Anda di halaman 1dari 19

PAPER ILMU PENYAKIT SARAF

NEUROPATI DIABETES MELLITUS

DISUSUN OLEH:

Dia Nopriyana
08310067
PEMBIMBING:

dr. Luhu A. Tapiheru, Sp.S


KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF
RUMAH SAKIT HAJI MEDAN
UNIVERSITAS MALAHAYATI

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas
berkatdan rahmatNYA saya dapat menyelesaikan referat yang berjudul Neuropati
Diabetes Mellitus. Tugas paper ini saya buat dengan tujuan selain sebagai salah satu
tugas kepaniteraan klinik bagian Ilmu Penyakit Saraf serta bertujuan agar para dokter
muda mengetahui dan memahami tentang Neuropati Diabetes Mellitus dan
penanganannya.
Saya ucapkan banyak terimakasih kepada semua pihak yang membantu
dalampembuatan paper ini, khususnya dr. Luhu A.Tapiheru, Sp.S yang telah
berkenanmembimbing dan menguji paper ini. Akhir kata saya mohon kritik dan saran
yang membangun demi kemajuan kita bersama, khususnya mengenai referat ini.

Medan, Juni 2013

Penulis

BAB I
PENDAHULUAN
Neuropati diabetik (ND) merupakan salah satu komplikasi kronis paling
sering ditemukan pada diabetes melitus. Resiko yang dihadapi pasien diabetes
melitus dengan neuropati diabetik antara lain ialah infeksi berulang, ulkus yang tidak
sembuh-sembuh dan amputasi jari/kaki.

Angka derajat keparahan neuropati diabetik bervariasi sesuai dengan usia,


lama menderita diabetes melitus, kendali glikemik, juga fluktuasi kadar glukosa darah
sejak diketahui diabetes melitus. Neuropati simptomatis ditemukan pada 28,5 % dari
6500 pasien diabetes melitus.

Hingga saat ini patogenesis neuropati diabetik belum seluruhnya diketahui


dengan jelas. Namun demikian dianggap bahwa hiperglikemia persisten merupakan
faktor primer. Faktor metabolik ini bukan satu-satunya yang bertanggung jawab
terhadap terjadinya neuropati diabetik, tetapi beberapa teori lain yang diterima ialah
teori vaskuler, autoimun dan nerve growth factor.

Manifestasi neuropati diabetik bervariasi, mulai dari tanpa keluhan dan hanya
bisa terdeteksi dengan pemeriksaan elektrofisiologis, hingga keluhan nyeri hebat.
Bisa juga keluhannya dalam bentuk neuropati lokal atau sistemik, yang semua itu
bergantung pada lokasi dan jenis syaraf yang terkena lesi.

BAB II
PEMBAHASAN

I. DEFINISI
Neuropati diabetik adalah munculnya gejala dan tanda-tanda disfungsi saraf
tepi pada penderita DM, setelah penyebab lain disingkirkan. Manifestasi ND dapat
subklinik maupun klinik dan sangat bervariasi. Tidak ada ND tunggal. Oleh karena
menyangkut saraf tepi, maka gangguannya dapat melibatkan saraf aferen (sensorik)
dan sistem eferen. Sistem saraf eferen termasuk sistem somatik dan otonomik.
Neuron sistem somatik menyampaikan informasi dari susunan saraf pusat (SSP)
kepada otot-otot skeletal, sistem otonomik (SO) menyampaikan informasi dari SSP
kepada otot polos, otot jantung, dan kelenjar. Dalam SO banyak organ tubuh
mendapat inervasi kembar. Serabut saraf parasimpatis mengatur fungsi tubuh untuk
lebih istirahat (contoh: mengosongkan vesica urinaria), sedang serabut simpatis
mempersiapkan tubuh untuk aktivitas fisik.

II. EPIDEMIOLOGI
Diteliti pasien dan populasi neuropati diabetik dengan prevalensi 12-50%.
Pada suatu penelitian dasar, neuropati simptomatis ditemukan pada 28,5% dari 6500
pasien diabetes melitus.

III.ETIOLOGI
Kejadian neuropati diabetik berawal dari hiperglikemia (kadar gula darah
yang tinggi, di atas nilai normal) berkepanjangan. Keadaan ini akan mengaktifkan
jalur metabolism abnormal yang menghasilkan timbunan produk-produk akhir
glukosa (sorbitol dan advance glycosilation end products/AGEs). Bahan-bahan
tersebut mengganggu transmisi sinyal sel-sel saraf, menurunkan kemampuan saraf
4

membuang radikal bebas, dan juga merusak sel saraf secara langsung. Selain itu
keadaan hiperglikemia juga mengganggu peredaran darah ke sistem saraf.

IV. JENIS ATAU KLASIFIKASI NEUROPATI DIABETIK


Klasifikasi bentuk ND belum final dan memerlukan modifikasi sejalan
dengan perkembangan ilmu pengetahuan. Akibat variasi sindrom klinik yang
mungkin overlaps, belum ada klasifikasi ND yang dapat dipakai secara universal.
Skema klasifikasi oleh Thomas yang dimodifikasi oleh Khwaja dan Chaudhry dapat
dikelompokkan dalam:
1. Fenomena yang cepat pulih (Rapidly Reversible Phenomena).
2. Polineuropati umum simetris (Generalized Symmetric Polyneuropathies).
3. Neuropati fokal dan multifokal.
4. Polineuropati demielinasi inflamasi kronis (CIPD).
Klasifikasi neuropati diabetic :
Menurut perjalanan penyakitnya, neuropati diabetik dibagi menjadi :
Neuropati fungsional/subklinis, yaitu gejala timbul sebagai akibat perubahan
biokimiawi. Pada fase ini belum ada kelainan patologik sehingga masih reversibel.
Neuropati struktural/klinis, yaitu gejala timbul sebagai akibat kerusakan struktural
serabut saraf. Pada fase ini masih ada komponen yang reversibel.
Kematian neuron atau tingkat lanjut, yaitu terjadi penurunan kepadatan serabut saraf
akibat kematian neuron. Pada fase ini ireversibel. Kerusakan serabut saraf pada
umumnya dimulai dari distal menuju ke proksimal, sedangkan proses perbaikan
mulai dari proksimal ke distal. Oleh karena itu lesi distal paling banyak ditemukan,
seperti polineuropati simetris distal.
Menurut jenis serabut saraf yang terkena lesi :
Neuropati Difus
Polineuropati
sensori-motor
simetris
distal
- Neuropati otonom : Neuropati sudomotor, neuropati otonom kardiovaskuler,
neuropati gastrointestinal, neuropati genitourinaria

- Neuropati lower limb motor simetris proksimal (amiotropi)


Neuropati Fokal
- Neuropati cranial
- Radikulopati/pleksopati
- Entrapment neuropathy
Menurut anatomi serabut saraf perifer dibagi atas 3 sistem :
1. Sistem Motorik
2. Sistem sensorik
3. Sistem otonom
Untuk mempermudah pelacakan kemungkinan adanya neuropati pada semua pasien
DM, gejala-gejala struktural berikut dapat sebagai pedoman:
Gejala sensorik, dapat dalam bentuk negatif atau positif, difus atau fokal. Gejala
negatif digambarkan seperti memakai sarung tangan atau kaos kaki, gangguan
keseimbangan atau rasa kebal atau mati rasa, terutama saat mengalami trauma. Gejala
positif digambarkan sebagai rasa terbakar, seperti tersengat listrik (electric shock
like), perasaan geli (tingling), nyeri tertusuk (prickling pain), rasa sakit (aching),
ketetatan (tightness) atau hipersensitif terhadap rabaan (allodynia).
Gejala motorik, termasuk kelemahan distal atau proksimal, atau kelemahan yang
lebih fokal. Kelemahan distal termasuk gangguan koordinasi tangan, kesulitan
mengerjakan tugas (membuka kancing baju atau memutar anak kunci), kaki
terbanting (foot slapping), jari (toe scuffing) dan seringtersandung (frequent tripping)
merupakan gejala awal kelemahan otot. Gejala kelemahan otot proksimal, seperti
kesulitan turun naik tangga, kesulitan bangkit dari duduk/telentang, mudah terjatuh
dan kesulitan mengangkat tangan melewati bahu.

Gejala

SO

dapat

menyangkut

sistem

sudorimotor,

pupil,

kardiovaskuler,gastrointestinal atau urogenital. Pada umumnya secara kasar ND


dibagi atas neuropati simetris dan asimetris. Perkembangan gejala tergantung pada
paparan hiperglikemia total dan faktor resiko lainnya seperti peningkatan
lipid,tekanan darah dan beratnya.

V. GEJALA DAN TANDA-TANDA NEUROPATI DIABETIK


Gambaran klinik ND bermacam-macam dan bervariasi, tergantung saraf yang
tersangkut atau jenis sistem saraf, apakah sensorik, motorik atau otonom. Sistem saraf
sensorik akan terjadi nyeri ND dan abnormalitas sensorik lain (gejala positif atau
gejalanegatif, lihat depan). Gejala dan tanda jenis ND ini terjadi pada neuropati
hiperglikemik,polineuropati distal simetris diabetic (DSDP), neuropati asimetris dan
polineuropati dimielinisasi inflamasi kronik (CIPD).

A. Termasuk DSDP adalah:


1. Polineuropati distal simetris
Merupakan manifestasi ND paling banyak terjadi.
Pertama kali menyangkut saraf yang paling panjang (length dependent pattern).
Meski gejala utama abnormalitas sensorik, tetapi fungsi motorik dan otonom dapat
pula tersangkut. Gejala positif dan negatif menjadi lebih berat pada malam hari.
Lokasi anestesia merupakan predisposisi terjadinya ulkus dan gangren pada kaki. Ada
gangguan persepsi vibrasi.
2. Neuropati serabut kecil
Lebih sering terutama menyangkut serabut sensorik A-delta dan C.
Manifestasi sebagai nyeri parestesia, yang dirasa sebagai burning,stabbing,
crushing, aching, atau kram , yang lebih berat pada malam hari.
Refleks tendo dan propioseptik relatif normal.
3. Neuropati otonom
Jarang yang murni otonom.
7

Tanda-tanda termasuk hipotensi ortostatik, takikardi saat istirahat, kehilangan


aritmia sinus, anhidrosis, disfungsi miksi dan defekasi, pupil miosis tetapi reaktif.
4. Neuropati kakeksia
Cepat terjadi penurunan berat badan dengan disfungsi otonom, neuropati serabut
kecil, nyeri kulit yang berat dan lama.
Lebih sering pada laki-laki yang lebih tua dan sering terjadi impotensi.

B. Neuropati asimetris (neuropati fokal/multifokal) meliputi:


1. Mononeuropati saraf otak (II, III, IV, VI, VII)
Pada N II: neuropati optik anterior iskemik yang manifes sebagai kehilangan visus
mendadak atau defek lapangan pandang, papil edema, atau perdarahan retina.
Pada N III,IV, VI: nyeri periorbita akut atau subakut diikuti nyeri kepala dan
diplopia, kelemahan otot orbita tergantung saraf masingmasing. Pada umumnya
terjadi pemulihan spontan dalam 3-6 bulan.
Pada N VII terjadi paresis fasial akut atau subakut tanpa gangguan pengecap, dapat
kambuh atau bilateral.
2. Mononeuropati somatik
Neuropati fokal pada anggota gerak, disebabkan oleh kompresi atau penjepitan
(compression or entrapment) terutama pada N.medianus (carpal tunnel syndrome),
N.ulnaris, N.peroneus. Gejalanya dapat bilateral.
3. Poliradikulopati
Keluhan gejala positif, semula unilateral, kemudian mungkin terjadi menjadi
bilateral, sering terjadi alodinia dan gejala negatif.
Paling banyak diderita pasien umur lebih dari 50 tahun pada DM tipe 2
dan penurunan berat badan yang nyata.
4. Radikulopleksopatia
Disebutkan sebagai neuropati motorik proksimal simetris, amiotrofidiabetik,
neuropati femoral diabetik, neurpatia femoroskiatik atau mielopati diabetik (BruhnGarland Syndrome).
8

Lebih banyak pada pasien laki-laki, lebih dari 50 tahun yang kurang
terkontrol.
Pada 50% penderita mengalami penurunan berat badan yang nyata.
Mulai nyeri unilateral pada pangkal paha belakang , bahu atau leher yang mendadak
dan berat.

C. Pada CIPD pasien diabetes


Perjalanan gejala lebih kronis (lebih 180 bulan) berat badan tidak berubah, lebih
banyak terjadi neuropati distal lengan.
Dimielinisasi lebih sering pada DM tipe 1, memberi kesan bahwa faktor
autoimun berperan.

D. Neuropatia otonomik
Gejala neuropati otonom meliputi;
Sistem sudorimotor: kulit kering atau hiperhidrosis bagian badan tertentu (kepala
dan badan atas), gustatory sweating (produksi keringat yang abnormal lebih) pada
muka, kepala, leher, bahu dan dada depan) bahkan setelah menyantap makanan tidak
pedas .
Sistem kardiovaskuler: peningkatan denyut jantung saat istirahat (resting tachycardia
>100 x/menit), dan hipotensi ortostatik. Disfungsi otonom ini dapat meningkatkan
angka kematian akibat silent miocard ischemia, meningkatkan predisposisi aritmia
kordia dan gangguan keseimbangan simpatis-parasimpatis jantung.
Sistem genitourinal; disfungsi vesica urinaria, meningkatkan residu urin, vesica
urinaria overdistensi, retensi urin dan inkontinensia urin overflow atau menetes
(dribbling) yang mempermudah terjadinya komplikasi sekunder seperti infeksi
salurang kencing (ISK) dan pielonefritis. Pada pria dapat terjadi gangguan ereksi
(30%-75%) merupakan gejala dini, dan ejakulasi retrograd akibat kegagalan menutup
bladder neck (simpatis).

Pada wanita terjadi gangguan lubrikasi vaginal, dan kehilangan kemampuan


mencapai klimak.
Pada sistem gastrointestinal dapat terjadi;
o Gastropatia diabetik (>50%), pasien mengalami hipoglikemisetelah makan yang
diikuti puncak hiperglikemia lambat, sebagai akibat ketidaksesuaian antara masuknya
makanan ke dalam usus halus, absorbsi nutrien dan onset aksi insulin. Gastropati
dapat mengakibatkan lingkaran setan dari masalah kontrol glikemia, status nutrisi
yang jelek dan komplikasi gastrointestinal lebih lanjut.
o Gastroparesis manifes sebagai mual, muntah setelah makan, kembung (bloating),
sendawa (belching), kehilangan nafsu makan dan cepat kenyang. Gastroparesis dapat
mempersulit kontrol kadargula darah secara adekuat.
o Konstipasi terjadi pada lebih dari 60% pasien DM, namun patofisiologi gejala tidak
jelas.
o Diarrhoea dapat pula terjadi bahkan diarrhoea yang terjadi adalah banyak sekali
(profuse) dan cair, khasnya terjadi pada malam hari. Ini dapat menetap untuk
keberapa jam atau hari, dan dalam banyak kasus bergantian dengan konstipasi. Gejala
diarrhoea ini lebih sering terjadi pada DM tipe 1. Pada DM tipe 2 terapi dengan obat
oral anti diabetik (OAD) seperti metformin kemungkinan menjadi penyebab
diarrhoea. Penurunan sensasi rektal atau ketidakmampuan sfingter ani dapat
menimbulkan inkontensia alvi.

VI. PATOFISIOLOGI NEUROPATI DIABETIK


Faktor-faktor terpenting untuk perkembangan ND masih belum jelas,
meskidiajukan banyak hipotesis. Penelitian eksperimental terkini memberikan adanya
multifaktorial patogenesis ND. Ada dua pendekatan untuk menjelaskan patogenesis
ND. Pertama adalah pemeranan yang lebih baik dari patofisiologi, patobiokimia dan
abnormalitas struktural yang dihasilkan dalam ND eksperimental. Pendekatan kedua
adalah pelaksanaan intervensi terapi khusus yang bertujuan untuk mencegah
perkembangan

perubahan

yang

terjadi

pada

hiperglikemi,

menghentikan
10

perkembangannya atau mengurangi regresinya. Kini ada beberapa mekanisme yang


mendukung patogenesis ND, ialah:
1. Teori metabolik
Hiperglikemi menyebabkan peningkatan glukosa ekstraseluler neuron, penting untuk
saturasi jalur glikolitik normal. Glukosa ekstrasel dilangsir ke dalam jalur polyol dan
dirubah menjadi sorbitol dan fruktosa oleh enzim aldose reduktase dan sorbitol
dehidrogenase. Penimbunan sorbitol dan fruktosa

menimbulkan penurunan

mioinositol (myo-inositol depletion) dan menurunkan aktifitas Na+/ K+ membrane,


menggagalkan transport aksonal, kerusakan structural sarafnya (edema paranodal,
atrofi akson dan degenerasi serabut saraf) yang menyebabkan perambatan potensi
aksi abnormal.
2. Teori vaskuler
Pada teori ini terjadinya iskemiaendoneuronal adalah akibat peningkatan resistensi
vaskuler terhadap hiperglikemi. Akan terjadi akumulasi Advanced Glycosylation End
products (AGE) pada saraf dan atau vasa darah. Akibatnya menghasilkan kerusakan
kapiler, penghambatan transport aksonal, penurunan aktifitas Na/ K ATPase ++
akhirnya terjadi degenerasi aksonal.
3. Teori perubahan neurotrophic support
Faktor neurotropik adalah penting untuk rumatan, perkembangan dan regenerasi
elemen-elemen yang responsif terhadap sistem saraf. Yang paling banyak dipelajari
adalah nerve growth factor (NGF) disamping neurotrophin-3 dan insulin-like growth
factor I (IGF-I). Protein-protein tersebut memperkembangkan kehidupan saraf
simpatis dan regenerasi serabut saraf kecil pada sistem saraf tepi, mendukung
patogenesis ND yang mengalami perubahan transport aksonal.

4. Teori laminin

11

Laminin adalah glukoprotein besar, heteromerik yang terdiri atas suatu rantai alpha
besar dan dua rantai beta yang lebih kecil, beta 1 dan beta 2. Pada kultur neuron
laminin memperkembangkan ekstensi neurit, kekurangan gen
laminin beta-2 menyumbang patogenesis ND.

Gambar. 1. Jalur utama Hiperglikemi Menyebabkan Injury Sel.


Hyperglycemia activates many signaling mechanisms in cells. Four major pathways that can
lead to cell injury downstream of hyperglycemia are illustrated. 1) Excess glucose shunts to
the polyol pathway that depletes cytosolic NADPH and subsequently GSH. 2) Excess
glucose also undergoes autooxidation to produce AGEs that impair protein function and also

12

activate RAGEs that useROSas second messengers. 3) PKC activation both further
increases hyperglycemia and also exacerbates tissue hypoxia. 4) Overload and slowing of
the electron transfer chain leads to escape of reactive intermediates to produce O2_. as well
as activation of NADH oxidase that also produces O2 A unifying mechanism of injury in each
case is the production of ROS that impair protein and gene function. TCA, Trichloroacetic
acid; PAI-1, plasminogen activator inhibitor-1.

Dikutip dari : Vincent A.M, Russel JW, Low P, Feldman EL. 2004. Oxidative Stress in the
Pathogenesis of Diabetic Neuropathy. Endocrine Reviews. 26(4):S12-S28.

VII. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING


Dugaan adanya ND sering hanya berdasarkan hasil anamnesis tentang gejala
dan tanda klinis. Namun sebenarnya perlu pemeriksaan yang lebih lanjut, terutama
pada masing-masing jenis ND, entah ND sensorik, otonom atau motorik yang
berhubungan dengan prognosis yang kurang baik.
Pada DSDP dicari penyebab polineuropati lain, sehingga perlu pemeriksaan
laboratorium patologi klinik, seperti pemeriksaan sel darah lengkap, elektrolit, ureum,
fungsi liver, lipid, kadar vitamin B12, asam folat, hormon tiroid (T3, T4) dan protein.
Dapat pula pemeriksaan rhematoid faktor dan antibodi kanker pada dugaan
polineuropati amiloid atau tumor medula spinal. Ada lima kriteria yang diperlukan
untuk menegakkan DSDP adalah;
1. Pasien jelas mempunyai DM.
2. DM yang menyebabkan hiperglikemia kronik jangka panjang.
3. Pada tungkai polineuropatia sensorimotor lebih menonjol.
4. Ada retinopati dan nefropati yang kurang lebih sama berat dengan polineuropati.
5. Penyebab lain polineuropati sensorimotor disingkirkan.

Pemeriksaan diagnostik adanya kerusakan saraf adalah dengan elektromiografi


(EMG). Pada DSDP kecepatan hantar saraf tepi (KHST) dapat normal atau lebih
lambat. Bila KHST < 70% pada tungkai adalah abnormal dan bila terjadi blok KHST
mingkin mempunyai kerusakan abnormal atau disertai demielinisasi. Adanya

13

kelambatan fokal, pada umumnya terjadi pada mononeuropati, seperti pada CTS,
N.peroneus, N.ulnaris, dan N.radialis.
Diagnosis banding mononeuropati kranial adalah Bells Palsy atau aneurisma
intrakranial. Neuropati torakoabdominal dibedakan dengan herpes zoster, tumor
spinal, infark miokard, koksitis akut, apendiksitis akut, atau divertikulosis. Pada
poliradikulopleksopatia lumbosakral dibedakan dengan tumor medula spinal, HNP,
infiltrasi malignansi pada radiks dan neuropati inflamasi. Neuropati otonomik
kardiovaskular (CAN) mempunyai tiga stadium pokok yaitu adanya denervasi
kardiak, hipotensi ortostatik, dan intoleransi latihan (cardiac denervation, otrhostatic
hypotension and exercise intolerance). Untuk menegakkan dugaan adanya CAN ada
tiga pemeriksaan ialah variasi RR selama bernafas dalam (RR- Variation during deep
breathing), manuver valsava dan respon tekanan darah terhadap perubahan posisi
berdiri. RR variation adalah adanya penyimpangan RR interval (jarak antara
gelombang R pada kompleks QRS) pada rekaman elektrokardiografi. Pemeriksaan ini
merupakan gambaran arkus refleks neural sederhana sedang fungsi manuver Valsava
adalah pencerminan arkus reflek neural kompleks (jalur simpatis-parasimpatis pada
jantung, jalur simpatis ke cabang vaskuler dan baroreseptor dalam dada dan paru).
Manuver Valsava dilakukan dengan pemasangan EKG selama pemeriksaan,
penderita menggembungkan pipi (menghembus dengan mulut tertutup) selama 15
detik dan tekanan manometer dipertahankan meningkat 40 mmHg. Selama
penghembusan terjadi takikardi dan vasokonstriksi perifer, selama pelepasan ada
bradikardi dan peningkatan tekanan darah pada orang normal. Respon tekanan darah
untuk berdiri, ditujukan terutama untuk menilai fungsi simpatis. Pada hipotensi
ortostatik selama berdiri 2 menit terjadi penurunan tekanan darah sistolik > 20-30
mmHg dan tekanan darah diastolik > 10 mmHg.

VIII. PENATALAKSANAAN NEUROPATI DIABETIK


Meskipun kemajuan dalam pemahaman tentang penyebab neuropati
metabolik, pengobatan yang ditujukan untuk mengganggu proses-proses patologis
14

telah dibatasi oleh efek samping dan kurangnya efektivitas. Jadi, dengan
pengecualian kontrol glukosa ketat, pengobatan adalah untuk mengurangi rasa sakit
dan gejala lain dan tidak mengatasi masalah mendasar.
Hanya dua obat yang disetujui oleh FDA untuk neuropati perifer diabetic adalah
duloxetine antidepresi dan pregabalin anticonvulsant. Sebelum mencoba obat
sistemik, orang dengan neuropati diabetes mungkin periperal local meringankan
gejala mereka dengan patch lidokain. Selain pengobatan farmakologis ada beberapa
modalitas lain yang membantu beberapa kasus. Ini telah ditunjukkan untuk
mengurangi rasa sakit danmeningkatkan kualitas hidup pasien terutama untuk nyeri
neuropatik kronis: Stimulasi interferensial, Akupunktur, Meditasi, Terapi Kognitif,
dan latihan yang ditentukan.

Antidepresan trisiklik
TCA termasuk imipramine, amitriptyline, desipramin dan nortriptyline. Obat
ini efektif pada penurunan gejala nyeri tetapi menderita dari efek samping dosis
ganda yang tergantung. Salah satu efek samping penting adalah toksisitas jantung,
yang dapat menyebabkan aritmia yang fatal. Pada dosis rendah digunakan untuk
neuropati, toksisitas jarang, tetapi jika gejala menjamin dosis yang lebih tinggi,
komplikasi lebih umum. Di antara TCA, amitriptilin yang paling banyak digunakan
untuk kondisi ini, namun desipramin dan nortriptyline memiliki efek samping yang
lebih sedikit.

Serotonin reuptake inhibitor


SSRI termasuk fluoxetine, paroxetine, sertraline dan citalopram. Agen ini
belum disetujui FDA untuk mengobati neuropati menyakitkan karena mereka telah
ditemukan untuk menjadi tidak lebih mujarab ketimbang plasebo dalam beberapa uji
coba terkontrol. Efek samping jarang serius, dan tidak menimbulkan cacat permanen.
Mereka menyebabkan sedasi dan berat berat, yang dapat memperburuk kontrol

15

glukosa darah penderita diabetes itu. Mereka dapat digunakan pada dosis yang juga
meringankan gejala depresi, concommitent umum neuropati diabetes.
The duloxetine SSNRI (Cymbalta) telah disetujui untuk neuropati diabetes. Dengan
penargetan baik serotonin dan norepinefrin, itu menargetkan gejala nyeri neuropati
diabetes, dan juga memperlakukan depresi jika ada. Dosis khas adalah antara 60 mg
dan 120 mg.

Obat antiepilepsi
AED, terutama gabapentin dan pregabalin terkait, muncul sebagai pengobatan
lini pertama untuk neuropati menyakitkan. Gabapentin lebih baik dibandingkan
dengan amitriptilin dalam hal kemanjuran, dan jelas lebih aman. Efek samping
utamanya adalah sedasi, yang tidak berkurang dari waktu ke waktu dan mungkin
sebenarnya memburuk. Perlu diminum tiga kali sehari, dan kadang-kadang
menyebabkan kenaikan berat badan, yang dapat memperburuk kontrol glikemikpada
penderita diabetes. Carbamazepine (Tegretol) adalah efektif tetapi belum tentu aman
untuk neuropati diabetes. Metabolit pertamanya, oxcarbazepine, aman dan efektif
pada gangguan neuropati lainnya, namun belum diteliti dalam neuropati diabetes.
Topiramate belum diteliti di neuropati diabetes, tetapi memiliki efek samping
menguntungkan menyebabkan anoreksia ringan dan kehilangan berat badan, dan
anekdot menguntungkan.
Lain perawatan
-lipoic, anti-oksidan yang adalah suplemen non-resep makanan telah menunjukkan
keuntungan dalam uji coba terkontrol secara acak yang membandingkan dosis oral
sekali sehari 600 mg sampai 1800 mg dibandingkan dengan plasebo, meskipun mual
terjadi di dosis yang lebih tinggi.
Meskipun belum tersedia secara komersial, C-peptida telah menunjukkan hasil yang
menjanjikan dalam pengobatan komplikasi diabetes, termasuk neuropati. Pernah
berpikir untuk menjadi berguna oleh-produk dari produksi insulin, membantu untuk
memperbaiki dan membalikkan gejala utama diabetes. Dalam tahun-tahun terakhir,
16

perangkat Terapi Energi Foto menjadi lebih banyak digunakan untuk mengobati
gejala neuropatik. Foto Terapi Energi perangkat memancarkan cahaya inframerah
dekat (NIR Terapi) biasanya pada panjang gelombang 880 nm. Panjang gelombang
ini diyakini untuk merangsang pelepasan Nitric Oxide, merupakan faktor yang
diturunkan endotelium santai ke dalam aliran darah, sehingga vasodilatasi yang
capilaries dan venuoles dalam sistem microcirculatory. Peningkatan sirkulasi telah
terbukti efektif dalam berbagai studi klinis untuk mengurangi nyeri pada pasien
diabetes dan nondiabetes. Foto Terapi Energi perangkat tampaknya untuk mengatasi
masalah yang mendasari neuropati, mikrosirkulasi yang buruk, yang menyebabkan
nyeri dan mati rasa di kaki.Ada pekerjaan eksperimental menguji kemanjuran obat
yang disebut sildenafil tapi studi ini menggambarkan dirinya sebagai sebuah "laporan
klinis terisolasi"dan mengutip sebuah kebutuhan untuk penyelidikan klinis lebih
lanjut.

Kontrol glukosa ketat


Pengobatan

manifestasi

awal

polineuropati

sensorimotor

melibatkan

memperbaiki kontrol glikemik. Kontrol ketat glukosa darah dapat membalikkan


perubahan neuropati diabetes, tapi hanya jika neuropati dan diabetes yang terakhir di
awal. Sebaliknya, gejala nyeri neuropati pada penderita diabetes yang tidak terkontrol
cenderung mereda sebagai penyakit dan kemajuan mati rasa.

IX.PROGNOSIS
Tipe diabetes melitus yang diberikan akan mempengaruhi diagnosis neuropati
diabetik. Pada NIDDM prognosis tentu lebih baik daripada tipe IDDM. Lama dan
beratnya diabetes melitus serta lama dan beratnya diabetes melitus serta lama dan
beratnya keluhan neuropati yang dialami, dan apakah sudah mengenai saraf otonom,
semuanya akan menentukan prognosis neuropati diabetik

17

BAB III
KESIMPULAN
Neuropati diabetik merupakan salah satu komplikasi kronik DM dengan
prevalensi dan manifestasi klinis amat bervariasi. Dari 4 faktor (metabolik, vaskular,
imun dan NGF) yang berperan pada mekanismes patogenik ND, hiperglikemia
berkepanjangan sebagai komponen faktor metabolik merupakan dasar utama
patogenesis ND. Oleh karena itu, dalam pencegahan dan pengelolaan ND pasien DM,
yang penting adalah diagnosis diikuti pengendalian glukosa darah dan perawatan kaki
sebaik-baiknya. Usaha mengatasi keluhan nyeri pada dasarnya bersifat simtomatis,
dilakukan dengan memberikan obat yang bekerja sesuai mekanisme yang mendasari
keluhan nyeri tersebut. Pendekatan nonfarmakologis termasuk edukasi sangat
diperlukan, mengingat perbaikan total sulit bisa dicapai.

18

DAFTAR PUSTAKA

1. http://id.scribd.com/doc/92620463/TERAPI-NEUROPATIA-DIABETIK
2. http://www.tanyadok.com/penyakit/neuropati-diabetik
3. http://id.scribd.com/doc/92492787/neropaty-diabetikum
4. http://id.scribd.com/doc/76715648/Referat-Kaki-Diabetes-Dr-Arif
5. 5.http://www.news-medical.net/health/What-is-Diabetic-Neuropath
(Indonesian).aspx
6. http://hilwana90.blogspot.com/2009/02/neuropati-diabetik.html
7. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/30881/4/Chapter%20II.pdf.N
europati diaeticum.at 20.48
8. W.Sudoyo Aru, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, K Simadibrata Marcellus,
Setiati Siti. 2007 Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4, Jilid III.Jakarta
: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia.Hal :
1902-1904
9. Thoha,

D.

Paling

Ditakuti

Tetapi

Bisa

Dihindari.

2006.

http://www.kompas.com/kompas-cetak/0601/06/kesehatan/34572.htm.
Diakses tanggal 21 Januari 2009
10. Armstrong, D & Lawrence, A . Diabetic Foot Ulcers, Prevention, Diagnosis
and Classification. 1998. http://www.aafp.org/afp/980315ap/armstron.html,.
Diakses tanggal 21 Januari 2009.

19