Anda di halaman 1dari 9

KELAINAN SISTEM URINARIA

A. Gagal Ginjal Akut


1. Gambaran Umum
Gagal ginjal akut akan timbul jika terjadi penurunan akut laju
filtrasi glomerulus dan zat yang biasanya diekskresi oleh ginjal
terakumulasi dalam darah (OCallaghan, 2009). Penyakit gagal ginjal
akut (GGA) merupakan suatu kondisi dimana terjadi penurunan
mendaak faal ginjal dalam 48 jam yang berupa kenaikan kadar
kreatinin serum 0,3 mg/dl ( 26,4 mol/l), presentasi kenaikan
kreatin serum 50% (1,5x kenaikan nilai dasar), atau pengurangan
produksi urin (oliguria yang tercatat 0,5 ml/kg/jam dalam waktu
lebih dari 6 jam) (Sudoyo,dkk, 2009). Kreatinin sendiri merupakan
suatu produk biokimia metabolisme otot dan dieliminasi dari tubuh
melalui ginjal. Jumlah keratin dalam darah digunakan untuk bersihan
kreatin (CrCl), yaitu pengukuran fungsi pasien dan perkiraan laju
filtrasi glomerulus yang sebenarmya (Ansel dan Prince, 2006).
Gagal ginjal akut dibagi menjadi tiga besar, yakni GGA pre-renal,
GGA renal, dan GGA post-renal (Sudoyo,dkk, 2006). Tanda-tanda
utama gagal ginjal akut ialah oliguria atau anuria, ketidakseimbangan
elektrolit, ketidakseimbangan asam-basa, dan gangguan sekresi zat-zat
sisa (Betz dan Sowden, 2009).

2. Etiologi
Etiologi dari penyakit gagal ginjal akut dibagi menjadi 3, yaitu
a. Prarenal (hipoperfusi)
1) Dehidrasi

berat

(muntah

berkepanjangan,

diare,

dan

penurunanan asupan oral)


2) Syok (kargiogenik, septik, anafilaktik, hipovolemik, dan
neurogenik)

3) Gagal

jantung

(penyakit

jantung

konegnital,

disfungsi

miokardium, kardiomiopati, dan miokarditis)


4) Pertukaran cairan vaskular (kehilangan cairan dari ruang
ketiga, hemoragi, luka bakar, dan peritonitis)
5) Thrombosis arteri renalis
6) Kejadian hipoksik-iskemik
7) Vasokonstriksi ginjal atau hipotensi yang diakibatkan oleh obat
b. Intrarenal (Intrinsik)
1) Gagal prarenal yang tidak teratasi yang mengakibatkan
kerusakan sel ginjal
2) Ketidaknormalan ginjal kongenital (penyakit ginjal polikistik,
displasia

ginjal,

agenesis

bilateral,

henti

kematangan

glomerulal)
3) Glomerulonefritis
4) Nefritis interstisial
5) Nekrosis tubular akut
6) Lupus eritematosus-iskemik
7) Sindrom hemolitik uremik
8) Vaskulitis ginjal
c. Pascarenal (Obstruktif)
1) Kalkuli renal
2) Fungal balls
3) Uretrokel
4) Thrombosis uretra
5) Tumor
6) Cedera (inflamasi) (Betz dan Sowden, 2009).

3. Patofisiologi
Penyebab dari gagal ginjal akut ini bermacam-macam, salah
satunya adalah iskemia. Iskemia menyebabkan produksi radaikal bebas
oksigen. Hal ini dapat merusak lipid membran seluler dan mitokondrial
serta dapat menyebabkan kematian sel. Iskemia mengurangi ATP dan

dengan demikian menghambat efluks kalsium. Kadar kalsium


intraseluler yang meningkat dapat menganggu proses metabolik. Sel
yang iskemik dapat kehilangan integritas sitoskeletal aktinnya dan
terlepas dar membrane basal. Sel yang iskemik tersebut juga dapat
kehilangan polaritas membrannya sehingga memungkinkan kanal
bergerak ke sekeliling membrane yang menganggu fungsi transport
tubulus yang kemudian akan sering terjadi apoptosis dan nekrosis sel
tubulus (OChallagan, 2009).
Tahap-tahap gagal ginjal akut
Pada umunya terdapat tiga tahap pada penyakit gagal ginjal akut,
yaitu fase inisiasi, maintenens, dan pemulihan.
a. Fase inisiasi
Tahap

inisiasi

(awal)

adalah

kejadian

awal

yang

menyebabkan nekrosis tubulus yang berbelit-belit. Perjalanan


gagal ginjal akut dihubungkan dengan hebatnya akibat awal,
periode hipotensi, dan lamanya hemodinamik yang dipengaruhi.
b. Fase maintenens
Pada

tahap

ini

ditandai

dengan

oliguria

dan

ketidakseimbangan elektrolit. Bila produksi urin berhenti (anuria),


obstruksi gibjal bilateral dapat terjadi. Setelah dua sampai tiga hari
setelah gagal ginjal akut, kebanyakan penderita akan mengalami
anemia

sedang sampai

berat

karena

eritropoesis

ditekan.

Peningkatan kreatinin, fosfat, dan urea dari pemecahan protein otot


dan ketidakmampuan untuk mengekresikan metabolit. Dengan
peningkatan urea dan sisa nitrogen lain dalam darah , maka
mengakibatkan terjadinya azotemia.
c. Fase pemulihan
Pada fase ini terjadi pengeluaran urin secara bertahap.
Dieresis paling cepat dimulai 24 jam setelah awitan gagal ginjal
akut. Peningkatan pengeluaran sebanyak 6L/hari dan tidak
menunjukkan kembalinya funsi ginjal total (Tambayong, 2000).

4. Manifestasi Klinis
Gejala awal yang dirasakan penderita gagal ginjal akut ialah rasa
lelah dan malaise yang mungkin merupakan akibat awal hilangnya
kemampuan tubuh mengeluarkan air, garam, dan zat sisa melalui
ginjal. Dilanjutkan dengan timbulnya dan tanda berkurangnya
kapasitas ginjal mengekresikan air dan garam yang semakin parah,
seperti dispnea, ortopnea, ronki basah, penguatan bunyi jantung (S3),
dan edema perifer. Gangguan lain dapat meliputi gangguan mental
sebagai akibat dari efek toksik uremia pada otak dan disertai
peningaktan kadar zat sisa bernitrogen dan fixed acids dalam darah
(Ganong dan McPhee, 2011).

5. Manifestasi Oral
Manifestasi oral yang pada umumnya dijumpai pada penderita
gagal ginjal adalah xerostomia, oral malignancy, lesi pada mukosa
oral, kandidiasis (Sunil,dkk, 2012).

6. Relevansi dengan Kedokteran Gigi


Tujuan dari perawatan dental untuk pasien gagal ginjal adalah
deteksi sedini mungkin dalam waktu yang rutin untuk menemukan
sumber dari infeksi. Jika dapat mendeteksi patalogi mulut sedini
mungkin maka tidak akan membutuh pengobatan yang ekstensif.
Seorang dokter gigi juga harus menyadari kemungkinan adanya
penyakit lain pada penderita tersebut saat melakukan perawatan dental.
Sebab, terdapat hal-hal yang akan menjadi perhatian khusus saat
penderita gagal ginjal melakukan perawatannya, seperti kecenderungan
untuk berdarah, hipertensi, infeksi,serta penyakit kardiovaskular dan
endokrin. Penderita mungkin dapat berkompromi dengan apa yang dia
alami, jadi peran dari dokter gigi sangat menentukan (Sunil,dkk,
2012).

B. Gagal Ginjal Kronis


1. Gambaran Umum
Gagal ginjal kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progresif
dan terus-menerus (Corwin, 2009) atau dapat juga diartikan sebagai
penyimpangan progesif fungsi ginjal yang tidak dapt pulih dimana
kemampua tubuh untuk mempertahankan keseimbangan metabolit,
cairan, dan elektrolit mengalami kegagalan yang mengakibatkan
uremia (Baughman dan Hackley, 2000). Terdapat kriteria mengenai
penyakit gagal ginjal kronik, yaitu
a. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari tiga bulan,
berupa kelainan struktural atau fungsional dengan atau tanpa
penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan manifestasi :
1) Kelainan patologis
2) Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam
komposisi darah atau urin
b. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60ml/menit/1,73m2
selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal (Sudoyo,dkk,
2009).
Selain

kriteria

klasifikasinya.

mengenai

Klasifikasi

pada

gagal

ginjal

penyakit

kronik,

gagal

ginjal

adapula
kronik

didasarkan atas dua hal, yakni atas dasar derajat penyakit dan atas
dasar diagnosis etiologi (Sudoyo,dkk, 2009).
Tabel 1.1 Klasifikasi atas dasar derajat penyakit
Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit
Derajat

1
2

Penjelasan

LFG
(ml/mn/1.73 m2)

Kerusakan ginjal dengan LFG normal 90


atau
Kerusakan ginjal dengan LFG ringan

60-89

Kerusakan ginjal dengan LFG sedang

30-59

Kerusakan ginjal dengan LFG berat

15-29

Gagal ginjal

< 15 atau dialisis

Tabel 1.2 Klasifikasi atas dasar diagnosis


Klasifkasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis Etiologi
Penyakit

Tipe Mayor

Penyakit ginjal diabetes

Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal nondiabetes

Penyakit Glomerular
Penyakit vaskular
Penyakit tubulointerstitial
Penyakit kistik

Penyakit pada transplantasi

Rejeksi kronik
Keracunan obat
Penyakit recurrent

2. Etiologi
Penyebab gagal ginjal kronik dapat meliputi faktor kongenital dan
didapat seperti
a. Penyakit glomerular, glomerulopati dan glomerulonefritis
b. Uropati obstruktif, refluks vesikouretal
c. Hipoplasia atau dysplasia ginjal
d. Gangguan ginjal yang diturunkan, penyakit ginjal polikistik
e. Neuropati vaskular, thrombosis renal
f. Kerusakan atau kehilangan ginjal, tumor Wilms dan trauma ginjal
berat (Betz dan Sowden, 2009).
Selain faktor-faktor diatas, Perhimpunan Nefrologi Indonesia
(Pernefri) mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis
di Indonesia pada tahun 2000 antara lain glomerulonefritis (46,39%),

diabetes mellitus (18,65%), obstruksi dan infeksi (12,85%), hipertensi


(8,46%), dan sebab lain (13,65%) (Sudoyo,dkk, 2009).
3. Patofisiologi
Pada penyakit ini, patofisiologi tergantung dengan penyakit yang
mendasarinya. Namun dalam perkembangan selanjutnya proses yang
akan terjadi kurang lebih sama. Gagal ginjal kronik ini mengakibatkan
pengurangan masa ginjal yang mengakibatkan hipertrofi struktural dan
fungsional nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi yang
diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors.
Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh
peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses
adaptasi ini berlangsung secara singkat yang nantinya akan diikuti oleh
proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses
ini kemudian diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif,
walaupun penyakit yang semula mendasari sudah tidak berperan aktif
lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron
intrarenal ikut memberikan konstribusi terhadap terjadi hiperfiltrasi,
sklerosis, dan progresifitas tersebut. Beberapa hal yang dianggap
berperan terhadap peningkatan penyakit ginjal kronik adalah
albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dan dislipidemia.
Pada stadium paling awal dar penyakit ini terjadi kehilangan daya
cadang renal (renal reserve), pada keadaan dimana basal LFG masih
normal atau malah mengalami peningkatan . Setelah itu secara
perlahan akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif yang
ditandai dengan peningakatan kadar urea dan kreatinin serum. Ketika
LFG mencapai 60% penderita belum

merasakan adanya keluhan

(asimtomatik), namun sudah mengalami peningkatan kadar urea dan


kreatinin serum. Setelah LFG mencapai 30%, penderita akan mulai
mengeluh seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang,
dan terjadi penurunan berat badan. Jika LFG sudah mencapai dibawah
30% penderita akan mulai menunjukkan gejala dan tanda uremi yang
nyata

seperti

anemia,

peningkatan

tekanan

darah,

gangguan

metabolisme fosfor dan kalsium, mual, muntahm dan sebagainya.


Penderita juga akan mudah mengalami infeksi, seperti infeksi saluran
kemih, infeksi saluran napas, serta infeksi saluran cerna. Selain itu,
penderita juga akan mengalami gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit. Pada LFG mencapai dibawah 15% akan terjadi gejala dan
komplikasi yang serius serta penderita sudah memerlukan terapi
pengganti ginjal yang berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Jika
penderita sudah mencapai tahap ini, penderita dapat dinyatakan
menderita gagal ginjal (Sudoyo,dkk, 2009).

4. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis pada penderita bergantung pada tingkat
kerusakan ginjal, penyakit atau faktor lain yang mendasari, serta usia.
a. Manifestasi kardiovaskular, hipertensi gagal ginjal kongestif,
edema pulmonal, dan perikarditis
b. Gejala-gejala dermatologis, gatal-gatal hebat (pruritus), serangan
uremik yang tidak umum karena pengobatan dini dan agresif
c. Gejala-gejala gastrointestinal, anoreksia, mual, muntah, cegukan,
penurunan aliran saliva, haus, rasa kecap logam dalam mulut,
kehilangan

kemampuan

penghidu-pengecap,

parotitis,

serta

stomatitis.
d. Perubahan neuromuskular, perubahan tingkat kesadaran, kacau
mental, ketidakmampuan konsentrasi, kedutan otot dan kejang
e. Perubahan hematologis, kecenderungan pendarahan
f. Keletihan, letargik, sakit kepala, kelemahan umum
g. Penderita secara bertahap akan merasa mudah mengantuk
(Baughman dan Hackley, 2000).

5. Manifestasi oral
Manifesatsi yang pada umunya tampak pada penderita gagal ginjal
kronik antara lain, terdapat ulcerasi, kandidiasis, parotitis, serta
ditemukannya lesi litik pada tulang rahang (Sproat,dkk, 2006). Selain

itu, juga ditemukan gangguan kecapan pada penderita gagal ginjal ini
yang diakibatkan oleh peningkatan urea dalam saliva yang kemudian
ditransformasikan menjadi ammonium, xerostomia, warna mukosa
rongga mulut yang berubah pucat dikarenakan anemia, serta uremic
stomatitis (Haider,dkk, 2013).

6. Relevansi dengan Kedokteran Gigi


Pada saat pemberian obat kepada pasien dengan gagal ginjal
kronik, ada beberapa obat yang harus dihindari atau diubah
(Sproat,dkk, 2006).
Tabel 6.1 Daftar obat yang perlu diperhatikan
Nama Obat

Efek atau Perubahan yang Diperlukan

Paracetamol

Digunakan dalam jangka pendek

NSAIDs

Dihindari apabila memungkinkan

Amoxicillin

Sebisa mungkin dikurangi dosisnya

Metronidazole

Tidak ada perubahan

Clindamycin

Tidak ada perubahan jika dipakai dalam jangka


pendek

Tetracycline

Hindari

Miconazole

Dikurangi dosisnya

Lignocaine

Tidak ada perubahan

Halothane

Tidak ada perubahan

Midazolam

Hidari jika memungkinkan atau gunakan dengan


dosis yang sangat rendah