% dari
jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat.
Trombosit
: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8
Hematokrit : kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan
hematokrit 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke 3 demam.
Hemostasis : dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, ataua FDP
pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.
Protein/albumin : dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.
SGOT/SGPT : dapat meningkat
Ureum, kreatinin : bila didapatkan gangguan fungsi ginjal
Elektrolit : sebagai parameter pemantauan pemberian cairan
Golongan darah dan cross match (uji cocok serasi) : bila akan diberikan transfuse darah
atau komponen darah
Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue
IgM : terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke -3 , menghilang
setelah 60-90 hari
IgG : pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder
IgG muali terdeteksi hari ke2
Uji HI : dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama, serta saat pulang dari
perawatan, uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans.
NS1 : antigen NS1 dapat dideteksi pada awal demam pertama sampai hari ke delapan.
Sensitivitas NS1 berkisar 63-93,4% dengan spesifisitas gold standart kultur virus.
Diagnosis
Working diagnosis
Demam berdarah dengue
Kasus khas demam berdarah ditandai oleh empat manifestasi klinis mayor: demam tinggi,
fenomena hemoragis, dan sering hepatomegali dan kegagalan sirkulasi. Trombositopenia sedang
sampai nyata dengan hemokonsentrasi secara bersamaan, adalah temuan laboratorium klinis
khusus dari demam berdarah. Perubahan patofisiologis utama yang menentukan keparahan
penyakit pada demam berdarah dan membedakannya dari demam dengue adalah rembesan
plasma, seperti dimanifestasikan oleh peningkatan hematokrit, efusi serosa atau hipoproteinemia.
Anak-anak dengan demam berdarah umumnya menunjukkan peningkatan suhu tiba-tiba
yang disertai dengan kemerahan wajah dan gejala konstitusional non-spesifik yang menyerupai
demam dengue, seperti anoreksia, muntah, sakit kepala, dan nyeri otot atau tulang dan sendi.
Beberapa pasien mengeluh sakit tenggorok, dan nyeri faring sering ditemukan pada pemeriksaan,
tetapi rinitis dan batuk jarang ditemukan. Nyeri konjungtiva mungkin terjadi. Ketidaknyamanan
epigastrik, nyeri tekan pada margin kosta kanan, dan nyeri abdominal generalisata umum terjadi.
Suhu biasanya tinggi (>39oC) dan menetap selama 2-7 hari. Kadang, suhu mungkin setinggi 4041oC; konvulsi febris dapat terjadi, terutama pada bayi.
Fenomena perdarahan paling umum adalah tes tourniket positif, mudah memar dan
perdarahan pada sisi pungsi vena. Tampak pada kebanyakan kasus adalah petekie halus
menyebar pada ekstremitas, aksila, wajah dan palatum lunak, yang biasanya terlihat selama fase
demama awal. Epistaksis dan perdarahan gusi jarang terjadi; perdarahan gastrointestinal ringan
dapat terlihat selama periode demam.
Hepar biasanya dapat diraba pada awal fase demam dan bervariasi dalam ukuran hanya
teraba sampai 2-4 cm dibawah margin kostal. Meskipun ukuran hepar tidak berhubungan dengan
keparahan penyakit, pembesaran hepar terjadi lebih sering pada kasus-kasus syok daripada pada
kasus non-syok. Hepar nyeri tekan, tetapi ikterik tidak selalu terlihat. Splenomegali jarang
ditemukan pada bayi; namun, limpa dapat tampak menonjol pada pemeriksaan rontgen.
Tahap kritis dari perjalanan penyakit dicapai pada akhir fase demam. Setelah 2-7 hari
demam, penurunan suhu cepat sering disertai dengan tanda gangguan sirkulasi yang beratnya
bervariasi. Pasien dapat berkeringat, gelisah, ekstremitas dingin dan menunjukkan suatu
perubahan pada frekuensi nadi dan tekanan darah. Pada kasus kurang berat, perubahan ini
minimal dan tersembunyi, menunjukkan derajat ringan dari rembesan plasma. Banyak pasien
sembuh secara spontan, atau setelah periode singkat terapi cairan dan elektrolit. Pada kasus yang
lebih berat bila kehilangan plasma sangat banyak, terjadi syok dan dapat berkembang dengan
cepat menjadi syok hebat dan kematian bila tidak diatasi dengan tepat.5
Diferensial diagnosis
1. Demam Dengue (DD)
Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan atau lebih
manifestasi klisis sebagai berikut: 6
Nyeri kepala
Nyeri retro-orbital
Mialgia/artaglia
Ruam kulit
Manifestasi pendarahan (petekie atau uji bending positif)
Leukopenia. Dan pemeriksaan serologi dengue positif; atau ditemukan pasien
DD/DBD yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama
2. Demam tipoid
Demam tipoid ialah infeksi akut pada saluran pencernaan yang disebabkan oleh
Salmonella typhi. Demam tipoid menyerang penduduk di semua Negara. Seperti penyakit
menular lainnya, tipoid banyak di temukan di Negara berkembang yang sanitasi
linkungannya kurang baik. Meskipun demam tipoid menyerang semua umur, namun
golongan terbesar tetap usia kurang dari 20 tahun. Penularan penyakit ini ialah melalui air
dan makanan. Kuman salmonela dapat bertahan lama dalam makanan. Serangga sebagai
vector juga berperan dalam penularan penyakit.7,8
Salmonella ialah bakteri gram negatife, tidak berkapsul, menpunyai flagella dan
tidak membentuk spora. Kuman ini mempunyai antigen yang penting untuk pemeriksaan
laboratorium yaitu antigen O, H, dan K. Bakteri ini akan mati pada pemanasan 57C
selama beberapa menit. Masa inkubasinya adalah 10-20 hari. 8
Kuman Salmonela typhi masuk dalam tubuh melalui makanan yang telah
terkontaminasi. Sebagian kuman mati di lambung dan sebagian lagi bertahan dan sampai
diusus. Kuman kemudian masuk ke lamina propria dan difagositosis oleh makrofag.
Kuman berkembang biak didalam makrofag yang selanjutnya dibawa ke plaque penyeri
di ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterium lalu melalui ductus
torasikus masuk ke peredaran darah (bakterimia asimptomatik). Kuman lalu masuk ke
oragan retikuloendotelial sel, terutama hati dan limpa. Di organ ini kuman keluar dari
makrofag masuk ke sinusoidnya lalu masuk kembali ke dalam darah ( bacteremia
simptomatik). Dalam hati kuman masuk ke empedu dan masuk ke usus, sebagian
dikeluarkan dengen feses sebagian lagi melalui siklus dari awal lagi. Makrofag yang
memfagositosis kuman kemudian mengeluarkan mediator inflamasi yang menyebabkan
gejala.7
Demam lebih dari tujuh hari adalah gejala yang paling menonjol. Demam ini
sifatnya ialah meningkat perlahan-lahan terutama pada sore dan malam hari. Demam ini
bias diikuti oleh gejala khas lainnya yaitu diare, anoreksia, mual, muntah, batuk dan
epiktasis. Pada kondisi yang parah dapat terjadi gangguan kesadaran. Komplikasi yang
bias terjadi ialah perforasi usus, pendarahan usus dan koma. Diagnosis ditegakkan bila
ditemukan salmonella dalam dalam melalui kultur. Pemeriksaan serologi widal untuk
mendekteksi antigen O dan H. Titer lebih besar atau sama dengan 1/40 maka dianggap
positif demam tifoid.7,8
3. Chikungunya
Virus chikungunya adalah virus yang termasuk dalam genus virus alfa dari family
togaviridae. Virus ini menyebabkan gejal penyakit mirip dengue. Virus chikungunya ini
ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan aedes africanus. Chikungunya tersebar di
derah tropis dan sub tropis yang berpenduduk padat seperti afrika, india dan asia
tenggara. Masa inkubasi chikunguya ialah 1-6 hari. Virus ini masuk melalui gigitan
nyamuk pada manusia lalu menimbulkan gejala awal berupa demam mendadak,
kemudian diikuti munculnya ruam kulit (kumpulan bintik-bintuk kemerahan) dan
limfadenopati, artalgia, myalgia atau artritis yang merupakan tanda khas chikungunya.
Penderita merasakan ngilu bila berjalan karena serangan pada sendi-sendi. Pendarahan
jarang terjadi. Diagnosis dapat ditegakkan dengan adanya antibody Ig M dan Ig G dalam
darah.8,9
4. Leptospirosis
Leptospirosis disebabkan oleh genus leptospira. Ciri organisme ini ialah berbelit
tipis, fleksibel, dengan spiral yang halus dan terdapat gerakan rotasi aktif walaupun tidak
temuakn flagella. Leptospirosis merupakan zoonosis yang terpadat diseluruh dunia
dengan spketrum hewan yang luas sebagai hospes. Reservoir utama adalah mamalia
rodensa yang mengeluarkan leptospira sepanjang hidupnya. Bakteri leptospira ditularkan
secara tidak langsung melalui air, tanah yang tercemar urin yang terinfeksi. Tikus,
mencit, rodensa liar, anjing, babi dan ternak sapi merupakan sumber utama infeksi pada
manusia. Penyakit ini bersifat musiman yaitu pada musim panas atau musim kemarau,
karena temperatur berpengaruh pada kelangsungan hidup leptospira. Sementara pada
daerah tropis ditemukan pada musim hujan. 10,11
Leptosipira masuk kedalam darah melewati kulit atau selaput lendir, kemudian
dengan adanya respon imun leptospira masuk ke daerah yang terisolasi secara
immunologi yaitu salah satunya pada ginjal. Leptospira akan menetap pada tubulus
koligens dan kemudian dilepaskan bersama urin. Leptospira dalam perjalanannya
mengeluarkan toksin yang bertanggung jawab atas gangguan fungsi beberapa organ
seperti hati, otot dan pembuluh darah. Leptospira juga dapat masuk ke mata dan otak
serta dapat masuk ke cairan serebropsinal yang banyak menyebabkan komplikasi berupa
meningitis. 10
Pasien biasa datang dengan meningitis, hepatitis, nefritis, pneumonia, influenza,
sindroma syok toksik, demam yang tidak diketahui asalnya dan diatetesis hemoragik,
bahkan beberapa kasus datang sebagai pancreatitis. Pada anamnesis, penting diketahui
tentang riwayat pekerjaan pasien, apakah termasuk riwayat resiko tinggi. Gejala/keluhan
didapati demam yang muncul mendadak, sakit kepala terutama di bagian frontal, nyeri
otot, mata merah/fotofobia, mual atau muntah. Pada pemeriksaan fisik dijumpai demam,
bradikardia, nyeri tekan otot, hepatomegali, dan lain-lain. Pada pemeriksaan laboratorium
darah rutin bisa dijumpai leukositosis, normal atau sedikit menurun disertai gambaran
neutrofilia dan laju endap darah yang meninggi. Pada urine dijumpai protein uria,
lekosituria dan torak (cast). Bila organ hati terlibat,bilirubin direk meningkat tanpa
peningkatan transaminase. BUN, ureum dan kreatinin bisa meninggi bila terjadi
komplikasi pada ginjal. Trombositopenia terdapat pada 50% kasus. Diagnosa pasti
dengan isolasi leptospira dari cairan tubuh dan serologi. 10
Etiologi
Virus dengue ditularkan ke tubuh manusia melalui gigitan nyamuk aedes yang terinfeksi,
terutama aedes aegypti, dan karenanya dianggap sebagai arbovirus (virus yang ditularkan melalui
artropoda). Bila terinfeksi, nyamuk tetap akan terinfeksi sepanjang hidupnya, menularkan virus
ke individu rentan selama menggigit dan menghisap darah. Nyamuk betina terinfeksi juga dapat
menurunkan virus ke generasi nyamuk dengan penularan transovarian, tetapi ini jarang terjadi
dan kemungkinan tidak memperberat penularan yang signifikan pada manusia. Manusia adalah
penjamu utama yang dikenai virus, meskipun studi telah menunjukkan bahwa monyet pada
beberapa bagian dunia dapat terinfeksi dan mungkin bertindak sebagai sumber virus untuk
nyamuk penggigit. Virus bersirkulasi dalam darah manusia terinfeksi pada kurang lebih waktu
dimana mereka mengalami demam, dan nyamuk tak terinfeksi mungkin mendapatkan virus bila
mereka menggigit individu saat ia dalam keadaan viraemik. Virus kemudian berkembang
didalam nyamuk selama periode 8-10 hari sebelum ini dapat ditularkan ke manusia lain selama
menggigit atau menghisap darah berikutnya. Lama waktu yang diperlukan untuk inkubasi
ekstrinsik ini tergantung pada kondisi lingkungan, khususnya suhu sekitar.5
Virus dengue merupakan bagian dari famili Flaviviridae. Keempat serotipe virus dengue
(disebut DEN-1 , DEN-2 , DEN-3 , DEN-4) dapat dibedakan dengan metode serologi. Infeksi
pada manusia oleh salah satu serotipe menghasilkan imunitas sepanjang hidup terhadap infeksi
ulang oleh serotipe yang sama, tetapi hanya menjadi perlindungan sementara dan parisal
terhadap serotipe yang lain. Virus-virus dengue menunjukkan banyak karakteristik yang sama
dengan flavivirus lain, mempunyai genom RNA rantai tunggal yang dikelilingi oleh
nukleokapsid ikosahedral dan terbungkus oleh selaput lipid. Virionnya mempunyai diameter
kira-kira 50 nm. Genom flavivirus mempunyai panjang kira-kira 11kb (kilobases), dan urutan
genom lengkap dikenal untuk mengisolasi keempat serotipe, mengkode nukleokapsid atau
protein inti (C) , protein yang berkaitan dengan membran (M), dan protein pembungkus (E) dan
tujuh gen protein nonstruktural (NS). Domain-domain bertanggung jawab untuk netralisasi, fusi,
dan interaksi dengan reseptor virus berhubungan dengan protein pembungkus. Urutan dari
pengkodean protein adalah 5-C-prM(M)-E-NS1-NS2A-NS2B-NS3-NS4A-NS4B-NS5-3.5
Untuk vektor nya adalah nyamuk aedes aegypti. Aedes aegypti adalah spesies nyamuk
tropis dan subtropis yang ditemukan di bumi, biasanya antara garis lintang 35U dan 35S, kirakira berhubungan dengan musim dingin isoterm 10oC. Aedes aegypti telah ditemukan sampai
sejauh 45U, invasi ini telah terjadi selama musim hangat, dan nyamuk tidak hidup pada musim
dingin. Distribusi aedes aegypti juga dibatasi oleh ketinggian. Ini biasanya tidak ditemukan
diatas ketinggian 1000 m tetapi telah dilaporkan pada ketinggian 2121 m di India, pada 2200 m
di Kolombia, dimana suhu rata-rata tahunan adalah 17oC , dan pada ketinggian 2400 m di
Eritrea. Aedes aegypti adalah salah satu vektor nyamuk yang paling efisien untuk arbovirus,
karena nyamuk ini sangat antropofilik dan hidup dekat manusia dan sering hidup di dalam
rumah. Wabah dengue juga telah disertai dengan aedes albopictus, aedes polynesiensis, dan
banyak spesies kompleks aedes scutellaris. Setiap spesies ini mempunyai distribusi geografisnya
masing-masing; namun, mereka adalah vektor epidemik yang kurang efisien dibanding aedes
aegypti. Sementara penularan vertikal virus dengue telah dibuktikan di laboratorium dan di
lapangan, signifikansi penularan ini untuk pemeliharaan virus belum dapat ditegakkan, Faktor
penyulit pemusnahan vektor adalah bahwa telur-telur aedes aegypti dapat bertahan dalam waktu
lama terhadap desikasi (pengawean dengan pengeringan), kadang selama lebih dari satu tahun.5
Epidemologi
Demam berdarah dengue terjadi dimana banyak tipe virus dengue secara simultan atau
berurutan ditularkan. Demam ini adalah endemik di asia tropik, dimana suhu panas dan praktek
penyimpanan air di rumah menyebabkan populasi aedes aegypti besar dan permanen. Pada
keadaan ini infeksi dengan virus dengue dari semua tipe sering ada, dan infeksi kedua dengan
tipe heterolog sering terjadi. Sesudah umur 1 tahun, hampir semua penderita dengan sindrom
syok dengue mempunyai kenaikan sekunder antibodi terhadap virus dengue, yang menunjukkan
infeksi sebelumnya dengan virus yang terkait erat. Wabah tahun 1981 di Kuba, dimana anak dan
dewasa terpajan sama, telah menunjukkan bahwa sindrom permeabilitas vaskuler akut, terjadi
hampir selalu pada anak usia 14 tahun dan yang lebih muda. Pada orang dewasa penyakit berat
lebih sering disertai dengan fenomen perdarahan. Demam berdarah dengue dapat terjadi selama
infeksi dengue primer, paling sering pada bayi yang ibunya imun terhadap dengue.12
Orang asing tidak imun, orang dewasa dan anak-anak yang terpajan terhadap virus
dengue selama wabah demam berdarah menderita demam dengue klasik atau bahkan penyakit
yang lebih ringan. Perbedaan dalam manifestasi klinis infeksi dengue antara orang asli dan orang
asing di Asia Tenggara lebih terkait pada status imunologis daripada kerentanan ras. Namun,
pada wabah Kuba, angka serangan demam berdarah dengue dan sindrom syok dengue rendah
pada anak kulit hitam, mungkin menjelaskan seolah-olah tidak ada sindrom pada daerah endemik
afrika.5
Di Indonesia, nyamuk aedes aegypti tersebar luas di seluruh Indonesia meliputi semua
provinsi yang ada. Walaupun spesies ini ditemukan di kota-kota pelabuhan yang penduduknya
padat, namun spesies nyamuk ini juga ditemukan di daerah pedesaan yang terletak di sekitar kota
pelabuhan. Penyebaran aedes aegypti dari pelabuhan ke desa disebabkan karena larva aedes
aegypti terbawa melalui transportasi yang mengangkut benda-benda berisi air hujan mengandung
larva spesies ini. walaupun nyamuk ini umurnya pendek, yaitu kira-kira 10 hari, tetapi dapat
menularkan virus yang masa inkubasinya antara 3-10 hari.4
Patogenesis
Patogenesis demam berdarah tidak begitu dipahami, tetapi ada dua perubahan
patofisiologik yang terjadi:7
Aktivasi sistem komplemen merupakan temuan yang konstan pada pasien demam
berdarah. Kadar C3 dan C5 turun, sementara C3a dan C5a naik. Mekanisme aktivasi komplemen
tidak diketahui. Keberadaan kompleks imun juga telah dilaporkan pada beberapa kasus demam
berdarah, tetapi kontribusi kompleks antibodi-antigen terhadap aktivasi komplemen pada pasien
demam berdarah belum berhasil diperlihatkan. 13
Defek trombosi terjadi baik kualitatif dan kuantitatif, yaitu beberapa trombosit yang
bersirkulasi selama fase akut demam berdarah mungkin kelelahan (tidak mampu berfungsi
normal). Karenanya, meskipun pasien dengan jumlah trombosit lebih besar dari 100.000 per
mm3 mungin masih mengalami masa perdarah yang panjang.
Mekanisme yang dapat menunjang terjadinya demam berdarah adlaah peningkatan
replikasi virus dalam makrofag oleh antibodi heterotipik. Pada infeksi sekunder dengan virus
dari serotipe yang berbeda dari yang menyebabkan infeksi primer, antibodi reaktif-silang yang
gagal untuk menetralkan virus dapat meningkatkan jumlah monosit terinfeksi saat kompleks
antibodi-virus dengue masuk ke dalam sel ini. hal ini selanjutnya dapat mengakibatkan aktivasi
reaktif-silang CD4+ dan CD8+ limfosit sitotoksik. Pelepasan cepat sitokin yang disebabkan oleh
aktivasi sel T dan oleh lisis monosit terinfeksi dimedia oleh limfosit sitotoksik yang dapat
mengakibatkan rembesan plasma dan perdarahan yang terjadi pada demam berdarah.5
Terapi
Tidak ada terapi yang spesifik untuk demem dengue, prinsip utama adalah terapi suportif.
Dengan terapi suportif yang adekuat, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 1%.
Pemeliharaan volume carian sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam
penanganan kasus DBD. Asupan cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Jika
asupan cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui
intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi secara bermakna.14
Manajemen demam berdarah selama fase demam serupa dengan manajemen kasus
demam dengue. Antipiretik dapat diberikan tetapi salisilat harus dihindari. Perlu diperhatikan
bahwa pada demam berdarah, antipiretik tidak mempersingkat durasi demam. Parasetamol dapat
diberikan dan harus digunakan hanya untuk menjaga suhu tubuh tetap di bawah 39oC. berikut
dosis yang direkomendasikan: kurang dari satu tahun: 60mg/dosis; 1-2 tahun:60-120 mg/dosis;
3-6 tahun: 120 mg/dosis; 7-12 tahun: 240 mg/dosis. Pasien yang mengalami hiperpireksia
berisiko mengalami kejang.13
Demam tinggi, anoreksia, dan muntah akan menyebabkan pasien merasa haus dan
mengalami dehidrasi. Dengan demikian, sejumlah cairan yang banyak harus diberikan secara
oral, sampai ke tingkat yang masih ditoleransi. Larutan oral seperti yang digunakan untuk
pengobatan diare, dan/atau jus buah lebih disukai dari pada air biasa.13
Pasien harus dipantau dengan cermat untuk menemukan tanda-tanda awal syok. Masa
kriits terjadi selama transisi dari fase demam ke fase non-demam, dan biasanya terjadi setelah
hari ketiga. Serangkaian pengukuran hematokrit merupakan panduan yang sangat penting untuk
pengobatan, karena hal ini merefleksikan tingkat kebocoran plasma yang terjadi dan kebutuhan
pemberian cairan intravena. Hemokonsentrasi biasanya mendahului perubahan tekanan darah
dan denyut nadi. Hematokrit harus diukur setiap hari mulai hari ketiga sampai satu atau dua hari
saat suhu tubuh sudah kembali normal. Jika pengukuran hematokrit tidak dapat dilakukan,
pengukuran hemoglobin dapat dijadikan pengganti, tetapi hasilnya kurang sensitif. 13
Walaupun terjadi kebocoran plasma yang masif, terutama dalam kasus syok, penggantian
volume sesuai ukuran sangat dianjurkan. Volume yang dibutuhkan harus dicatat dua atau tiga
jam sekali atau bahkan lebih sering lagi pada kasus syok. Kecepatan penggantian cairan
intravena harus disesuaikan dalam keseluruhan masa kebocoran yang berlangsung 24-48 jam
melalui serangkaian pengukuran hematokrit yang disertai dengan pengkajian terhadap tandatanda vital dan haluaran urine guna memastikan penggantian volume yang adekuat dan untuk
menghindari volume infus yang berlebih. Volume penggantian cairan harus volume minimum
yang cukup untuk mempertahankan sirkulasi yang efektif selama periode kebocoran.
Penggantian volume yang berlebih dan terus-menerus setelah kebocoran berhenti akan
menyebabkan efusi pleura yang masif, asites, dan kongesti/edema paru disertai distress
pernapasan jika reabsorpsi plasma yang didesak keluar terjadi pada tahap pemulihan. Umumnya,
volume yang dibutuhkan adalah volume untuk mempertahankan ditambah kekurangan 5-8%.13
Terapi cairan parenteral dapat diberikan pada unit rehidrasi rawat jalan untuk kasus
ringan atau sedang jika terjadi muntah atau dapat terjadi dehidrasi atau asidosis atau ketika
terjadi hemokonsentrasi. Volume cairan yang diberikan untuk koreksi dehidrasi akibat demam
tinggi, anoreksia, dan muntah dihitung berdasarkan dejarat dehidrasi dan kehilangan elektrolit
serta harus mengikuti komposisi berikut: 5% glukosa dalam separuh atau sepertiga larutan saline
fisiologis. Pada kasus asidosis, sepermpat cairan harus mengandung 0,167 mol/liter natrium
bikarbonat.13
Jika hemokonsentrasi yang terjadi signifikan, mis., hematokrit meningkat 20% atau lebih
dari nilai normalnya (sebaliknya, nilai normal hematokrit pada anak-anak dalm kelompok usia
yang sama di dalam masyarakat dapat dipakai untuk memperkirakan derajat hemokonsentrasi),
caurab tabg digunakan untuk terapi pengganti harus mengandung komposisi yang sama dengan
plasma. Volume dan komposisi cairan pengganti serupa dengan yang diberikan pada pengobatan
kasus diare yang mengalami dehidrasi isotonik ringan sampai sedang (defisit 5-8%).13
Volume yang diperlukan sebagai cairan pengganti sebanding dengan volume cairan dan
elektrolit yang hilang; dengan demikian, 10ml/kg harus dibeikan untuk setiap 1% berat badan
normal yang hilang. Persyaratan volume cairan untuk rumatan, yang dihitung dengan rumus
Halliday dan segar harus ditambahkan pada cairan pengganti. Karena laju kebocoran plasma
tidak konstan (laju akan lebih cepat jika suhu tubuh turun), volume dan laju terapi cairan
intravena harus disesuaikan menurut laju dan volume plasma yang hilang. Kehilangan palsma
dapat dipantau dengan melihat adanya perubahan kadar hematokrit, tanda-tanda vital atau
volume haluaran urine. Akan tetapi, walaupun volume plasma yang hilang sangat besar,
penggantian cairan yang sesuai dengan perhitungan sangat penting untuk menghindari hidrasi
yang berlebih.13
Jadwal yang terusun dalam (tabel 2) dapat dipakai sebagai rujukan, dan jadwal tersebut
merupakan hasil perhitungan untuk dehidrasi sedang yang mencapai defisit sekitar 6% (ditambah
rumatan). Pada anak yang lebih tua atau pada orang dewasa yang beratnya melebihi 40 kg,
volume yang dibutuhkan untuk 24jam harus dihitung dua kali lipat daripada yang dibutuhkan
untuk rumatan.13
Pasien harus dirawat inap dan ditangani dengan segera jika terdapat tanda dan gejala syok
berikut ini: gelisah/letargi; tangan dan kaki terasa dingin dan terdapat sianosis sirkumoral;
oliguria; denyut yang lemah dan cepat; tekanan denyut menyempit (20 mmHg atau kurang) atau
hipotensi, dan peningkatan hematokrit secara tiba-tiba ke nilai yang tinggi atau peningkatan nilai
hematokrit secara kontinu walaupun telah diberi cairan infus.13
Tabel 2. Perhitungan rumatan cairan infus intravena
Berat badan(kg)
<10
100/kg
10-20
>20
Pada beberapa kasus, pengobatan dengan sedatif diperlukan untuk menenagkan anak
yang gelisah. Obat-obatan hepotoksik harus dihindari. Kloral hidrat, dapat diberikan melalui
anus maupun oral, sangat dianjurkan dengan dosis 12,5-50 mg/kg berat badan (tidak boleh
melebihi 1g) sebagai dosis hipnotik tunggal. Kegugupan atau kegelisahan yang diakibatkan oleh
perfusi jaringan akan mereda setelah pemberian penggantian volume cairan yang adekuat.13
Ada juga dengan terapi oksigen. Terapi oksigen harus diberikan pada semua pasien yang
mengalami syok, tetapi harus diingat baahwa masker oksigen dapat meningkatkan kecemasan
pasien.13
Uji penggolongan darah dan pencocokan silang harus dilakukan sebagai salah satu
tindakan pencegahan pada setiap pasien yang mengalami syok, terutama pada kasus dengan syok
mendalam. Transfusi darah diinstruksikan pada kasus yang menampakkan manifestasi
perdarahan yang signifikan.13
Perdarahan internal mungkin akan sulit dikenali jika terjadi hemokonsentrasi. Penurunan
kadar hematokrit, tanpa menunjukkan perbaikan klinis walaupun sudah diberikan cairan yang
memadai, menandakan adanya perdarahan internal yang signifikan. Fresh whole blood lebih
dianjurkan dan volume yang diberikan harus volume yang hanya cukup untuk menaikkan
konsentrasi darah merah sampai kembali normal. Fresh frozen plasma dan/atau trombosit yang
kental mungkin diperlukan pada beberapa kasus jika koagulasi intravaskular diseminata
menyebabkan perdarahan masif. Koagulasi intravaskular diseminata biasa terjadi pada kasus
syok yang berat, dan mungkin memainkan peran penting pada kejadian perdarahan masif atau
syok yang mematikan. Hasil uji hematologis harus dikaji pada semua pasien yang mengalami
syok untuk memantau awitan dan tingkat keparahan koagulasi intavaskular dseminata. Hasil uji
seperti ini akan menentukan prognosis pasien.13
Prognosis
Bila penanganan demam berdarah dengue dilakukan dengan manajemen medis yang baik
yaitu pemantau kadar trombosit dan hematokrit maka mortalitasnya dapat diturunkan dan
prognosisnya baik. Namun keadaan bila kebocoran plasma tidak dideteksi lebih dahulu dan tidak
dilakukan penanganan yang tepat sehingga jumlah trombosit <100.000/ul dan hematokrit
meningkat maka harus mewaspadai terjadinya syok yang dapat berakhir dengan prognosis yang
buruk.
Pencegahan
Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian vektornya, yaitu nyamuk
Aedes aegypti. Pemberantasan nyamuk dibagi menjadi pemberantasan nyamuk dewasa dan
pemberantasan jentik nyamuk serta pencegahan gigitan nyamuk.
Pemberatasan nyamuk dewasa, dilakukan dengan cara melakukan fogging atau
membunuhan nyamuk dewasa dengan mengunakan insektisida ( malation, losban). 15
Pemberantasan jentik nyamuk, dilakukan dengan menggunakan beberapa metode yang tepat
baik secara fisik , biologis maupun secara kimiawi yaitu: 15
1. Fisik
Cara ini dikenal denga kegiatan 3 M yaitu adalah tindakan yang dilakukan secara teratur untuk
memberantas jentik dan menghindari gigitan nyamuk Demam Berdarah dengan cara:
a. Menguras
Menguras tempat-tempat penampungan air seperti bak mandi, tempayan, ember, vas
bunga, tempat minum burung dan lain-lain seminggu sekali.
b. Menutup
Menutup rapat semua tempat penampungan air seperti ember, gentong, drum, dan lainlain.
c. Mengubur
Mengubur semua barang-barang bekas yang ada di sekitar rumah yang dapat menampung
air hujan.
Pengurasan TPA perlu dilakukan secara teratur sekurang-kurangnya seminggu sekali agar
nyamuk tidak dapat berkembang biak ditempat itu.
2. Biologis
Pengendalian secara biologis adalah pengandalian perkambangan nyamuk dan jentiknya
dengan menggunakan hewan atau tumbuhan. seperti memelihara ikan yang memakan jentikjentik nyamuk (ikan kepala timah, ikan guppy)
3. Kimiawi
Pengendalian secara kimiawi merupakan cara pengandalian serta pembasmian nyamuk serta
jentiknya dengan menggunakan bahan-bahan kimia. Cara pengendalian ini antara lain dengan
cara memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat penampungan air seperti gentong
air, vas bunga, kolam dan lain-lain.
Pencegahan gigitan nyamuk dengan cara: 8,15
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Komplikasi
Tanda-tanda ensefalitis seperti kejang dan koma jarang ditemukan pada kasus demam
berdarah. Akan tetapi, tanda-tanda di atas mungkin muncul sebagai komplikasi pada kasus syok
yang cukup lama yang disertai dengan perdarahan berat pada berbagai organ termasuk otak.
Intoksikasi air, akibat penggunaan larutan hipotonik yang tidak tepat untuk terapi pasien demam
berdarah yang mengalami hiponatremia , merupakan satu komplikasi iatrogenik yang relatif
umum yang dapat menyebabkan ensepalopati. Bentuk kejang yang tidak tampak terkadang
diobservasi pada bayi usia kurang dari 1 tahun selama fase demam dan, pada beberapa kasus,
kejang tersebut dinyatakan sebagai kejang demam karena cairan serebrospinal normal. Efusi
subdural juga terlihat pada beberapa kasus. 13
Akhir-akhir ini, semakin banyak laporan yang masuk tentang kasus demam
dengue/demam berdarah yang disertai dengan manifestasi yang tidak biasa. Manifestasi sistem
saraf pusat yang tidak biasa, misalnya kejang, spastisitas, perubahan kesadaran, dan paresis
sementara juga tampak. Beberapa kasus tersebut mungkin mengalami ensefalopati sebagai
komplikasi demam berdarah dengan koagulasi intravaskular diseminata berat yang mungkin
mengakibatkan perdarahan atau oklusi fokal.13
Kasus fatal yang disertai dengan manifestasi ensefalitik dilaporkan terjadi di Indonesian,
Malaysia, Myanmar, India, dan Puerto Rico. Akan tetapi, pada kebanyakan kasus, autopsi tidak
dilakukakn untuk menghilangkan dugaan perdarahan atua penyumbatan pembuluh darah.
Walaupun sedikit, ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa, walaupun jarang, virus dengue
mungkin menembus pembatas darah-otak dan menginfeksi sistem saraf pusat. Penelitian yang
lebih mendalam perlu dilakukan untuk mengidentifikasi faktor-faktor utama pejamu seperti
gangguan konvulsif dan penyakit yang diderita bersamaan juga perlu diperhatikan.13
Ensefalopati yang berhubungan dengan gagal hati akut umumnya terlihat sementara gagal
ginjal biasanya terjadi pada tahap terminal. Pada kasus tersebut, enzim hati menunjukkan
peningkatan yang jelas, dengan kadar aminotransferase aspartat serum menjadi 2-3 kali lebih
tinggi daripada aminotransferase alanin serum. 13
Manifestasi tidak biasa lainnya yang jarang tampak pada infeksi demam dengue/ demam
berdarah mencakup gagal ginjal akut dan sindrom uremik hemolitik. Beberapa kasus ini juga
terjadi pada pasien yang memiliki faktor-faktor utama pejamu yang dapat mengakibatkan
hemolisis intravaskular. Infeksi ganda dengan penyakit endemi lain, seperti leptospirosis,
hepatitis B virus, dan melioidosis juga dilaporkan terjadi pada kasus dengan manifestasi tidak
biasa.13
Penutup
Jadi laki-laki tersebut menderita demam berdarah dengue, karena gejala klinisnya sama.
Sebaiknya ditangani secepat mungkin agar tidak terjadi hal yang diinginkan. Untuk mencegah
penyebaran virus dengue, sebaiknya memberantas sumber dari infeksinya seperti melakukan 3M
agar nyamuk yang menjadi pembawa virus tidak bertambah banyak.
Daftar Pustaka
1
2
3
4
5
6
8
9
10
11
12
13
14
15