ALVEOLITA ALERGIC EXTRINSEC

Definiie. Alveolita alergic extrinseca este o granulomatoz pulmonar

interstiiar difuz produs de rspunsul alergic la inhalarea unor pulberi organice sau,
mai rar, anorganice. Plamnul fermierului, afeciune indus de inhalarea repetat a
pulberilor organice de fn coninnd actinomyces, este prototipul bolilor pulmonare
corelate cu antigene specifice.
Alveolita alergic extrinsec este considerat o boal cu determinism profesional
i manifestri acute sau cronice, produse de inhalarea unor antigene de natur organic
sau chiar anorganic. Dou fenomene principale sunt implicate in patogenia acestor
boli:
pacientul a dobndit hipersensitivitate la un anumit antigen;
rspunsul inflamator consecutiv este localizat primitiv in sectorul alveolar al
plamnului, nu in cile respiratorii care sunt de obicei implicate in astmul bronic.
Numeroase substane specifice sunt capabile s produc alveolite alergice
extrinseci, cele mai cunoscute fiind microorganisme i proteine de origine animal sau
vegetal, inhalate in cantitai importante. Date recente incrimineaz i unele substane
anorganice. Numai o mic parte din persoanele expuse dezvolt simptome, acestea
istalndu-se numai dup o lung perioad de timp necesar apariiei sensibilizrii.
Alveolita cronica fibrozant cu evoluie progresiv poate rezulta fie in urma
expunerii continue la antigenul specific, fie prin expuneri frecvente, de mic intensitate.
n pneumoniile de hipersensitivitate sunt implicate tipurile III ( prin complexe imune ) i
IV ( ntarziat, mediat celular ) de reacii alergice.
Date clinice. Alveolita alergic extrisec poate evolua acut sau cronic in funcie
de frecvena expunerii la antigen. Simptomele pot fi uoare, moderate sau severe i
depind de intensitatea rspunsului imun, de concentraia antigenului n aerul inhalat i
de durata expunerii. n functie de aceti factori, manifestrile clinice se pot ncadra in tri
sindroame:
1. Manifestri acute: la 4 8 ore dup expunere intens la antigen inhalator
apar : febra (pn la 40C), frisoane, dispnee, tise i mialgii. Dac expunerea nu se
repet, simptomele se remit n urtoarele 12 24 ore. n timpul unui episod acut,
pacientul este dispneic i are raluri crepitante la baza ambilor pulmoni;
Examenul sngelui relev leucocitoz ce deviere la stnga a formulei
leucocitare, iar radiografia toracic arat prezena unor infiltrate interstiiare
bazale bilaterale.
Explorarea funcional respiratorie evideniaz un sindrom restrictiv
manifestat spirografic prin scderea capacitii pulmonare, a capacitii
vitale, alterarea raportului ventilaie/perfuzie (demonstrat scintigrafic) i
hipoxemie.
2. Manifestri subacute: dup faza acut, intre dou expuneri antigenice,
pacienii pot fi asimptomatici, cu teste paraclinice normale, sau pot prezenta simptome
uoare. Bolnavii aflai in aceast etap prezint risc de cronicizare dac expunerile se
repet i reactia granulomatos din plmn evolueaz spre fibroz.
1

3. Manifestrile cronice : constau n dispnee de efort i tuse, similar cu

cele din boli pulmonare interstiiare. Astenia, inapetena i scderea ponderal sunt
semne importante pentru acest stadiu al bolii i pot aprea cu mult timp nainte de
stabilirea diagnosticului.
Radiografia toracic evideniaz opaciti reticulonodulare difuze
atribuite fibrozei interstiiare. Explorarea funcional respiratorie relev o
disfunctie vetilatorie restrictiv i scderea capacitii de difuzie a
monoxidului de carbon.
n lipsa istoricului de expunere repetat la antigen (n majoritatea
cazurilor profesional), pacienii cu form cronic de pneumonie de
hipersensitivitate se deosebesc cu dificultate de cei cu alte boli pulmonare
interstiiale de etiologie necunoscut.
Diagnostic pozitiv. Diagnosticul se bazeaz pe asocierea urmtoarelor
elemente:
Istoricul de expunere profesional persoana expus n mediul de munc
poate fi asimptomatic in fiecare weekend, sau simptomele pot reapare la 4 8 ore
dup o nou expunere.
Prezena simptomelor respiratorii;
Aspectual radiografic pulmonar;
Explorarea funcional respirator;
Prezena in serul pacientului a anticorpilor specifici fa de antigenul
inhalator suspicionat contribuie la confirmarea diagnosticului. Aceti anticorpi fac parte
cel mai adesea din grupa IgG, dar au fost identificai i anticorpi din categoriile IgA i
IgM;
Biopsia pulmonar prin toracotomie sau toracoscopie este necesar in
cazurile fr istoric de expunere la antigen inhalator.
Bronhoscopia cu lavaj bronhiolo-alveolar contribuie la diagnosticul bolilor
pulmonare interstiiare difuze. Creterea numrului de limfocite, in special al limfocitelor
T, se observ in cazul hipersensibilitaii din pneumonii si sarcoidoz. Tipul CD8+
(suppressor/cytotoxic) al celulelorT poate fi predominant in pneumoniile de
hipersensibilitate, in timp ce celulele CD4+ (helper/inducer) pot constitui numrul cel mai
mare de celule T in sarcoidoz. Un uor exces al celulelor T suppressor in pneumoniile
de hipersensibilitate poate reduce valoare raportuluila mai putin da 1. n schimb,
celulele T helper au fost identificate n numr crescut la pacienii cu alveolit sau
sarcoidoz la care valoarea raportului poate fi cuprins ntre 4 i 8.
n unele situaii, pentru stabilirea corect a diagnosticului, este indicat
aplicarea testului cu antigen. Acesta se va aplica numai in cazul n care toate celelalte
invetigaii (anamneza, examenul fizic, funcia pulmonar, radiografia, testul cu anticorpi
etc.) nu reuesc s stabileasc un diagnostic cert.
Diagnostic difereniat. Alveolita alergic extrinsec trebuie difereniat de
urmtoarele afectiuni cu aspect clinico-radiologic similar:
Psitacoza, pneumoniile virale i alte pneumonii de etiologie infecioas,
prin culturi din secreiile respiratorii i teste serologice;
Fibroza interstiiar difuz idiopatic (sindromul Hamman-Rich, alveolita
fibrozant criptogenic, alveolita alergic intrinsec) este greu de difereniat cnd nu
exist istoricul tipic de expunere la alergen urmat de un episod acut respirator. Testele
serologice autoimune (prezena anticorpilor antinucleari, anti-mitocondriali) i alte
2

argumente pentru o colagenez sugereaz o pneumonie interstiial secundar unei boli

de sistem. Deoarece alveolita extrinsec implic numai pulmonul, semnele
extrapulmonare ca hepatosplenomegalia, nu sunt compatibile cu diagnosticul de
pneumonie de hipersensibilitate.
Pneumonia cronic cu euzinifile se insoete de eosinofilie n sngele
periferic.
Sacoidoza se asociaz radiologic cu adenopatii hilare i paratraheale i
poate produce leziuni si in alte organe.
Astmul bronic i aspergiloza bronhopulmonar alergic se asociaz
cu eozinofilie i deficit ventilator obstructiv (diferit fa de deficitul restrictiv din alveolita
extrinsec).
Tratamentul. Tratamentul cel mai eficient este intreruperea expunerii la alergen.
Alveolita alergic cu manifestri acute se remite spontan dac o nou expunere la
antigenul inhalator este evitat. ntruct majoritatea expunerilor care produc pneumonii
de hipersensibilitate sunt profesionale , sunt necesare msuri de mbuntaire a
ventilaiei , mati de protecie, sau schimbarea locului de munc. Adeseori, pentru
ntreruperea expunerii la alergen i prevenirea fibrozei pulmonare ireversibile este
necesar chiar shimbarea profesiei.
La cazuri cu manifestri acute sau subcutanate de alveolit alergic extrinsec,
tratratamentul const n administrarea de PREDNISON 0,5 mg/kg/zi n doz unic
matinal, timp ce de 1 2 sptamni, cu scderea dozei la 20 mg/zi n urmtoarele 2
sptamni, dup care se scade in continuare cu 2,5 mg/sptamn.
Durata corticoterapiei se stabilete n funcie de ameliorarea simptomelor, a
imaginii radiologice i a explorrii funcionale respiratorii. Reapariia simptomelor sau
agravarea lor n timpul tratamentului impune mrirea dozei de PREDNISON.
Antibioticele sunt indicate numai n cazul unei suprainfecii bacteriene.
Prognostic. Prognosticul alveolitei alergice extrinseci depinde de doi factori :
extensia fibrizei pulmonare ireversibile n momentul diagnosticului;
evitarea ulteriar a unor noi expuneri la antigen.
La pacienii cu form acut de boal, toate simptomele se vor remite, far
apariia unui nou episod, dac se previne o nou expunere la antigen. La pacienii cu
form cronic a pneumoniei de hipersensibilizare, intreruperea expunerii i
corticoterapia vor determina ameliorarea simptomelor cu mentinerea unui deficit
ventilator restrictiv determinat de fibroza pulmonar deja instalat. La pacienii cu deficit
ventilator important, ireversibil beneficiul corticoterapiei este minim.

Bibliografie:
Rodica Ghiuru, Daniela Boiteanu, "Curs de Medicin Intern" Vol. I