Anda di halaman 1dari 9

SINDROMA KORONER AKUT

Definisi
Acute Coronary Syndrome (ACS) meliputi kondisi kondisi dimana pada dasarnya memiliki
patophysiologi sama yaitu oklusi arteri Coronaria.Anggota dari ACS :

Unstable Angina

Non ST elevation Myocardial Infarction (NSTEMI)

ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI)

Tatalaksana Unstable Angina dan NSTEMI prinsipnya sama, tatalaksana STEMI akan
dibicarakan lebih lanjut pada topik Infark Myocard Akut.
Perhatian
- Pasien ACS biasanya datang dengan salah satu gejala dibawah ini:
1.

Angina berat yang diderita baru (<2 bulan)

2.

Perburukan yang tiba-tiba dari angina yang sudah diderita ,dengan keluhan yang
semakin sering, lebih berat, lebih lama dan kurang berespon terhadap obat nitrat.

3.

Nyeri angina yang berlangsung > 15 menit pada saat istirahat.

Catatan:Diagnosa Non-STEMI dibuat berdasarkan riwayat nyeri dada yang spesifik, terdapat
kenaikan cardiac enzymes tanpa dijumpai gelombang Q patologis pada EKG. N STEMI tidak
merubah gambaran EKG.
- Gambaran EKG bisa berupa:
1. depressi ST segmen
2.

elevasi ST segmen yang sifatnya transien, kembali ke normal secara spontan atau akibat
pemberian obat Nitrate.

3. inversi gelombang T
4. adanya gambaran Myocard Infark terdahulu
5. Left Bundle Branch block

6. perubahan minor dan tidak spesifik


7. normal.
EKG tidak harus menunjukkan ST elevasi yang sifatnya akut-persisten.
- Cardiac enzymes konvensional (CK, CK-MB,AST,LDH) mungkin normal atau naik.
Peningkatan konsentrasi Troponin T atau I sangatlah spesifik untuk kerusakan otot jantung
dan meningkatkan resiko tinggi untuk terjadinya komplikasi.
Troponin T > 0,1 ug/liter dan Troponin I > 0,4 ug/liter adalah pertanda independen, yang
berhubungan dengan meningkatnya resiko kematian dini pada penderita ACS tanpa
gambaran ST elevasi. Semakin tinggi konsentrasi suatu Troponin semakin tinggi pula resiko
kematian dalam kurun 30-42 hari pertama. Troponin yang normal atau tidak terdeteksi dalam
kurun > 12 jam sejak timbulnya keluhan,menandakan resiko kecil untuk terjadinya
komplikasi.
- Studi Troponin T dibandingkan Troponin I menunujukkan bahwa ke duanya sama sensitif dan
spesifik, sama bagusnya dalam menilai prognosa dan mendukung perannya dalam statifikasi
faktor resiko.
- Penderita ACS dengan kondisi-kondisi dibawah ini akan mengalami resiko perburukan klinis:
1. usia > 65 tahun
2. adanya faktor comorbid, terutama DM
3.

nyeri dada spesifik > 15 menit pada saat istirahat.

4.

gambaran ischemic ( ST depresi) pada saat datang atau selama serangan.

5. gelombang T terbalik
6.

gagal ventricle kiri ( baik sebelum serangan ataupun selama serangan).

7. cardiac troponin yang positif


8.

peningkatan protein C reaktif (diperiksa dengan metoda high sensitivity)

- Kategori Resiko Rendah :Troponin yang normal atau tidak terdeteksi dalam kurun > 12 jam
sejak timbulnya keluhan , selanjutnya bila pasien ini memiliki EKG yang normal dan normal
enzym jantungnya (CK-MB) tidak memerlukan perawatan di CCU atau HDU.

- Tujuan Terapi adalah mengontrol keluhan ,mencegah kerusakan lebih lanjut otot jantung dan
kematian. Hal ini bisa dicapai dengan terapi anti ischemic dan anti thrombotic dini dan bila ini
gagal bisa dilakukan mekanik revaskularisasi.
- Tatalaksana hipertensi dan gagal jantung pada fase akut dari ACS akan mengurangi stress
dinding ventricle dan ischemic otot jantung dan membantu dalam proses stabilisasi pasien.
- Thrombolytic terapi tidak terbukti bermanfaat bagi pasien ACS dengan EKG tanpa ST segmen
elevasi, kecuali bagi mereka dengan suspect Infark Myocard akut disertai Left bundle Branch
Block.
Penatalaksanaan

Monitor tanda-tanda vital pada ruang resusitasi

Beri oksigen via masker

Beri aspirin oral 300 m

Ini merupakan terapi utama pada ACS.Antiplateletnya bekerja dalam kurun 1 jam, hindari
enteric-coated aspirin karena akan bekerja 3-4 jam kemudian. Aspirin mengurangi resiko
kematian dan kerusakan fatal otot jantung sebanyak 50% dalam 3 bulan pertama.

Pasang IV plug dan buat pemeriksaan ; darah lengkap, urea/elektrolit/creatinie, cardiac


enzymes, cardiac troponin I atau T , faal koagulasi, Cross Match

Beri IV GTN 20-200 ug/menit untuk mengurangi ischemi dan nyeri. Naikkan 5-10
ug/menit setiap 5-10 menit sampai nyeri hilang atau MAP turun 10%. Hentikan bila
terjadi hipotensi.
Catatan; Nitrat IV sangat berguna untuk pasien ACS dan hipertensi/ gagal jantung.Tidak
terbukti pemberian Nitrate intrvena lebih efektif dari pada pemberian lewat jalur lain ,
tetapi pemberian intravena lebih mudah dalam titrasi/penyessuaian dosis.Nitrate dikontra
indikasikan pada infark ventricle kanan.

Beri Morphine IV 2,5-5 mg dengan dosis titrasi untuk mengatasi nyeri yang menetap
meskipun sudah diberikan Nitrate IV

Beri Betablocker untuk mengurangi resiko Infark bila tidak ada kontraindikasi seperti
gagal jantung, gagal nafas,AV block derajad dua atau lebih, tekanan sistolik < 90
mmHg. Contoh Atenolol/Metoprolol 50-100 mg/hari

Beri Calcium Channel Blocker bersamaan dengan Betablocker atau dengan Betablocker
merupakan kontraindikasi, tetapi tidak dengan gagal jantung. Titrasi sampai dicapai
denyut nadi 60/ menit.
Contoh Diltiazem 5 mg IV selama 2-5 menit, ulangi setiap 5-10 menit dengan dosis tidak
melebihi 50 mg.Lanjutkan dengan 5-15 mg/menit.

Heparin bila diberikan IV akan mengurangi kejadian Ischemic berulang dan


progresifitas menuju Q wave infark. Monitor dengan faal koagulasi.
Monitor ini tidak diperlukan bila memakai Low Molecular Weight Heparin, selain itu
pemakaian LMWH ini mudah diprediksi karena zat ini mengalami bioavailability
lengkap.Cara pemberian 2 kali sehari SC selama 3 hari , efikasinya sama dengan
penggunaan Heparin.
Catatan: pemakaian obat-obatan ini terbukti mengurangi komplikasi pada penderita
unstable Angina dan NSTEMI:
1.

Heparin tanpa aspirin jauh lebih efektif dari placebo

2.

Heparin + Aspirin lebih efektif dari pemakaian Aspirin sendiri

3. LMWH + Aspirin lebih efektif dari pemakaian Aspirin sendiri

Kasus-kasus dengan resiko tinggi harus diterapi dengan Glycoprotein IIb/IIIa inhibitor
selama 96 jam pertama. Demikian pula pada kasus dengan peningkatan Troponin yang
dijadwalkan

Percutaneous

Coronary

Intervention

yang

sudah

mendapatkan

unfractionated Heparin.Contoh abxicimab,tirofiban,eptifibatide.

Deteksi dan koreksi faktor pencetus seperti anemi, demam, thyrotoxicosis,hypoxia,


tachydysrhythmia, aorta stenosis, obat-obat sympathomimetk

Buat Foto Ro thorak

Rawat CCU.

Diagnosa Unstable Angina hanya berdasarkan klinis tanpa perubahan pada EKG atau perubahan
yang tidak spesifik dan pasien sudah bebas dari nyeri dadanya.

Monitor pasien di ruang intermediate.

Beri Aspirin 300 mg oral

Pasang IV plug dan buat pemeriksaan ; darah lengkap, urea/elektrolit/creatinie, cardiac


enzymes, cardiac troponin I atau T , faal koagulasi, Cross Match

Pasang Nitroderm patch 5-10 mg tergantung tekanan darah

Buat foto Thorak

Rawat di bagian Penyakit Jantung

SKA
Sindrom Koroner Akut:
Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif?

Tidak banyak kemajuan yang ditemukan untuk terapi sindrom koroner akut terkini. Namun
studi menunjukkan adanya keuntungan dengan terapi invasif dini dibandingkan terapi
konservatif
Istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan
kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. SKA merupakan satu sindrom yang
terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina), infark
miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris pasca
infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan.
Menurut Dr. Sjahruddin Harun, SpPD-KKV, SpJP, alasan rasional menyatukan semua
penyakit itu dalam satu sindrom adalah karena mekanisme patofisiologi yang sama. Semua
disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan
trombosis, sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berta atau oklusi pada arteri

koroner dengan atau tanpa emboli, papar Harun dalam Simposium Pendekatan Holistik
Penyakit

Kardiovaskular

2006,

yang

diselenggarakan

Ikatan

Keseminatan

Kardioserebrovaskular Indonesia (IKKI) dan Divisi Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit


Dalam FKUI/RSCM, 21-23 Juli di Hotel Sahid Jaya, Jakarta.
Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil, infark Non-elevasi ST dan dengan
elevasi ST adalah dari jenis trombus yang menyertainya. Angina tak stabil dengan trombus
mural, Non-elevasi ST dengan thrombus inkomplet/nonklusif, sedangkan pada elevasi ST
adalah trobus komplet/oklusif.
Masih menurut Harun, proses terjadinya trombus dimulai dengan gangguan pada salah satu
dari Trias Virchow. Antara lain akibat kelainan pada pembuluh darah, gangguan endotel,
serta aliran darah terganggu. Selanjutnya proses koagulasi berlangsung diawali dengan
aterosklerosis, inflamasi, terjadi ruptur/fissura dan akhirnya menimbulkan trombus yang
akan menghambat pembuluh darah.
Ditekankan Prof. Dr. Hanafi B. Trisnohadi, SpPD-KKV, SpJP, apabila pembuluh darah
tersumbat 100% maka terjadi infark miokard dengan elevasi ST segmen. Namun bila
sumbatan tidak total, tidak terjadi infark, hanya unstable angina atau infark jantung akut
tanpa elevasi segmen ST.
Terapi antikoagulan
Menurut Dr. Idrus Alwi SpPD-KKV, belum banyak kemajuan dalam terapi SKA, kecuali
yang terbaru yakni perkembangan percutaneous coronary intervention (PCI). Penerapan
PCI

untuk

sindrom

koroner

akut

berbagi

tipe

menurut

Idrus

bisa

merujuk

pada guideline untuk PCI yang dikeluarkan European Society of Cardiology (ESC).
Terapi jangka panjang untuk SKA adalah menggunakan antikoagulan seperti aspirin dan
heparin serta golongan thienopiridine semisal clopidogrel. Antikoagulan intravena sendiri
bekerja pada beberapa bagian proses koagulasi. Heparin berperan dalam merangsang
aktivasi Antitrombin III yang mencegah terjadinya aktivasi trombosit. Sedangkan

Antikoagulan oral akan menghambat produksi protrombin, jelas Harun.


Indikasi penggunaan antikoagulan pada SKA mencakup penggunaan pada angina pectoris
tak stabil, infark miokard tanpa elevasi ST dan dengan elevasi ST. Untuk angina pektoris tak
stabil, digunakanunfractioned heparin (UFH) intravena dengan dosis bolus 5000 IU yang
diikuti dengan infuse 1000 IU/jam untuk berat badan = 80 kg, 800 IU untuk = 80 kg. Target
aPTT 1,5-2 dari batas normal dan dilanjutkan 2-7 hari. Dapat pula diberikan low molecular
wight heparin (LMWH) dengan enoxaparine 1 mg/kg/12 jam subkutan. Untuk fondaparinux
dapat diberikan 2,5 mg/hari. Semua diberikan dengan aspirin atau regimen satu jenis.
Antikoagulan juga diberikan sebagai persiapan tindakan intervensi koroner perkutan (PCI).
Pemakaian antikoagulan untuk infark miokard tanpa elevasi ST, sama dengan penggunaan
pada angina pektoris tak stabil. Sedangkan penggunaan antikoagulan pada infark miokard
dengan elevasi ST bukan pilihan utama. Antikoagulan diberikan setelah pemberian RtPA
untuk mencegah trombus susulan, setelah pemberian streptase pada infark luas, fraksi ejeksi
ventrikel kiri yang rendah, diskinesia apical, adanya fibrilasi atrial, adanya trombus di
ventrikel kiri, dan sebagai prosedur persiapan sebelum tindakan PCI. Dosis pemberian sama
dengan angina pektoris tak stabil. Untuk persiapan tindakan PCI, diberikan 100 IU/kg berat
badan. Pemberian heparin dihentikan setelah tindakan selesai.
Antikoagulan oral terutama warfarin diberikan pada SKA bila diikuti dengan infark yang
luas, diskinesia apikal, gagal jantung, fibrilasi atrial, dan tromboemboli. Lama pemberian
antara 3-6 bulan. Target INR biasanya 2-3 dengan kombinasi sapirin untuk memberikan
manfaat terapi.
Terapi Invasif Dini vs Konservatif
Prof. Hanafi menekankan, untuk pasien dengan indikasi sindrom koroner akut, ada dua
pilihan invasif dini atau konservatif. Tindakan invasif dini dimaksudkan untuk
memperbaiki prognosis jangka panjang, jelas Ketua Umum IKKI ini.
Umumnya, tambah Hanafi, penelitian mengenai tindakan invasif dini menunjukkan

penurunan angka kematian dan infark tak fatal, khususnya pada pasien dengan risiko
tinggi. Guidelines ACC/AHA memberi kelas I indikasi untuk SKA dengan depresi segmen
ST, kenaikan enzim jantung, dan adanya faktor risiko yang multipel sehingga TIMI
Score cukup tinggi, untuk dilakukan tindakan invasif dini. Sedangkan untuk risiko rendah,
cukup dengan tindakan konservatif.
Perbaikan hasil akhir dengan terapi invasif dini terutama berhubungan dengan pemakaian
anti platelet yang agresif dan pemakaian stent, khususnya drug eluting stent. Pada tindakan
invasif dini, pemberian obat dianjurkan lebih intensif seperti pemberian aspirin, clopidogrel,
heparin, penyekat beta maupun nitrogliserin secara intravena. Umumnya diperlukan
pemberian GPIIb/IIIa.
Studi Meta Analisis
Seperti dipaparkan Hanafi, studi meta-analisis dari trial besar meliputi 9212 pasien
mendapat hasil, tindakan invasif berhubungan dengan penurunan angka kematian yang
bermakna. Dari mulai tahap randomisasi hingga pasien keluar rumah sakit memang terlihat
kenaikan angka kematian (1.8 vs 1.1% OR 1.6, 95% CI 1.14-2.25). Didapatkan kenaikan
infark nonfatal yang hampir bermakna (3.7 vs 3.0 % OR 1.24, CI 0.99-1.56) dan kenaikan
kematian atau infark (5.2 vs 3.8% OR 1.36, 95% CI 1.12-1.66).
Namun pada tahap mulai keluar rumah sakit sampai akhir follow up, tindakan invasif
berhubungan dengan penurunan angka kematian yang bermakna (5.2 vs 7.3%, OR 0.76,
95% CI 0.62-0.94), penurunan infark nonfatal bermakna (3.8 vs 6.6%, OR 0,56 95% CI
0,46-0,67) dan penurunan kematian atau infark (7.4 vs 11.0%, OR 0.64 95% CI 0.55-0.75).
Dan pada tahap randomisasai sampai akhir follow up, terbukti tindakan invasif menurunkan
angka kematian secara bermakna. (6.7 vs 7.9%, OR 0.92, 95% CI 0.77-1.09), penurunan
infark nonfatal yang bermakna (7.3 vs 9.4% OR 0.75, 95% CI 0.65-0.88) dan penurunan
angka kematian dan infark bermakna (12.2 vs 14.4% OR 0.82 CI 0.72-0.93).
Pada akhir penelitian tindakan invasive juga disertai dengan penurunan angina kelas III-IV

secara bermakna (11.2 vs 14%) dan berulangnya masuk rumah sakit berkurang secara
bermakna (32,5 vs 41.3%). Diharapkan perbedaan sekarang menjadi lebih besar dengan
penggunaan anti platelet yang lebih dan adanya drug eluting stent.
Sebaliknya pada pasien dengan troponine dan enzim jantung normal tak didapatkan
penurunan angka kematian dan nonfatal infark. Hal ini menunjukkan tak ada keuntungan
yang bermakna untuk tindakan invasif pada pasien risiko rendah (7.7 vs 8.5% OR 0.90 95%
CI 0.72-1.14). Dari data meta-analisis tersebut, lebih direkomendasikan dilakukan tindakan
invasif dini, terlebih bila terdapat risiko tinggi. (ana)