Anda di halaman 1dari 78

Penyakit Mulut

Penyakit mulut dalam perngertian yang luas dapat didefinisikan sebagai suatu bidang
dalam kedokteran gigi yang memusatkan padadiagnosa dan terapi dari penyakit mukosa
mulut dan keluhan lainnya yang mungkin merefleksikan penyakit mulut setempat.(1)
Seperti halnya kulit,warna dari mukosa mulut tergantung pada dekatnya suplay
darah kepermukaan mukosa. Dan sejumlah keratin yang bertambah pada permukaan
mukosa.pada mukosamulut ditemukan variasi warna merah muda yang merupakan sifat
yang khas dari mukosamulut yang normal. Warnanya bervariasi mulai dari merah muda
gelap (kemerah-merahan) sampaimerah muda yang pucat (hampir putih).

(2,3)

Lesi pada mukosa mulut adalah hal yang paling sering ditemukan oleh seorang
dokter gigi ketika melakukan diagnosa terhadap suatu penyakit mulut. Hal ini disebabkan
karena sebagian besar kelainan sistemik maupun kelainan lokal bermanifestasi pada rongga
mulut dengan menyababkan kelainan pada jaringan lunak mulut dalam bentuk lesi. Lesi-lesi
yang bermanifestasi ke dalam mukosa mulut ini memiliki perbedaan-pe

v rbadaan yang

khas antara satu dengan yang lainnya, misalnya dalam hal etiologi, diagnosa, karakteristik,
manifestasi oral, dan perawatannya.(1)
Dalam makalah ini akan dibahas tentang lesi pada mukosa mulut yang
diklasifikasinkan

berdasarkan

perubahan

warna

dan

perubahan

permukaan.

Yang

berdasarkan permukaan yaitu lasi ulseratif dan lesi vesikulobulosa, dan yang berdasarkan
perubahan warna adalah lesi merah dan lesi putih.
2.1. Definisi Lesi
Lesi adalah istilah kedokteran untuk merujuk pada keadaan jaringan yang abnormal
pada tubuh. Hal ini dapat terjadi karena proses beberapa penyakit sepertitrauma fisik,
kimiawi, dan elektris; infeksi, masalah metabolisme, dan otoimun.(4)
Lesi

dapat

ditangani

dengan pembedahan,

seperti

pada

daerah

tertentu

pada otakuntuk menangani epilepsi. Namun tidak semua lesi memerlukan penanganan.

Kata lesi diturunkan dari bahasa Latin yang berarti "cedera".


2.2. Klasifikasi Lesi
2.2.1. Lesi berdasarkan perubahan warna:(5)
1.

Lesi merah

1.1.Definisi
Lesi merah adalah suatu keadaan yang abnormal pada mukosa dimana tampak kilinis
berwarna lebih merah darijaringansekitarnya dengan permukaan licin seperti adrofi atau
granuler. Pada lesi inijuga terlihat inflamiasi,tapi tanda-tandanya lebih mudah terlihat pada
selepitel premaligna.(6)
1.2.Etiologi
Lesi merah biasanya disebabkan antaralain oleh faktor lokal (merokok yang hebat,
alkohol serta kebersihan mulut yang buruk), faktorherediter atau bawaan, respon autoimun,
dan adanya infeksi terutama infeksi jamur kandida..(6)
1.3.Macam-macam lesi merah(5)
Purpura (Petechiae)
Varikositas (Varix)
Trombus
Telangiektasia Hemorhagik Herediter
Sindrom Sturge-Weber (Ensefalotrigeminal Angiomatosis)
2.

Lesi putih
2.1.

Definisi
Lesi putih adalah suatu keadaan yang abnormal pada mukosa dimana nampak

klinis berwarna lebih putih, lebih tingi, lebih kasar atau mempunyai tekstur yang berbeda
dari jaringan sekitarnya, dimana keadaan tersebut menggambarkan peningkatan lapisan
keratin, koloni jamur atau lapisan epithelium yang mati.(7)

2.2.

Etiologi

(7)

Etiologi dari lesi putih pada mukosa mulut, antara lain factor local, herediter,
respon autoimun, dan adanya infeksi.
Penyebab factor local yang paling sering adalah tembakau. Tembakau dapat
diisap, dicium, dikunyah-kunyah, atau diletakkan dalam mulut. Pada semua keadaan
tersebut, tembakau mempunyai efek karsinogenik pada mukosa mulut. Tembakau yang tdak
dibakar (dicium, dikunyah, disumbatkan) dapat meninggalkan tanda-tanda khas di daerah
yang biasa disisipi tembakau tersebut. Daerah-daerah posterior umum dipakai untuk
menyumbat atau mengunyah, sedangkan daerah-daerah anterior lebih disukai untuk
mencium bau.
Merokok tampaknya tidak berhubungan dengan peningkatan insiden kanker mulut
bila dibandingkan dengan efeknya pada saluran pernapasan bagian atas. Merokok, terutama
merokok dengan pipa, berhubungan dengan leukoplakia palatum dan hyperplasia kelenjar
mucous yang disebut stomatitis nikotina. Walaupun kebiasaan ini sendiri bukan merupakan
prakanker, tetapi merupakan factor pendorong dari karsinoma mulut, terutama bibir. Pada
beberapa daerah di India, sigaret digunakan dengan bagian yang menyala di dalam mulut,
kebiasaan tersebut menyebabkan insiden yang tinggi dari kanker palatum. Pada keadaan ini
aksi kimia tembakau diletakkan berkontak erat dengan epithelium mulut, tembakau akan
meneluarkan eek karsinogennya yang tampaknya bersifat kimia.
Kebiasaan mengunyah biasanya terbatas pada satu daerah mulut dan pada
daerah tersebut akan terjadi leukoplakia yang setelah 2o tahun atau lebih akan berubah
menjadi neoplasma, sehingga kebiasaan ini dianggap berhubungan dengan karsinoma pipih,
gingiva rahang bawah, dasar mulut dan lidah, yang lebih jarang terjadi.

Sayangnya merokok merupakan kebiasaan yang diterima secara umum, agak


tidak canggung dan untuk sedikit mengalihkan perhatian. Segaret dan cerutu dapat
dianggap sebagai lambing pergaulan dan keramahan.
Terdapat hubungan erat antara kebiasaan meminum alcohol dan karsinoma mulut
di Eropa dan Amerika: 51% penderita kanker mulut merupakan peminum alcohol berat.
Oleh karena itu, juga terdapat hubungan antara sirosis hati dan karsinoma mulut. Walaupun
alcohol memiliki aksi langsung tetapi mungkin alcohol bereaksi secara tidak langsung
dengan mekanisme yang tidak diketahui. Individu yang meminum sejumlah besar alcohol
biasanya juga perokok berat, ini akan menibulakn aksi sinergis untuk mempercepat
terjadinya kanker mulut. Pada beberapa penelitian terbukti bahwa meminum alcohol lebih
cepat 15 tahun (atau lebih) tgerjadi kanker mulut dibandingkan pada individu yang tidak
meminum alcohol dan merokok.
Kebersihan mulut yang buruk, restorasi yang tidak tepat, tepi-tepi gigi yang tajam
dan gigi tiruan yang longgar seringkali merupakan factor etiologi dari kanker mulut. Karena
frekuensi terjadinya factor iritasi ini sangat tinggi, sungguh sulit untuk membuktikan
hubungan sebab-akibat antara factor iritasi dan terjadinya kanker mulut. Peranan trauma
rongga mulut terhadap timbulnya kanker mulut sangta bervariasi.
Lesi putih dapat juga berkaitan dengan factor herediter. Herediter artinya
ditularkan secara genetic dari induk kepada keturunannya.
Lesi putih juga dapat terjadi karena adanya respon autoimun. Respon autoimun
adalah respon imun dimana antibody dan sel limfoit imun yang diproduksi justru menyerang
jaringan tubuh sendiri.
Infeksi juga merupakan etiologi dari lesi putih, contonya yaitu infeksi kandida.
Kira-kira 40% dari populasi mmpunyai spesies kandida di dalam mulut dalam jumlah kecil
sebagai bagian yang normal dari mikroflora oral. Kandidiasis oral telah dinyatakan penyakit

3.1.

dari yang berpenyakit karena kandiduasis seringkali mengindikasikan adanya penyakit yang
mendasari

timbulnya

spesies Candida yang

albicans, Candida

proliferasi
dapat

glabrata,

komponen

terbentuk

Candida

di

kandida
dalam

tropicalis,

dari

rongga

Candida

flora
mulut

mulut.

Spectrum

meliputi Candida

pseudotropicalis,

Candida

guillerimondi serta Candida krusei. walaupun spesies Candida dapat menimbulkan infeksi
mulut, sebagian besar kasus disebabkan oleh Candida albicans.
Infeksi Candida albicans biasanya terdapat di permukaan, pada bagian luar
epidermis mulut, vagina dan jarang (tidak normal) pada kulit; hanya pada pasien yang
sangat lemah dapat terjadi infeksi paru-paru atau sistemik. Organism penyebab merupakan
jamur bersel tunggal dari keluarga Cryptokokakeae.

2.3.

Klasifikasi lesi putih

Lesi putih
Granula Fordyce
Linea Alba Bukalis
Leukoedema
Morsicatio Buccarum (Mukosa Tergigit)
White Sponge Nevus
Lesi Putih Traumatic (Chemical Burn)
Leukoplakia
2.3.2.

Lesi putih yang berkaitan dengan tembakau


Keratosis Rokok
Stomatitis Nikotin
Bercak Snuff Dipper
Karsinoma Verukosa

3.

Lesi merah/putih
3.1.

Macam-macam lesi merah/putih


Eritroleukoplakia dan Bercak Eritroplakia
Karsinoma Sel Skuamosa
Lichen Planus
Lesi Putih Elekrogalvanik
Lepuh Lichenoid dan Seperti Lupus Akibat Obat
Kandidiasis Pseudomembran Akut (Thrush)
Kandidiasis Keratotik Kronis (Hiperplastik)
Kandidiasis Atrofik Akut
Kandidiasis Atrofik Kronis
2.2.2. Lesi berdasarkan perubahan permukaan:

1.

(5)

Lesi vesikulobulosa
1.1.

Macam-macam lesi vesikulobulosa : kaya cacar yang ada cairannya,

ukuran 1 cm
Gingivostomatitis Herpetika Primer
Herpes Simpleks Kambuhan
Herpangina
Varicella (Cacar Air)
Herpes zoster (Shingles)
Penyakit Tangan, Kaki, dan Mulut
Reaksi Alergi
Sindrom Steven-Johnson
Pemphigus Vulgaris
Pemphigoid Membrane Mukosa (Cicatrical) Jinak

Pemphigoid Bullosa
2.

Lesi ulseratif : bentuknya cekung kedalam


2.1.

Macam-macam lesi ulseratif


Ulkus Traumatikus
Stomatitis Apthosa Kambuhan
Ulkus Pseudoapthosa
Apthosa Major
Ulserasi Herpetiformis
Sindrom Behcet
Ulkus Granulomatosus
Karsinoma Sel Skuamosa
Ulkus Khemoterapeutik
BAB III
PEMBAHASAN

3.1. Lesi Merah


Purpura (Petechiae)
Purpura adalah suatu keadaan yang ditanadai oleh genangan darah ekstravasasi.
Faktor yang menstimulasi iatrogenik, buatan atau tarauma kecelakaan pada jaringanjaringan vaskular yang ada di dalam kulit atau submukosa. Dalam keadaan dimana tidak ada
trauma, maka harus dicurigai keberadaan kurangnya keping darah baik kualitatif maupun
kuantitatif, faktor-faktor pembekuan, atau kerapuhan kapiler. Pada awalnya purpura tampak
merah terang, tetapi lama-kelamaan cenderung untuk berubah warna, menjadi ungu-biru
atau selanjutnya coklat-kuning. Karena lesi-lesi ini terdiri atas darah ekstravaskuler, lesi
tidak menjadi pucat bila ditekan.(5)

Salah satu contoh purpura adalah petechiae. Petechiae adalah lesi datar warna
merah atau keunguan. Berasal dari darah yang masuk ke subkutan.lesi ini bila ditekan tidak
berubah pusat jadi tetap berwarna kemerahan, contohnya yaitu scurvy.

(6)

Palatum lunak adalah lokasi intra oral yang paling umum untuk petechiae multifokal.
Petechiae palatum dapat merupakan tanda awal dari mononukleosis menular, demam
scalet, leukemia, diatesis perdarahan atau kelainan darah. Juga dapat menunjukkan
robeknya kapiler-kapiler palatum akibat batuk, bersin, muntah atau fellatio.

Petechiae

hisapan dibawah gigi tiruan atas bukanlah purpura yang sebenarnya. Hal itu terjadi sebagai
akibat dari infki kandida dan radang dari muara kelenjar-kelenjar liur tambahan, bukan
karena tekanan negatif dari gigi tiruan seperti yang dipercaya di masa lalu.(5)
Purpura lama-kelamaan menjadi pucat dan tidak memerlukan perawatan tertentu.
Menentukan penyebabnya adalah suatu pertimbangan utama.
Varikositas (Varix)(5)
Varix adalah suatu pembengkakan berfluktuasi yang berwarna merah-ungu dan
seringkali dijumapai pada orang lanjut usia. Pembengkakan tersebut menunjukkan suatu
dilatasi vena yang disebabkan oleh berkurangnya elastisitas dinding pembuluh darah
sebagai akibat dari menua atau oleh suatu rintangan internal pada vena. Permukaan ventral
dari dua sudut mulut adalah daera-daerah umum yang lain. Varises bibir tampak merah tua
sampai biru ungu. Umnya adalah tunggal, bulat, berbentuk kubah dan berfluktuasi. Palpasi
dari lesi akan menyebarkan darah dari pembuluhnya dan meratakan permukaannya;
karenanya lesi-lesi tersebut adalah positif pada diaskopi.
Varises adalah jinak dan tanpa gejala, serta tidak memerlukan perawatan. Jika
varises tersebut memprihatinkan secara kosmetis, maka dapat dibuang secara bedah tanpa
perdarahan yang mencolok. Kadang-kadang varises sedikit keras karena perubahanperubahan fibriotik. Trombosis merupakan komplikasi yang jarang. Jika banyak vena yang

menonjol pada ventral lidah, maka keadaan itu disebut plebektasia lingual atau caviar
tongue.
Trombus(5)
Suatu seri peristiwa yang meliputi trauma, pengaktifan urutan pembekuan dan
pembentukan beku darah yang secara khas mengakibatkan terhentinya perdarahan.
Beberapa hari kemudian pengahancuran beku darah terjadi dan aliran darah normal mulai
kembali. Dalam kasus-kasus tertentu, jika bekuannya tidak hancur, maka aliran darah
tersumbat dan terbentuk trombus. Trombus tampak sebagai nodula-nodula merah,bulat,
menimbul, khas pada mukosa bibir. Keras pada Palpasi dan dapat sedikit nyeri. Tidak ada
predileksi jenis kelamin, tetapi trombus paling umum dijumpai pada pasien diatas usia 30
tahun. Sumbatan-sumbatan vaskuler dapat membesar secara konsentris dan menutup
seluruh lumen pembuluhnya atau masak dan berkapur untuk membentuk suatu plebolit.
Plebolit adalah temuan oral yang jarang dan terdapat dalam pipi, bibir, atau lidah. Secara
radiografis tampak seperti donat, melingkar, fokus-fokus radiopak dengan tengah yang
radiolusen.
Telangiektasia Hemorhagik Herediter(5)
Telangiektasia hemorhargik herediter adalah suatu penyakit genetik yang diturunkan
sebagai suatu sifat dominan autosomal. Penyakit tersebut ditandai oleh telangiektasia yang
multiple dimana ada makula-makula ungu merah atau papula-papula sedikit merah yang
menunjukkan pembesaran secara permanen dari kapiler-kapiler tepi dari kulit, mukosa dan
jaringan-jaringan lain. Lesi-lesi tersebut biasanya berukuran 1 sampai 3 mm, tidak ada
denyut pembuluh darah ditengahnya dan menjadi pucat waktu diaskopi. Sesudah pubertas,
ukuran dan banyaknya lesi cenderung makin meningkat dengan bertambahnya usia. Pria
dan wanita mengalaminya dengan rasio seimbang. Perdarahan adalah gambaran yang
mencolok dari penyakit ini.

Lesi-lesi telangiektasia hemorhagik herediter terletak langsung dibawah lokusanya


dan mudah terkena trauma, berakibat robek, perdarahan dan pembentukan ulkus. Lesi-lesi
kulit tidak mudah robek karena ada epitel bertanduk yang menutupinya. Lokasi yang paling
umum pada kulit adalah telapak tangan, jari-jari, dasar kuku, wajah dan leher. Lesi mukosa
dapat dijumpai pada bibir, lidah, septum nasi dan konjungtiva. Gusi dan palatum jarang
terkena. Komplikasinya meliputi epistaksis, perdarahan gastrointestinal, melena, hematuria,
sirosis, fistula arteriovina paru-paru. Dianjurkan hati-hati dengan penggunaan analgesia
inhalasi, anestesi umum, prosedur bedah mulut dan obat-obat hepatotoksis serta antihemostatik. Robeknya telangiektasia dapat menyebabkan perdarahan, yang paling baik
dikontrol dengan pak tekan. Riwayat, gambaran klinis dan gambaran histologis adalah
penting dalam membuat diagnosis.
Sindrom Sturge-Weber (Ensefalotrigeminal Angiomatosis)(5)
Sindrom sturge-weber adalah suatu kelainan congenital yang jarang. Manifestasinya
adalah angioma vena dari leptomeningea otak, hemangioma macula ipsilateral pada wajah,
deficit neuromoskuler, dan lesi-lesi okulo-oral. Hemangioma macula dari kulit wajah juga
disebutportwine stain atau nevus flammeus adalah gambaran yang paling mencolok dari
sindrom tersebut. Suatu hemangioma wajah berbatas jelas, rata atau sedikit menimbul dan
berwarna merah sampai ungu. Hemangioma tersebut menjadi pucat bila ditekan. Dijumpai
pada waktu lahir, penyebarannya di sepanjang saraf trigeminus dan secara khas meluas ke
garis tengah tanpa melintas kesisi lain. Divisi optalmikus dari sareaf trigeminus paling sering
terserang. Tidak ada nyeri atau peradagangan yang berkaitan dengan hemangioma dan
tidak membesar dengan bertambahnya usia.
Perubahan aliaran darah vena yang disebabkan olh angioma leptomeningea dapat
mengakibatkan degenerasi kortikal ceberal, kejang-kejang, keterbelakangan mental dan
hemiplegia. Pada radiograf tengkorak lateral, klasifikasi-klasifikasi gyriform secara khas

tampak sebagai tram-lines berkontur ganda. Kira-kira 30% dari pasien mengalami kelainan
okuler termasuk angioma, koloboma, atau glaucoma.
Hyperplasia vaskuler yang mengenai mukosa pipi dan bibir adalah temuan oral yang
paling sering. Palatum, gusi dan dasar mulut juga dapat terkena. Penyebaran bercak-bercak
oral merah terang tersebut adalah ke daerah-daerah yang dipasok oleh cabang-cabang saraf
trigeminus. Seperti lesi wajah, bercak-bercak ini berhenti di garis tengah. Keterlibatan gusi
dapat membuat jaringan menjadi edema dan menyebabkan kesulitan dengan hemostasis
jika dilakukan prosedur bedah yang mengenai jaringan-jaringan ini. Erupsi gig yang
abnormal, makrokeilia, makroglosia dan makrodonsia adalah akibat dari pertumbuhan yang
sangat berlebihan dari pembuluh darah besar. Pada daerah hyperplasia vaskuler, bedah
mulut harus dilakukan menurut ukuran hemostatik yang ketat.
3.2. Lesi Putih
Granula Fordyce(7)
Granula Fordyce timbul dan kelenjar sebasea yang secara embrionik terperangkap
selama penggabungan prosesus malcsilaris dan mandibula. Garanula-granula tersebut
menjadi

lebih

mencolok

sesudah kematangan

seksual,

ketika

sistem

sebaseanya

berkembang.
Granula Fordyce adalah kelenjar-kelenjar sebasea ektopik yang dijumpai pada mulut,
yang dianggap sebagai variasi dari anatomi mulcosa mulut yang normal. Granula-granula ini
terdiri atas kelenjar sebasea, yang diameternya 1 sampai 2 mm. Secara khas tampak pada
mukosa pipi sebagai papula yang sedikit menimbul, berwarna putih, putih krem atau kuning.
Biasanya terjadi dalam jumlah banyak, membentuk kelompok-kelompok, plak, atau bercakbercak. Kelompok yang melebar dapat terasa kasar pada palpasi (Gambar 3.8). Biasanya
terlihat pada mukosa pipi dan tepi merah bibir atas, dengan distribusi yang simetris.

Kelenjar tersebut juga dapat dijumpai pada mukosa di atas alveolar dan pilar anterior fasia,
kelenjar sebasea besar paling sering terlihat pada sulkus alveolobukal bawah.
Granula Fordyce terjadi pada kira-kira 80% orang dewasa dan telah dilaporkan tidak
ada predileksi dalam ras dan jenis kelamin.
Gambar 3.8 Granula Fordyce
Secara histologis, tampak sarang-sarang sel-sel jernih yang membulat, 10 sampai 30
setiap sarang, dengan inti yang terletak di tengah, kecil, berwarna gelap, dan berkapsul
dalam lamina propria dan submukosa.
Gambaran klinisnya cukup untuk mendiagnosis granula Fordyce; biopsi biasanya
tidak diperlukan.
Kadang-kadang, kumpulan kelenjar pada mukosa eksternal yang berkeratinissi dan
vermillio border bibir (batas merah bibir) dianggap mengganggu dan diangkat melalui
pembedahan. Jika tidak, maka tidak ada alasan untuk melakukan terapi.
Linea Alba(7)
Seorang peneliti mengemukakan bahwa linea alba disebabkan oleh muskulus
buksinatorius yang menekan mukosa melalui tonjolan-tonjolan (cusp) gigi posterior rahang
atas ke dalam garis oklusi. Linea alba juga seningkali dikaitkan dengan creanated tongue
dan dapat merupakan tanda dan bruksisme, clenching, atau tekanan mulut yang negatif.
Linea alba tampak kurang lebih sebagai suatu garis tebal bergelombang pada
mukosa pipi setinggi bidang okiusi dengan panjang yang bervariasi. Biasanya terlihat
bilateral, cukup jelas pada beberapa orang dan berwarna kelabu pucat atau putih. Secara
umum kelainan bertanduk tanpa gejala ini lebarnya 1 sampai 2 mm dan memanjang dan
mukosa pipi daerah molar kedua sampai ke kaninus (Gambar 3.7).

Perubahan-perubahan epitel yang menebal yang terdiri atas jaringan hiperkeratotik


yang merupakan suatu respon terhadap gesekan pada gigi-gigi.
Gambaran klinisnya menunjukkan ciri diagnostik sehingga mudah didiagnosa.
Linea alba merupakan variasi normal dan tidak memerlukan perawatan.
Leukoedema(7)
Etiologinya tidak diketahui, dipekirakan berkaitan dengan faktor herediter atau
kerusakan stratified squamous epithelium pada saat proses maturasi. Leukoedema juga
diperkirakan dapat terjadi sebagai hasil dan fungsi mastikasi dan berkaitan dengan
kebersihan mulut yang buruk. Leukoedema secara signifikan lebih prevalen di antara orangorang yang mempunyai kebiasaan merokok sehari-hari daripada di antara yang tidak
merokok.
Leukoedema adalah suatu variasi mukosa yang umum dan berkaitan dengan orangorang berkulit gelap, tetapi kadang-kadang dapat dijumpai pada orang-orang berkulit
putih. Insiden leukoedema cenderung meningkat dengan bertambahnya usia dan 50% dan
anak-anak kulit hitam dan 92% orang dewasa kulit hitam menderitanya. Leukoedema tidak
menunjukkan gejala apapun dan biasanya ditemukan selama pemeriksaan mulut rutin.
Leukoedema biasanya dijumpai bilateral pada mukosa pipi sebagai suatu film tipis
yang opak, putih atau abu-abu. Pada mukosa bibir dan palatum molle jarang ditemukan.
Leukoedema seringkali pucat dan sulit dilihat. Menonjolnya lesi berhubungan dengan derajat
pigmentasi melanin di bawahnya, derajat kebersihan mulut, dan banyaknya merokok.
Pemeriksaan yang cermat dan leukoedema menunjukkan garis-garis putih halus,
kerutankerutan dan lipatan-lipatan jaringan yang menumpuk. Tepi-tepi lesi tidak teratur dan
difus; lesi tersebut memudar ke jaringan disekitarnya sehingga sulit untuk menentukan
dimana lesi mulai dan berakhir. Diagnosis didapat dengan cara meregang mukosanya,

menyebabkan tampak putih hilang sama sekali dalam beberapa kasus. Menggosok lesi tidak
akan menghilangkannya (Gambar 3.6).
Epitel tampak lebih tebal daripada normalnya dan disertai dengan tonjolan rete pegs
yang lebar. Sel-sel dalam bagian superfisial stratum spinosum tampak bervakuola dalam inti
yang diwarnai dengan hematoksilin dan eosin (H&E), karena mengandung glikogen dalam
jumlah besar. Sel-sel pada permukaannya mungkin menjadi gepeng, akan tetapi tetap
memiliki nukleus piknotik, dan biasanya rnemperlihatkan keratinisasi yang nyata.
Lesi

yang

biasanya

membingungkan

diagnosa

dengan

leukoedema

adalah

leukoplakia, cheek-biting, dan white sponge nevus. Diskusi diagnosa banding dan lesi-lesi ini
dapat dilihat pada diagnosa banding leukoplakia.
Sejak leukoedema diketahui merupakan variasi normal, pengenalan lesi tersebut
adalah penting sebab leukoedema tidak membutuhkan perawatan.
Morsicatio Buccarum (Mukosa Tergigit)(5)
Morsicato buccarum atau menggigit pipi adalah kebiasaan umum yang membuat
meningkatnya perubahan-perubahan mukosa. Pada awalnya plak-plak dan lipatan-lipatan
putih sedikit menimbul, tampak dalam pola difus menutupi daera-daerah trauma. Cedera
yang lebih hebat akan menimbulkan suatu respon hiperplastik yang menambah
besarnyaplak. Kadang-kadang terlihat pola garis atau menyebar, dengan daerah tebal dan
tipis tampak berdampingan. Cedera yang menetap akan menimbulkan eritema dan ulserasi
traumatic yang berseblahan.
Mukosa tergigit biasanya terlihat pada mukosa pipi dan kurang sering pada mukosa
bibir. Lesi-lesi tersebut dapat unilateral atau bilateral dan dapat terjadi pada semua usia.
Tidak ada laporan redileksi jenis kelamin atau ras. Diagnosis memerlukan kepastian visual
dan verbal dari kebiasaan melampiaskan ketegangan. Meskipun morsicatio buccarum tidak
mempunyai potensi keganasan, pasien-pasien harus diingatkan terhadap perubahan-

perubahan mukosanya. Karena gambaran klinis yang sama, maka speckled leukoplakia dan
kandidiasis harus dibedakan. Secara mikroskopis ada perbedaan epitel yang masak normal
dengan permukaan parakeratotik berkerut dan peradangan subepitel minor.
White Sponge Nevus(7)
Merupakan gangguan kongenital pada mukosa oral yang secara genetika ditransmisi
oleh suatu cara autosomal dominan yang diturunkan, yang bermanifestasi pada masa anakanak dan meningkat sepanjang hidup.
White sponge nevus tidak menunjukkan predileksi ras, jenis kelamin; tetapi karena
pola transmisi dominan autosomal dan keadaan ini, maka banyak anggota keluarga dapat
menderita kelainan tersebut. Daerah-daerah mukosa ekstraoral yang dapat terlibat adalah
rongga hidung, esofagus, larings, vagina dan rektum.
Ditandai oleh lesi-lesi mukosa yang tanpa gejala, putih, berkerut dan seperti busa.
Seringkali lesinya memperlihatkan pola gelombang yang simetris. Lokasi yang paling umum
adalah di mukosa pipi, bilateral dan selanjutnya di mukosa bibir, lingir alveolar dan dasar
mulut. Keadaan ini dapat mengenai seluruh mukosa mulut atau didistribusikan secara
universal sebagai bercak-bercak putih tertentu. Tepi gusi dan dorsal lidah hampir tidak
pernah terkena, meskipun palatum lunak dan ventral lidah umum terlibat. Ukuran lesinya
bervariasi dan satu pasien ke pasien lain dan dan waktu ke waktu (Gambar 3.9).
Epitelium

mengalami

penebalan

yang

hebat

karena

akantosis

dan

hiperparakeratosis. Terdapat spongiosis (edema intraselular) .yang terjadi di seluruh lapisan


sel prickle.
Penentuan diagnosa yang tepat diperlukan agar pasien tidak salah dirawat. Bila
diagnosa telah ditentukan, diagnosa harus diberitahukan kepada pasien sebaik mungkin,
agar ia dapat melakukan tindakan pencegahan yang diperlukan.

Lesi dapat disalah diagnosa sebagai keratosis, tetapi biasanya hasil pemeriksaan
riwayat dapat memperjelas diagnosa tersebut, walaupun cheek biting, friksional keratosis,
dan keratosis pada pasien yang suka mengunyah atau mengisap tembakau, mempunyai
bentuk yang sama. Leukoedema sering mempunyal bentuk yang sama, kecuali bila mukosa
ditegangkan. Penyakit Darier-White walaupun bersifat herediter, tetapi dapat menghasilkan
lesi kutaneus dan mukosa. Tes seroiogi khusus dan biopsi dilakukan sekurang-kurangnya
satu kali pada keadaan yang meragukan.
White sponge nevus merupakan lesi jinak yang bersifat statis dan tidak menimbulkan
rasa sakit sepanjang hidup. Pasien diberitahu bahwa lesi mi bersifat herediter (menurun)
dan tidk memerlukan perawatan.
Lesi Putih Traumatic (Chemical Burn)(7)
Chemical burn seringkali ditemukan pada pasien yang menggunakan analgesik,
seperti aspirin atau asetaminofen dengan meletakkannya pada mukosa yang berdekatan
dengan gigi yang sakit. Kasus lain dapat terjadi pada praktek dokter gigi yang memberikan
obat-obat kaustik ke mukosa mulut pasien secara tidak hati-hati. Selain itu, chemical burn
juga dapat terjadi pada penggunaan obat-obat tetes untuk sakit gigi yang mengandung
creosote, gulacol, atau derivat fenol; penggunaan obat kumur yang berlebihan; larutan etil
alkohol 70%; dan kokain yang ditempatkan pada mukosa mulut.
Chemical burn dapat terjadi bila senyawa analgesik yang mengandung asam asetil
salisilat diletakkan dalam lipatan mukobukal untuk meredakan pulpitis, periostitis, atau
abses periapikal. Lesi pseudomembranous yang sangat sakit berwarna putih dan berbentuk
tidak teratur, akan timbul di daerah-daerah di mana obat-obatan tersebut berkontak dengan
mukosa mulut (Gambar 3.16). Seluruh mukosa pipi mungkin akan terserang secara difus.
Jaringan akan terasa sakit dan daerah bekas kauterisasi yang berwarna putih dapat diangkat
dengan mudah dan meninggalkan daerah perdarahan yang kasar dan sangat sakit.

Obat tetes untuk sakit gigi yang tersedia di pasaran yang mengandung creosote,
guiacol, atau derivat fenol juga memiliki aksi kaustik pada mukosa mulut. Karena obat-obat
yang meringankan sakit gigi ini jarang akan berada tetap di dalam lesi karies, maka luka
bakar mukosal akan terjadi bila obat ini digunakan oleh pasien.
Pada beberapa pasien aplikasi larutan etil alkohol 70% akan mengakibatkan
pengelupasan mukosa mulut. Pelunakan dan pengelupasan dari mukosa yang tidak
berkeratinisasi juga dapat terjadi dengan pemakaian obat kumur secara berlebihan.
Leukoplakia(7)
Hal-hal di bawah ini yang dicurigai sebagai etiologi dan leukoplakia yaitu :
- produk-produk tembakau
- temperatur dingin
- makanan panas dan/atau pedas
- alkohol
- trauma okiusi
- tepi-tepi tajam dan protesa atau gigi
- radiasi
- sifilis
- kandida albikan
Fakta kehadiran faktor-faktor di atas tidak dapat dibuktikan pada sekitar 20%
penderita kanker mulut sehingga dilakukan penyelusuran faktor penyebab tambahan.
Weaver,dkk melaporkan penemuan yang menarik dan penelitian 200 pasien dengan
karsinoma sel squamosa pada kepala dan leher. Peneliti ini melaporkan bahwa 11 pasien
tersebut dilaporkan tidak pernah menggunakan alkohol atau tembakau. Satu dan 11 pasien

tersebut dilaporkan telah menggunakan obat kumur yang mengandung 25% alkohol banyak
kali dalam sehari selama lebih dan 20 tahun.
Selain faktor lokal di atas, keadaan dan mukosa mulut juga dipengaruhi oleh faktor
sistemik. Sifihis tertier, defisiensi vitamin B12, defisiensi asam folat, dan mungkin defisiensi
nutrisi lainnya semuanya disertai dengan glositis atrofik dan perubahan atrofik di tempat lain
pada mukosa mulut yang menjadikan pasien-pasien ini sangat mudah terkena leukoplakia
dan karsinoma mulut. Namun yang lebih sering adalah pasienpasien penderita xerostomia
yang disebabkan oleh penyakit kelenjar saliva, obat-obat antikolinergik, atau radiasi, di
mana saliva sebagai proteksi telah berku rang atau tidak ada.
Lesi leukoplakia tidak memberikan gejala dan sering ditemukan pada pemeriksaan
mulut rutin. Persentasi tertinggi yaitu pasien dengan usia antara 40 70 tahun, dan lesi ini
jarang ditemukan pada individu di bawah usia 30 tahun. Leukoplakia dapat timbul pada
lokasi manapun pada mukosa mulut, lokasi yang paling sering yaitu pada lidah, dasar mulut,
bibir bawah, kommisura, palatum, lipatan mukobukal, lingir alveolar, daerah retromolar dan
mukosa bukal. Lesinya dapat bervariasi dalam ukuran, bentuk, lokasi dan gambaran
klinisnya. Permukaan Iesinya dapat tampak licin dan homogen, tipis dan mudah hancur,
pecah-pecah, berkerut, verukoid, noduler, atau berbercak-bercak. Warnanya dapat
merupakan variasi lembut dan lesi-lesi putih translusen pucat sampai abu-abu atau putih
sampal coklat (Gambar 3.10).
Sistem klasifikasi yang diberikan oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO)
menganjurkan 2 divisi untuk leukoplakia mulut: homogen dan nonhomogen. Leukoplakia
nonhomogen selanjutnya disubdivisikan menjadi enitroleukoplakia, nodular, bercak dan
verukoid.
Sebagian besar leukoplakia (80%) adalah jinak; kasus sisanya adalah displastik atau
kanker. Dilema klinisnya adalah dalam menentukan leukoplakia mana yang praganas dan

ganas, terutama karena 4 sampai 6% dan semua leukoplakia berkembang menjadi


karsinoma sel squamosa dalam 5 tahun.
Masalah

terpenting

dalam

menegakkan

diagnosa

dan

leukoplakia

adalah

menentukan displasia selular melalui miknoskopik. Secara umum tidak adanya displasia
dalam biopsi dapat dengan aman menunjukkan suatu bentuk jinak.
Secara histologis, bentuk dan leukoplakia ditandai oleh pola yang berubah-ubah dan
hiperkeratosis dan infiltrasi sel radang kronis dalam korium. Displasia ditandai dengan
orientasi abnormal dan sel epitelnya, pleomorfisme selular dan atypia selular yang memberi
kesan sebagai keganasan dini (stratifikasi epitel yang tidak teratur, hiperplasia dan lapisan
basal, rete peg yang berbentuk seperti tetesan air mata, peningkatan jumlah gambaran
mitotik, hilangnya polaritas dan sel basal, peningkatan perbandingan nukleus-sitoplasma,
polimorfisme nukleus, dan hiperkromatism dan nukleus, pembesaran nukleolus, keratinisasi
dan sel tunggal atau sel kelompok dalam stratum spinosum, dan hilangnya pola seluler yang
lazim). Setiap derajat displasia dan atypia seluler mungkin memiliki makna sebagai
perubahan premaligna, lesi yang menunjukkan displasia dalam derajat yang parah dapat
disatukan dengan lesi yang dapat didiagnosa sebagai karsinoma in situ.
Ketika suatu lesi putih ditemukan, seorang dokter harus menentukan apakah lesi
putih tersebut dapat diangkat dengan mudah dengan cara mengeruknya atau tidak. Bila
tidak dapat dikeruk maka diagnosanya bukan jenis pseudomembran. Yang harus dibedakan
adalah lesi-lesi keratotik sebagai berikut : lupus eriternatosus, lichen planus, karsinoma
verukoid, veruka vulgaris, leukoedema, dan white sponge nevus.
White sponge nevus adalah kelompok yang jarang terjadi. Lagipula, white sponge
nevus terjadi segera setelah lahir atau setidaknya pada saat pubertas, dan biasanya
menyebar lebih luas di atas membran mukosa mulut. Sedangkan leukoplakia Iebih sering
terjadi pada pasien berusia 40 tahun ke atas dan biasanya tidak menyebar sampai ke

seluruh rongga mulut. Selain itu, white sponge nevus menunjukkan pola keturunan
sedangkan leukoplakia tidak.
Leukoedema

biasanya

mudah

dibedakan

dengan

leukoplakia

oleh

karena

leukoedema secara klasik terjadi pada mukosa bukal, di mana leukoedema seringkali
menutupi hampir seluruh permukaan mulut bagian pipi dan meluas sampai mukosa labial
dengan warna opaselensi seperti susu. Yang membedakan leukoplakia dan leukoedema
yaitu jaringan parut yang menyolok dan lipatan khas yang terdapat pada leukoedema.
Veruka vulgaris harus dibedakan dan tipe leukoplakia verukoid; hal ini biasanya
disebabkan oleh karena veruka vulgaris yang jarang terjadi dalam rongga mulut, merupakan
suatu lesi putih kecil dengan diameter yang tidak lebih dan 0,5 cm. Di lain pihak leukoplakia
verukoid cenderung lebih besar dan biasanya dibatasi oleh suatu pinggiran mukosa yang
terinflamasi, gambaran ini biasanya tidak ditemukan pada veruka vulgaris. Apabila trauma
kronis pada daerah tersebut dapat diidentifikasi, maka akan Iebih mendukung untuk
diagnosa leukopiakia.
Semenjak karsinoma verukoid dapat berkembang dan suatu lesi leukoplakia, maka
seorang dokter harus menentukan apakah lesi tersebut betul-betul suatu karsinoma
verukoid.
Lichen planus dapat memberikan gambaran suatu lesi seperti plak, dan dapat
dikelirukan dengan leukoplakia. Akan tetapi perbedaannya dengan leukoplakia yang lebih
sering dalam bentuk lesi tunggal, lichen planus biasanya terjadi sebagai lesi-lesi yang
tersebar di seluruh rongga mulut. Lichen planus juga berkembang menjadi beberapa
konfigurasi yang berbeda (seperti plak putih, stria Wickham, bulla, erosi). Ketika beberapa
vriasi lesi terjadi, maka akan lebih memudahkan dalam membedakan kedua jenis penyakit
ini. Bila disertai suatu lesi merah-putih pada kulit maka hal ini juga mendukung diagnosa
lichen planus.

Lesi oral diskoid lupus eritematosus lebih umum terjadi dan perkiraan. Lesi ini lebih
sering terjadi pada pasien dengan lesi diskoid lupus pada kulit dan pada pasien dengan
lupus enitematosus sistemik. Menariknya, lesi diskoid mulut mulanya tampak sebagai lesi
tunggal pada beberapa pasien yang tidak menunjukkan tanda-tanda adanya diskoid atau
sistemik lupus.
Penanganan leukoplakia yang terpenting adalah bahwa dokter menyadari bahwa
tidak semua leukoplakia mempunyai gambaran yang sama: Saat ini dikembangkan suatu
kategori dimana leukoplakia dapat dipertimbangkan beresiko berubah menjadi ganas yaltu :
a.

Leukoplakia yang terjadi pada lidah, dasar mulut, bibir dan gingiva lebih dicurigai
merupakan leukoplakia yang ganas atau akan mengalami perubahan menjadi ganas
daripada leukoplakia yang terjadi pada tempat-tempat lain.

b.

Leukoplakia dengan gambarah verukoid Iebih beresiko menjadi ganas dibandingkan


leukoplakia homogen.

c.

Leukoplakia yang menunjukkan perubahan displastik lebih mudah berkembang menjadi


karsinoma sel squamosa daripada yang tidak menunjukkan displasia.

d.

Leukoplakia pada pasien yang tidak pernah merokok mempunyai kecenderungan yang lebih
besar mengalami perubahan menjadi ganas.

e.

Lesi leukoplakia pada lidah di pasien wanita lebih cepat mengalami perubahan menjadi
ganas daripada pada pasien pria.
Jadi pasien yang mempunyai satu dan kategori di atas mempunyai resiko menjadi
ganas. Jika suatu lesi mempunyai dua atau lebih gambaran diatas maka digolongkan
sebagai pasien dengan resiko tinggi mengalami perubahan menjadi ganas. Eksisi harus
dilakukan dengan cepat dan tindakan lanjut yang berkala dan hati-hat, direncanakan untuk
mendeteksi dan merawat rekuren yang terjadi.

Untuk lesi leukoplakia dengan resiko rendah, pendekatan konservasi diindikasikan.


Pendekatan ini digambarkan sebagal berikut dokter harus melakukan setiap usaha untuk
mengidentifikasi iritasi kronik lokal yang menyebabkan pertumbuhannya. Semua faktor iritan
harus dihilangkan dan pasien diperiksa kembali setiap minggu untuk menentukan apakah
lesi tersebut mengalami kemunduran. Jika bukti adanya kemunduran tidak dapat dideteksi
dalam 2 minggu, maka lesi tersebut seharusnya telah dikeluarkan secara sempurna.
Prosedur sederhana mi untuk lesi yang kecil tetapi untuk lesi besar atau banyak permukaan
yang terlibat, operasi lebih sulit.
Jika lesi besar atau tersebar luas, prosedur pengelupasan harus digunakan yaitu
dengan free graft dengan kelonggaran untuk permukaan yang gundul agar penyembuhan
sekunder epitel dapat terjadi.
Bilamana lesi yang besar atau menyebar luas dialarni, bedah eksisi secara lengkap
dapat meninggalkan luka bedah yang besar. Luka ml biasanya sulit untuk menutup dan
sering menyebabkan ketidaknyamanan pada pasien di samping dapat menjadi rusak dan
kehilangan fungsinya. Graft dengan kulit digunakan untuk menutup beberapa luka ini tetapi
prosedur ini membutuhkan tindakan bedah lagi, dimana sulit dan tidak nyaman dan hasilnya
biasanya kurang memuaskan.
Beberapa tahun ini prosedur bedah krio telah digunakan untuk merawat lesi
leukoplakia yang besar dengan hasil yang bagus. Bedah laser juga telah digunakan untuk
menghilangkan lesi mulut termasuk leukoplakia.
3.3. Lesi Putih yang Berkaitan Dengan Tembakau
Keratosis Rokok(5)
Keratosis rokok adalah suatu bukti reaksi spesifik dari orang-orang yang mengisap
rokok tanpa filter atau marijuana dalam jangka waktu yang sangat pendek. Lesi-lesinya,
yang berdekatan satu sama lain ketika mulut ditutup, mengenai bibir atas dan bawah di

lokasi penempatan rokok. Bercak-bercak keratotik ini kira-kira 7 mm diameternya dan


umunya terletak lateral dari garis tengah. Papula-papula menimbulputih jelas terlihat
diseluruh bercak, membuat suatu permukaan keras dan kasar pada palpasi. Kadang-kadang
keratosis dapat meluas kedalam mukosa bibir, tetapi jarang sampai mengenai batas
vermilion. Pria-pria tua paling umum mendapatkannya. Menghentikan kebiasaan merokok
biasanya member kesembuhan. Terjadinya ulkus dan pembentukan keropeng akan
menimbulkan kecurigaan pada perubahan neoplastik.
Stomatitis Nikotin(7)
Stomatitis nikotin adalah tipe spesifik dan leukoplakia yang sering terlihat pada pria
yang merokok dengan pipa atau mengisap rokok secara terbalik dalam waktu yang lama.
Stomatitis nikotin biasa dijumpai pada pria-pria usia pertengahan dan tua, di
posterior rugae palatum, lesi ini menunjukkan perubahan progresif dengan berlalunya
waktu. MuIa-mua iritasinya menyebabkan erimatosus yang difus pada palatum. Akhirnya
palatum menjadi putih keabu-abuan selain dan hiperkeratosis. Terjadi banyak papula-papula
keratotik khas dengan tengah yang merah cekung dan berhubungan dengan lubanglubang
duktus ekskretorius kelenjar liur minor yang melebar serta meradang. Papula-papula
tergabung dan membuat palatum tampak seperti berbatubatu yang khas. Papula-papula
yang terpisah, tetapi dengan tengah merah menonjol adalah umum ditemukan (Gambar
3.11).
Secara histologis, epitelium menunjukkan akantosis dan hiperkeratosis. Lapisan
epitelium duktus kelenjar saliva minor sering menunjukkan suatu metaplasia skuamosa, dan
abstruksi dan duktus yang dapat menyebabkan pembentukan kista retensi kecil. Biasanya
terdapat peradangan kronis derjat sedang dalam jaringan ikat subepitelial dan di sekitar
kelenjar asini.

Karakteristik stomatitis nikotin adalah papula-papula keratotik dengan titik di tengah


yang merah cekung. Papula keratotik dapat juga ditemukan pada keratotik follikutaris
(penyakit Darier-White). Hiperplasia papilar dan stomatitis nikotin adalah lesi yang paling
sering timbul pada palatum. Perbedaannya yaitu hiperplasia papilar tidak keratotik dan tidak
menunjukkan cekung merah kecil di tengah papula dan ditemukan di bawah protesa akrilik.
Adanya stomatitis nikotin adalah suatu indikasi bahwa paslen menggunakan
tembakau sampai tingkat yang menyebabkan toksik pada mukosa. Stomatitis nikotin tidak
bersifat prakanker, namun plak leukoplakia mungkin ditemukan pada lokasi mukosa lainnya.
Kebiasaan harus dihentikan atau dikurangi dengan drastis agar lesi mi dapat mereda.
Bercak Snuff Dipper(5)
Suatu daerah kuning/putih berkerut pada lipatan mukosa gigi dan mukosa pipi atau
bibir dari rahang bawah adalah indicator penggunaan intraoral dari tembakau tanpa dibakar.
Tembakau yang tidak dibakar dapat digunakan dalam berbagai bentuk (dihisab baunya,
dicelup, disumbatkan, atau dikunyah) dan meninggalkan tanda-tanda khasnya di daerah
yang biasa disispi tembakau tersebut. Daerah-daerah posterior umum dipakai untuk
mencelup, menyumbat atau mengunyah, sedangkan daerah-daerah anterior lebih disukai
untuk mencium bau. Orang yang meletakkan tembakau di tempat yang berebeda-beda akan
mempunyai lesi yang banyak dan kurang mencolok. Pria-pria belasan tahun paling sering
keadaan ini, terutama karena iklan-iklan pemasaran yang intensif dari perusahaanperusahaan tembakau.
Bercak-bercak snuff dipper yang dini berwarna merah muda pucat, dengan
permukaan tampak berkerut-kerut dan berlipat-llipat. Perubahan menjadi putih, putih
kuning dan coklat kuning dapat terjadi sebagai hyperkeratosis dan terjadi pewarnaan
eksogen.

Penggunaan tembakau tanpa diisap yang kronis dapat dikaitkan dengan perubahanperubahan periodontal, karies, perubahan-perubahan displastik efidermal dan karsinoma
verukosa. Untuk mendapat kesembuhan, dianjurkan menghentikan pemakaiannya. Jika
penampilan normalnya tidak kembali dalam 14 hari sesudah pemakaian tembakau
dihentikan, maka perlu dibiopsi.
Karsinoma Verukosa(5)
Massa keputih-putihan, seperti kembang kol, bertangkai, seperti kutil adalah suatu
jenis tumor sel skuamosa ganas yang dipertimbangkan sebagai berkelas rendah dan tanpa
metastasis. Mukosa pipi dan gusi rahang bawah adalah lokasi yang paling umum. Pria-pria
diatas 60 tahun yang memakai tembakau (bukan di rokok) paling sering mengidapnya.
Penyakit tersebut jarang dijumpai pada orang di bawah usia 40 tahun.
Karsinoma verukosa mepunyai gambaran permukaan yang jelas. Secara khas ada
permukaan keratotik putih dengan disertai papilla-papila berbintik-bintik merah mudamerah. Pertumbuhan ke lateral akan membuat massanya membesar dan tumornya dapat
mencapai beberapa cm atau lebih diameternya. Lesi-lesi yang besar dapat merusak daerah
sekitar dengan menerobos dan menggerogoti tulang alveolar di bawahnya. Lesi-lesi dengan
gambaran yang sama meliputi hyperplasia epitel verukosa, piostomatitis vegetans dan
leukoplakia verukosa yang berproliferasi.
Perawatan yang dianjurkan adalah eksisi bedah yang luas. Terapi radiasi merupakan
kontra-indikasi karena ada perubahan resiko anaplastik menjadi karsinoma sel skuamosa.
3.4. Lesi Merah/Putih
Eritroleukoplakia dan Bercak Eritroplakia(5)
Eritroleukoplakia dan Speckled Eritroplakia atau speckled leukoplakia (istilah yang
lebih

disukai

beberapa

pengarang),

adalah

lei-lesi

merah

dan

putih

prakanker.

Eritroleukoplakia adalah suatu bercak merah dengan daerah-daerah leukoplakia yang

terpisah-pisah, sedangkan speckled eritroplakia adalah suatu bercak merah yang


mengandung bintik-bintik atau granula-granula putih merata di seluruh lesi. Suatu varian
lesi merah-putih yang tampak noduler disebut leukoplakia verukosa proliferative.
Eritroleukoplakia dan speckled eritroplakia mempunyai predileksi pria dan sebagian
besar lesi dijumpai pada pasien-pasien di atas usia 50 tahun. Dapat terjadi di setiap daerah
intraoral, tetapi seringkali terjadi pada tepi lteral lidah, mukosa pipi dan palatum lunak. Lesilesi ini seringkali dihubungkan dengan merokok berat, alkoholisme dan kebersihan mulut
yang jelek.
Infeksi jamur adalah umum pada speckled eritroplakia. Candida albicans, suatu
organisme yang dominan, telah dapat diisolasi dalam sebagian besar kasus; karenanya,
perawatan dari lesi-lesi ini harus meliputi analisis untuk Candida. Hubungan sebab dan
akibat dari kandidiasis dan speckled leukoplakia tidak diketahui, tetapi eritroplakia dengan
daerah-daerah leukoplakia member risiko yang lebih besar untuk perubahan-perubahan
sitologis apical. Karena meningkatnya risiko karsinoma, maka biopsy merupakan keharusan
untuk semua lesi merah-putih.
Karsinoma Sel Skuamosa(5)
Karsinoma sel skuamosa adalh suatu neoplasma ganas yang berasal dari mukosa. Ini
adalah tipe yang paling umum dari kanker mulut, terhitung dari lebih 90% ari semua
neoplasma ganas rongga mulut. Kanker mulut dapat terjadi pada semua usia, tetapi
terutama merupakan penyakit pada orang-orang tua. Lebih dari 95% karsinoma mulut
terjadi pada orang dia tas usia 40 tahun. Pada masa lalu, prevalensinya jauh lebih besar
pada pria, tetapi perbandingan pria terhadap wanita secara dramatis telah menurun dalam
tahun-tahun terakhir, menjadi 2:1, karena meningkatnya jumlah wanit ayang merokok.
Penyebab pasti dari kanker mulut tidak diketahui. Atipisme sitologik dan mutagenesis
dapat merupakan akibat dari banyak factor yang berkaitan dengan penuaan dan pajanan

terhadap berbagai bahan biologic, kimia, fisik seperti berikut: infeksi Treponema pallidum,
virus herpes simpleks, virus papiloma manusia, atau Candida albicans; penggunaan
berlebihan dari tembakau dan alcohol; keadaan defisiensi nutrisi; mulut tak terawat; trauma
kronis; radiasi; dan imunosupresi.
Daerah yang paling umum untuk karsinoma sel skuamosa adalah tepi lateral dn
permukaan ventral lidah. Daerah-daerah intraoral lain, dalam urutan menurun adalah
orofaring, dasar mulut, gusi, mukosa pipi, bibir dan palatum. Terjadinya karsinoma sel
skuamosa pada bibir telah menurun secara dramatis dalam decade terakhir ini karena
meningkatnya pemakaian bahan-bahan pelindung sengatan matahari. Permukaan dorsal
lidah hampir tidak pernah terkena.
Penyebaran karsinoma sel skuamosa terjadi dengan perluasan setempat atau melalui
jalur pembuluh-pembuluh limfatik. Pentahapan suatu tumor menurut ukuran (T), kelenjar
limfe regional (N) dan jarak metastasis (M), merupakan usaha untuk memperkirakan
luasnya penyakit. Terapi bedah dan radiasi merupakan bentuk perawatan utama untuk
kanker.
Prognosis untuk kanker mulut tergantung pada ukuran luas, daerah yang terkena,
tahap klinis pada saat diagnosis, lebar tumor pada diameter terbesarnya, kemampuan
pasien untuk merawat kesehatan yang cukup baik, kemampuan untuk menghadapi atau
mengatasi respon imunologik. Perawatan dini adalah yang terpenting; karenanya biopsy
seharusnya segera dilakukan jika ada kecurigaan neoplasma.

Lichen Planus(7)
Lichen planus adalah suatu penyakit kulit biasa yang seringkali mempunyai
manifestasi pada mukosa. Etiologi dan patogenesisnya tidak diketahul, meskipun bukti
menunjukkan bahwa lichen planus adalah kelainan imunologik, kemungkinan suatu penyakit

autoimun, dimana limfosit T merusak lapisan sel basal dan epitel yang terkena. Subset sel T
CD4 maupun CD8 sudah dijumpai dalam populasi limfosit submukosa. Orang yang gugup
dan emosional merupakan predisposisi untuk lichen planus. Sebagian besar pasien adalah
wanita di atas usia 40 tahun.
Lesi kutaneus Lesi yang paling sering terlihat adalah papula baik yang kecil maupun
yang sangat luas dalam bentuk bercak-bercak gatal. Lesi secara klasik dapat terlihat paling
sering pada permukaan flexor lengan atau pada daerah yang terkena gesekan pakaian.
Tetapi seringkali lesi mempunyai bentuk yang sangat berbeda dan bentuk klasiknya, dan
dapat ditemukan pada semua daerah tubuh. Lesi mempunyai pola linear yang dianggap
mengikuti garis perjalanan saraf atau garukan, atau papula dapat tersusun sedemikian rupa
sehingga berbentuk anular. Papula sendiri terasa gatal, sehingga pasien cenderung
menggaruk-garuk, dan merubah bentuk aslinya. Beberapa papula hilang dengan cepat,
sedang beberapa diantaranya akan tetap selama beberapa bulan dan membentuk daerah
pigmentasi yang kecil, mungkin disebabkan oleh iritasi.
Bila diulaskan minyak pada papula, dan diusap kembali dengan sepotong kasa
kering, pola lesi dapat terlihat lebih jelas. Dengan bantuan lensa tangan, stria putih yang
ditemukan pertama kali oleh Wickham pada tahun 1895 dan disebut sesuai dengan
namanya dapat dilihat. Dengan bantuan lensa tersebut, tepi lesi sering terangkat. Kedua
tanda tersebut kadang-kadang sangat bermanfaat untuk menentukan diagnosa.
Sebagian besar papula berwarna keperakan atau keunguan, tetapi dapat berubah
menjadi tipe eritematus yang Iebih mempersulit penentuan diagnosa. Bula jarang terlihat,
walaupun terlihat, bula biasanya pecah sebelum pasien menyadarinya, menghasilkan lesi
borok yang tidak khas. Lesi atropi terlihat mempunyai stria Wickham pada permukaannya.
Bentuk vesikular lebih sering terlihat pada penggunaan arsen untuk pengobatan sifihis. Pada

semua bentuk lesi yang tidak biasa, lesi kiasik selalu dapat dilihat bila dilakukan
pemeriksaan dengan teliti.
Pada 10% kasus lichen planus dapat mengenai kuku, terutama kuku jari. Biasanya
kerusakan yang ditimbulkan ringan, yaitu berupa ridge vertikal sebagai cekungan yang
lama-lama hilang. Jarang terjadi kerusakan yang lebih hebat dan kuku jari, berupa daerah
tempat kuku yang mengalami kerusakan baik sebagian maupun menyeluruh.
Lesi oral : Lesi-lesi oral dan lichen planus dapat mempunyai 1 dan 4 gambaran :
atrofik, erosif, menyebar (retikular) atau mirip plak. Dapat Iebih dan 1 bentuk mengenai
seorang pasien. Daerah yang paling sering terkena adalah mukosa pipi. Lidah, bibir,
palatum, gusi dan dasar mulut juga dapat terkena. Lesi-lesi yang bilateral dan relatifsimetris
biasanya ditemukan.
Gambaran klinik yang dominan pada lichen planus oral atrofik adalah memerahnya
mukosa, disebabkan olh atrofi epitel. Pada batas daerah yang merah, tampak stria
Wickham yang keputih-putihan. Lichen planus atrofi pada gusi, terutama jika terjadi ruptur
pada epitel, dapat mempunyai sifat serupa dengan gingivitis deskuamativa, tetapi berupa
manifestasi gingiva nonspesifik pada beberapa gangguan sistemik.
Lichen planus erosif terjadi jika epitel permukaan sama sekali hilang dan
mengakibatkan ulserasi. Mukosa pipi dan lidah adalah daerah yang umum terkena. Pada
awalnya, dapat timbul vesikel atau bulla, yang akhirnya tererosi dan menjadi ulserasi. Lesilesi yang matang mempunyai tepi-tepi merah tak teratur, pseudomembran sentral nekrotik
yang kekuning-kuningan dan bercak putih melingkar yang sering terdapat di perifernya
(Gambar3.12) Keadaan tersebut sangat sakit dan dapat terjadi cepat sekali.
Tipe yang paling sening adalah tipe retikular. Secara khas mempunyai banyak garisganis atau papula-papula yang dikenal sebagai stria Wickham. Daerah-daerah yang putih

berkilauan

tersebut

seringkali

tanpa

gejala,

tetapi

memprihatinkan

secara

kosmetik. Keadaan ini dapat mengenal daerah-daerah yang luas (Gambar 3.13).
Tipe yang paling jarang ditemukan dan lichen planus adalah bentuk plak tanpa
gejala. Lesi ini adalah plak atau bercak putih padat yang mempunyai permukaan yang licin
sampai sedikit tak teratur dan gambaran yang asimetris (Gambar 3.14). Untuk tipe plak,
dijumpai 51% di antara 611 orang Denmark yang terkena lichen planus oral, telah
dinyatakan bahwa orang yang tiap hari merokok secara signifikan mempunyai prevalensi
yang lebih rendah terhadap tipe retikular dan atropi serta prevalensi yang lebih tinggi
terhadap tipe plak. Diperkirakan bahwa penemuan itu tergantung pada mekanisme yang
menyebabkan tipe lesi atrofik dan tipe retikular diubah menjadi lesi plak akibat pengaruh
merokok.
Biasanya ada tiga gambaran yang dianggap sangat penting untuk diagnosa
histopatologik dan lichen planus yaitu daerah hiperparakeratosis atau hiperorthokeratosis,
sering disertai dengan penebalan lapisan sel granular dan gambaran gigi gergaji pada rote
peg; degenerasi liquefaction atau nekrosis pada lapisan sel basal yang sering digantikan
dengan pita eosinofilik dan suatu pita subepitelial yang padat dan limfosit.
Biasanya sulit untuk membedakan berbagai tipe keratosis mulut dengan lichen
planus, terutama pada tipe lichen planus yang saling bergabung. Walaupun riwayat dan
daerah lesi dapat membantu dalam menentukan diagnosa banding, biopsi mungkin
merupakan cara satusatunya untuk menentukan diagnosa akhir. Leukoedema dapat terlihat
seperti retikular lichen planus yang kasar, terutama bila mukosa ditegangkan selama
pemeriksaan. Pola retikular dapat terlihat juga pada penderita kandidiasis mulut, tetapi
daerah tersebut biasanya dapat dihilangkan dan bila tetap ada keraguan dapat dilakukan
pemeriksaan kultur. Kronik diskoid lupus eritematus menghasilkan ulser statis dengan

keratosis di bagian tepinya. Penyakit mi juga sering dikira sebagal lichen planus, kecuali bila
ada tanda-tanda lain. Hasil biopsi yang dilakukan oleh ahil histologis yang berpengalaman
dalam patologi mulut mungkin merupakan tanda diagnosa pertama. Pempigus dan
pempigoid tidak jarang menimbulkan kesulitan, karena mukosa di sekitarnya sangat Iemah.
Lichen planus yang parah dengan daerah erosi, juga mempunyai mukosa yang lemah.
Eksfoliatif sitologi untuk sel akantolitik atau biopsi merupakan cara pemeriksaan diagnosa
terakhir. Kelenjar sebasea yang ektopik (Fordyce spot) juga terlihat mirip dengan papula
lichen planus, bila dokter gigi tersebut kurang berpengalaman.
Bila diagnosis sudah dikonfirmasi secara histologis maka pasien harus ditentramkan
hatinya dengan memberitahu bahwa kondisi tersebut bersifat jinak, terutama bila tidak ada
gejala. Meskipun ada anggapan bahwa lichen planus, terutama lesi erosif mungkin
merupakan predisposisi kanker mulut, pendapat mi belum diterima secara bulat. Oleh
karena itu, lebih bijaksana bila dilakukan pemeriksaan dan biopsi ulang (tergantung keadaan
klinis) secara teratur pada setiap penderita lichen planus.
Pada kasus-kasus yang bersimtom pengobatan awal yang diberikan adalah kumurkumur dengan obat kumur yang mengandung antiseptik dikombinasikan dengan terapi
steroid secara topikal dalam bentuk pellet hidrokortison hemisuksinat (2,5 mg) atau
betametason sodium fosfat (0,5 mg) yang dibiarkan larut ke dalam daerah bersangkutan 2
4 kali sehari. Bentuk terapi steroid topikal lainnya seperti semprotan, obat kumur, krem,
dan salep, juga bermanfaat bagi beberapa penderita. Suntikan intralesi dengan
triamcinolone juga sudah dicoba dengan hash yang bervariasi.
Kemungkmnan adanya kandidiasis oral juga perlu diselidiki, dan bila ternyata positif
maka perlu diberi pengobatan antijamur. Lebih lanjut, stres tampaknya merupakan faktor
pemicu penting, terutama pada penderita yang lebih tua, dan oleh karenanya terapi
anxiolytic akan sangat bermanfaat.

Pada kasus-kasus berat terapi steroid dalam jangka pendek mungkin dibutuhkan
untuk meredakan gejala akut. Pemberian griseofulvin secara sistemik 500 mg dua kali sehari
untuk

jangka

waktu 3

bulan

ternyata

sangat

membantu,

sekatipun

mekanisme

penyembuhannya belum dimengerti. Enzim hati harus diperiksa dulu kadarnya sebelum
griseofulvin diberikan serta sesudah pengobatan selesai. Pasien yang memakai kontrasepsi
oral harus diberitahu bahwa keefektifan kontrasepsi akan berkurang selama pengobatan
dengan griseofulvin.
Lesi Putih Elekrogalvanik(5)
Lesi-lesi putih elektrogalvanik sangat mirip dengan bentuk hipertrofi dari lichen
planus. Kelainan ini lebih jelas setelah usia 30 tahun dan seringkali terjadi pada mukosa pipi,
tepat di sebelah restorasi logam. Kasus-kasus ringan adalah tanpa gejala, sedangkan kasuskasus erosive dapat menyebabkan tipe sakit seperti terbakar. Secara histologis, lesi ini mirip
dengan lichen planus. Arus mikro-listrik yang disebabkan oleh restorasi-restorasi yang tidak
sama adalah salah satu penjelasan untuk fenomena ini. Yang menarik, reaksi obat lichenoid
yang tampaknya sama dengan lesi putih elektrogalvanik, dapat disebabkan oleh pemakaian
sistemik dari logam-logam yang sama (air raksa dan emas) yang dijumpai dalam restorasi
gigi. Perawatan terdiri atas mengganti restorasi tersebut dengan bahan restorasi lain,
terutama bahan emas porcelen, ionomer kaca, komposit. Prognosisnya baik sekali.
Lepuh Lichenoid dan Seperti Lupus Akibat Obat(5)
Lesi retikuler dan erosive tampak sama dengan lichen planus dan lupus eritematosus
dapat terjadi dalam kaitan dengan berbagai obat sistemik.Meskipun gambarannya dapat
bervariasi, plak linear putih dengan tepi merah adalah umum. Lesi-lesi tersebut dapat timbul
segera atau sesudah penggunaan obat yang berkepanjangan. Perubahan peradangan yang
menetap dapat mengakibatkan daerah-daerah eritematosus yang lebar, akhirnya ulserasi
mukosa dan sakit. Lupus eritematosus akibat obat eringkali diakitkan dengan artritis,

demam, dan penyakit ginjal. Hydralazine dan procainamide adalah penyebab paling umum
dari lepuh seperti lupus akibat obat. Obat-obat lain yang dikenal menyebabkan lepuh-lepuh
seperti lupus meliputi emas, griseofulvin, isoniazid, methyldopa, penisilin, phenytoin,
procainamide, streptomisin,dan trimethadione. Obat-obat yang dikenal mengakibatkan
lepuh-lepuh

lichenoid

meliputi:

chloroquine,

dapsone,

furosemide,

emas,

merkuri,

methyldopa, palladium, penicilinamine, phenothiazines, quinidine, thiazides, antibiotic


tertentu dan logam-logam berat. Konsultasi dengan dokter dan menghindari obat-obat
penyebab akan meredakan lesinya. Obat pengganti biasanya diseleksi untuk merawat
masalah sistemik pasien.
Kandidiasis Pseudomembran Akut (Thrush)(7)
Penyebab utama kandidiasis ialah kandida albikan. Spesies lain seperti kandida
crusei, kandida stellatoidea, kandida tropikalis, kandida pseudotropikalis dan kandida
parapsilosis umumnya bersifat apatogen.
Banyak faktor yang mempermudah terjadinya infeksi kandida pada seseorang. Faktor
predisposisi dalam terjadinya kandidiasis oral yaitu pada anak-anak (defisiensi zat besi), usia
tua (defisiensi vitamin B12), kehamilan (diabetes mellitus yang tidak terdiagnosa atau
kurang terkontrol), iritasi mukosa (pemakalan protesa), pengobatan (hipoti roidisme),
antibiotik (leukimia), kortikosteroid (agranulositisis), imunosupresif (infeksi H IV), sitotoksik
(xerostomia), dan malnutrisi (diet kaya karbohidrat).
Tanda khas kandidiasis pseudomembranosa akut ialah bercak seperti krim berwarna
putih mutiara atau putih kebiruan yang dapat dikeruk dan meninggalkan dasar yang
berwarna merah (Gambar 3.15). Bercak tersebut terdiri dan epitel deskuamasi, keratin,
fibrin, jaringan nekrotik, sisa makanan, sel radang dan kuman yang terinfiltrasi hifa. Umur
merupakan faktor terpenting dalam perkembangan kandidiasis oral karena pada umumnya
trush menyerang kira-kira 5% bayi yang baru tahir serta 10% lansia yang lemah.

Setiap daerah dan mukosa mulut dapat terkena : daerah kemerahan atau daerah
putih dapat timbul di bawah gigi tiruan sebagian atau gigi tiruan penuh; plak putih mungkin
hanya ditemukan datam daerah yang terlindungi dengan baik. Lesi dapat menyerang
seluruh mukosa mutut atau daerah setempat, di mana mekanisme pembersihan normalnya
kurang baik yaltu langit-langit, lipatan mukobukal (mucobuccal fold), atau reglo retromolar.
Pemeriksaan dengan elektron mikroskop dan lesi trush memperlihatkan pseudohifa
dan spora pada sel-sel berkeratinisasi. Elemen jamur ini tampaknya memasuki sel epitel
melalui lubang-lubang dalam sel yang berkeratinisasi. Asal-usul dan lubang ini tidak
diketahui, apakah dihasilkan oleh organisme ataukah merupakan kerusakan seluler lainnya
yang memberikan suatu kesempatan bagi jamur tersebut untuk masuk.
Seluruh lesi keratotik yaitu lesi yang tidak dapat dikeruk dapat diabaikan dalam
mendiagnosa kandidiasis.
Lesi-lesi putih nekrotik berikut ini harus dipertimbangkan dalam diagnosa banding
yaitu chemical burn, stomatitis gangren, infeksi bakteri supertisial, ulser traumatik, ulser
nekrotik dan penyakit sistemik dan mucous patch sifilis.
Mucous patch sifilis biasanya mempunyai ciri-ciri tersendiri, kecil dan merupakan lesi
putih nekrotik yang terdapat di lidah, palatum dan bibir sedangkan kandidiasis biasanya
lebih difus. Lesi kulit sifilis sekunder disamping pemeriksaan serologi membedakan mucous
patch sifilis dengan kandidiasis.
Ulser nekrotik dan stomatitis gangren yang timbul akibat daya tahan yang menurun
karena menderita penyakit sistemik mungkmn sulit untuk dibedakan dengan kandidiasis
karena lesi tersebut biasanya juga ditemukan pada pasien dengan penyakit sekunder. Jika
ulser lebih dalam daripada kandidiasis artinya bukan merupakan akibat primer walaupun
ulser seperti itu dapat pula merupakan infeksi sekunder dengan kandida albikan.

Ulser traumatik dengan permukaan nekrotik biasanya berkaitan dengan riwayat


trauma.
lnfeksi bakteri superfisial dapat terjadi pada pasien dengan kondisi badan yang
lemah dan lesinya menyerupai kandidiasis pseudomembran. Diagnosa ditegakkan melalui
kultur bakteri.
Chemical burn dapat menyerupai kandidiasis. Perbedaannya biasanya diketahui
melalui riwayat yaltu menyingkap obat-obat apa saja yang telah diaplikasikan pada mukosa.
Perawatan yang dapat dilakukan yaitu memperbaiki kondisi sistemik seperti diabetes,
malnutrisi, anemia dan menghentikan pemakaian antibiotik yang menyebabkan kandidiasis.
Daya tahan lokal juga harus ditingkatkan yaitu kebersihan mulut yang baik dan melepaskan
protesa sesering mungkin.
Terapi polyene secara topikal harus membawa kesembuhan dalam 7-10 hari.
Pengobatan harus dilanjutkan selama 2 minggu setelah penyembuhan klinis, yang dalam
istilah klinis berarti aplikasi selama 4 minggu.
Kandidiasis Keratotik Kronis (Hiperplastik) (5)
Kandidiasis keratotik kronis disebabkan oleh organism candida sp, yang menerobos
permukaan mukosa dan menstimulasi respons hiperplastik.iritasi kronis, kebersihan mulut
yang jelek, dan serostomia adalah factor-faktor predisposisi; jadi, perokokdan pemakai gigi
tiruan seringkali terkena. Yang terkena terutama adalah dorsum lidah, palatum, dan sudutsudut bibir. Lesi tersebut selalu mempunyai tepi menimbul yang tegas dan permukaan putih
berbintil-bintil dengan beberapa daerah merah karenanya keadaan tersebut dapat mirip
dengan leukoplakia atau eritroleukoplakia. Komponen eritematosus yang berpencar adalah
akibat dari kaerusakan lapisan sel mukosa.
Bercak putih dari kandidiasis keratotik kronis tidak dapat dikupas, sehingga diagnosis
harus ditentukan dengan biopsi. Secara mikroskopis, organism tersebut dapat dikenal

dengan cara pewarnaan hematoxylin dan eosin rutin atau yang lebih sesuai dengan
pewarnaan PAS. Dengan pemakaian topical yang memadai dari obat-obat anti jamur, maka
biasanya terjadi penyembuhan. Dalam beberapa hal, pengupasan secara bedah diperlukan.
Semua pasien dengan kandidiasis keratotik kronis seharusnya diamati dengan cermat
karena bentuk ini dapat dikaitkan dengan bercak eritroplakia, suatu lesi yang seringkali
merupakan awl keganasan.
Kandidiasis Atrofik Akut(6)
Lesi ini disebsbkan oleh ketidakseimbangan flora dalam mulut karena penggunaaan
antibiotik berspektrum luas, khususnya penggunaan tetrasiklin dan tablet hisap antibiotik.hal
ini berkaitan dengan ekologi mulut, dimana adanya hubungan antara kuman laktobasili
(lactobasillus

acidophilus)

dengan

jamur

kandida (Candida

albicans) secara

alamiah. Laktobasili memerlukan beberapa produk akhir metabolik dari kandida untuk
tumbuh dan memperbanyak diri.
Kemungkinan yang paling besar penyebab kandidiasis atrofik akut yaitu supresi imun
yang parah.
Infeksi

jamr

tersebut

membuat

daerah-daerah

jamur

mukosa

permukaan

mengelupas dan tampak sebagai bercak-bercak merah difus yang tidak menimbul. Sakit
sepertiterbakar adalah keluhan utama yang paling sering.
Perawatan kandidiasis atrofik akut dapat dilakukan dengan mudah dengan larutan
nystatin 1 ml (100.000 IU) 4 kali sehari. Pada orang dewasa, faktor predisposisinya harus
dihilangkan dan dilakukan perawatan lokal dengan tablet nystatin (500.000 IU) yang dihisap
4 kai sehari. Obat lain yang bisa digunakan untukmengganti nystatin karena mempunyai
rasa tidak enak adalah amphoterisin B 10 mg yang digunakan dengan cara sama.
Kandidiasis Atrofik Kronis(6)

Umumnya disebabkan oleh pemakaian protesa atau denture yang kurang baik
sehingga biasa disebut dengan denture sore mouth, atau bisa juga disebabkan oleh
organosme kandida yang ada di bawah didasar gigi. Kekeurangan vitamin B tidak berperan
pada etiologi kandidiasis atrofik kronis.
Kandidiasis antofik kronis merupakan manifestasi kandidiasis yang paling sering
terjadi. Daerah yang paling sering terserang adalah palatum di bawah gigi tiruan sebagian
bawah dan sangat jarang timbul pada gigi tiruan penuh bawah. Trauma meningkat dengan
adanya gigi tiruan longgar, hubungan oklusi yang tidak tepat dan permukaan jaringan gigi
tiruan yang kasar (mungkin dipengaruhi oleh bahan cetak alginat).
Walaupun lesi berupa bercak tetapi lesi biasanya mengenai seluruh permukaan
jaringan dibawah gigi tiruan atas, sampai puncak ridge tatapi jarang meluas sampai
kepermukaan bukal atau labial dari alveolar.
Gambaran mikroskopnya terdapay epitelium yang bersifat atrofik dan terdapat ulser
didaerah tersebut.
Perawatan kandidiasis atrofik kronos adalah dengan melepas gigi tiruan dan
memberikan tablet nistatin atau amphoterisin B. Selain itu,diperlukan kerjasama dengan
protetis untuk mendapatkan dasar pencegahan yang baik biasa perlu dibuat gigi tiruan baru.
Tapi ada beberapa pasien menolak untuk melepas gigi tiruan pada siang hari sehingga cara
perawatan tersebut harus di modifikasi dengan relining gigi tiruan dan memperbaiki kelainan
oklusinya.
Gigi tiruan harus dilepas selama mungkin terutama pda malam hari dimana gigi
harus direndam dalam larutan cetrimide 1%. Pada siang hari, larutan nystatin dapat
dioleskan pada permukaan gigi tiruan atas 3 kali perhari. Kadang-kadang perawan oprasi
untuk menghilangkan lipatan juga diperlukan.

3.5. Lesi Vesikulobulosa


Gingivostomatitis Herpetika Primer(5)
Virus herpes simpleks (HVS) tipe 1 dan 2 termasuk dalam keluarga Herpesviridae,
yang juga meliputi sitomegalovirus, virus varicella zoster, Epstein Bar dan virus herpes IV
manusia yanag baru-baru ini ditemukan. Virus-virus ini ada dimana-mana di alam dan
menginfeksi varietas yang luas dari spesies binatang.
Kira-kira 80 sampai 90% penduduk dewasa telah terinfeksi dengan HSV. Penularan
virus terjadi secara kontak mukokutan langsung dari sekresi-sekresi yang terinfeksi,
mengakibatkan lebih dari juta kasus gingivostomatitis herpetika primer setiap tahun di
Amerika Serikat. HSV 1 adalah organism penyebab dalam sebagaian besar kasus; tetapi
virus herpes tipe 2, yang mempunyai kecenderungan kulit di bawah pinggang dapat
menyebabkan gingivostomatitis herpetika secara kontak oral-genital atau oral-oral.
Manifestasi-manifestasi dari infeksi

primer dapat ringan atau hebat. Infeksi yang

ringan dapat menimbulkan tanda-tanda infeksi subklinik yang seringkali berlangsung dengan
tidak diketahui atau gejala-gejala seperti flu. Infeksi permulaan dari gingivostomatitis
herpetika terutama mengenai anak-anak di bawah 10 tahun dan selanjutnya orang dewasa
muda usia 15 sampai 25 tahun.
Respons radang akut dari infeksi primer HSV biasanya terjadi setelah periode
inkubasi 3 sampai 10 hari. Orang-orang yang terinfeksi akan mengeluh demam, malaise,
dan mudah marah. Awalnya daerah-daerah fokal dari tepi gusi menjadi merah padam dan
edema. Papilla-papila interdental akan membengkak, berdarah sesudah trauma ringan
karena kerapuhan kapiler dan meningkat permeabilitasnya. Terjadi radang yang luas pada
tepid an gusi cekat, dan kelompok-kelompok vesikel kecil dengan cepat timbul di seluruh
mulut. Vesikel tersebut pecah, membentuk ulkus kekuning-kuningan yang masing-masing
dibatasi oleh lingkaran merah. Penggabungan dari lesi-lesi yang berdampingan, akan

membentuk ulkus besar pada mukosa pipi, mukosa bbir, gusi, palatum,lidah dan bibir. Erosi
dangkal dari kulit di sekitar mulut dapat terlihat jelas. Keropeng-keropeng perdarahan pada
bibir adalah khas. Biasanya ada kepala pusing, limfadenopati dan faringitis.
Problem mencolok pada penderita gingivostomatitis herpetika primer adalah sakit
yang disebabkan oleh ulkus mulut. Pengunyahan dan penelanan dapat tidak memadai,
sehingga mengakibatkan dehidrasi dan selanjutnya peningkatan suhu. Kepastiannya adalah
dengan kultur virus, antibody serum, dan sitologi. Perwatannya adalah suportif dan harus
memakai acyclovir dalam kasus yang parah.
Gingivostomatitis herpetika primer adalah penyakit menular yang biasanya sembuh
dengan sendirinya dalam waktu 12 sampai 20 hari tanpa terjadi jaringan parut. Komplikasi
yang berakitan denga infeksi primer tersebut meliputi otoinokulasi dari daerah-daerah
epidermal lain, terjadinya keratokonjungtivitasdan herpetic whitlow, infeksi epidermal yang
luas pada atopic, yang disebut erupsi varicelliform Kaposi; meningitis, ensefalitis dan infeksiinfeksi menular pada pasien imunosupresi. Kekebalan terhadap HSV adalah relative dan
pasien yang sebelumnya telah terinfeksi dengan virus dapat terinfeksi lagi dengan starin
HSV yang lain.
Herpes Simpleks Kambuhan
Herpes simpleks adalah infeksi akut oleh virus herpes simpleks(virus herpes hominis)
tipe I atau II yang ditandai adanya vesikel berkelompok di atas kulit yang eritematosa di
daerah mukokutan. Herpes Simpleks disebut juga fever blister, cold score, herpes labiris,
herpes genitalis.(8)
Setelah infeksi awalnya, HSV menginfeksi derabut-serabut saraf sensoris, berpindah
ke ganglion saraf regional dan mengkait stabil pada inti sel yang terinfeksi secara
tersembunyi dan tak dapat dideteksi. Pengaktifan kembali virus, pembentukan kembali
partikel-partikel turunan dan kekambuhan klinis terjadi dalam kira-kira 40% dari orang-

orang yang membawa virus tersembunyi tersebut. Timbulnya kembali tergantung dari
kemampuan mekanisme kekebalan tubuh untuk meniadakan HSV yang aktif kembali.
Kekambuhan seringkali diakibatkan oleh suatu peristiwa pencetus, seperti sinar matahari,
panas, stress, trauma, atau imunosupresi.(5)
Herpes simpleks kambuhan (RHS) cenderung membentuk kelompok-kelompok
vesikel yang berulseras. Vesikel tersebut berkembang dengan cepat pada daerah yang sama
mengikuti penyebaran dari saraf yang terinfeksi. Kekambuhan pada tepi vermilion bibir
(herpes labialis kambuhan) secar klinis lebih jelas daripada kekambuhan intraoral (stomatitis
herpetika kambuhan). Lesi dari herpes labialis kambuhan ditandai oleh gambaran kelompokkelompok vesikel kecil yang timbul, menggabung dan membentuk ulkus kuning-coklat,
sedikit cekung yang mempunyai lingkaran merah yang jelas. Penyebaran ke kulit perioral
adalah umum, terutama jika dipakai saleb pelembab bibir yang memungkinkan aliran
horizontal dari cairan vesikuker. Kontak dari cairan terinfeksi dengan struktur epidermal
yang lain dapat berakibat otoinokulasi dari mata (keratokonjungtivitas), jari (herpetic
whitlow) atau genitalia (herpes genital). Pada orang-orang yang relative sehat, stomatitis
herpetika kambuhan terbatas pada periosteal, mukosa berkeratin yang terdiri atas gusi
cekat dan palatum keras. Kekambuhan pada mukosa pipi dan lidah tak sering jika pasien
tidak mengalami imunosupresi.
Sebagian besar pasien RHS mengeluh sakit, meskipun beberapa orang hanya
sebelumnya seperti kesemutan, berdenyut-denyut dan rasa terbakar seringkali mendahului
timbulnya lesi dalam waktu 24 jam. Pelindung matahari efektif dalam mencegah
kekambuhan. Untuk pasien imunosupresi perawatan juga mencakup lysine, vitamin C dan
obat-obat antivirus (acyclovir).
Herpangina(5)

Herpangina adalah suatu infeksi sembuh dengan sendirinya yang mengenai


rongga mulut, disebabkan oleh virus-virus Coxsackie grup A. infeksi ini terutama di jumpai
pada anak-anak selama bulan-bulan musim panas yang lebih hangat dan sangat menular.
Herpangina membentuk vesikel papiler abu-abu muda, yang pecah dan membungkus ulkus
dangkal, multiple dan besar. Ulkus tersebut mempunyai tepi eritematosus dan terbatas pada
pilar-pilar anterior dari faucea, palatum lunak, uvula dan tonsil. Eritema faringeal difus,
disfagia, dan sakit tenggorokan adalah gambaran yang umum seperti halnya demam,
malaise, sakit kepala, limfadenetis, nyeri perut, dan muntah. Kejang-kejang jarang terjadi.
Perawatan adalah paliatif dan penyembuhan spontan terjadi dalam 1 sampai 2 minggu.
Varicella (Cacar Air) (5)
Varicella dan herpes zoster disebabkan oleh virus herpes yang sama yaitu varicella
zoster. Varicella adalah infeksi primer yang sangat menular, sedangkan herpes zozter adalah
infeksi neurodermal kambuhan. Khasnya, anak-anak kecil terinfeksi dengan virus tersebut
selama musim hujan. Setelah terpajan virus dan masa inkubasi 2 sampai 3 minggu, akan
timbul gambaran pendahulu ringan.
Demam, malaise dan ruam merah mencolok pada batang tubuh adalah tandatanda pertama yang dapat dikenali dari penyakit ini. Ruam merah gatal tersebut dengan
cepat menyebar ke leher, wajah dan anggota gerak, dan segera diikuti oleh timbulnya
papula-papula yang membentuk vesikel dan pustula. Masing-masing vesikal pecah dan
terjadi gambaran tetesan embun pada kelopak mawar. Lesi kulit yang pertama dan
terbesar disebut herold spot. Lesi seringkali terletak pada wajah dan jika dikerok, akan
dapat sembuh dengan pembentukan jaringan parut.
Lesi-lesi intraoral dari varicella hanya sedikit dan seringkali terjadi tanpa diketahui.
Lesi tersebut tampak sebagai lesi vesikuler yang pecah dan membentuk ulkus-ulkus dengan
lingkaran eritematosus. Palatum lunak adalah daerah yang dominan, diikuti oleh mukosa pipi

dan

lipatan

mukobukal.

Anoreksia,

menggigil,

demam,

nasofaringitis

dan

sakit

muskuloskleletal dapat menyertai jalannya penyakit. Komplikasi tidak sering dan vesikel
akhirnya berkeropeng dan menghilangkan spontan dalam 7 sampai 10 hari. Infeksi selama
kehamilan akan member resiko yang bermakna pada fetusnya.
Herpes Zoster (Shingles) (5)
Herpes zoster adalah infeksi kambuhan dari cacar air. Faktor-faktor tidak diketahui
mengakibatkan kembali virus varicella dormant dari ganglion sensoris dan perpindahan virus
di sepanjang saraf-saraf sensoris yang terkena. Kekambuhan oleh virus biasanya terjadi
pada orang dewasa yang melampaui usia 50 tahun, meskipun dapat juga dijumpai pada
orang dewasa muda atau anak-anak. Sebelum timbul, terjadi tanda-tanda pendahulu yaitu
rasa gatal, kesemutan, rasa terbakar, nyeri dan parestesia. Lesi ditandai oleh lepuh-lepuh
vesikuler yang sangat sakit pada kulit dan mukosa yang menyebar unilateral disepanjang
jalannya saraf dan berhenti tiba-tiba di garis tengah. Dua daerah yang mengalami paling
parah, batang tubuh antara vertebra T3 dan L2 dan wajah disepanjang divisi opthalmikus
dari saraf trigeminus.
Lesi-lesi kulit dari shingles mulai sebagai mokula eritomatus yang diikuti oleh
vesikuler dan pustule. Pembentukan keropeng terjadi dalam 7 sampai 10 hari dan menetap
selama bebrapa minggu. Sakit hebat, tetapi biasanya menghilang jika keropengkeropengnya menghilang.
Lesi-lesi intraolar adalah vesikuler dan ulseratif dengan tepi meradang dan merah
sekali. Perdarahan adalah biasa. Bibir, lidah dan mukosa pipi dapat terkena lesi ulseratif
unilateral jika mengenai cabang mandibuler dari saraf trigeminus. Keterlibatan divisi kedua
dari saraf trigeminus secara khas akan mengakibatkan ulserasi palatum unilateral yang
meluas ke atas, tetapi keluar dari raphe palatum. Malaise, demam dan penderitaan yang

cukup berat dapat menyertai herpes zoster. Pasien seringkali dating dengan sakit hebat 1
sampai 2 hari sebelum vesikel-vesikel virusnya timbul.
Herpes zoster biasanya sembuh tanpa pembentukan jaringan parut dalam kirakira 3 minggu, tetapi banyak pasien mengalami pengalaman sakit menetap setelah lesilesinya mereda. Keadaan ini disebut postherpetic neuralgia yang dapat berlanjut selama 6
bulan sampai 1 tahun sebelum akhirnya hilang. Penyakit ini tidak dapat disembuhkan
dengan kebanyakan terapai. Penderita imunosupresi sangat rentan terhadap shingles dan
mempunyai angka morbibitas yang sangat tinggi. Pada masa lalu, serangan shingles yang
langka disebut tanda kematian karena korban-korban ini pasti meninggal. Infeksi virus
zoster varicella kadang-kadang disertai dengan sindrom Ramsay Hunt (herpes zoster,
kelumpuhan wajah unilateral dan lepuh-lepuh telinga) dan sindrom Reye (demam tinggi,
edema serebral, degenerasi hati, mortalitas tinggi dan peggunaan salisilat).
Penyakit Tangan, Kaki, dan Mulut(5)
Penyakit tangan-kaki dan mulut adalah suatu penyakit agak menular yang
disebabkan oleh sejumlah virus Coxsackie A dan B. Biasanya mengenai anak-anak tetapi
dapat dijumpai pada orang dewasa muda. Penyakit itu khas terjadi pada musim semi dan
musim panas. Seperti dinyatakan dari namanya, penyakit tersebut menimbulkan lesi-lesi
ulseratif kecil dalam mulut bersama dengan ruam eritematosus dan vaskuler pada
permukaan dorsal dan ventral tangan, jari dan telapak kaki. Vesikel-vesikel kecil multiple
yang berulserasi dan berkeropeng adalah ciri khasnya. Mungkin ada beberapa sampai lebih
dari 100 lesi kecil dengan lingkaran eritematosus yang mencolok.
Lesi pral dari penyakit tangan-kaki dan mulut terutama menyebar pada lidah,
palatum keras, mukosa pipi dan mukosa bibir. Pada suatu lesi-lesi bergabung membentuk
daerah erosi yang luas. Biasanya tidak mengenai orofaring. Jumlah seluruh lesi intraolar
biasanya kurang dari 20. Sakit adalah gejala yang umum, bersama dengan meningkatnya

suhu, malaise dan limfadenopati. Diagnosisnya dapat dibuat dengan cara kultur virus dan
studi antibodi serum, tetapi penyebaran klasik dari lesi pada telapak tangan, telapak kaki
dan mukosa mulut adalah diagnostik dalam sebagian besar kasus. Terlepas dari macam
perawatannya, penyembuhan terjadi dalam kira-kira 10 hari.

Reaksi Alergi(5)
Alergi adalah suatu keadaan hipersensitivitas terhadap bahan-bahan tertentu,
yang diperoleh dengan cara pemajanan berulang terhadap suatu alergen. Raeksi
hipersensitivitas biasanya mengakibatkan kerusakan jaringan sebagai suatu akibat dari
reaksi

antigen-antibodi

(meningkatnya

rangsang

antigenic

atau

tingkat

kekebalan). Manifestasi alergi dapat menyeluruh atau setempat dan dapat terjadi pada usia
berapapun. Predisposisi genetik pada alergi dan sensitivitas yang menetap adalah gambaran
yang umum.
Reaksi hipersensitivitas diklasifikasikan dalam beberapa tipe menurut faktorfaktor berikut: kecepatan terjadinya gejala (cepat atau lambat); gambaran klinisnya; dan
respons seluler serta jaringan (Tipe I- hipersensitivitas cepat diperantarai IgE, Tipe IIhipersensitivitas sitotoksik tergantung antibody, Tipe III-hipersensitivitas kompleks, Tipe IVhipersensitivitas lambat atau diperantarai sel, dan Tipe V-hipersensitivitas stimulori). Yang
bermakna secara klinis bagi dokter gigi adalah hipersensitivitas cepat tipe I (syok anafilaktik,
urtikaria, edema angioneurotik, stomatitis alergika) dan reaksi hipersensitivitas lambat tipe
IV (alrgi kontak).
Respons alergi cepat seperti anafilaksis diperantarai oleh histamine dan terjadi
dalam beberapa menit setelah pepemjanan antigen. Jika keadaan tersebut terbatas pada
pembuluh darah superficial, maka pelepasan histamine diperantarai IgE berakibat
vasodilatasi, meningkatnya permeabilitas kapiler, pembengkakan jaringan dan gatal-gatal.

Secara khas, masing-masinglepuh, juga dikenal sebagai urtikaria atau hives,timbul setelah
menelan makanan-makana tertentu seperti kerang, buah jeruk, coklat, atau obat-obat yang
diberikan secara sistemik.
Angiodema adalah suatu reaksi hipersensitivitas yang ditandai oleh pengumpulan
serum didalam jaringan, dibawa oleh vasodilatasi yang diperantarai histamin. Ada bentuk
turunan dan dapatan, dengan bentuk turunan lebih serius karena kemungkinan keterlibatan
organ-organ dalam.
Pembengkakan adalah gambaran angiodema yang paling menonjol. Timbul
dengan cepat dan menghilang selama 24 sampa 36 jam. Disertai dengan sensasi rasa
hangat, tegang dan gatal. Umumnya mengenai jaringan perioraldan periorbital. Angiodema
seringkali kambuh dan tak dapat diramalkan. Jika suatu allergen dapat dikenali, maka
dianjurkan menghindari bahan-bahan tersebut dan pemakaian antihistamin dianjurkan.
Stomatitis alergika, juga disebut mukositis alergika adalah sutu reaksi
hipersensitivitas tipe I oral terhadap obat atau makanan yang digunakan secara sistemik.
Manifestasi oral dari lepuh bervariasi dan mungkin secara klinis mirip dengan eritema
multiformis, lichen planus atau lupus eritematosus. Secara intraoral biasanya tampak jelas
daerah merah yang kering mengkilat. Daerah-daerah putih dapat ada di sekitarnya. Akan
tetapi pembentukan vesikel multiple yang mengelupas dan akhirnya membentuk ulkus yang
tertutup fibrin. Tepi meradang dan eritematosus dan rasa sakit terbakar adalah hal biasa.
Responsnya dapat terbatas pada mukosa pipi, gusi, bibir, atau lidah atau dapat melibatkan
seluruh rongga mulut. Mungkin juga disertai dengan lesi kulit. Perawatannya adalah
menghindari allergen dan pemakaian antihistamin.
Anafilaksis menyeluruh adalah suatu reaksi hipersensitivitas cepat (Tipe I) yang
dapat membahayakan jiwa jika mengenai jaringan laring. Hal itu akibat dari interaksi
antigen-antibody yang membuat degranulasi sel batang dan pelepasan amine vasoaktif dan

mediator seperti histamin. Pada kasus yang hebat, suatu peningkatan yang menyeluruh
dalam permeabilitas vaskkuler kontraksi otot menyebabkan urtikaria, dispnea, hipotensi,
edema laring dan kolaps vaskuler. Reaksi hipersensitivitas cepat setempat ringan dirawat
dengan antihistamin, sedangkan epinefrin dibutuhkan untuk merawat secara efektif reaksireaksi anafilaktik menyeluruh parah. Perawatan seharusnya selalu termasuk meniadakan
alergennya.
Hipersensitivitas lambat (Tipe IV) adalah suatu respons dari system kekebalan
terhadap allergen yang masuk secara lokal dan sistemik, yang biasanya bekerja lambat dan
mencapai tingkat maksimumnya 24 sampai 48 jam setelah pemajanan antigen. Alergen
yang dipakai secara topical seperti sarung tangan atau desinfektan kimia ternyata dapat
mengakibatkan respons hipersensitivitas lambat seperti gatal, lesi kulit eritematosus
(dermatitis kontak) yang akhirnya meradang dan berulserasi di daerah kontaknya.
Bentuk hipersensitivitas lambat yang lain adalah stomatitis kontak (stomatitis
venenata), yang dapat terjadi pada daerah-daerah mukosa introarol manapun. Keadaan ini
secara khas mengakibtkan eritema didaerah kontak dengan allergen topikalnya. Reaksi
terhadap lipstik atau preparat pelindung matahari dapat menyebabkan bibir tampak merah,
membengkak, pecah-pecah atau kering dan ada rasa terbakar.
Gusi juga dapat menunjukkan tanda-tanda hipersensitivitas lambat.Gingivitis sel
plasma mengakibatkan edema difus dan gusi merah padam disebabkan bahan-bahan
pengharum dalam beberapa pasta gigi dan permen karet. Seringkali mengenai bibir dan
sudut mulut dan mengakibatkan keilitis.
Antiseptik, tablet isap anti-biotik, anastetik topical, preparat euganol dan obat
kumur dapat mengakibatkan lesi rasa terbakar yang sama. Ini tampak pada mukosa
alveolar, dorsum lidah dan palatum sebagai ulkus eritematotus yang tertutup oleh
pseudomembran kelabu-putih. Restorasi dan kerangka gigi tiruan sebagian dari aloi tuangan

yang mengandung logam-logam berat seperti cobalt, merkuri, nikel atau perak, dapat juga
mengakibatkan reaksi hipersensitivitas lambat pada mukosa di sekitar daerah yang
direstorasi tersebut. Biasanya daerah tersebut merah dan berulserasi dan ada rasa terbakar.
Alergi terhadap monomer bebas yang ada dalam gigi tiruan dahulu dianggap merupakan
kejadian umum, sekarang sudah jarang ada.
Hipersensitivitas

cepat

setempat

diobati

dengan

antihistamin,

sedangkan

hipersensitivitas lambat paling baik dirawat dengan kortikosteroid.


Sindrom Steven-Johnson(5)
Bentuk parah atau varian major dari eritema multiformis disebut sindrom StevenJhonson. Nama ini berasal dari nama 2 penyelidik yang pertama menguraikan gambaran
klinis dari penyakit tersebut pada permulaan tahun 1920-an. Sering mengenai anak-anak
dan orang dewasa muda terutama pria. Tanda-tanda oral dari sindrom Steven-Jhonson
adalah sama dengan eritema multiformis, tetapi ada keterlibatan yang lebih luas dari kulit
dan srtuktur-strukturstomatologik, bersama dengan lebih banyak tanda-tanda umum,
termasuk demam, malaise, sakit kepala, batuk, nyeri dada, diare, muntah dan artralgia.
Triad

klinis

klasik

dari

sindromSteven-Jhonson

terdiri

atas

lesi

mata

(konjungtivitis), lesi genital (balanitis, vulvovaginitis) dan stomatitis. Sebagai tambahan, ada
lesi kulit target yang khas pada wajah, dada dan perut, yang selanjutnya berkembang
menjadi lesi vesikulobulosa barair yang sakit.
Seperti eritema multiformis, gusi biasanya jarang terkena bulla yang mengelupas
dibanding dengan mukosa yang tidak berkeratin. Lesi ulseratif dan hemoragik yang luas
pada bibir dan daerah-daerah gundul mukosa mulut adalah san gat sakit dan biasanya
membuat pasien tidak dapat makan dan menelan. Asupan nutrisi yang tak cukup, dehidrasi,
dan kesehatan yang buruk adalah akibat umum yang mengharuskan pasien dirawat inap di
rumah sakit.

Morbiditas dan mortalitas yang mencolok dapat terjadi jika terapi suportif tidak
diberikan. Perawatan terdiri atas terapi cairan intra-vena dan nutrisi, kotrikosteroidjangka
pendek dan mengurangi rasa sakit dengan kumur-kumur anestetik local, memakai bahan
yang melapisi dan melindungi lesinya dan obat kumur antiseptic. Infeksi sekunder dirawat
dengan antibiotic, demam yang mengikuti dengan cairan dan antipiretik. Keadaan tersebut
berlangsung lebih lama daripada eritema multiformis, tetapi biasanya hilang dalam 6
minggu. Beberapa kasus sindrom Steven-Jhonson akibat sulfa tercatat mengakibatkan
kematian.
Pemphigus Vulgaris(5)
Pemphigus

adalah

suatu

penyakit

vesikulobulosa,

berpotensi

fatal

yang

dikategorikan dalam 4 tipe: vulgaris dan vegetans, yang mempunyai manifestasi intraoral
dan foliasesus dan eritematosus, yang tidak selalu mengakibatkan penyakit mulut. Aspek
paling penting dari keadaan ini adalah pengenalan dini dari lesi-lesi oral, yang biasanya
mendahului lesi kulit selama beberapa bulan. Kenyataannya, lesi oral mungkin merupakan
satu-satunya manifestasi dari penyakit. Diagnosis selama tahap dini sangat meningkatkan
manfaat dari terapi kortikosteroid dan imunosupresif, dan juga prognosis jangka
panjangnya.
Vulgaris, tipe paling umum dari pemphigus intraoral, biasanya terjadi antara usia
30 dan 50 tahun. Dapat dijumpai pada pasien lebih muda atau lebih tua, tetapi jarang
terjadi pada pasien di atas usia 60 tahun. Dijumpai dengan kekerapan yang seimbang pada
pria dan wanita dan biasanya terjadi pada pasien-pasien berkulit pucat, Yahudi atau berasal
dari Laut Tengah. Pemphigus vulgaris barangkali adalah kelainan otoimum yang melibatkan
suatu reaksi dari IgG terhadap substansi interseluler dan mengakibatkan pemisahan sel
terhadap sel epitel. Ada bentuk akut dan kronis, bentuk kronis yang lambat merupakan yang
paling umum.

Gambaran klinis yang paling mencolok dari pemphigus adalah perkembangan


cepat dari bulla multiple yang cenderung pecah dan meninggalkan erosi-erosi pada kulit dan
membrane mukosa mulut. Jika ada keterlibatan sistemik, maka kelemahan parah dapat
mengakibatkan kematian. Lesi-lesi mukokutan dini terdiri atas bulla atau plak gelatin
berair yang jernih dan berkilauan. Bullah tersebut sangat rapuh dan cepat pecah, berdarah
dan berkeropeng. Lesi cenderung kambuh pada daerah yang sama dan selanjutnya
menyebar kedaerah-daerah sekitarnya. Tekanan lateral ringan pada suatu bulla akan
menyebabkan bulla menyebar dengan cara meluas (tanda nikolsky). Temuan khas dan
konsisten adalah tutup superficial keputih-putihan, merupakan atap bulla yang mengempis,
yang dapat dengan mudah dikelupas. Kasus yang menunjukkan daerah-daerah yang
mengelupasyang mengenai gusi, secara klinis disebut gingivitis desquamatif.
Pemphigus dapat tampak sebagai sayatan epitel dengan lipatan-lipatan jaringan
yang putih, ulkus apthosa atau traumatic atau pada keadaan yang melibatkan banyak
daerah bibir, mukosa pipi, lidah, gusi palatum dan orofaring, suatu keadaan yang mirip
eritema multiformis. Lesi tunggal seringkali mempunyai tepi membulat, sedangkan erosi
yang luas pada mukosa pipi umumnya merah, kasar dan mempunyai tepi tak teratur yang
difus. Seringkali lepuh dapat saling bertumpuk di atas lesi yang sedang menyembuh
sedemikian sehingga periode remisi tidak ada. Lidah kurang umum terlibat dibandingkan
dengan bibir, mukosa pipi, dan gusi. Keropeng-keropeng perdarahan yang tebal dan fetor
oris adalah khas dari lesi yang luas. Penderita pemphigus seringkali terganggu oleh sakit
hebat yang menyertai keadaan ini.
Diagnosis pemphigus dipastikan oleh tanda Nikolsky positif, biopsi dan teknik
pewarnaan imunofloresen. Sebelum terapi steroid, maka dehidrasi dan septikimia
merupakan komplikasi fatal dari pemphigus.s
Pemphigoid Membrane Mukosa (Cicatrical) Jinak dan Pemphigoid Bullosa(5)

Pemphigoid adalah suatu penyakit mukokutan yang kronis, membatasi diri, sedikit
lebih umum dalam rongga mulut daripada pemphigus, tetapi dengan morbiditas dan
mortalitas yang lebih kecil. Dua tipe yang mengakibatkan lesi oral yang mirip dapat dijumpai
dalam mulut, pemphigoid membrane mukosa jinak dan pemphigoid bullosa.
Pemphigoid bullosa yaitu tipe yang jarang dari keduanya, terjadi pada kulit dan
rongga mulut, tidak mempunyai predileksi jenis kelamin atau ras. Lipatan-lipatan kulit di
daerah ketiak, lipat paha dan perut paling sering terserang. Tipe kedua yaitu pemphigoid
membrane mukosa jinak (BMMP), juga disebut cicatrical terbatas pada membrane
mukosa, terutama membrane okuler dan oral. Penyakit ini terjadi dua kali lebih sering pada
wanita daripada pria, biasanya setelah usia 50 tahun. Kadang-kadang terjadi pada orangorang yang lebih muda. Tidak ada predileksi ras.
Lesi kulit pemphigoid biasanya mendahului lesi oral, cenderung mengelupas
setempat dan menyembuh secara spontan. Bibir jarang terkena. Bulla intraoral biasanya
merupakan gelembung tegang, kecil, kuning atau berdarah. Bulla-bulla tersebut terbentuk
perlahan-lahan dan cenderung terjadi di palatum, gusi, dan mukosa pipi. Karena bulla
pemphigoid terjadi akibat dari pemisahan subepitel, maka berdinding lebih tebal, tidak
rapuh dan bertahan lebih lama daripada pemphigus. Dalam beberapa kasus bulla menetap
selama beberapa hari sebelum pecah, keutuhan ini yang menunjukkan diagnosis dari
pemphigoid. Ulkus yang besar dan dangkal dapat terjadi dari penggabungan dari beberapa
lesi yang berdekatan. Ulkus tersebut dikelilingi oleh cincin-cincin eritematosus, menunjukkan
pola simetris dan kadang-kadang berdarah.
Jika keadaan tersebut terbatas pada gusi, yang mana sering terjadi, maka telah
dipakai istilah klinis gingivitis desquamatif untuk menyebut gusi yang gundul, terang,
merah, dan rasa terbakar. Gingivitis desquamatif adalah istilah deskriftif dan dapat

menggambarkan beberapa keadaan klinis yang sama seperti lichen planus erosive,
pemphigoid dan pemphigus yang diagnosisnya belum ditentukan.
BMMP dapat terjadi pada anus, vagina, dan mukosa faring, tetapi komplikasi
BMMP yang paling parah adalah mata yang mengakibatkan konjungtivitis, kadang-kadang
bulla, kornea kabur, dan pembentukan jaringan parut fibrosa. Kebutaan adalah akibat serius
dari penyakit mata yang menonjol.
Meski pemphigoid jarang fatal, pemantauan yang cermat dianjurkan untuk kasuskasus progresif, karena karsinoma rectum dan uterus mempunyai kaitan dengan kelainan
ini. Dosis sedang dari kortikosteroid saja atau bersama-sama dengan obat-obat
imunosupresi seperti azathioprine merupakan perawatan yang efektif untuk keadaan ini.
3.6. Lesi Ulseratif
Ulkus Traumatikus(5)
Ulserasi oral kambuhan adalah suatu keadaan yang umum akibat dari beberapa
penyebab, dimana trauma merupakan penyebab yang paling umum.Ulkus dapat terjadi
pada semua usia dan pada kedua jenis kelamin. Kiranya lokasi ulkus traumatikus adalah
mukosa pipi, mukosa bibir, palatum, dan tepi perifer dari lidah.
Ulkus traumatikus dapat diakibatkan oleh bahan-bahan kimia, panas, listrik, atau
gaya mekanik, dan seringkali diklasifikasikan menurut sifat penyebabnya. Tekanan dari
dasar atau sayap gigi tiruan yang tidak pas atau dari kerangka gigi tiruan sebagian adalah
sumber dari ulkus dekubitus atau tekanan.Ulkus ulkus tropic atau iskemik terutama terjadi
pada palatum di daerah tempat dilakukan penyuntikan. Suntikan gigi juga dianggap
berkaitan dengan ulserasi traumatic yang dapat dijumpai pada bibir bawah pada anak-anak
yang mengigit bibirnya setelah perawatan gigi selesai dilakukan. Sebagai tamabahan dari
cedera tiruan terebut, anak kecil dan bayi rentan terhadap ulkus traumatikus palatum lunak
akibat dari menghisap ibu jari yang disebut apthae Bednar.

Ulkus dapat diakibatkan oleh kontak dengan gigi patah, cengkeraman gigi tiruan
sebagian atau mukosa tergigit secara tak sengaja. Luka bakar dari makanan atau minuman
yang terlalu panas umumnya terjadi pada palatum. Ulkus traumatikus lain disebabkan oleh
cedera akibat kuku jari yang mencungkil-cungkil mukosa mulut. Diagnosis dari keadaan ini
sederhana dan seringkali diperoleh dari riwayat cermat dan pemerikaan temuan fisik.
Gambaran dari ulkus traumatikus akibat factor mekanis bervariasi, sesuai dengan
intensitas dan ukuran dari penyebabnya. Ulkus tersebut biasanya tampak sedikit cekung dan
oval bentuknya. Pada awalnya daerah eritematosus dijumpai di perifer, yang perlahan-lahan
menjadi muda karena proses keratinisasi. Bagian tengah ulkus biasanya kuning-kelabu.
Mukosa yang rusak karena bahan kimia seperti terbakar oleh aspirin umumnya batasnya
tidak jelas dan mengandung kulit permukaan yang terkoagulasi dan mengelupas. Setelah
pengaruh traumatic hilang, ulkus akan sembuh akan sembuh dalam waktu dua minggu, jika
tidak maka penyebab lain harus dicurigai dan dilakukan biopsy.
Stomatitis Apthosa Kambuhan(5)
Stomatitis Apthosa Kambuhan diklasifikasikan dalam tiga kategori menurut
ukurannya: Apthae minor, apthae major, dan ulkus herpetiformis. Kira-kira 20% dari
penduduk menderita apthae minor atau canker sore nama yang biasa disebut oleh pasien.
Dapat dijumpai pada setiap orang, tetapi wanita dan orang dewasa muda sedikit lebih
rentan. Pola keturunan telah terbukti disini dan orang-orang yang merokok lebih jarang
terkena daripada bukan perokok. Faktor-faktor yang memicu apthae meliputi atopi, trauma,
endokrinopati, menstruasi, defisiensi nutrisi, stress, dan alergi makanan. Meskipun
etiologinya tidak diketahui, studi-studi dewasa ini mencurigai proses imunopatik yang
melibatkan aktivitas sitolitik diperantarai sel sebagai respon terhadap HLA atau antigen
asing. Bentuk L dari streptococcus dicurigai menjadi penyebab dalam pembentukan ulserasi
apthosa.

Ulkus apthosa minor mempunyai kecendrungan untuk terjadi pada mukosa bergerak
yang terletak pada jaringan kelenjar saliva minor. Seringkali terjadi pada mukosa bibir dan
pipi, tapi ulkus jarang dijumpai pada mukosa berkeratin banyak seperti gusi dan palatum
keras. Kadang-kadang dilaporkan adanya gejala-gejala pendahulu seperti parastesia dan
hiperestesia.
Apthae minor tampak sebagai ulkus oval, dangkal, kuning-kelabu, dengan diameter
kira-kira 2 sampai 5 mm. Tepi eritematosus yang mencolok mengelilingi pseudomembrane
fibrinosa. Tidak ada pembentukan vesikel pada penyakit ini, gambaran diagnostik cukup
jelas. Ulkus-ulkus yang terjadi di sepanjang lipatan mukobukal seringkali tampak lebih
memanjang.
Rasa terbakar adalah keluhan awal, diikuti dengan sakit hebat selama beberapa hari.
Seringkali kelenjar submandibuler, servikal anterior dan parotis terasa nyeri, terutama jika
ulkus tersebut terkena infeksi sekunder.
Apthae tidak bervariasi, kambuh dan pola terjadinya bervariasi. Kebanyakan orang
terserang ulkus tunggal, sekali atau dua kali setahun, mulai sejak masa anak-anak atau
remaja. Kadang-kadang ulkus tampak dalam kelompok-kelompok, tetapi biasanya kurang
dari 5 terjadi sekaligus. Ulkus multiple dapat menetap dalam jangka waktu beberapa bulan.
Ulserasi yang menetap seringkali sangat sakit dan biasanya mempunyai gambaran tak
teratur. Tindakan yang lebih ekstrim mungkin diperlukan untuk dengan efektif untuk
merawat pasien tersebut. Ulkus apthosa minor biasanya sembuh dengan spontan tanpa
pembentukan jaringan parut, dalam waktu 14 hari.
Meskipun tidak ada pengobatan yang sukses sepenuhnya untuk stomatitis apthosa,
pasien terbukti member respon terhadap suspense antibiotic, koagulasi, kauterisasi, dan
obat-obat anti-peradangan.
Ulkus Pseudoapthosa(5)

Pseudoapthae adalah suatu istilah ciptaan Binney yang menunjuk pada ulkus-ulkus
mukosa kambuhan di mulut yang mirip apthosa, dan dihubungkan dengan defisiensi nutrisi.
Penelitian menunjukkan bahwa 20% dari penderita stomatitis apthosa kambuhan mengalami
defisiensi asam folat besi dan vitamin B12. Pseudoapthae seringkali disertai dengan penyakit
peradangan usus, penyakit Crohn, intoleransi gluten, anaemia pernisiosa.
Pseudoapthae mirip ulkus apthosa, tetapi secara khas lebih menetap.Ada sedikit
predileksi untuk wanita antara usia 25 dan 50 tahun. Ulkus-ulkusnya cekung, membulat dan
sakit. Tepi-tepinya dapat menimbul dan kencang, tetapi pengerasan jarang dijumpai.
Perubahan papilla lidah dapat member petunjuk bagi pakar diagnostic tentang keadaan
defisiensi nutrisi yang mendasarinya. Penyembuhannya lambat dan mungkin pasien
mengeluh tidak pernah bebas dari ulserasi. Penyakit yang kronis dan menetap harus
dievaluasi untuk mengetahui defisiensi nutrisi, termasuk pemeriksaan hematologic. Jika hasil
laboratorium abnormal, maka diperlukan rujukan medis.
Apthosa Major(5)
Apthosa major adalah suatu varian besar dri apthosa minor, mengakibatkan ulkusulkus yang lebih merusak, berlangsung lebih lama dan kambuh lebih sering. Etiologinya
tidak diketahui, beberapa pakar mencurigai bahwa adanya keterlibatan cacat kekebalan.
Yang lain berspekulasi bahwa suatu ulkus besar adalah bentuk parah dari stomatitis apthosa
kambuhan, yang berasal dari penggabungan beberapa ulkus lebih kecil. Umumnya terjadi
pada wanita dewasa muda yang mempunyai kepribadian mudah cemas.
Ulserasi apthosa major seringkali multiple. Ulserasi tersebut mengenai palatum
lunak, faucea tonsil, mukosa bibir, mukosa pipi, lidah, kadang-kadang meluas ke gusi cekat.
Khasnya ulkus asimetris dan unilateral. Gambaran yang paling mencolok adalah ukurannya
yang paling besar dan bagian tengahnya yang nekrotik dan cekung. Tepi peradangan yang
menimbul dan merah adalah umum. Tergantung pada ukuran, pengaruh traumatic dan

infeksi sekunder, ulkus dapat sembuh dalam beberapa minggu sampai beberapa
bulan. Karena ulkus mengerosi jaringan ikat, bila sembuh lesi akan membentuk jaringan
parut dan distorsi jaringan. Kerusakan otot dapat mengakibatkan fenestrasi jaringan dan jika
periodontiumnya terlibat, perlekatan jaringan dapat rusak. Sakit hebat dan limfadenopati
adalah gejala yang umum.
Penyembuhan dapat dipercepat dan pembentukan jaringan ikat dapat dikurangi
dengan menggunakan steroid. Ulkus yang sama dengan ulkus PNMR cukup sering dijumpai
dalam hubungannya dengan siklik neutropenia, agranulositosis, dan intoleransi gluten. Ulkus
yang terletak pada lidah dapat sangat mirip karsinoma. Adanya pembentukan jaringan parut
berguna untuk menentukan diagnose, untuk membedakan dengan keganasan.
Ulserasi Herpetiformis(5)
Ulserasi herpetiformis adalah tipe ulserasi fokal kambuhan pada mukosa mulut yang
secara klinis mirip ulkus yang dijumpai pada herpes primer; karena itu namanya dari ulserasi
apthosa kambuhan. Gambaran mencolok dari penyakit adalah erosi-erosi kelabu putih, yang
jumlahnya banyak, berukuran sekepal jarum yang membesar, bergabung dan menjadi tak
jelas batasnya. Pada awalnya ulkus-ulkus tersebut berdiameter 1 sampai 2 mm dan timbul
berkelompok dan terdiri atas 10 sampai 100. Mukosa disekitar ulkus adalah eritematosus
dan perkirakan akan ada gejala sakit.
Setiap bagian dari mukosa mulut dapat terkena ulserasi herpetiformis, tetapi
khususnya pada ujung anterior lidah, tepi-tepi lidah dan mukosa bibir. Ukuran yang lebih
kecil ini membedakannya dari apthae, sedangkan tidak adanya vesikel dan gingivitis
bersama dengan sifat kambuhnya membedakannya dari herpes primer dan infeksi-infeksi
virus oral lainnya. Virus tidak dapat dibiak dari lesi dan lesi tersebut tidak menular.
Episode pertama dari ulserasi herpetiformis biasanya terjadi pada pasien diakhir usia
20 tahun, yaitu 10 tahun sesudah puncak terjadinya apthae.Lamanya serangan bervariasi,

tak dapat diramalkan dan penyebabnya belum diapastikan. Ulserasi herpetiformis kambuhan
member respon yang sangat baik terhadap suspense tetrasiklin dan keadaan tersebut
seringkali menghilang secara spontan setelah beberapa tahun.
Sindrom Behcet(5)
Syndrome Behcet, sesuai nama seorang dokter Turki yang pertama-tama
menguraikan kelainan ulseratif yang terutama mengenai 3 daerah: mata, rongga mulut, dan
kelamin. Karena alasan ini maka keadaan tersebut dikategorikan sebagai kompleks 3 gejala
dengan manifestasi ulseratif. Dalam tahap perkembangan lanjutnya, dapat dijumpai lesi
kulit, artritis sendi-sendi besar, ulserasi gastro-intesnital, manifestasi neurologis, dan
thromboplebitis, meskipun jarang semua komponen ada pada pasien yang sama.
Penyebabnya tetap tidak dapat diketahui, tetapi reaksi hipersensitivitas lambat yang
kemungkiana menyangkut antigen-antigen HLA, kompleks immune dan vaskulitis, dicurigai.
Sindrom Behcet adalah 2 tau 3 kali lebih sering pada pria daripada wanita, dan
timbul antara usia 20 dan 30 tahun. Paling umum terjadi pada orang Asia, pantai
Mediterania dan Inggris.
Manifestasi mata dari sindrom Behcet meliputi foto phobia, konjungtivitas dan iritis
kambuhan kronis dengan hypopyon yang kadang-kadang menjurus kekebutuan. Manifestasi
mata dapat timbul bersama dengan atau terjadi bertahun-tahun sesudah ulkus oral dan
genital. Perubahan kulit ditandai oleh nodula-nodula subkutan dan lepuh-lepuh makula dan
popula

yang bervesikel, berulserasi dan berkeropeng. Ulkus genital dapat mengenai

mukosa atau kulit dan cenderung menjadi lebih kecil dan kurang umum daripada lesi oral.
Ulkus oral, lesi yang paling sering dari sindrom Behcet dapat merupakan tanda awal
dari penyakit tersebut. Satu atau beberapa sekelompok mirip apthosa pada mukosa pipi
atau bibir adalah khas; tetapi dapat terjadi disetiap daerah mukosa mulut. Sama dengan
apthosa, ulkusnya rata, dangkal, dan oval dengan ukuran yang bervariasi. Lesi-lesi kecil

cenderung terjadi lebih sering daripada lesi yang besar. Eksudat serofibrinosa menutupi
permukaannya dan tepi-tepinya merah serta berbatas jelas. Sering ada keluhan sakit dan
periode kambuh dari eksaserbasi dan remisi adalah khas. Pasien dengan keterlibatan
mukokutan terbatas dirawat secara simtomatik dengan steroid topikal neuro-okuler
memerlukan perawatan dokter umum. Azathioprine, cyclophosphamide, thalidomide dan
colchine telah dipakai dengan sukses pada kasus-kasus tertentu. Semua obat-obat ini
mempunyai efek samping yang cukup serius.
Ulkus Granulomatosus(5)
Dua infeksi granulomatosus umumyang dapat mengakibatkan ulkus oral adalah
tuberculosis (TB) dan histoplasmosis. Ini adalah lesi jarang dijumpai pada orang yang lebih
tua sesudah penyakit tersebut berkembang jauh. Kelainan yang mendasari seperti AIDS,
mengakibatkan ulkus tersebut terjadi pada kelompok penduduk yang lebih muda. Karena
lesi paru-paru seperti batuk yang menetap adalah temuan riwayat yang penting.
Penyebaran organism dari paru-paru ke mulut melalui saliva yang terinfeksi, dapat
mengakibatkan infeksi mulut. TB mulut dan infeksi histoplasmosis ditandai oleh ulserasi.
Ulkus-ulkus ini dapat terjadi pada setiap permukaan mukosa; tetapi, lesi tuberculosis terjadi
lebih sering pada dorsum lidah dan mukosa bibir di sudut mulut. Gambaran klinisnya
bervariasi dan dapat mirip dengan ulkus traumatikus atau karsinoma epidermoid, terutama
jika lesinya terletak pada tepi lateral lidah. Lesi-lesi pada lengir alveolar seringkali mirip
suatu daerah pencabutan yang bergranulasi. Bagian tengah ulkus granulomatosa berwarna
kuning-kelabu atau bahkan kebiru-biruan, nekrotik dan cekung beberapa mm. daerah perifer
dari ulkus tersebut bergelombang atau membenjol dan digambarkan seperti batu
bulat. Tepi lesinya tidak teratur, berbatas jelas dan bergaung. Komponen-komponen
noduler dan vegetative seringkali dijumpai dalam kaitannya dengan ulkus histoplasmosis.
Limfadenopati servikal adalah temuan yang umum. Tergantung pada lokasi dan factor-faktor

iritasi, beberapa pasien jarang mengeluh sakit dan temuannya dapat merupakan suatu
kebetulan, pasien-pasien lain mengalami ketidaknyamanan yang parah. Lesi tuberculosis
dan histoplasmosis menular dan organism aktif dapat ditularkan dalam kondisi yang sesuai.
Suatu biopsy atau biakan diperlukan untuk memastikan diagnosisnya. Gambaran
histologist dan pewarnaan khusus menunjukkan organisme penyebabnya. Perawatan untuk
gangguan paru-paru primer adalah dengan antibiotic jangka panjang khusus; untuk TB,
streptomisin biasanya diikuti oleh isoniazid (INH); untuk histoplasmosis diberiakan
amphotericin B. Masalah paru-paru primer harus dirawat sebelum perawatan gigi.
Karsinoma Sel Skuamosa(5)
Karsinoma sel skuamosa seringkali tampak sebagai suatu ulkus. Dalam tahap dini
biasanya kecil, tidak sakit, dan tidak berulserasi; tetapi sifat menetap dari penyakitnya
mengakibatkan

proliferasi

neoplastik

yang

segera

mempengaruhi

pasokan

darah,

mengakibatkan telangektasia permukaan dan akhirnya pembentukan ulkus. Ulkus yang


lebuh lanjut cenderung menjadi besar, berbentuk kawah dan bagian tengahnya tertutup
oleh selaput nekrotik yang kunig-kelabu. Kadang-kadang ada fokus kasar merah, sedangkan
tepi-tepinya keras, menimbul dan kadang-kadang berjamur.
Karsinoma dapat terjadi di setiap tempat dalam mulut. Daerah-daerah yang paling
umum

adalah

sakit,

kebas,

leukoplakia,

eritoplakia,

pengerasan,

perlengketan

danlimfadenopati. Limfadenopati metastatik ditandai oleh kelenjar limfe seperti karet yang
tidak sakit, cekat didasarnya dan menempel bersama-sama. Penggunaan berlebihan dari
alcohol dan tembakau oleh pasien akan meningkatkan kecurigaan pemeriksa akan
karsinoma mulut, jika suatu ulkus menetap tidak sembuh dalam 14 hari. Biopsi harus
dilakukan oleh klinisi yang member perawatan utomo
Ulkus Khemoterapeutik(5)

Pasien-pasien yang menerima obat-obat imunosupresan untuk berbagai penyakit


serius, termasuk transpalantasi organ, kondisi autoimun, atau neoplasma, dapat mengalami
ulserasi oral dan stomatitis. Efek samping dari obat kemoterapeutik dapat langsung atau
tidak langsung berbahaya untuk mukosa mulut. Antimetabolit seperti methotrexate bias
menghambat pembelahan sel-sel yang cepat, termasuk epitel mulut, sedangkan alkaloid
seperti cyclophosphamide mengakibatkan leucopenia dan pembentukan ulkus sekunder.
Ulkus kematerapeutik, suatu tanda awal dari keracunan obat, timbul selama minggu
kedua dari terapi dan biasanya menetap selama 2 minggu. Ulkus-ulkus ini dapat terjadi pada
setiap daerah mukosa mulut. Terjadi paling sering pada bibir, mukosa pipi, lidah, dasar
mulut dan palatum. Pada awalnya daerah tersebut merah dan rasa terbakar. Epitel
permukaan hilang dan terbentuk ulkus yang biasanya besar, dalam, nekrotik dan sakit. Tepitepi ulkus tidak teratur dan seringkali tidak ada tepi radang merah yang khas, karena
kurangnya respons radang oleh pasien. Jika sakitnya menjadi parah dan nutrisi serta cairan
tidak cukup, maka dosis obat harus dikurangi.
Kultur sangat dianjurkan untuk semua lesi karena kecenderungannya untuk terinfeksi
organism Gram negative dan jamur dank arena kemiripinannya, maka ulkus-ulkus tersebut
dapat menyerupai kekambuhan dari virus herpes simpleks laten. Anastesi topikal dipakai
untuk mengurangi gejala, sedangkan tindakan kebersihan mulut, termasuk bahan-bahan
antimikrobial seperti klorheksidin penting untuk mencegah infeksi sekunder, nekrosis
jaringan lunak dan nekrosis tulang. Konsultasi dan komunikasi antara dokter umum dan
dokter gigi dapat membantu mengurangi komplikasi dan meningkatkan kenyamanan mulut.

2. Habitual cheek biting


Trauma yang terjadi bersifat kronis dan dihubungkan dengan kebiasaan gugup yang tidak
disadari, pergerakan lidah, dan rahang yang tidak terkontrol. Umumnya terjadi pada pasien
dengan gangguan saraf motorik. Secara klinis lebih sering terlihat pada mukosa pipi; lesi
tampak superfisial karena gosokan yang berulang-ulang, isapan, atau gerakan mengunyah
berbatas jelas dan terasa kasar bila diraba. Penatalaksanaannya dengan pemberian obat
kumur antiseptik dan terapi kelainan neuromuskular.

3. Luka bakar
Lesi putih yang terjadi karena trauma fisik termis dan dapat disebabkan makanan yang
panas, asap rokok, instrumen gigi yang panas, dan lain-lain. Lesi putih ini nonkeratotik dan
bersifat sementara. Ulkus berwarna abu-abu keputihan dan jika disebabkan makanan yang
panas biasanya terletak di bagian tengah palatum durum. Luka bakar ini dapat terjadi
karena obat analgesik asam asetilsalisilat yang sering diletakkan pada lipatan mukosa bukal
untuk meredakan rasa sakit pulpitis danperiodontitis pada beberapa pasien. Bentuk lesi
tidak teratur, putih, di mana pseudomembran dan seluruh mukosa pipi bisa terkena. Jika
pseudomembran diangkat akan timbul rasa sakit dan daerah yang terangkat kasar serta
berdarah. Penatalaksanaannya adalah dengan menghentikan aplikasi aspirin, mengontrol
infeksi dengan antiseptik dan antibiotik, serta irigasi lesi dengan akuades untuk
menghilangkan obat yang masuk.

4. Radiation mucocitis
Terjadi karena terapi radiasi pada keganasan daerah leher dan kepala yaag terjadi pada
akhir minggu pertama radioterapi. Lesi berwarna merah difus terutama pada mukosa
berkeratin tipis, lama-kelamaan terjadi pseudomembran, dan jika epitel terlepas akan terjadi
ulkus. Penatalaksanaannya adalah mengontrol terjadinya infeksi sekunder, peningkatan
kebersihan mulut, dan pemberian antiseptik dengan bahan dasar klorheksidin glukonat
0,12% dan antibiotik spektrum luas.
C. Lesi putih hiperkeratosis tanpa kecenderungan menjadi ganas
1. Stomatitis nikotina
Merupakan lesi spesifik pada perokok berat yang menggunakan pipa atau cerutu. Terjadi
pada palatum dan terbatas pada daerah yang terpapar uap tembakau rokok. Pada tahap
awal, mukosa tampak kemerahan tapi kemudian berubah menjadi putih keabu-abuan,
menebal, dan berfisur. Penebalan terbatas pada muara kelenjar liur minor palatum yang
tampak sebagai umbilicated noduleputih dengan bagian tengah merah dan dapat berubah
menjadi coklat karena deposit tar. Lesi ini bersifat reversibel sehingga akan hilang jika
kebiasaan merokok dihilangkan.

2. Traumatic keratosis
Suatu daerah yang terbatas pada mukosa mulut, berupa penebalan
berwarna keputihan dan jelas berhubungan dengan iritasi lokal berupa gigi yang tajam,
kawat gigi tiruan, dan lain-lain yang akan sembuh jika iritasi dihilangkan.

3. White sponge nevus


Merupakan penyakit keturunan autosom dominan yang dapat terjadi di mukosa mulut,
genital, dan anal. Dalam mulut dapat terjadi di mukosa bukal, labial, alveolar ridge, dan
dasar mulut. Banyak terdapat pada ras kulit putih, tidak ada predileksi jenis kelamin, dan
terjadi pada orang dewasa.

D. Lesi putih dan lesi metah hiperkeratosis dengan kecenderungan menjadi ganas
l. Leukoplakia
Merupakan lesi putih keratolitik pada mukosa mulut, yang baik secara klinis maupun
histopatologik, tidak dapat dimasukkan pada penyakit lain. Identik dengan eritroplakia dan
sering dihubungkan dengan keganasan.
Etiologi
o Lokal, misalnya penggunaan tembakau, kandidosis
o Sistemik, misalnya sifilis tersier, defisiensi vitamin B dan asam folat, anemia, xerostomia,
radiasi dan obat antikolinergik.
Leukoplakia dapat ditemukan pada berbagai tempat, terutama di mukosa bukal, gingiva,
dan batas bibir kulit (vermillion). Lesi di dasar mulut dan lidah lebih jarang namun
keganasan lebih tinggi. Semula lebih sering pada pria, namun sekarang perbandingannya
lebih kurang sama, mungkin akibat perubahan kebiasaan merokok. Kedua lesi ini sering
terjadi pada usia 60-70 tahun.
Manifestasi Klinis
1. Leukoplakia homogen. Secara keseluruhan tampak homogen dengan pola garis halus
(crustae), berkerut, dan papilomatosa
2. Leukoplakia nonhomogen

o Eritroleukoplakia (eriosit): lesi berwarna putih merah.


o Nodular: permukaan lesi berbenjol-benjol seperti nodul
o Verukosa: pada permukaan lesi terdapat proyeksi-proyeksi tajam dari epitel.
Yang berpotensi menjadi ganas berturut-turut adalah eritroplakia, eritroleukoplakia,
nodular leukoplakia, verukosa leukoplakia, dan homogen leukoptakia.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan sitologi atau biopsi untuk menentukan ada
tidaknya displasia sel. Bila perlu, dilakukan biopsi ulang dalam waktu 6-12 bulan, terutama
bila terdapat perubahan ukuran atau karakteristik lesi.
Penatalaksanaan
Dapat dengan dua cara yaitu terapi nonbedah dan terapi bedah. Terapi nonbedah dengan
pemberian vitamin A 1 x 25.000 IU atau 50.000 IU/hari selama tiga bulan, vitamin E,
makanan dengan kadar karoten tinggi, penghentian rokok dan pemakaian obat kumur
beralkohol, serta pemakaian obat jamur selama 1-2 minggu.
2. Eritroplakia
Daerah mukosa yang kemerahan, memiliki tekstur seperti beludru, dan berdasarkan
pemeriksaan klinis serta histopatologi tidak disebabkan inflamasi atau penyakit lain.
Sebagian besar lesi ini, terutama yang berada di bawah lidah, dasar mulut, palatum molle,
dan pilar faucialanterior memiliki kecenderungan menjadi ganas. Diduga sebagai lesi
awal karsinoma sel skuamosa oral. Jarang ditemukan karena tidak mencolok dan
asimtomatik, karena itu pemeriksaan mulut harus dilakukan dalam keadaan kering dan
dengan teliti. Tidak memiliki predileksi jenis kelamin, meski mungkin berhubungan dengan
kebiasaan merokok dan minuman keras.
Pemeriksaan Penunjang
Dilakukan pengolesan lesi dengan toluidin biru 1% topikal dengan swab atau kumur.
Diagnosis pasti dengan biopsi.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan sama dengan leukoplakia. Biopsi harus dilakukan namun observasi selama
1-2 minggu sambil menghilangkan iritan yang dicurigai dapat diterima.
Diagnosis Banding
Kandidosis, stomatistis dentata, tuberkulosis, histoplasmosis, iritasi mekanis.
3. Liken Planus
Suatu penyakit yang mengenai kulit dan mukosa, bersifat kronik, dan mudah terjadi
eksaserbasi. Etiologinya belum jelas tetapi diduga karena stres, pemakaian obat, dan
defisiensi vitamin B kompleks jangka panjang.
Mirip dengan leukoplakia, namun liken planus lebih difus, distribusinya menyeluruh, terdapat
minimal satu lesi seperti renda. Kelenturan kulit tidak berubah.
Manifestasi Klinis
o Kulit
Khas adanya papul dengan permukaan dan berbentuk poligonal, berwarna keungu-unguan,
mengkilat, gatal, diameter 1 cm dan distribusinya terutama pada ekstremitas.
o Mukosa mulut
Distribusi lesi pada nukosa bukal, bibir, lidah, dan gingiva. Lesi biasanya bilateral tetapi tidak
simetris. Bentuk lesinya bervariasi yaitu retikular, papular, lesi seperti plak, atopik, bula dan
erosif.
Merupakan suatu kondisi prakanker karena pada pemeriksaan histopatologis terlihat adanya
hiperkeratosis, parakeratosis, ortokeratosis, penebalan lapisan granulosum, rete pegs, dan
degenerasi likuifaksi sel basal.

Penatalaksanaannya adalah menghilangkan faktor predisposisi, pemberian kortikosteroid,


vitamin A dosis tinggi, dan obat-obat imunomodulator. Bila setelah pengobatan lesi tidak
hilang maka harus dilakukan biopsi .

4. Reaksi Likenoid
Merupakan lesi yang identik dengan lesi liken planus tetapi disebabkan oleh pemakaian
obat-obatan. Bila pemakaian obat dihentikan, maka lesi akan hilang. Obat-obatan yang
dapat menginduksi adalah obat antihipertensi, antibiotik, antiparasit, antiartritis, obat
antihiperglikemia, dan lain-lain. Anamnesis harus lengkap sehingga diketahui riwayat
pemakaian obat pada pasien. Penatalaksanaannya adalah mengganti jenis obat.
5. Kandidosis
Kandidosis adalah lesi akibat infeksi Candida albicansdengan gambaran papul putih
menyebar dan plak yang bila dirobek akan berdarah.
Faktor Predisposisi
Pemakaian obat seperti antibiotik spektrum luas, antibiotik multipel, kortikosteroid,
sitotoksik, imunosupresif, antikolinergik; kelainan endokrin seperti diabetes melitus,
hipotiroid, hipoparatiroid, hipoadrenalin, poliendokrinopati; kelainan hematologi
seperti anemiaaplastik, agranulositosis, limfoma, leukemia; defisiensi imun seperti HIV,
hipoplasia timus; kelainan leukosit seperti leukopenia, agranulositosis, neutropenia;
keganasan seperti leukemia, timoma, dan kanker lanjut; defisiensi nutrisi seperti defisiensi
vitamin, malnutrisi, malabsorpsi; dan keadaan lain seperti kehamilan, usia lanjut,
radioterapi.
Manifestasi Klinis
Papul putih menyebar dan plak yang bila dirobek akan berdarah.
Pemeriksaan Penunjang
Dilakukan pemeriksaan untuk mengetahui adanya penyakit yang menjadi faktor predisposisi,
contohnya:
o Urinalisa untuk mencari diabetes melitus
o Hematologi: pemeriksaan darah lengkap dan hitung jenis leukosit
o Serologi: HIV

Diagnosis Banding
Plak susu, debris makanan.
Penatalaksanaan
o Cari faktor predisposisi dan diterapi.
o Beri terapi oral atau sistemik dengan obat golongan azol, mikostatin oral 1-2 mg.
Definisi
Banyak penyakit mulut yang memiliki gejala klinis lesi ulseratif, vesikular, dan bula. Untuk
itu diperlukan keterangan tambahan tentang riwayat penyakit selain pemeriksaan klinis.
Sedikitnya harus ditanyakan sejak kapan lesi itu muncul untuk membedakan apakah akut
atau kronik, riwayat penyakit sebelumnya, dan banyaknya lesi yang ada. Penyakit mulut
dengan manifestasi lesi ulseratif, vesikular, dan bula dapat dikelompokkan menjadi:

a. Lesi multipel akut


Lesi multipel akut dapat disebabkan virus Herpes simpleks1 dan 2, virus varicella zoster, dan
virus Coxsackie. Penyakit mulut yang termasuk lesi multipel akut adalahherpes
simpleks primer, varisela, herpes zoster, eritema multiformis, stomatitis alergika,
dan acute necrotizing ulcerative gingivitis.
Infeksi Herpes Simpleks Primer
Manifestasi Klinis
Pada infeksi Herpes simpfeks primer, 1 atau 2 hari setelah gejala prodromal (demam,
malaise, sakit kepala) muncul vesikel-vesikel berdinding tipis dengan dasar inflamasi dan bila
pecah akan menjadi ulkus terutama di mukosa berkeratin tebal, yaitu palatum durum, dorsal
lidah, dan gingiva. Petanda lain adalah gingivitis marginal akut pada seluruh gingiva,
inflamasi faring posterior, serta pembesaran kelenjar getah bening submandibula dan
servikal. Lesi ekstraoral sama dengan lesi intraoral tetapi ditutupi krusta kekuningan dan
terletak di daerah merah bibir dan sirkum oral.
Faktor Predisposisi
Rekurensi dapat terjadi karena virus laten pada saraf. Faktor predisposisi yang dapat
mengaktifkan virus laten adalah demam, stres, trauma lokal pada ganglion saraf, alergi,
defisiensi nutrisi, dan kelelahan fisik.

Penatalaksanaan
Pemberian asiklovir, terapi simtomatik, terapi suportif, dan pencegahan rekurensi dengan
menghindarkan faktor-faktor predisposisi.

Infeksi Virus Varicella Zoster


Manifestasi Klinis
Infeksi virus Varicella zoster menyebabkan infeksi primer atau rekurens yang bersifat laten
bila menyerang jaringan saraf. Virus Varicella zoster menimbulkan
penyakitvarisela dan herpes zoster. Petanda varisela adalah lesi mukopapular yang
berkembang menjadi vesikel dengan dasar eritema dan cepat pecah menjadi ulkus di
seluruh tubuh, termasuk mukosa mulut. Pada penderita herpes zoster akan didahului
gejala prodromal selama 2 sampai 4 hari. Lalu muncul erupsi yang khas, yaitu vesikel
berkelompok dengan dasar eritem sesuai dermatom saraf yang terkena dan lesi pada
mukosa mulut maupun wajah akan timbul bila virus ini menyerang cabang ketiga atau
cabang pertama nervus trigeminus. Herpes zoster ditegakkan berdasarkan riwayat nyeri dan
adanya lesi yang khas, segmental, dan unilateral.
Komplikasi
Pada keadaan tertentu infeksi dapat sangat hebat sehingga menimbulkan komplikasi, yaitu:

Neuralgia pascaherpetik yaitu rasa sakit yang hebat akibat inflamasi fibrosis pada
saraf sensoris.

Sindrom Ramsay Hunt, yaitu suatu kumpulan gejala kelumpuhan yang mengenai saraf
motorik nervus fasialis (kelumpuhan muka).

Penatalaksanaan
Untuk penderita varisela maupun herpes zoster pada usia muda diberikan pengobatan
simtomatis atau ditambah dengan asiklovir untuk mempercepat penyembuhan, dan
mengurangi rasa nyeri. Beri vitamin neurotropik, dan lakukan perawatan lesi ekstraoral
dengan antiseptik atau bedak salisil untuk mencegah infeksi sekunder yang dapat
menyebabkan skar. Kortikosteroid prednison 3 x 5 mg selama 5 hari diberikan untuk
mencegah komplikasi neuralgia maupun mengurangi komplikasi pada mata.
Eritema Multiforme
Etiologi
Eritema multiforme adalah penyakit inflamasi akut pada kulit dan mukosa yang
menyebabkan berbagai bentuk lesi akibat deposit imunokompleks. Etiologinya belum jelas
tetapi ada beberapa faktor yang diduga berperan yaitu obat-obatan golongan sulfa,
penisilin, analgesik, antipiretik, mikroorganisme, penyakit autoimun, radiasi, psikis atau
keganasan.

Patogenesis
Diduga merupakan suatu reaksi hipersensitivitas dan adanya deposit imunokompleks pada
pembuluh darah superfisial kulit serta mukosa menyebabkan aktivasi komplemen,
peningkatan permeabilitas pembuluh darah, dan penarikan leukosit yang akan melepaskan
enzim proteolitik sehingga terjadi kerusakan jaringan.
Manifestasi Klinis
Kelainan ini timbul cepat dengan gejala prodromal kurang dari 48 jam. Lesi patognomonik
adalah lesi target pada kulit yang terdiri dari bula dikelilingi oleh edema dan eritema. Lesi
pada eritema multiforme lebih besar, tidak teratur, lebih dalam, biasanya berdarah, dan
dapat terjadi pada semua mukosa mulut. Lesi pada bibir khas berbentuk lesi yang ditutupi
krusta merah kehitaman.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kasus eritema multiforme yang ringan cukup dengan pengobatan
suportif, seperti obat anestesi kumur dan diet makanan lunak. Sedangkan pada eritema
multiforme sedang maupun berat memerlukan kortikosteroid, contohnya prednison atau
metilprednisolon dengan dosis awal 30-50 mg/hari selama beberapa hari.
Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis

Acute necrotizing ulserative gingivitis adalah suatu infeksi bakteri khas yang mengenai
papila dan tepi gingiva. Sering terjadi pada orang dewasa muda dekade dua.
Etiologi
Bakteri penyebab adalah Bacillus fusiformis dan Borellia vincentii. Adanya bakteri-bakteri
tersebut tidak selalu memberikan gejala, kadang gejala baru timbul bila ada faktor
predisposisi yang menurunkan daya tahan jaringan mulut.
Faktor Predisposisi
Kebersihan mulut yang buruk sehingga terjadi penimbunan makanan dan karang gigi,
merokok, emosi/stres, kelelahan fisik, dan penyakit kelainan darah.
Manifestasi Klinis
Terdapat rasa sakit akut pada gingiva yang menyeluruh, keluhan perdarahan gingiva,
hilangnya pengecapan dan bau mulut, dan adanya gejala sistemik seperti sakit kepala,
demam, dan limfadenopati.
Pada gingiva terlihat nekrosis yang menyeluruh atau lokal, terdapat pseudomembran,
hilangnya papil interdental, jaringan mudah sekali berdarah, dan bagian mukosa mulut lain

yang menempel pada gingiva, di mana lesi terdapat juga akan terkena sehingga timbul
ulkus datar, multipel, dan teratur sebagai abkatch ulcera.

Penatalaksanaan
o Hilangkan gejala aktif dengan cara mematikan dan mengontrol bakteri dengan penisilin 4
x 500 mg/hari, kumur dengan H2O2 1,5-2%, dan pemberian roboransia vitamin C atau B
kompleks.

Hilangkan atau memperbaiki faktor lokal atau sistemik.

Beri penyuluhan perbaikan kebersihan mulut dan pemeriksaan rutin.

b. Lesi multipel rekurens


Lesi multipel rekurens merupakan masalah yang tersering ditemukan pada penyakit mulut.
Penyakit mulut yang termasuk lesi ini adalah stomatitis aftosa rekurens, sindrom Behcet,
infeksi Herpes simpleks rekurens, eritema multiformis rekurens, dan neutropenia siklik.
Stomatitis Aftosa Rekurens
Etiologi
Stomatitis aftosa rekurens ditandai dengan ulserasi rekurens pada mukosa mulut tanpa
petanda lain. Penyakit ini dapat dihubungkan dengan kelainan imunologi, kelainan
hematologis, kelainan psikologis, maupun alergi.
Manifestasi Klinis
Berdasarkan penampakan lesi, stomatitis aftosa rekurens dapat dibagi menjadi ulserasi
minor bila diameter kurang dari 1 cm dengan penyembuhan tanpa skar; ulserasi mayor bila
diameter lebih dari 1 cm, penyembuhan lebih lama, dan meninggalkan skar; ulserasi
herpetiformis bila ulserasi kecil-kecil dan berkumpul.
Penatalaksanaan
Harus disertai dengan terapi penyakit penyebabnya, selain diberikan emolien topikal, seperti
orabase, pada kasus yang ringan dengan 2-3 lesi ulserasi minor. Pada kasus yang lebih
berat dapat diberikan kortikosteroid, seperti triamsinolon atau fluosinolon topikal, sebanyak
3 atau 4 kali sehari setelah makan dan menjelang tidur. Pemberian tetrasiklin dapat
diberikan untuk mengurangi rasa nyeri dan jumlah ulserasi. Bila tidak responsif terhadap
kortikosteroid atau tetrasiklin, dapat diberikan dapson dan bila gagal juga maka diberikan
talidomid.
Infeksi Herpes Simpleks Rekurens
Infeksi Herpes simpleks rekurens pada mulut, yaitu pada bibir atau intraoral terjadi pada
pasien yang pernah menderita infeksi Herpes simpleks dan memiliki antibodi pelindung,

sehingga disebut juga sebagai reaktivasi bukan reinfeksi. Pemicunya adalah demam, haid,
sinar ultraviolet, stres, dan imunosupresi.
Manifestasi Klinis
Gejala yang muncul adalah gejala prodromal diikuti timbulnya vesikel-vesikel kecil
berdiameter 1-3 mm yang berkelompok sebesar 1-2 cm pada bibir. Lesi pada intraoral sama
dengan lesi yang muncul pada bibir, tapi sangat cepat pecah sehingga membentuk ulserasi.
Biasanya pada mukosa berkeratin tebal, yaitu gingiva, palatum, dan jembatan alveolar. Lesi
akan bertambah besar dan menyebar ke mukosa di sekitarnya, pada daerah yang
mengandung sedikit keratin, seperti mukosa rongga mulut, mukosa bibir, dan dasar rongga
mulut. Penyakit ini akan sembuh dalam 1-2 minggu.
Penatalaksanaan
Tergantung keluhan pasien. Pemberian asiklovir 5 x 200 mg dapat diberikan sebagai
profilaksis bukan saat penyakit ini kambuh.
c. Lesi multipel kronik
Penyakit mulut dengan manifestasi lesi multipel kronik adalah pemfigus, pemfigoid sikatrik,
dan liken planus erosif.
Pemfigus
Penyakit autoimun yang melibatkan kulit dan mukosa dan ditandai dengan adanya bula
intradermal. Ada 4 bentuk, yaitu pemfigus vulgaris, pemfigus vegetans, pemfigus foliaseus,
dan pemfigus eritematosus. Bentuk lesi pada pemfigus tidak bulat, iregular, dan dangkal
dengan tanda Nikolsky yang khas.
Penatalaksanaan
Pemberian kortikosteroid sistemik dosis tinggi bersama dengan imunosupresan seperti
siklosporin atau azatioprin.
d. Ulkus traumatik
Lesi ini disebabkan trauma karena gigi, makanan, alat yang dipasang pada rongga mulut,
panas, atau bahan kimia dan akan sembuh dalam 1 minggu. Lesi ini harus dibedakan
dari karsinoma sel skuamosa.

. Stomatitis aphtosa
minor (MiRAS).
Sebagian besar pasien
menderita stomatitis
aphtosa bentuk minor ini.
Yang ditandai oleh luka
(ulser) bulat atau oval,
dangkal, dengan diameter
kurang dari 5mm, dan
dikelilingi oleh pinggiran
yang eritematus. Ulserasi
pada MiRAS cenderung
mengenai daerah-daerah
non-keratin, seperti
mukosa labial, mukosa
bukal dan dasar mulut.
Ulserasi bisa tunggal atau
merupakan kelompok
yang terdiri atas empat
atau lima dan akan
sembuh dalam jangka
waktu 10-14 hari tanpa
meninggal beka.
2. Stomatitis aphtosa
major (MaRAS).
Hanya sebagian kecil dari
pasien yang terjangkit
stomatitis aphtosa jenis
ini. Namun jenis stomatitis
aphtosa pada jenis ini
lebih hebat daripada
stomatitis jenis minor
(MiRAS). Secara klasik, ulser
ini berdiameter kira-kira
1-3 cm, dan berlangsung
selama 4minggu atau
lebih dan dapat terjadi
pada bagian mana saja
dari mukosa mulut,
termasuk daerah-daerah

berkeratin. Stomatitis
aphtosa major ini
meninggalkan bekas,
bekas pernah adanya ulser
seringkali dapat dilihat
penderita MaRAS; jaringan
parut terjadi karena
keseriusan dan lamanya
lesi.
3. Ulserasi herpetiformis
(HU).
Istilah herpetiformis
digunakan karena bentuk
klinis dari HU (yang dapat
terdiri atas 100 ulser kecilkecil pada satu waktu)
mirip dengan
gingivostomatitis herpetik
primer, tetapi virus-virus
herpes initidak
mempunyai peran etiologi
pada HU atau dalam setiap
bentuk ulserasi aphtosa.
Cara Mengatasi
Stomatitis.
a. Bentuk Pengobatan.
Bentuk-bentuk
pengobatan stomatitis :
Obat kumur.
Obat-obat pelindung.
Anestetik local.
Obat-obat antibakteri
atau antijamur.
Kortikosteroid.
Untuk mengatasi penyakit
ini dapat menggunakan
beberapa jenis obat baik
dalam bentuk salep, obat
tetes maupun obat kumur.
Saat ini sudah tersedia

pasta gigi yang dapat


mengurangi terjadinya
sariawan, jika ternyata
sariawan terlanjur parah,
dapat digunakan
antibiotik dan obat
penurun panas (bila
disertai demam), sariawan
umumnya akan sembuh
dalam waktu 4 hari,
namun bila sariawan tidak
kunjung sembuh, segera
periksa ke dokter karena
hal itu dapat menjadi
gejala awal adanya kanker
mulut.
b. Pencegahan
Stomatitis.
Cara mencegah penyakit
ini dengan mengetahui
penyebabnya, apabila
kita mengetahui
penyebabnya
diharapkan kepada kita
untuk menghindari
timbulnya sariawan ini
diantaranya dengan :
Menjaga kebersihan
mulut.
Mengkonsumsi nutrisi
yang cukup, terutama
yang mengandung
vitamin B12, vitamin C
dan zat besi.
Menghadapi stress
dengan efektif.
Menghindari luka pada
mulut saat menggosok
gigi atau saat
menggigit makanan.

Menghindari makanan
yang terlalu panas atau
terlalu dingin.
Menghindari makanan
dan obat-obatan atau
zat yang dapat
menimbulkan reaksi
alergi pada rongga
mulut.
Konsep Asuhan
Keperawatan.
a. Pengkajian.
Kebersihan rongga
mulut meliputi :
mukosa pipi bagian
dalam, bibir bagian
dalam, lidah serta di
langit langit
Frekuensi kunjungan ke
dokter gigi.
Kesadaran akan adanya
lesi atau area iritasi
pada mulut, lidah, atau
tenggorokan.
Masukan makanan
setiap hari meliputi:
jenis makanan, asupan
vitamin dan mineral
(vit.c, vit.b, dan zat besi)
.
Penggunaan alcohol
dan tembakau.
Pemeriksaan fisik.
Dimulai dengan insfeksi
terhadap bibir untuk
kelembapan, hidrasi,
warna, tekstur,
simetrisitas dan adanya
ulserasi atau fisura.
Gusi diinspeksi

terhadap inflamasi,
perdarahan, retraksi,
dan perubahan warna.
Lidah.
Dorsal (punggung)
diinspeksi untuk
tekstur, warna dan lesi.
Inspeksi bagian mulut
terhadap adanya lesi,
bercak putih terutama
pada bagian mukosa
pipi bagian dalam, bibir
bagian dalam, lidah
serta di langit langit.
b. Diagnosa
Keperawatan.
1. Perubahan membran
mukosa oral yang
berhubungan dengan
kondisi patologis,
infeksi atau trauma
kimia atau mekanis.
Perubahan nutrisi,
kurang dari kebutuhan
tubuh, yang
berhubungan dengan
ketidakmampuan
untuk mencerna nutrisi
adekuat akibat kondisi
oral atau gigi.
Gangguan cairan tubuh
berhubungan dengan
intake cairan yang
kurang.
Nyeri yang
berhubungan dengan
lesi oral atau
pengobatan.
Kerusakan komunikasi
verbal yang

berhubungan dengan
pengobatan.
Risiko terhadap infeksi
yang behubungan
dengan penyakit.
Kurang pengetahuan
tentang proses
penyakit.
c. Intervensi
Keperawatan.
1. Perubahan membran
mukosa oral yang
berhubungan dengan
kondisi patologis, infeksi
atau trauma kimia atau
mekanis. yang
berhubungan dengan
ketidakmampuan untuk
mencerna nutrisi
adekuat akibat kondisi
oral atau gigi.
Intervensi keperawatan :
Peningkatan
perawatan mulut.
Menjamin masukan
makanan dan cairan
adekuat.
Meningkatkan control
infeksi.
2. Perubahan nutrisi,
kurang dari kebutuhan
tubuh.
Intervensi keperawatan :
Peningkatan
perawatan mulut.
Menjamin masukan
makanan dan cairan
adekuat.
3. Gangguan cairan
tubuh berhubungan

dengan intake cairan


yang kurang.
Intervensi keperawatan :
Menjamin masukan
makanan dan cairan
adekuat.
Control intake dan
output cairan pasien.
4. Nyeri yang
berhubungan dengan
lesi oral atau
pengobatan.
Intervensi keperawatan :
Meminimalkan
ketidaknyamanan dan
nyeri.
Melakukan tindakan
distraksi dan
mengajarkan klien
melakukan teknik
relaksasi untuk
meminimalisir nyeri.
5. Kerusakan komunikasi
verbal yang
berhubungan dengan
pengobatan.
Intervensi keperawatan :
Mendukung citra diri
positif.
Meningkatkan
komunikasi efektif.
6. Risiko terhadap infeksi
yang behubungan
dengan penyakit.
Intervensi keperawatan :
Peningkatan
perawatan mulut.
Meminimalkan
ketidaknyamanan dan
nyeri.

Meningkatkan control
infeksi.
7. Kurang pengetahuan
tentang proses penyakit.
Intervensi keperawatan :
Pendidikan kesehatan
dan pertimbangan
perawatan di rumah
tentang pentingnya
perawatan kebersihan
mulut, rongga mulut,
dan gigi.
Mengajarkan teknik
menggosok gigi yang
benar.
d. Implementasi.
Sasaran : sasaran utama
untuk pasien mencakup
perbaikan pada kondisi
membran mukosa oral.
e. Evaluasi.
Menunjukkan bukti
membran mukosa
secara utuh.
Mencapai dan
mempertahankan berat
badan yang diinginkan.
Mempunyai cirri diri
positif.
Mendapatkan tingkat
kenyamanan yang
dapat diterima.
Mengalami penurunan
rasa takut yang
berhubungan dengan
nyeri, isolasi dan
ketidakmampuan.
Bebas dari infeksi.
Mendapatkan informasi

tentang proses
penyakit dan program