Anda di halaman 1dari 11

Asma bronkiale

Epidemiologi Asma

Asma merupakan penyakit respiratorik kronik yang paling sering ditemukan, terutama di negara
maju. Penyakit ini pada umumnya dimulai sejak masa anak-anak. Dilaporkan bahwa sejak dua
decade terakhir prevalens asma meningkat, baik pada anak-anak maupurt dewasa. Asma
mempunyai dampak negatif pada kehidupan penderitanya termasuk untuk anak, seperti
rnenyebabkan anak sering tidak masuk sekolah dan mernbatasi kegiatan olah raga, maupun
aktivitas seluruh keluarga. Prevalens total asma di dunia diperkirakan 7,2% (6% pada dewasa dan
10% pada anak). Prevalens tersebut sangat bervariasi, terdapat perbedaan antar negara bahkan di
beberapa daerah di suatu negara.'
Terdapat variasi prevalens, angka perawatan, dan mortalitas asma, baik regional maupun lokal.
Tidak mudah untuk mernbandingkan kejadian asma di berbagai negara, perbedaan tersebutbelum
jelas apakah prevalens memang berbeda atau karena perbedaan kriteria diagnosis. Berbagai
penelitian yang ada saat ini menggunakan definisi penyakit asma yang berbeda. Sehingga untuk
rnembandingkannya perlu niengetahui kriteria yang dipergunakan oleh peneliti tersebut. Untuk
menga tasi hal tersebut telah dilaksanakan penelitian multisenter di beberapa negara
menggunakan definisi asrna yang sama, dengan rnenggunakan kuesioner baku. Salah satu
penelitian multicenter yang dilaksanakan yaitu International Study of Asthma and Allergy in
Children (ISAAC). Dengan menggunakan kuesioner baku, prevalens dan berbagai faktor risiko
yang mempengaruhinya dapat dibandingkan.2
Masalah epidemiologi lain yang ada saar ini adalah mortalitas asma yang relatif tinggi. Beberapa
waktu yang lalu penyakit asrna tidak merupakan penyebab kematian yang berarti. Namun
belakangan ini dilaporkan dari berbagai negara terjadi peningkatan kematian karena penyakit
asma, juga pada anak.
Serangan asma bervariasi dari yang ringan sampai yang berat dan rnengancam kehidupan.
Berbagai faktor dapat menjadi pencetus timbulnya serangan asma antara lain aktivitas fisik,
alergen, infeksi, perubahan mend adak suhu udara atau pajanan terhadap iritan respiratorik
seperti asap rokok, dan lain sebagainya. Selain itli juga berbagai faktor mernpengaruhi tinggi
rendahnya prevalens asma di suatu telnpat, antara lain umur, gender, ras, sosio-ekonomi dan

faktor lingkungan. Faktor-faktor tersebut rnempengaruhi prevalens asrna, terjadinya serangan


asma, berat ringannya serangan, status asma dan kematian karena penyakit asma.'
1.1. Definisi
Definisi asma yang lengkap yang menggarnbarkan konsep inflamasi sebagai dasar mekanisme
terjadinya asma dikeluarkan oleh GINA. Asma didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik
saluran respiratorik denganabanyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit
T Pada orang yang rentan, inflamasi ini menyebabkan episod wheezing berulang, sesak napas,
rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya pada malam atau dini had. Gejala ini bia anya
berhubungan dengan penyempitan saluran respiratorik yang luas n mun bervariasi, yang paling
tidak sebagian bersifat reversibel baik secara sp ntan maupun dengan pengobatan. Inflamasi ini
juga berhubungan de sgan hiperreaktivitas saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan.'
Defmisi di atas memang sangat lengkap, namun dalam penerapan watuk anak kurang praktis.
Agaknya karena itu para perurnus konsensus internasional dalam pernyataan ketiganya tetap
menggunakan definisi lama yaitu: Wheezing berulang dan/atau batuk persisten dalam hal Mi
asma adalah yang paling mungkin, sedangkan sebab lain yang lebih jarang telah disingkirkan.5
Pedoman Nasional Asma Anak juga menggunakan definisi yang praktis dalam bentuk definisi
operasional yaitu wheezing dan/atau batuk dengan karakteristik sebagai berikut: timbul secara
episodik dan/atau kronik, cenderung pada malam/dini hari (nokturnal), musiman, adanya faktor
pencetus di antaranya aktivitas fisis, dan bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan
pengobatan, serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien/ keluarganya, sedangkan
sebab-sebab lain sudah disingkirkan.4
Pengertian kronik dan berulang mengacu pada kesepakatan UKK Pulmonologi pada KONIKA
V di Medan tahun 1981 tentang Batuk Kronik Berulang (BKB) yaitu batuk yang berlangsurg
lebih dad 14 had dan/atau tiga atau lebih episod dalam waktu 3 bulan berturut-turut.

1.2. Prevalens Asma


Penelil an mengenai prevalens asma telah banyak dilakukan dan hasilnya telah daporkan dad
berbagai negara. Namun umumnya kriteria penyakit asma mg digunakan belum sama, sehingga
sulit untuk membandingkan. Untuk mengatasi hal tersebut telah dilakukan penelitian prevalens
asma di banyak negara menggunakan kuesioner baku, yaitu ISAAC fase I pada tahun 1996, yang
dilanjutkan dengan ISAAC fase III tahun pada 2002.

Penelitian ISAAC fase I telah dilaksanakan di 56 negara, meliputi 155 senter, pada anak usia 6-7
tahun dan 13-14 tahun. Penelitian ISAAC menggunakan kuesioner baku dengan pertanyaan:
"Have you (your child) had wheezing or whistling in the chest in the last 12 month.s?"Untuk
mengelompokkan dalam diagnosis asrna bila jawabannya "Ya". Pada anak usia 13 14 tahun
selain diminta mengisi kuesioner juga diperlihatkan video asma. Hasilnya ternyata sangat
bervariasi. Untuk usia 13-14 tahun yang terendah di Indonesia (1,6%) dan yang tertinggi di
Inggris, sebesar 36,8%!
Survey mengenai prevalens asma di Eropa telah dilakukan di 7 negara (Asthma insights & Reality
in Europe = AIRE) meliputi 73.880 rumah tangga, yang berjumlah 213.158 orang. Hasil survey
mendapatkan prevalens populasi current asthma sebesar 2,7%. s
Penelitian mengenai prevalens asma di Indonesia telah dilakukan di beberapa pusat pendidikan,
namun belum semuanya menggunakan kuesioner baku. Pada Tabel 1.1 dapat dilihat beberapa
hasil survei prevalens asma pada anak di Indonesia.

Tabel 1.1. Prevalent Asma di Indonesia


Peneliti(Kota)

Tahun

Jumlah

Umur (Tahun)

Prevalent

Djajanto B(Jakarta)

1991

Sampel
1200

6 - 12

(916,4
0

Rosmayudi 0 (Bandung)

1993

4865

6 - 12

6,6

Dahlan(Jakarta)

1996

6 - 12

17,4

Arifin(Palernbang)

1996

1296

13 - 15

5,7.

Rosalina 1(Bandung)

1997

3118

13 -15

2,6

Yunus F(Jakarta)

2001

2234

13 - 14

11,5

Kartasasmita CB (Bandung)

2002

2678

6-7

3,0

2836

13 - 14

5,2

1296

13 - 14

6,7

Rahajoe NN(Jakarta)

2002

Patogenesis dan patofisiologi


Konsep terkini patogenesis asma yaitu asma merupakan suatu proses inflamasi kronik yang khas,
melihatkan dinding saluran respiratorik, menyebabkan terhatasnya aliran udara dan peningkatan
reaktivitas salurati',napas. Hiperreak tivitas ini merupakan predisposisi terjadinya penyemOitan
saluran respiratorik sebagai respons terhadap berbagai macam rangsang. Gambaran khas adanya
inflamasi saluran respiratorik adalah aktivasi eosinofil, sel mast, makrofag, clan sel limfosit T
pada mukosa dan lumen saluran respiratorik. Perubahan ini dapat terjadi meskipun secara klinis
asmanya tidak bergejala. Pemunculan sel-sel tersebut secara luas berhubungan dengan derajat
beratnya penyakit secara klinis. Sejalan dengan proses inflamasi kronik, perlukaan epitel bronkus
merangsang proses reparasi saluran respiratorik yang menghasilkan perubahan struktural dan
fungsional yang menyimpang pada saluran respiratorik yang dikenal dengan istilah remodeling.'
2.1. Patogenesis Asma
2.1.1. Mekanisme lmunologis Inflamasi Saluran Respiratorik
Pada banyak kasus terutama pada anak dan dewasa muda, asma dihubungkan dengan manifestasi
atopi melalui mekanisme lgE-dependent. Pada populasi diperkirakan faktor atopi memberikan
kontribusi pada 40% penderita asma anak dan dewasa.
Sedikitnya ada dna jenis T-hclper (Th), limfosit subtipe CD4+ telah dikenal profilnya dalam
produksi sitokin. Meskipun kedua jenis limfosit T mensekresi IL-3 dan granulocyte-macrophage
colony-stimulating factor (GMCSF), Th 1 terutama memproduksi IL-2, IF-7 dan TNF.j3.
Sedangkan Th2 terutama memproduksi sitokin yang terlibat dalam asma, yaitu IL-4, IL-5, IL9,
IL-13, dan 1L-16. Sitokin yang dihasilkan oleh Th2 bertanggungjawab atas terjadinya reaksi
hipersensitivitas tipe lambat maupun yang cell-media L
Langkah pertama terbentuknya respons irnun adalah akavasi limt e T oleh antigen yang
dipresentasikan oleh sel-sel aksesori, yaitu suatu -oses yang melibat',..an molekul MHC/major
histocompatibility complex (MHC <elas II pada sel T CD4+ dan MHC kelas I pada sel T
CD8+). Sel den.ritik merupakan 'antigen presenting cells' yang utama dalam saluran napas. Sel
dendritik terbentuk dari prekursornya di dalam sumsum tulang dan membentuk jaringan luas dan
sel-selnya saling berhubungan pada epitel saluran respiratorik. Kemudian sel-sel tersebut
bermigrasi ke kumpulan selsel limfoid di bawah pengaruh GM-CSF yaitu sitokin yang
terbentuk oleh aktivasi sel epitel, fibroblas, sel T, makrofag dan sel mast. Setelah antigen
ditangkap, sel dendritik.berpindah menuju daerah yang banyak mengandung limfosit. Di sana,
dengan- pengaruh sitokin-sitokin lainnya, sel dendritik menjadi matang sebagai antigen
presenting cell (APC) yang efektif. Sel dendritik juga mendorong polarisasi sel T ndive-Th0

menuju Th2 yang mengkoordinasi sekresi sitokin-sitokin yang termasuk pada klaster kromoson
5q31-33 (IL-4 genecluster).
Adanya eosinofil dan imfosit yang teraktivasi pada biopsi bronkuS pasien asma atopik dan non
atopik wheezing mengindikasikan bahwa interaksi sel limfosit T-eosinofil sangat penting, dan
hipotesis ini lebih jauh lagi diperkuat oleh ditemukannya sel yang mengekspresikan IL-5 pada
biopsi bronkus pasien asma atopik. IL-5 merupakan sitokin yang penting dalam regulasi
eosinofil. Tingkat keberadaannya pada mukosa saluran respiratorik pasien asma berkorelasi
dengan aktivasi sel limfosit T dan eosinofil.'
2.1.2. Inflamasi Akut dan Kronik
Paparan alergen inhalasi pada pasien alergi dapat menimbulkan respons alergi fase cenat dan
pada beberapa kasus dapat diikuti dengan respons fase lambat. Reaksi cepat dihasilkan oleh
aktivasi sel-sel yang sensitif terhadap alergen IgE-spesifik terutama sel mast dan makrofag. Pada
pasien-pasien dengan komponen alergi yang kuat terhadap timbulnya asma, basofil juga ikut
berperan. Ikatan antara sel dan IgE mengawali reaksi biokimia serial yang menghrsilkan sekresi
mediator-mediator seperti histamin, proteolitik dan enzim Eikolitik dan heparin serta mediator
newly generated seperti prostaglandin, leukotrien, adenosin dan oksigen reaktif. Bersama-sama
dengan mediator.' Iediator yang sudah terbentuk sebelumnya, mediator-mediator ini mengir.
,uksi kontraksi otot polos saluran respiratorik dan menstimulasi saraf aferen, ,iipersekresi rnukus,
vasodilatasi dan kebocoran mikrovaskuler. Reaksi fase larnbat dipikirkan sebagai sistem model
untuk untuk mempelajari mekanisme inflamasi pada asma. Selama respons fase lambat dan
selama berlangsung paparan alergen, aktivasi sel-sel pada saluran respiratorik mengbasilkan
sitokin-sitokin ke dalam sirkulasi dan merangsang lepasnya sel lekosit pro inflarnasi terutama
eosinofil dan sel prekursornya dari sumsum tulang ke dalam sirkulasi.2
2.1.3. Remodeling Saluran Respiratorik
Remodeling saluran respiratorik merupakan serangkaian proses yang menyebabkan deposisi
jaringan penyambung dan mengubah struktur saluran respiratorik melalui proses dediferensiasi,
migrasi, diferensiasi dan maturasi struktur sel. Kombinasi kerusakan sel epitel, perbaikan .epitel
yang berlanjut,produksi berlebih faktor pertumbuhan profibrotik / transforming growth
factors (TGF-b) dan proliferasi serta diferensiasi fibroblas menjadi myofibroblas diyakini
merupakan proses yang penting dalam remodeling. Myofibroblas yang teraktivasi akan
memproduksi faktor-faktor pertumbuhan, kemokin dan sitokin yang menyebabkan proliferasi
sel-sel otot polos saluran respiratorik dan meningkatkan permeabilitas mikrovaskular, menarnbah
vaskularisasi, neovaskularisasi dan jaringan saraf. Peningkatan deposisi ma triks molekul
termasuk proteoglikan kompleks pada dinding saluran respiratorik dapat diarnati pada pasien

yang meninggal karena asma dan hal Mi secara langsung berhubungan dengan lamanya
penyakit.3.4
Hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran respiratorik, sel goblet kelenjar submukosa timbul
pada bronkus pasien asma terutama pada yang icronik dan berat. Secara keseluruhan, saluran
respiratorik pada asma memperlihatkan perubahan struktur saluran respiratorik yang bervariasi
yang dapat menyebabkan penebalan dinding saluran respiratorik. Selama ini, asrna diyakini
merupakan obstruksi saluran respiratorik yang bersifat reversibel. Pada sebagian besar pasien,
reversibilitas yang menyeluruh dapat diamati pada pengukuran dengan spirometri setelah diterapi
dengan inhalasi kortikosteroid. Beberapa penderita asma mengalami obstruksi saluran
respiratorik residual yang dapat terjadi pada pasien yang tidak menunjukkan gejala, hal ini
mencerminkan adanya remodeling saluran napas.
Remodeling juga merupakan hal penting pada patogenesis hiperreaktivitas saluran respiratorik
yang non spesifik, terutama pada pasien yang sembuh dalam waktu yang lama (lebih dari I
sampai 2 tahun) atau yang tidak sembuh sempurna setelah terapi steroid hirupan.
2.2.1. Obstruksi Saluran Respiratorik
Inflamasi saluran respiratorik yang ditemukan pada pasien asma diyakini merupakan hal yang
mendasari gangguan fungsi : obstruksi saluran respiratorik menyebabkan keterbatasan aliran
udara yang dapat kembali secara spontan atau setelah pengobatan. Perub: han fungsional yang
dihubungkan dengart gejala khas pada asma : batuk, sesak dan wheezing dan disertai
hipereaktivitas saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan. Batuk sangat mungkin
disebabkan oleh stimulasi saraf sensoris pada saluran respiratorik oleh mediator inflamasi dan
terutama pada anak, batuk berulang bisa jLdi merupakan satu-satunya gejala asma yang
ditemukan.
Penyempitan saluran respiratorik pada asma dipengaruhi oleh banyak faktor. Penyebab utama
penyernpitan saluran respiratorik adalah kontraksi otot polos bronkus yang diprovokasi oleh
pelepasan agunis dari sel-sel inflamasi. Yang termasuk agonis adalah histamin, triptase,
prostaglandin D2 dan leukotrien 04 clan sel mast; neuropeptida dan saraf aferen setempat, dan
asetilkolin dari saraf eferen postganglionik. Kontraksi otot polos saluran respiratorik diperkuat
oleh penebalan dinding saluran napas akibat edema akut, infiltrasi sel-sel inflamasi dan
remodeling, hiperplasia dan hipertrofi kronis ()tot polos, vaskuler dan sel-sel sekret ri serta
deposisi matriks pada dinding saluran respiratorik. Selain itu, hambatan saluran respiratorik juga
bertambah akibat produksi sekret yang banyak, kental, dan lengket oleh sel goblet dan kelenjar
submukosa, protein plasma yang keluar melalui mikrovaskular bronkus dan debris selular.

2.2.2. Hiperreaktivitas Saluran Respiratorik


Penyempitan saluran respiratorik secara berlebihan rnerupakan patofisiologis yang secara klinis
paling relevan pada penyakit asma. Mekanisme yang bertanggungjawab terhadap reaktivitas yang
berlebihan atau hiperreaktivitas mi belum diketahui tetapi mungkin berhubungan dengan
perubahan otot polos saluran napas (hiperplasi dan hipertroft) yang terjadi secara sekunder yang
menyebabkan perubahan kontraktilitas. Selain itu, inflamasi dinding saluran respiratorik terutama
daerah peribronkial dapat memperberat penyempitan saluran respiratorik selama kontraksi otot
polos.
Hiperreaktivitas bronkus secara klinis sering diperiksa dengan memberikan stimulus aerosol
histamin atau metakolin yang dosisnya dinaikkan secara progresif kernuclian dilakukan
pengukuran perubahan fungsi paru (PFR atau FEV I). Provokasi/stimulus lain seperti latihan
fisik, hiperventilasi, udara kering dan aerosol garam hipertonik, adenosin tidak mempunyai efek
langsung terhadap otot polos (tidak seperti histamin dan metakolin), akan tetapi dapat
merangsang penglepasan mediator dart sel mast, ujung serabut saraf, atau selsel lain pada
saluran respiratorik. Dikatakan hiperreaktif bila dengan cara histamin didapatkan penurunan
FEV I 20% pada konsentrasi histarnin kurang dari 8 mg%.

DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI


3.1. Diagnosis
Berdasarkan definisi operasional pada Bab sebelumnya, maka untuk mengurangi underdiagnosis,
perumus Konsensus Internasional Penanggulangan Asma Anak menyusun suatu alur diagnosis
asma pada anak. Publikasi Konsensus Internasional pertama,' kedua,2 hingga pernyataan
ketiganya3tetap menggunakan alur yang sama untuk menentukan diagnosis asma pada anak.
Wheezingberulang darVatau batuk kronik berulang merupakan titik awal untuk menegakkan
diagnosis. Termasuk yang perlu dipertimbangkan kemungkinan asma adalah anak-anak yang
hanya menunjukkan batuk sebagai satu-satunya tanda, dan pada saat diperiksa tanda wheezing,
sesak dan lain-lain sedang tidak timbul.
Sehubungan dengan kesulitan mendiagnosis asma pada anak kecil, knususnya anak di bawah 3
tahun, respons yang baik terhadap obat bronkodilator dan steroid sisternik (5 hafi) dan dengan
penyingkiran penyakit lain diagnosis asma menjadi lebih definitif. Untuk anak yang sudah besar
(>6 tahun) perneriksaan faal paru sebaiknya dilakukan. Uji fungsi paru yang sederhana dengan
peak flow meter, atau yang lebih lengkap dengan spirometer.4 Uji provokasi bronkus dengan
histarnin, metakolin, latihan (exercise), udara kering dan dingin, atau dengan NaC1 hipertonis,
sangat menunjang diagnosis.5 Perneriksaan ini berguna untuk mendukung diagnosis asma anak
melalui 3 cara yaitu diclapatkannya:5
1. Variabilitas pada PFR atau FEV1
Variabilitas harian adalah perbedaan nilai (peningkatan/penurunan) hasil PFR dalarn satu hari.
Penilaian yang baik dapat dilakukan dengan variabilitas rningguan yang pemeriksaannya
berlangsung 2 minggu.
Reversibilitas adalah perbedaan nilai (peningkatan) PFR atau FEV1 setelah pernberian inhalasi
bronkodilator.
2.

Penurunan 20% pada FEV1 (PD10atau PC20) setelah provokasi bronkus dengan

metakolin atau histamin.


Penggunaan peak flow meter merupakan hal yang penting dan perlu diupayakan, karena selain
untuk rnendukung diagnosis juga untuk mengetahui keberhasilan tatalaksana asma. Berhubung
alat tersebut tidak selalu ada, maka Lembar Cowan Harian dapat digunakan sebagai alternatif
karena mempunyai korelasi yang baik dengan faal paru. Lembar Catatan Harian dapat digunakan
dengan atau tanpa pemeriksaan PFR.' Contoh gambar Lembar Catatan Harian dapat dilihat pada
lampiran 1.
Pada anak dengan gejala dan tanda asma yang jelas, serta respons terhadap pemberian obat
bronkodilator baik sekali, maka tidak perlu pemeriksaan diagnostik lebih lanjut. Bila respons

terhadap obat asma tidak. balk, sebelum memikirkan diagnosis lain, maka perlu dinilai dahulu
beberapa hal. Hal yang perlu dievaluasi adalah apakah penghindaran terhadap pencetus sudah
dilakukan, apakah dosis obat sudah adekuat, cara dan waktu pemberiannya sudah benar, serta
ketaatan pasien baik. Bila semua aspek tersebut sud- h dilakukan dengan baik dan benar maka
perlu dipikirkan kemungkinan diagnosis bukan asrna atau asma dengan penyakit penyerta.'
Pada pasien dengan batuk produktif, infeksi respiratorik berulang, gejala respiratorik sejak masa
neonatus, muntah dan tersedak, gagal tumbuh, atau kelainan fokal paru, diperlukan pemeriksaan
lebih lanjut. Pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah foto Rontgen paru, uji fungsi paru, dan uji
provokasi. Selain itu mungkin juga perlu diperiksa foto Rontgen sinus paranaslis, uji keringat,
uji imunologis, uji defisiensi imun, pemeriksaan refluks, uji mukosilier, bahkan tindakan
bronkoskopi.5
Di Indonesia, tuberkulosis (TB) rnasih merupakan penyakit yang banyak dijumpai dan salah satu
gejalanya adalah batuk kronik berulang. Oleh karena itu uji tuberkulin perlu dilakukan baik pada
kelompok yang patut diduga asma rnaupun yang bukan asma (Iihat alur diagnosis asma, larnpiran
2). Dengan cara tersebut di atas, maka penyakit tuberkulosis yang mungkin bersamaan dengan
asma akan terdiagnosis dan diterapi. Pasien TB yang memerlukan steroid untuk pengobatan
asmanya, steroid sisten k jangka pendek atau steroid inhalasi tidak akan memperburuk tuber
ulosisnya karena sudah dilindungi dengan obat TB.' Menurut pengamatan di lapangan, sering
terjadi overdiagnosis TB dan underdiagnosis asma, karena pada pasien anak dengan batuk kronik
berulang seringkali yang pertamakali dipikirkan adalah TB, bukan asma.
Berdasarkan alur diagnosis asma anak, setiap anak yang rnenunjukkan gejala batuk dan/atau
wheezing maka diagnosis akhirnya dapar berupa:
1.

Asma

2.

Asma dengan penyakit lain

3.

Bukan asma

3.2. Klasifikasi Derajat Penyakit


Secara arbitreri PNAA membagi asma anak menjadi 3 derajat penyakit, dengan kriteria yang lebih
lengkap dibandingkan Konsensus Internasional,1 seperti dapat dilihat dalarn tabel berikut ini.
Sebagai perbandingan, GINA membagi derajat penyakit asma rnenjadi 4, yaitu Asma Intermiten,
Asma Persisten Ringan, Asma Persisten Sedang, dan Asma Persisten Berat. Dasar pernbagiannya
adalah gambaran klinis, faal paru dan obat yang dibutuhkan untuk mengendalikan penyakit.
Dalam klasifikasi GINA dipersyaratkan adanya nilai PEF atau FEV1 untuk penilaiannya.
Konsensus Internasional III juga membagi derajat penyakit asma anak berdasarkan keadaan
klinis dan kebutuhan obat menjadi 3 yaitu, Asma episodik jarang yang meliputi 75% populasi

anak asma, Asrna episodik acting meliputi 20% populasi, dan Asma persisten meliputi 5%
populasi.3 Klasifikasi asma seperti mi juga dikernukakan oleh Martin dkk dari Melbourne asthma
Study Group.

Tatalaksana serangan asma


1. Definisi
Serangan asma adalah episod peningkatan yang progresif (perburukan) dad gejala-gejala batuk,
sesak napas, wheezing, rasa dada tertekan atau berbagai kombinasi dad pejala tersebut. Serangan
asma biasanya mencerrninkan gagalnya tatalaksana asma jangka panjang, atau adanya pajanan
dengan pencetus. Derajat serangan asma bisa mulai dad serangan ringan hingga serangan herat
yang dapat mengancam nyawa.'
2. Tujuan Tatalaksana Serangan Asma
Serangan asma akut k-gawatan medis yang lazim dijumpai di ruang
gawat darurat. Perlu ditekankan bahwa serangan asma berat dapat dicegah, setidaknya dapat
dikurangi dengan pengenalan dini dan terapi intensif Pada serangan asma, tujuan tatalaksananya
adalah untuk:

rneredakan penyempitan saluran respiratorik secepat mungkin

mengurangi hipoksemia

mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepatnya

rencana re -evaluasi tatalaksana jangka panjang untuk mencegah kekambuhan


3. Patofisiologi Serangan Asma
Kejadian utama pada serangan asma akut adalah obstruksi saluran respiratorik secara luas yang
merupakan kombinasi dad spasme otot polos bronkus, udem