1.

Mahasiswa mengetahui dan memahami terkait Definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi,

parameter LAB, stage dari CHF predisposisi hipertensi.
Definisi: Gagal jantung dapat diidentifikasikan sebagai ketidaknormalan struktur atau fungsi
ginjal yang menyebabkan kegagalan jantung memompa darah dan mengirimkan oksigen yang
diperlukan untuk jaringan metabolisme tubuh(1).
Etiologi: Berbagai kondisi yang menuju ke perubahan struktur atau fungsi dariventrikel kiri dapat
menjadi faktor predisposisi terjadinya gagal jantung. Gagal jantung dapat terjadi karena adanya
gangguan sistolik atau diastolik. Kebanyakan pasien menderita gagal jantung karena penurunan
kontraksi miokardial dan ketidaknormalan pengisian ventrikel. Penyakit jantung koroner adalah
penyebab yang paling sering pada gagal jantung sistolik. Infark Miokard maenyebabkan penurunan
masa otot yang berdampak pada kematian sel miokardial. Penyabab lain terjadinya gagal jantung
sistolik adalah kardiomiopati dan hipertropi ventrikular yang disebabkan oleh hipertensi dan volume yang
berlebih. Penyebab gagal jantung diastolik diantaranya peningkatan kekakuan ventrikular, iskemia
miokardial dan infraksi miokardial(2).
Patofisiologi: Mekanisme kompensasi pada gagal jantung: Meningkatkan kontraktilitas
(takikardi) sebagai kompensasi dari penurunan Stroke volume sehingga menyeimbangkan Cardiac
output. Meningkatkan preload untuk mengoptimalkan stroke volume dengan mekanismeFrank-Starling.
Vasokonstriksi terjadi pada pasien gagal jantung untuk membantu redistribusi aliran darah dan
menurunkan CO. remodeling ventrikel membantu menyeimbangkan CO(2).Patofisiologi dari penyakit
jantung hipertensi

yaitu peningkatan BP menyebabkan perubahan yang merugikan dalam struktur

jantung dan fungsi dalam 2 cara: langsung, oleh peningkatan afterload, dan secara tidak langsung,
oleh perubahan neurohormonal dan pembuluh darah(3).
Manifestasi Klinis:Pasien gagal jantung dapat terjadi tanpa gejala hingga terjadi shock jantung.
Gejala yang biasa terjadi pada pasien gagal jantung adalah dyspnea, orthopnea, noctural dypsnea,
batuk, kelelahan, nyeri perut, tidak nafsu makan, mual muntah, ascites, dan terjadi bengkak. Tanda yang
menyertai adalah edema, efusi pleural, takikardi(2). Tes lab yang mendukung adalah BNP,
elektrokardiogram, serum kreatinin, complete blood count, chest x-ray, dan echocardiogram(2).
Stage A merupakan pasien dengan resiko tinggi untuk mengalami gagal jantung, seperti pasien
hipertensi, penyakit jantung koroner, dan diabetes. Stage B merupakan paien dengan penyakit jantung
struktural namun tanpa gejala gagal jantung, seperti pasien dengan riwayat infark miokard, hipertrofi
ventrikel kiri, dan gangguan sistolik ventrikel kiri. Stage C merupakan pasien dengan penyakit jantung
struktural dengan adanya gejala. Stage D merupakan pasien dengan gejala meskipun menerima
terapi(2).
2. Mahasiswa mengetahui dan memahami terkait Terapi kasus yaitu tujuan, farmakologi
(mekanisme kerja obat), non farmakologi dari CHF predisposisi hipertensi.

Tujuan terapi gagal jantung adalah untuk meningkatkan kualitas hidup pasien, mengurangi
gejala, mengurangi waktu rawat inap, melambatkan keterparahan penyakit, dan mebgurangi angka
kematian(2). Terapi farmakologi untuk gagal jantung dengan penyakit penyerta hipertensi adalah ACEI,
atau -blocker dan diuretik. Pada pasien stage C dapat dignakan ARB apabila terapi sebelumnya tidak
berhasil(4). ACE inhibitors adalah obat2 yang memperlambat (menghalangi) aktivitas dari enzim ACE,
yang mengurangi produksi dari angiotensin II. Sebagai hasilnya, pembuluh2 darah melebar atau
membesar, dan tekanan darah berkurang. Golongan Beta-blocker bekerja dengan cara memperlambat
kerja jantung melalui pengurangan kontraksi otot-otot jantung dan menurunkan tekanan darah. Diuretik
adalah obat yang dapat menambah kecepatan pembentukan urin. Terapi non farmakologi yang dapat
diberikan adalah mengurangi aupan garam, melakukan olahraga, mengurangi merokok dan alkohol(2).
3. Mahasiswa mengetahui dan memahami terkait DRP, Non DRP, Care Plan (adjusment dose),
monitoring, konseling terkait skenario.
Problem
Medik

Terapi yang
diberikan

Jenis DRP/ Non

Care Plan

DRP

CHF- Stage

Digoxin (ampul) 0,25 DRP : Efek samping

Penurunan

mg/ 2ml 1x sehari

digoxin 0,125 mg 1 x

Predisposisi

Captopril tab 25 mg memberikan efek

Hipertensi

2x sehari

obat (Digoxin

dosis

sehati 1 tab (po)

toksik)

Amlodipin tab 10 mg DRP : Overdose

1 x sehari

(Pasien yang

Furosemid 40 mg

menggunakan

1 x sehari

digoxin memiliki

Asparca tab

gangguan ginjal yang

1 x sehari

ditandai dengan level

serum kreatinin yang
tinggi)

DRP: Pemilihan
Obat Kurang

Penggantian ke ISDN
10 mg 3x sehari

Tepat

Pada kasus ini terdapat DRP yaitu overdose digoxin dan efek samping toksik pada digoksin. Efek
samping ditandai dengan terjadinya mual, muntah dan tidak nafsu makan yang dialami pasien(5).
Pasien mengalami gangguan ginjal yang ditandai dengan kenaikan serum kreatinin. Penggunaan
digoxin pada pasien dengan gangguan renal harus diperhatikan. Perlu dilakukan penurunan dosis dan
monitoring pada kadar dixogin didalam darah(6). Berdasarkan perhitungan ku/kn dihasilkan nilai 0,576

sehingga dosis harus diturunkan menjadi 0,144 mg. Saran untuk rekomendasi adalah pemberian digoxin
0,125 mg oral. Penggunaan switch terapi oral digunakan untuk mengantisipasi kenaikan kadar digoxin
yang terlalu cepat dan mencegah terjadinya ketoksikan digoxin. Pemberian digoxin dihentikan dan
dilanjutkan oral setalah 8 hari. Kenaikan kreatinin serum yang menandakan gangguan ginjal dicurigai
merupakan efek dari penggunaan captopril jangka panjang. ACEI merupakan obat yang memiliki efek
samping gangguan ginjal karena menurunkan GFR(7). Penggunaan captopril diganti dengan ISDN yang
memiliki level evidence recommended II B pada pasien gagal jantung dengan gangguan ginjal(8).
Untuk efek samping toksik perlu dilakukan TDM untuk mengetahui efek yang digoxin pada
pasien. Konseling yang diberikan adalah mengenai penggunaan obat, cara pakai, indikasi,
penyimpanan, dan efek samping. Informasi mengenai terapi non farmakologi seperti mengurangi asupan
garam dan berolahraga. Monitoring yang dilakukan yaitu efektifitas obat, gejala yang dialami pasien,
tekanan darah, serum kreatinin dan kepatuhan pasien.
4. Mahasiswa mengetahui dan memahami terkait Efek Toksik, TDM (Digoxin) dan penggunaan
Naranjo (Captopril)
Digoksin merupakan obat yang memiliki potensi terjadinya efek toksik. Efek toksik yang terjadi
pada pasien ditandai dengan adanya mual muntah dan tidak nafsu makan. Untuk mengetahui gejala
toksik yang diakibatkan oleh digiksin maka dilakukan Terapeutic Drug Monitoring(TDM) (5). TDM adalah
pengukuran kadar obat dalam serum atau plasma untuk mengoptimalkan penggunaan terapi obat. TDM
dilakukan untuk obat dengan indeks terapi sempit, efek samping toksik, kegagalan terapi dan
mengetahui farmakokinetik obat. Tahap TDM adalah pre analisis meliputi preparasi sampel, analisis
dengan metode tertentu dan post analisis merupakan tahap interpretasi data hasil(9).
Penggunaan captopril (ACEI) jangka panjang pada riwayat pengobatan pasien merupakan salah
satu efek samping dan menimbuklan resiko terjadinya gangguan ginjal pada pasien. Aliran darah ginjal
dapat dipengaruhi oleh angiotensin II karena itu arteriol eferen vasoconstricts dari glomerulus ginjal,
sehingga meningkatkan laju filtrasi glomerulus (GFR). Oleh karena itu, dengan mengurangi kadar
angiotensin II, ACE inhibitor dapat mengurangi GFR, penanda fungsi ginjal(2). Algoritma Naranjo
adalahkuisoner yang dirancang oleh Naranjountuk menentukan apakah efek yang merugikan
disebabkan oleh obat ataufaktor lain. Dalamalgoritma Naranjo ada10 pertanyaan yang digunakan
untukmenilai apakah efekmerugi kan tersebutdisebabkan penggunaan obat, digunakan untuk
menyimpulkan kejadian efek samping, jika skor total 9 atau lebih disimpulkan bahwa kejadian ADR
tinggi(definite), skor total 5-8 Kemungkinan terjadi ADR (probable), skor total 1-4 mungkin merupakan
ADR (possible), kecil atau sama dengan nol (doubtful) maka ADR diragukan. Pada kejadian gangguan
ginjal karena penggunaan captopril, skor yang dimiliki adalah 4 yaitu artinya captopril bisa jadi
menyebabkan gangguan ginjal pada pasien(10).

Perhitungan Dosis:

Menghitung Ku/Kn:
BMI pasien =
BSA =

= 24,97< 30 (tidak obesitas)

ClCrn (pria) =

= 1,61
=

ClCru =

= 1-

115,86 ml/menit

= 34,1 ml/menit

= 1- 0,6

= 0,576

Menghitung kadar digoxin dalam darah :

Css Av =

= = 2,3 ng/ml Diatas range terapetik (0,5-2 ng/ml)

Penurunan dosis:
Du=

x Do = 0,576 x 0,25 = 0,144 mg

Css Av =

= = 1,3 ng/ml masuk range terapeutik

Dosis rekomendasi 0,125 oral

Css Av =

= = 8,1 ng/ml masuk range terapeutik

Pemberian dilakukan setelah 5 X t1/2 = 5 x 39 = 195 jam = 8 hari

Kadar digoxin setelah 8 hari:
Cp 8 hari =

DAFTAR PUSTAKA

= 0,037 ng/ml

1. Dickstein, K., Solal, A.,C., et all, 2008, ESC Guidelines for the diagnosis and Treatment of Acute
and Chronic Hear Failure, European Heart Journal, 29, 1388-2442
2. Dipiro, J., T., et.al., 2011, Pharmacotherapy Approach, 8th Edition, Mc Graw Hill Medical, New
York
3. Khalilullah, S.,A., 2011, Mekanisme Gagal Jantung Pada Hipertensi Kronis, Fakultas Kedokteran
Universitas Syiah Kuala, Banda Aceh.
4. Departement of Health and Human service, 2004, The Seventh Report of the Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, NIH
Publication No. 04-5230
5. Gheorghiade M, Adams, K.F.,Colucci, W.S., 2004, Digoxin in the Management of Cardiovascular
Disorders, Circulation, Journal of American Heart Association, 2004;109:2959-2964
6.

Khanal, A., Castelino, G., Jose, M.,D., 2013, Dose adjustment guidelines for medications in
patients with renal impairment: how consistent are drug information sources?, Internal Medical
Journal 77-85

7.

Vecchis, D.,V., Biase, D., Ariano, C., 2011, ACE-inhibitor Therapy at Relatively High Doses and
Risk of Renal Worsening in Chronic Heart Failure, Arq Bras Cardiol 97(6): 507-516

8. Golwala, H.,B., Thadani, U., Liang L., et.all., Use of Hydralazine-Isosorbide Dinitrate Combination
in African American and Other Race/Ethnic Group Patients With Heart Failure and Reduced Left
Ventricular Ejection Fraction, Journal of the American Heart Association, 113(10)
9. Hiemke, C., Baumann, P., et all, 2011, AGNP Consensus Guidelines for Therapeutic Drug
Monitoring in Psychiatry: Update 2011, Pharmacopsychiatry, 44; 195-235
10. Fitriyani, W., 2012, Evaluasi Adverse Drug Reaction Antidiabetes Berdasarkan Algoritma Naranjo
di Bangsal Rawat Inap RS PKU Muhammadiah Yogyakarta Periode 2011-2012, Universitas
Ahmad Dahlan, Yogyakarta

LAMPIRAN SKALA NARANJO

Table 2: The Naranjo adverse drug reaction probability scale; To

assess the adverse drug reaction, please answer the following
questionnaire and give the pertinent score

Yes

No

Do not
know

Score

1. Are there previous conclusive reports on this reaction?

+1

2. Did the adverse event occur after the suspected drug was
administered?

+2

-1

3. Did the adverse reaction improve when the drug was discontinued
or a specific antagonist was administered?

+1

4. Did the adverse reaction reappear when the drug was

readministered?

+2

-1

5. Are there alternative causes (other than the drug) that could have
on their own caused the reaction?

-1

+2

6. Did the reaction reappear when a placebo was given?

-1

+1

7. Was the blood detected in the blood (or other fluids) in

concentrations known to be toxic?

+1

8. Was the reaction more severe when the dose was increased or
less severe when the dose was decreased?

+1

9. Did the patient have a similar reaction to the same or similar

drugs in any previous exposure?

+1

10. Was the adverse event confirmed by any objective evidence?

+1

Total

Table 2: The Naranjo adverse drug reaction (ADR) probability scale. The Naranjo criteria classify the probability that an
adverse event is related to drug therapy based on a list of weighted questions, which examine factors such as the
temporal association of drug administration and event occurrence, alternative causes for the event, drug levels, dose
response relationships and previous patient experience with the medication. The ADR is assigned to a probability category
from the total score as follows: definite if the overall score is 9 or greater, probable for a score of 5-8, possible for 1-4 and
doubtful if the score is 0. The Naranjo criteria do not take into account drug-drug interactions. Drugs are evaluated
individually for causality, and points deducted if another factor may have resulted in the adverse event, thereby
weakening the causal association.