IDENTITAS PENDERITA

Nama

: Ny. A

Umur

: 39 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Alamat

: Perum Mustika Tigaraksa Blok D4 Tangerang

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Pendidikan

: SLTA

Tanggal masuk

: 17 Mei 2010

Tanggal periksa

: 19 Mei 2010

I. ANAMNESA (Autoanamnesa dan Alloanamnesa )

Dilakukan pada tanggal 19 Mei 2010 pukul 12.00 WIB
A. Keluhan utama

: Sesak nafas.

B. Keluhan tambahan

: kaki bengkak.

C. Riwayat penyakit sekarang

Seorang perempuan, umur 39 tahun datang ke RSAL dr. Mintohardjo
tanggal 17 Mei 2010 dengan keluhan utama sesak sejak 1 minggu SMRS. Sesak
semakin berat jika beraktifitas seperti mandi atau berjalan. Sesak tidak disertai
rasa nyeri di dada. Penderita juga sering terbangun pada malam hari karena sesak
disertai batuk-batuk dan berlangsung 15 menit, penderita merasa nyaman jika
tidur menggunakan 2-3 bantal. Os mengaku suda menderita sakit jantung selama
10 tahun.
Pasien tidak merasa timbulnya bunyi mengi (ngik-ngik) pada saat timbul
serangan sesak nafas. Sesak nafas tidak dipengaruhi atau di timbulkan karena
perubahan cuaca, bulu binatang, debu, menghirup asap / asap rokok, serbuk
bunga, emosi atau makan makanan tertentu.
Pekerjaan pasien sehari-hari ialah sebagai ibu rumah tangga. Sejak 1 tahun
terakhir ini Os mengeluh daya tahan fisiknya menurun. Os yang sebelumnya
mampu melakukan aktivitas sehari-hari seperti menyapu, mengepel dan mencuci
baju bahkan Os masih mampu ikut acara lomba lari, namun kini untuk mengepel

lantai dengan ukuran sekitar 20x15m pun Os tidak sanggup, Os merasa badannya
lemah dan bila dipaksakan timbul sesak, mual.
Sejak 2 bulan yang lalu pasien mengeluh perutnya terasa membesar
seolah-olah banyak air dalam perutnya dan sejak saat itu juga pasien merasa
sering cepat lelah, dan dada sering berdebar debar, selain itu pasien mudah merasa
kenyang, dan pasien merasa sesak nafas. Perut bagian kanan terasa nyeri bila
tersentuh. BAK berwarna cokelat seperti air teh.
Penderita juga mengeluh kalau kedua tungkai kakinya membengkak sejak
1 minggu sebelum masuk RSMS. Hal ini bukan pertama kali dialami oleh
penderita, bengkak seperti ini sudah mulai dirasakan sejak 6 bulan lalu.
Saat usia 5 tahun Os pernah menderita sakit pada seluruh sendi-sendi
tubuhnya yang dirasakan berpindah-pindah. Nyeri dirasakan amat sangat bahkan
sampai tidak mampu berdiri. Pada saat itu Os juga merasa jantungnya berdebardebar. Sebelum keluhan ini timbul Os mengaku 1 minggu sebelumnya Os
mengalami sakit tenggorokan disertai nyeri menelan dan demam. Timbul bercakbercak merah yang tidak gatal di tubuh disangkal, timbul benjolan keras dibawah
kulit dan tidak nyeri disangkal. Keluhan seperti ini baru pertama kali dirasakan.
Os lalu dibawa berobat ke dokter disekitar rumahnya, pada saat itu Os didiagnosa
oleh dokter sakit demam rematik. Os diberi obat dan disuruh kontrol kembali bila
obat habis, tetapi setelah obat habis Os tidak control-kontrol lagi.
D. Riwayat penyakit dahulu
-

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat penyakit Asma disangkal.

Riwayat penyakit DM disangkal.

Riwayat sakit paru disangkal

Riwayat merokok disangkal.

Riwayat minum alkohol disangkal.

E. Riwayat Penyakit Keluarga

-

Riwayat penyakit jantung disangkal.

Riwayat hipertensi disangkal.

Riwayat penyakit paru disangkal.

Riwayat penyakit DM disangkal.

II. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum

: Lemah, tampak sesak nafas dalam keadaan setengah

berbaring,
Kesadaran
1.

: Compos Mentis

Vital Sign
T : 100/60 mmHg
N : 70 x/menit irregular
R : 28 x/menit
t : 36,5C
Berat badan

: 46 kg

Tinggi badan

: 154 cm

IMT

: 19,4

Kesan gizi : cukup

Status Umum
1. Pemeriksaan Kepala
Kepala

: Mesochepal, simetris, tumor (-), tanda radang (-), bekas luka (-)

Rambut

: Warna hitam, tidak mudah dicabut (-) distribusi merata (+).

Mata

: Conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (+/+), reflek pupil (+/+)N,

pupil isokor

Telinga

: sekret (-), deformitas (-), pendengaran kurang (-)

Hidung

: sekret (-), deformitas (-), deviasi septum (-), konka tidak

hiperemis, nafas cuping hidung (+), epistaksis (-)

Mulut

: Bibir tidak sianosis, gigi geligi tidak ditemukan caries, selaput

lendir basah, lidah tidak tremor, gusi tidak berdarah, tonsil T1-T1,
faring tidak hiperemis

Pemeriksaan leher
Inspeksi

: deviasi trachea (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), tampak

distensi vena jugularis

Palpasi

: JVP meningkat (5+4 cmH2O), pembesaran limfonodi (-),

pembesaran kelenjar thyroid (-)

2. Pemeriksaan thorak
Paru-paru :
Inspeksi

: Dinding dada simetris, retraksi intercostal (-), ketinggalan gerak

pada dada kanan (-), jejas (-), sikatrik (-).

Palpasi

: Vokal fremitus paru kanan = kiri

Perkusi

: sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi

: Suara dasar vesikuler

Suara tambahan : Ronkhi basah minimal di kedua basal paru. Wheezing (-/-)
Jantung :
Inspeksi

: ictus terlihat

Palpasi

: ictus cordis teraba kuat angkat di SIC VI LMC sinistra 2 cm

lateral,

Perkusi

Kanan atas

: SIC II parasternal dekstra

Kanan bawah : SIC V linea parasternal dekstra

Kiri atas

: SIC II 1 cm medial LMC sinistra

Kiri bawah

: SIC VI 2 cm lateral LMC sinistra

Kesan : Batas jantung bergeser ke kaudolateral

Auskultasi

: S1-S2 ireguler, mid diastolic murmur(+), gallop (-)

3. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi

: Permukaan cembung, venektasi (-), spider nevi (-),

Auskultasi

: Bising usus peristaltik (+) Normal

Perkusi

: shifting dullness (+)

Palpasi

: nyeri tekan (+) terutama di abdomen kanan atas, distensi (+),

defans muskuler (-) Undulasi (+).

Hepar

: teraba 3 jbac dan 3 jbpx, konsistensi kenyal, tepi tumpul, nyeri

tekan (+)

Lien

: tidak teraba membesar

4. Pemeriksaan Ekstremitas
Superior

: Udem (-/ -), jari tabuh (-/-), sianosis (+), RF (+/+), RP

(-/-), akral

dingin (-/-)
Inferior

: Udem (+/+), jari tabuh (-/-), sianosis (+), RF (+/+),

dingin (-/-)

RP (-/-), akral

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A.

LABORATORIUM

Hb
Ht
leukosit
trombosit
Prot.total
Albumin
Globulin
Ureum
Kreatinin
SGOT
SGPT
Natrium
Kalium
Clorida
Bil. Tot
Bil. Direct
Bil. indirect
HBsAG
GDS

17/05/2010
12,9
42
8400
157.000

18/05/2010

8,6
3,3
5,3
35
1,3
38
12
141
3,2
104
7,35
3,79
3,56
negatif
108

B.Rontgen Foto Thorak: tgl 17 Mei 2010

-

CTR > 50%

Pinggang jantung menghilang

Kesan : kardiomegali

C. Echocardiograpi
Kesan :
- MS Severe (MVA 0,66 cm2)
- MR(+) moderate
- PH severe
- trombus (-)
- TR (+), PR (+), AR (+)

20/05/2010
13,5
42
6500
142.000
7,3
3,7
3,6

6.93
2.49
4,44

Nilai normal
12-16 g/dl
38-46%
5rb-10rb
150rb-400rb
6,6-8,8 g/dl
3,5-5,2 g/dl
2,6-3,4 g/dl
17-43 mg/dl
0,6-1 mg/dl
<31
<31
134-146
3,5-4,5
96-108
0,1-1,2 mg/dl
<0,2 mg/dl
<0,9
negatif
80-125mg%

D. EKG
- AF rapid respons
- RAD
VII. KESIMPULAN
A.

Anamnesis

Paroksismal Nokturnal Dypsneu

Dypsneu de effort

Orthopneu

Sifat sesak hilang timbul

Tubuh cepat lelah dan lemah

Asites

Edema tungkai

Keringat dingin

B.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum
Kesadaran

: Lemah, tampak sesak nafas

: Compos Mentis

Vital Sign
Respirasi

: takipneu (28x/mnt)

Leher :
JVP

: meningkat (5+4 cm H2O) merupakan salah satu tanda

gagal jantung

kongestif
Cor :
Inspeksi

: ictus terlihat

Palpasi

: ictus cordis teraba tidak kuat angkat di SIC VI LMC sinistra 2 cm

lateral,

Perkusi

Kanan atas

: SIC II parasternal dekstra

Kanan bawah : SIC V linea parasternal dekstra

Kiri atas

: SIC II 1 cm medial LMC sinistra

Kiri bawah

: SIC VI 2 cm lateral LMC sinistra

Batas jantung bergeser ke kaudolateral

Auskultasi

: S1-S2 ireguler, diastolic murmur(+) di apeks, gallop (-)

Abdomen :
Inspeksi

: Permukaan cembung, venektasi (-), spider nevi (-),

Auskultasi

: Bising usus peristaltik (+) Normal

Perkusi

: shifting dullness (+)

Palpasi

: nyeri tekan (+) terutama di abdomen kanan atas, defans muskuler

(-) Undulasi (+).

Hepar

: teraba 3 jbac dan 3 jbpx, konsistensi kenyal, tepi tumpul, nyeri

tekan (+)

Lien

: tidak teraba membesar

Ekstremitas
Inferior

: oedem (+/+), merupakan salah satu tanda gagal jantung kongestif

VIII. DIAGNOSIS KERJA

CHF e.c mitral stenosis berat dengan fungsional class III

IX. TERAPI
A.

Non Farmakologis

Bed Rest total posisi setengah duduk

Diet lunak tinggi kalori, tinggi protein, rendah garam

Monitor Vital Sign

B.

Farmakologis

Oksigen

2-3 L/menit

Infus D5%

10 tts/mnt

Aldactone

1x100 mg

Digoksin

1 x 1tab

Simarc

1x1

Ranitidine

2x1 tab

Antacid

3x 1C

Lasix

2x1 amp

C. Edukatif
-

Pembatasan aktifitas fisik dan psikis

Kontrol rutin

X. PROGNOSIS
Dubia

ANALISA KASUS
Definisi gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu
memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh,
walaupun darah balik masih normal (Buku Ajar Kardiologi FKUI).
Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana terjadi gagal jantung kiri
dan jantung kanan disaat yang bersamaan. (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam)

Kriteria diagnosis CHF menurut Framingham :

KRITERIA MAYOR
a. paroksismal nocturnal dispnea (PND)

e.
f.
h.
i.
j.

KRITERIA MINOR
kapasitas vital 1/3 maksimum

b. distensi vena leher

c. ronki basah
d. kardiomegali
oedema paru akut
S3 gallop
g. peningkatan tekanan vena
hepatojugular refluks
hidrothoraks
waktu sirkulasi > 25 detik

batuk malam hari

dispnea saat aktivitas
hepatomegali
efusi pleura
udema tungkai
g. takikardia (>120x/mnt)

Kriteria mayor atau minor :

-

penurunan berat badan >4,5kg dalam 5 hari pengobatan

suatu diagnosis yang pasti dari CHF memerlukan 2 kriteria mayor, atau 1
kriteria mayor + 2 minor yang terjadi bersamaan.

Dari hasil anamnesis dari pasien ini didapatkan :

-

adanya sesak pada saat aktivitas, menunjukan adanya dispnea

sering terbangun malam saat sedang tidur, menunjukan adanya

paroksismal nocturnal dispnea

OS juga mengeluh batuk-batuk saat sedang tidur malam hari

Penderita merasa nyaman tidur dengan menggunakan 2-3 bantal

menunjukan adanya ortopnea

Pembahasan Anamnesa :
1. PND

10

Patogenesis PND :
a) pada posisi berbaring terjadi resorpsi cairan interstitial pada tempat bagian
bawah ekstremitas.
b) venous return meningkat pada LV failure, menyebabkan tekanan kapiler paru
meningkat dan menyebabkan terjadinya udema alveoli sehingga proses pertukaran
udara terganggu.
c) menurunnya pengaruh adrenergic / tonus simpatis terhadap fungsi ventrikel
selama tidur.
d) depresi pusat napas selama tidur juga memegang peranan
Selain gejala diatas, dapat pula penderita merasa berkeringat dingin, batuk-batuk,
pucat dan tekanan darah menurun.
2. Ortopnea
Pembahasan :
Sesak napas yang terjadi pada saat berbaring dapat dikurangi dengan sikap
duduk atau berdiri. Hal ini disebabkan pada saat berdiri terjadi penimbunan cairan
di kaki dan perut. Pada waktu berbaring maka cairan ini kembali ke pembuluh
darah dan menambah darah balik, sehingga terjadi sesak.

3. Dispnea on effort (DOE)

Pembahasan :
Penurunan toleransi terhadap aktivitas dalam waktu singkat hendaknya
diwaspadai akan adanya gagal jantung. Sesak napas yang timbul sejak lama dan
berulang mungkin juga akibat sakit paru.
4. Pasien tidak merasa timbulnya bunyi mengi (ngik-ngik) pada saat timbul
serangan sesak nafas. Sesak nafas tidak dipengaruhi atau di timbulkan karena
perubahan cuaca, bulu binatang, debu, menghirup asap / asap rokok, serbuk
bunga, emosi atau makan makanan tertentu
Pembahasan :

11

ditanyakan untuk menyingkirkan kemungkinan sakit asma, karena asma

memiliki gejala sesak yang berulang.
Dari hasil pemeriksaan fisik pasien ditemukan :
tampak distensi vena leher
sclera tampak ikterik
peningkatan tekanan vena jugularis JVP 5+4 cmH2O
edema pada kedua tungkai
pada auskultasi paru didapatkan adanya rhonki di basal paru kanan dan kiri
pada perkusi jantung didapatkan :
Kanan atas

: SIC II parasternal dekstra

Kanan bawah

: SIC V linea parasternal dekstra

Kiri atas

: SIC II 1 cm medial LMC sinistra

Kiri bawah

: SIC VI 2 cm lateral LMC sinistra

Kesan : Batas jantung bergeser ke kaudolateral

Konfirmasi dengan foto thoraks :

CTR > 50%

pinggang jantung menghilang

kesan : kardiomegali

Konfirmasi denga EKG didapatkan ;

AF rapid respons

RAD

Pada auskultasi jantung didapatkan :

BJ I dan II irreguler, bising mid diastolik murmur pada apeks, kemungkinan
kelainan pada katup jantung terutama katup mitral, mungkin mitral stenosis.
Konfirmasi dengan echocardiogram :
Kesan :
- MS Severe (MVA 0,66 cm2)
- MR(+) moderate

12

- PH severe
- trombus (-)
- TR (+), PR (+), AR (+)
Pada pemeriksaan abdomen didapatkan :
Inspeksi

: Permukaan cembung, venektasi (-), spider nevi (-),

Auskultasi

: Bising usus peristaltik (+) Normal

Perkusi

: shifting dullness (+)

Palpasi

: nyeri tekan (+) terutama di abdomen kanan atas, defans

muskuler (-) Undulasi (+).

Hepar

: teraba 3 jbac dan 3 jbpx, konsistensi kenyal, tepi tumpul,

nyeri tekan (+)

Kesan : hepatomegali dan ascites

Pada kasus ini dipenuhi 7 kriteria mayor yaitu :
- PND, distensi vena leher, ronki basah, kardiomegali, bunyi jantung 3,
peningkatan vena, hepato jugular refluks.
Serta memenuhi 4 kriteria minor, yaitu :
- Batuk malam, dispnea saat aktivitas, hepatomegali, edema tungkai

Klasifikasi fungsional gagal jantung kongestif berdasarkan New York

Association (NYHA) :
I)

Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.

II)

Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas
sehari-hari tanpa keluhan.

III)

Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.

IV)

Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus
tirah baring.

Pada pasien ini masuk fungsional kelas III karena tidak mampu melakukan
aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.

13

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Pada beberapa keadaan
sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada
keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Salah satunya adalah kelainan
pada katup jantung. Kelaianan katup jantung mitral stenosis pada penderita ini
kemungkinan yang mendasari terjadinya CHF, dimana mitral stenosis ini banyak
disebabkan akibat penyakit sakit jantung reumatik dimasa lampau. Pada anamnesa
didapat kemungkinan penderita pernah mengalami penyakit jantung reumatik
dimasa dia kecil.
Pembahasan terapi :
1.

Oksigen 2-3 L/menit

Diberikan untuk menjaga saturasi oksigen diatas 90%, karena penderita
mengeluh sesak dengan napas cuping hidung dan RR 28x/menit

Infus D5% 10 tts/mnt

Diharapkan dapat menarik cairan sehingga mengurangi beban kerja jantung

3.

Aldactone 1x100 mg (spironolakton)

Merupakan antagonist aldosteron. Cara kerja dengan memblokir aksi

aldosteron, sehingga menyebabkan ginjal untuk meningkatkan jumlah garam yang

disaring dari darah dan masuk ke urin.Ketika garam yang dari darah disaring oleh
ginjal, air juga diambil bersama. Spironolactone sehingga meningkatkan jumlah
air yang diambil dari darah dan masuk ke urin. Ini membantu kelebihan cairan
harus dikeluarkan dari tubuh.
Ada banyak kondisi yang dapat menyebabkan akumulasi cairan dalam
tubuh (edema). Ini termasuk gagal jantung (dimana cairan dapat terkumpul di
paru-paru, menyebabkan sesak napas, atau pergelangan kaki, menyebabkan
pergelangan kaki bengkak), sirosis hati (dimana cairan dapat terkumpul di rongga
perut, menyebabkan perut bengkak) dan jenis tertentu ginjal penyakit
Spironolactone digunakan untuk membuang kelebihan cairan yang berhubungan
dengan kondisi dan dengan demikian mengurangi gejala-gejala terkait.
Kebanyakan diuretik lain menyebabkan jumlah kalium dalam darah
menurun. Spironolactone tidak memiliki efek ini, dan sehingga disebut diuretik

14

'potassium-sparing'. Hal ini biasanya digunakan dalam kombinasi dengan diuretik

lain untuk meningkatkan pemindahan cairan dari tubuh, sementara mencegah
kadar potasium dari jatuh terlalu rendah.
4.

Digoksin 1 x 1tab
Merupakan prototipe glikosida jantung yang berasal dari Digitalis lanata.

Mekanisme Digoksin melalui 2 cara yaitu efek langsung dan efek tidak langsung.
Efek langsung yaitu meningkatkan kekuatan kontraki otot jantung (efek inotropik
positif). Hal ini terjadi berdasarkan penghambatan enzim Na+,K+ -ATPase dan
peningkatan arus masuk ion kalsium ke inta sel. Efek tidak langsung yaitu
pengaruh digoksin terhadap aktivitas saraf otonom dan sensitivitas jantung
terhadap neorotransmiter.
5. Simarc 1x1 (Na warfarin)
Digunakan untuk mencegah trombosis vena
6. Ranitidine 2x1 tab
ranitidine menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversible. Reseptor
H2 akan merangsang sekresi cairan lambung sehingga pada pemberian ranitidine
sekresi cairan lambung dihambat.
7. Antacid

3x 1C

Antasida adalah obat yang menetralisir asam lambung. Mereka digunakan

untuk gangguan pencernaan, sakit perut, perut asam, dan mulas.Antasid diambil
oleh mulut dan bekerja dengan menetralkan asam lambung berlebih. Mereka
mengandung bahan-bahan seperti aluminium hidroksida, kalsium karbonat,
magnesium hidroksida, dan natrium bikarbonat, sendirian atau dalam berbagai
kombinasi.Produk antasid juga dapat mengandung bahan-bahan lain seperti
simetikon, yang mengurangi gas.
8. Lasix 2x1 amp (furosemid)
Merupakan loop diuretic., furosemide adalah diuretik kuat yang digunakan
untuk menghilangkan air dan garam dari tubuh. Di ginjal, garam (terdiri dari
natrium dan klorida), air, dan molekul kecil lain yang biasanya akan disaring
keluar dari darah dan masuk ke tubulus ginjal. Cairan disaring akhirnya menjadi
urin. Sebagian besar natrium, klorida dan air yang disaring dari darah diserap ke

15

dalam darah sebelum disaring menjadi cairan urin dan dieliminasi dari tubuh.
Furosemide bekerja dengan menghambat penyerapan natrium, klorida, dan air
dari cairan yang disaring dalam tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan besar
dalam output urin (diuresis)Awal tindakan oral setelah berada dalam satu jam, dan
diuresis yang berlangsung sekitar 6-8 jam. Terjadinya tindakan injeksi setelah
lima menit dan durasi diuresis adalah dua jam. Efek diuretik dari furosemid dapat
menyebabkan deplesi natrium, klorida, air dan mineral tubuh lainnya Oleh karena
itu, pengawasan medis berhati-hati diperlukan selama perawatan.

TINJAUAN PUSTAKA
Definisi Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart Failure)
Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) adalah
kondisi dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang
kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh.
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh:
1. penyakit-penyakit yang melemahkan otot-otot jantung,
2. penyakit-penyakit yang menyebabkan kekakuan otot-otot jantung, atau
3. penyakit-penyakit yang meningkatkan permintaan oksigen oleh jaringan tubuh
diluar kemampuan jantung untuk memberikannya.

16

Jantung mempunyai dua atria atau serambi-serambi (atrium kanan dan

atrium kiri) yang membentuk kamar-kamar jantung bagian atas, dan dua ventricles
atau bilik-bilik (ventricle kiri dan ventricle kanan) yang membentuk kamar-kamar
jantung bagian bawah. Ventricle-ventricle adalah kamar-kamar yang berotot yang
memompa darah ketika otot-otot berkontraksi (kontraksi dari otot-otot ventricle
disebut systole).
Banyak penyakit-penyakit dapat mengganggu aksi memompa dari
ventricles. Contohnya, otot-otot dari ventricles dapat diperlemah oleh seranganserangan jantung atau infeksi-infeksi (myocarditis). Kemampuan memompa yang
berkurang dari ventricles yang disebabkan oleh pelemahan otot disebut disfungsi
sistolik. Setelah setiap kontraksi ventricle (systole) otot-otot ventricle perlu untuk
mengendur untuk mengizinkan darah dari atria untuk mengisi ventricles.
Pengenduran dari ventricles disebut diastole.
Penyakit-penyakit seperti hemochromatosis atau amyloidosis dapat
menyebabkan pengkakuan dari otot jantung dan mengganggu kemampuan
ventricle-ventricle untuk mengendur dan mengisi; ini dirujuk sebagai disfungsi
diastolik. Penyebab paling umum dari ini adalah tekanan darah tinggi yang
berkepanjangan yang berakibat pada penebalan jantung (hypertrophied). Sebagai
tambahan, pada beberapa pasien-pasien, meskipun aksi memompa dan
kemampuan mengisi dari jantung mungkin adalah normal, permintaan oksigen
yang tingginya abnormal oleh jaringan-jaringan tubuh (contohnya, dengan
hyperthyroidism) mungkin membuatnya sulit jantung untuk mensuplai aliran
darah yang cukup (disebut high output heart failure).
Pada beberapa pasien-pasien satu atau lebih dari faktor-faktor ini dapat
hadir untuk menyebabkan gagal jantung kongestif. Sisa dari artikel ini akan fokus
terutama pada gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh kelemahan otot
jantung, disfungsi sistolik.
Gagal jantung kongestif dapat mempengaruhi banyak organ-organ tubuh.
Contohnya, otot-otot jantung yang melemah mungkin tidak mampu untuk
mensuplai darah yang cukup ke ginjal-ginjal, yang kemudian mulai kehilangan
kemampuan normalnya untuk mengekskresi garam (sodium) dan air. Fungsi ginjal

17

yang berkurang ini dapat menyebabkan tubuh menahan lebih banyak cairan. Paruparu mungkin menjadi padat dengan cairan (pulmonary edema) dan kemampuan
seseorang untuk berolahraga berkurang. Cairan mungkin juga berakumulasi dalam
hati, dengan demikian mengganggu kemampuannya untuk menghilangkan racunracun dari tubuh dan menghasilkan protein-protein penting. Usus-usus mungkin
menjadi kurang efisien dalam menyerap nutrisi-nutrisi dan obat-obat. Melalui
waktu, tidak dirawat, gagal jantung kongestif yang memburuk akan hampir
mempengaruhi setiap organ dalam tubuh.
Penyebab Gagal Jantung Kongestif
Banyak proses-proses penyakit dapat mengganggu efisiensi memompa dari
jantung untuk menyebabkan gagal jantung kongestif. Di Amerika, penyebabpenyebab yang paling umum dari gagal jantung kongestif adalah:

penyakit arteri koroner,

tekanan darah tinggi (hipertensi),

penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan, dan

penyakit-penyakit dari klep-klep jantung.

Penyebab-penyebab yang kurang umum termasuk infeksi-infeksi virus dari

kekakuan otot jantung, penyakit-penyakit tiroid, penyakit-penyakit irama jantung,
dan banyak lain-lainnya.
Harus juga dicatat bahwa pada pasien-pasien dengan penyakit jantung
yang mendasarinya, meminum obat-obat tertentu dapat menjurus pada
perkembangan atau perburukan dari gagal jantung kongestif. Ini terutama benar
untuk obat-obat yang dapat menyebabkan penahanan sodium atau mempengaruhi
kekuatan dari otot jantung. Contoh-contoh dari obat-obat seperti itu adalah obatobat anti-peradangan nonsteroid yang umum digunakan (NSAIDs), yang termasuk
ibuprofen (Motrin dan lain-lainnya) dan naproxen (Aleve dan lain-lainnya) serta
steroid-steroid tertentu, beberapa obat diabetes, dan beberapa calcium channel
blockers.
Gejala-Gejala Gagal Jantung Kongestif

18

Gejala-gejala dari gagal jantung kongestif bervariasi diantara individualindividual menurut sistim-sistim organ tertentu yang terlibat dan tergantung pada
derajat kepadanya seluruh tubuh telah "mengkompensasi" untuk kelemahan otot
jantung.

Gejala awal dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan. Sementara

kelelahan adalah indikator yang sensitif dari kemungkinan gagal jantung kongestif
yang mendasarinya, ia adalah jelas gejala yang tidak spesifik yang mungkin
disebabkan oleh banyak kondisi-kondisi lain. Kemampuan seseorang untuk
berolahraga mungkin juga berkurang. Pasien-pasien mungkin bahkan tidak
merasakan pengurangan ini dan mereka mungkin tanpa sadar mengurangi
aktivitas-aktivitas mereka untuk mengakomodasikan keterbatasan ini.

Ketika tubuh menjadi terlalu terbebani dengan cairan dari gagal jantung

kongestif, pembengkakan (edema) dari pergelangan-pergelangan kaki dan kakikaki atau perut mungkin tercatat.

Sebagai tambahan, cairan mungkin berakmulasi dalam paru-paru, dengan

demikian menyebabkan sesak napas, terutama selama olahraga/latihan dan ketika

berbaring rata. Pada beberapa kejadian-kejadian, pasien-pasien terbangun di
malam hari, megap-megap untuk udara.

Beberapa mungkin tidak mampu untuk tidur kecuali duduk tegak lurus.

Cairan ekstra dalam tubuh mungkin menyebabkan kencing yang

meningkat, terutama pada malam hari.

Akumulasi dari cairan dalam hati dan usus-usus mungkin menyebabkan

mual, nyeri perut, dan nafsu makan yang berkurang.

Mendiagnosa Gagal Jantung Kongestif
Diagnosis dari gagal jantung kongestif adalah paling umum klinis yang
berdasarkan pada pengetahuan dari sejarah medis yang bersangkutan dari pasien,
pemeriksaan fisik yang hati-hati, dan tes-tes laboratorium yang dipilih.
Sejarah menyeluruh pasien mungkin menyingkap kehadiran dari satu atau lebih
dari gejala-gejala gagal jantung kongestif yang digambarkan diatas. Sebagai
tambahan, sejarah dari penyakit arteri koroner yang signifikan, serangan jantung

19

sebelumnya, hipertensi, diabetes, atau penggunaan alkohol yang signifikan dapat

menjadi petunjuk-petunjuk.
Pemeriksaan fisik difokuskan pada pendeteksian kehadiran cairan ekstra
dalam tubuh (suara-suara napas, pembengkakan kaki, atau vena-vena leher) serta
pengkarakteristikan yang hati-hati kondisi dari jantung (nadi, ukuran jantung,
suara-suara jantung, dan desiran-desiran atau murmurs).
Tes-tes diagnostik yang bermanfaat termasuk electrocardiogram (ECG)
dan x-ray dada untuk menyelidiki kemungkinan serangan-serangan jantung
sebelumnya, arrhythmia, pembesaran jantung, dan cairan didalam dan sekitar
paru-paru. Mungkin tes diagnostik tunggal yang paling bermanfaat adalah
echocardiogram, dimana ultrasound digunakan untuk mencitrakan (image) otot
jantung, struktur-struktur klep, dan pola-pola aliran darah. Echocardiogram adalah
sangat bermanfaat dalam mendiagnosa kelemahan otot jantung. Sebagai
tambahan, tes dapat menyarankan kemungkinan penyebab-penyebab untuk
kelemahan-kelemahan otot jantung (contohnya, serangan jantung sebelumnya,
dan kelainan-kelainan klep yang parah). Hampir semua pasien-pasien padanya
diagnosis dari gagal jantung kongestif dicurigai harus idealnya menjalankan
echocardiography pada awal penilaian mereka.
Studi-studi medis nuklir menilai kemampuan memompa keseluruhan dari
jantung dan memeriksa kemungkinan dari aliran darah yang tidak cukup ke otot
jantung. Kateterisasi jantung mengizinkan penggambaran (visualisasi) arteri-arteri
ke jantung dengan angiography (menggunakan zat pewarna didalam pembuluhpembuluh darah yang dapat dilihat menggunakan metode-metode x-ray). Selama
kateterisasi tekanan didalam dan sekitar jantung dapat diukur dan performa
(prestasi) jantung dinilai. Pada kasus-kasus yang jarang, biopsi dari jaringan
jantung mungkin direkomendasikan untuk mendiagnosa penyakit-penyakit
spesifik. Biopsi ini dapat seringkali dilaksanakan melalui penggunaan alat kateter
khusus yang dimasukan kedalam vena dan dimaneuver kedalam sisi kanan
jantung.
Tes diagnostik yang bermanfaat lainnya adalah tes darah yang disebut
BNP atau tingkat brain natriuretic peptide. Tingkat ini dapat bervariasi dengan

20

umur dan jenis kelamin namun secara khas meningkat dari gagal jantung dan
dapat membantu dalam diagnosis, dan dapat bermanfaat dalam mengikuti respon
pada perawatan dari gagal jantung kongestif.
Pilihan dari tes-tes tergantung pada setiap kasus pasien dan didasarkan
pada diagnosa-diagnosa yang dicurigai.
Perawatan Gagal Jantung Kongestif
Tergantung pada penyakit yang mendasarinya dari gagal jantung kongestif,
faktor-faktor yang berpotensi dapat dibalikan harus diselidiki. Contohnya, pada
pasien-pasien tertentu yang gagal jantung kongestifnya disebabkan oleh aliran
darah yang tidak cukup ke otot jantung, restorasi (pemulihan) dari aliran darah
melalui operasi arteri koroner atau prosedur-prosedur kateter (angioplasty,
intracoronary stenting) mungkin dipertimbangkan. Gagal jantung kongestif yang
disebabkan oleh penyakit yang parah dari klep-klep mungkin dikurangi pada
pasien-pasien yang tepat dengan operasi klep. Jika gagal jantung kongestif
disebabkan oleh hipertensi yang kronis dan tidak terkontrol, kontrol tekanan darah
yang agresif akan seringkali memperbaiki kondisi. Demikian juga, kelemahan otot
jantung yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol yang parah dan
berkepanjangan dapat menjadi baik secara signifikan dengan penghentian
meminum. Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh keadaan-keadaan
penyakit lain mungkin dengan cara yang sama sebagian atau seluruhnya dapat
dibalikan dengan tindakan-tindakan yang tepat.
Obat-Obat
Sampai akhir-akhir ini, pilihan dari obat-obat yang tersedia untuk
perawatan gagal jantung kongestif terbatasnya membuat frustrasi dan terfokus
terutama pada mengontrol gejala-gejala. Obat-obat sekarang telah dikembangkan
yang melakukan kedua-duanya yaitu memperbaiki gejala-gejala, dan yang
penting, memperpanjang kelangsungan hidup.
Angiotensin Converting Enzyme (ACE) Inhibitors

21

ACE inhibitors telah digunakan untk perawatan hipertensi lebih dari 20

tahun. Kelompok obat-obat ini juga telah dipelajari secara ekstensif dalam
merawat gagal jantung kongestif. Obat-obat ini menghalangi pembentukan dari
angiotensin II, hormon dengan banyak efek-efek merugikan yang potensial pada
jantung dan sirkulasi pada pasien-pasien dengan gagal jantung. Pada berbagai
studi-studi dari ribuan pasien-pasien, obat-obat ini telah menunjukan perbaikan
gejala-gejala yang luar biasa pada pasien-pasien, pencegahan dari perburukan
klinis, dan perpanjangan dari kelangsungan hidup. Sebagai tambahan, mereka
baru-baru ini telah ditunjukan mencegah perkembangan dari gagal jantung dan
serangan-serangan jantung. Kekayaan dari bukti yang mendukung penggunaan
dari agen-agen ini pada gagal jantung adalah begitu kuat sehingga ACE inhibitors
harus dipertimbangkan pada semua pasien-pasien dengan gagal jantung, terutama
mereka yang dengan kelemahan otot jantung.
Efek-efek sampingan yang mungkin dari obat-obat ini termasuk:

cerewet, batuk kering,

tekanan darah rendah,

perburukan fungsi ginjal dan ketidakseimbangan-ketidakseimbangan

elektrolit,
Jika digunakan secara hati-hati dengan pengamatan yang tepat, bagaimanapun,
mayoritas dari pasien-pasien gagal jantung kongestif mentolerir obat-obat ini
tanpa persoalan-persoalan yang signifikan. Contoh-contoh dari ACE inhibitors
termasuk:

captopril (Capoten),

enalapril (Vasotec),

lisinopril (Zestril, Prinivil),

benazepril (Lotensin), dan

ramipril (Altace).
Untuk pasien-pasien yang tidak mampu untuk mentolerir ACE inhibitors,

kelompok alternatif dari obat-obat, yang disebut angiotensin receptor blockers

(ARBs), mungkin digunakan. Obat-obat ini bekerja pada jalur hormon yang sama
seperti ACE inhibitors, namun sebagai gantinya menghalangi aksi dari angiotensin

22

II pada tempat reseptornya secara langsung. Studi awal yang kecil dari salah satu
dari agen-agen ini menyarankan manfaat kelangsungan hidup yang lebih besar
pada pasien-pasie gagal jantung kongestif yang lebih tua dibandingkan dengan
ACE inhibitor. Bagaimanapun, studi follow-up yang lebih besar gagal untuk
menunjukan keunggulan dari ARBs atas ACE inhibitors. Studi-studi lebih jauh
sedang dalam perjalanan untuk menyelidiki penggunaan dari agen-agen ini pada
gagal jantung kongestif kedua-duanya yaitu sendirian dan dalam kombinasi
dengan ACE inhibitors.
Efek-efek sampingan yang mungkin dari obat-obat ini adalah serupa pada
yang berhubungan dengan ACE inhibitors, meskipun batuk keringnya jauh kurang
umum. Contoh-contoh dari kelompok obat-obat ini termasuk:

losartan (Cozaar),

candesartan (Atacand),

telmisartan (Micardis),

valsartan (Diovan), dan

irbesartan (Avapro).

Beta-blockers
Hormon-hormon

tertentu,

seperti

epinephrine

(adrenaline),

norepinephrine, dan hormon-hormon serupa lain, bekerja pada reseptor beta dari
beragam jaringan-jaringan tubuh dan menghasilkan efek stimulasi. Efek dari
hormon-hormon ini atas reseptor-reseptor beta dari jantung adalah kontraksi yang
lebih kuat dari otot jantung. Beta-blockers adalah agen-agen yang menghalangi
aksi dari hormon-hormon yang menstimulasi ini atas reseptor-reseptor beta dari
jaringan-jaringan tubuh. Karena diasumsikan bahwa menghalangi reseptorreseptor beta lebih jauh menekan fungsi dari jantung, beta-blockers secara tradisi
telah tidak digunakan pada pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif. Pada
gagal jantung kongestif, bagaimanapun, efek stimulasi dari hormon-hormon ini,
sementara awalnya bemanfaat dalam memelihara fungsi jantung, tampaknya
mempunyai efek-efek yang merugikan pada otot jantung dari waktu ke waktu.

23

Bagaimanapun, studi-studi telah menunjukan manfaat klinik yang mengesankan

dari beta-blockers dalam memperbaiki fungsi jantung dan kelangsungan hidup
pada pasuien-pasien gagal jantung kongestif yang telah meminum ACE inhibitors.
Tampaknya bahwa kunci untuk sukses dalam menggunakan beta-blockers pada
gagal jantung kongestif adalah untuk memulai dengan dosis yang rendah dan
meningkatkan dosis dengan sangat perlahan. Pertama, pasien-pasien mungkin
bahkan merasa patients may even feel a little worse and other medications may
need to be adjusted.
Efek-efek sampingan yang mungkin termasuk:

penahanan cairan,

tekanan darah rendah,

nadi yang rendah, dan

kelelahan keseluruhan dan kepala-kepala yang enteng.

Beta-blockers umumnya harus tidak digunakan pada orang-orang dengan

penyakit-penyakit signifikan yang tertentu dari saluran-saluran udara (contohnya,
asma, emphysema) atau denyut-denyut jantung istirahat yang sangat rendah.
Sementara carvedilol (Coreg) telah menjadi obat yang dipelajari paling
menyeluruh dalam setting dari gagal jantung kongestif, studi-studi dari betablockers lain juga telah menjanjikan. Penelitian yng membandingkan carvedilol
secara langsung dengan beta-blockers lain dalam merawat gagal jantung kongestif
sedang berlangsung. Metoprolol (Toprol XL) yang beraksi lama adalah juga
sangat efektif pada pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif.
Digoxin
Digoxin (Lanoxin) telah digunakan dalam perawatan dari gagal jantung
kongestif beratus-ratus tahun. Ia dihasilkan secara alamiah oleh tanaman berbunga
foxglove. Digoxin menstimulasi otot jantung untuk berkontraksi lebih kuat. Ia
juga mempunyai aksi-aksi lain, yang tidak dimengerti sepenuhnya, yang
memperbaiki gejala-gejala gagal jantung kongestif dan dapat mencegah lebih jauh
gagal jantung. Bagaimanapun, studi yang diacak dalam skala besar gagal untuk
menunjukan efek mana saja dari digoxin atas kematian.

24

Digoxin bermanfaat untuk banyak pasien-pasien dengan gejala-gejala

gagal jantung kongestif yang signifikan, meskipun kelangsungan hidup jangka
panjang mungkin tidak terpengaruh. Efek-efek sampingan yang potensial
termasuk:

mual,

muntah,

gangguan-gangguan irama jantung,

disfungsi ginjal, dan

kelainan-kelainan elektrolit.

Efek-efek sampingan ini, bagaimanapun, umumnya adalah akibat dari tingkattingkat racun dalam mdarah dan dapat dimonitor oleh tes-tes darah. Dosis dari
digoxin mungkin juga perlu di sesuaikan pada pasien-pasien dengan gangguan
ginjal yang signifikan.
Diuretics
Diuretics adalah seringkali komponen yang penting dari perawatan gagal
jantung kongestif untuk mencegah atau mengurangi gejala-gejala dari penahanan
cairan. Obat-obat ini membantu menahan pembetukan cairan dalam paru-paru dan
jaringan-jaringan lain dengan memajukan aliran dari cairan melalui ginjal-ginjal.
Meskipun mereka efektif dalam membebaskan gejala-gejala seperti sesak napas
dan pembengkakan kaki, mereka telah tidak ditunjukan berdampak secara positif
pada kelangsungan hidup jangka panjang.
Meskipun demikian, diuretics tetap kunci dalam mencegah perburukan dari
kondisi pasien dengan demikian keperluan opname rumah sakit. Ketika opname
rumah sakit diperlukan, diuretics seringkali dimasukan secara intravena karena
kemampuan untuk menyerap diuretics oral mungkin terganggu, ketika gagal
jantung kongestifnya parah. Efek-efek sampingan yang potensial dari diuretics
termasuk:

dehidrasi,

kelainan-kelainan elektrolit,

tingkat-tingkat potassium yang sangat rendah,

25

gangguan-gangguan pendengaran, dan

tekanan darah rendah.

Adalah penting untuk mencegah tingkat-tingkat potassium yang rendah

dengan meminum suplemen-suplemen, jika tepat. Gangguan-gangguan elektrolit

jenis ini mungkin membuat pasien-pasien mudah kena gangguan-gangguan irama
jantung yang serius. Contoh-contoh dari beragam kelompok-kelompok diuretics
termasuk

furosemide (Lasix),

hydrochlorothiazide (Hydrodiuril),

bumetanide (Bumex),

torsemide (Demadex),

spironolactone (Aldactone), and

metolazone (Zaroxolyn).
Satu diuretic tertentu telah ditunjukan secara mengejutkan mempunyai

efek-efek menguntungkan atas kelangsungan hidup pada pasien-pasien gagal

jantung kongestif dengan gejala-gejala yang relatif telah berlanjut. Spironolactone
(Aldactone) telah digunakan bertahun-tahun sebagai diuretic yang relatif lemah
dalam perawatan dari beragam penyakit-penyakit. Diantara hal-hal lain, obat ini
menghalangi aksi dari hormon aldosterone.
Aldosterone secara teoritis mempunyai banyak efek-efek yang merugikan
pada jantung dan sirkulasi pada gagal jantung kongestif. Pelepasannya
distimulasikan sebagian oleh angiotensin II (lihat ACE inhibitors, diatas). Pada
pasien-pasien yang meminum ACE inhibitors, bagaimanapun, ada peristiwa
"lepas" dimana tingakt-tingkat aldosterone dapat meningkat meskipun dengan
tingkat-tingkat angiotensin II yang rendah. Peneliti-peneliti medis telah
menemukan bahwa spironolactone dapat memperbaiki angka kelangsungan hidup
dari pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif. Dalam hal dosis-dosis yang
digunaka dalam studi adalah relatif kecil, telah diteorikan bahwa manfaat dari
obat adalah dalam kemampuannya untuk menghalangi efek-efek dari aldosterone
daripada aksinya yang relatif lemah sebagai diuretic (pil air). Efek-efek
sampingan yang mungkin dari obat ini termasuk tingkat-tingkat potassium yang

26

meninggi dan, pada pria-pria, pertumbuhan jaringan payudara (gynecomastia).

Aldosterone inhibitor lainnya adalah eplerenone (Inspra).

Transplantasi Jantung
Pada beberapa kasus-kasus, meskipun dengan penggunaan terapi-terapi
yang optimal seperti digambarkan diatas, kondisi pasien terus menerus memburuk
yang disebabkan oleh gagal jantung yang progresif. Pada pasien-pasien yang
terpilih, transplantasi jantung adalah opsi (pilihan) perawatan yang sehat. Caloncalon untuk transplantasi jantung umumnya berumur dibawah 70 tahun dan tidak
mempunyai penyakit-penyakit yang parah atau yang tidak dapat dibalikan yang
mempengaruhi organ-organ lain. Sebagai tambahan, transplantasi dilakukan hanya
ketika jelas bahwa prognosis pasien adalah buruk dengan perawatan medis yang
berkelanjutan dari kondisi jantung. Pasien-pasien transplantasi memerlukan
follow-up medis yang ketat sembari meminum obat-obat yang diperlukan yang
menekan sistim imun, dan karena risiko penolakan dari jantung yang
ditransplantasikan. Mereka harus bahkan dimonitor untuk kemungkinan
perkembangan dari penyakit arteri koroner dalam jantung yang ditransplantasikan.
Meskipun ada ribuan pasien-pasien di daftar tunggu untuk transplantasi
jantung pada saat mana saja, jumlah operasi-operasi yang dilakukan setiap tahun
adalah terbatas oleh jumlah dari organ-organ donor yang tersedia. Untuk sebabsebab ini, transplantasi jantung adalah realistik pada hanya subset yang kecil dari
jumlah-jumlah pasien yang besar dengan gagal jantung kongestif.
Terapi-Terapi Mekanik Lain
Karena keterbatasan-keterbatasan yang berhubungan dengan transplantasi
jantung, banyak perhatian baru-baru ini telah diarahkan menuju ke perkembangan
dari alat-alat yang dibantu mekanik yang didisain untuk mengambil sebagian atau
seluruh fungsi memompa jantung. Ada beberapa alat-alat yang tersedia untuk
penggunaan klinik dan lebih banyak lagi sedang dikembangkan secara aktif.
Contohnya, sekarang ada alat-alat bantu ventricle (bilik) kiri yang disetujui untuk

27

penggunaan sebagai mode sementara dari dukungan sirkulasi pada pasien-pasien

yang sangat sakit sampai transplantasi dapat dilakukan. Studi-studi yang menguji
kemungkinan peran dari alat-alat bantu mekanik ini pada basis jangka panjang
sebagai

implant-implant

(penanaman)

menyatu

yang

permanen

sedang

berlangsung. Pembatasan utama sekarang ini dari alat-alat ini adalah risiko
infeksi, terutama di tempat dimana alat keluar dari tubuh melalui kulit untuk
berkomunikasi dengan sumber kekuatan eksternalnya.
Modalitas (cara sesuatu dilakukan) yang kurang invasif, yang dapat
ditempatkan tanpa operasi, adalah pemacu jantung biventricular. Alat ini telah
membuktikan berharga pada tipe-tipe pasien yang tepat dengan gagal jantung dan
gangguan ventricles dengan memperbaiki sinkroni dari kontraksi.
Harapan Jangka Panjang Untuk Pasien-Pasien Dengan Gagal Jantung
Kongestif
Gagal jantung kongestif umumnya adalah penyakit yang progresif dengan
periode-periode dari stabilitas yang diberi tanda baca oleh perburukan-perburukan
klinis secara episodik (kadang-kadang). Perjalanan penyakit pada pasien mana
saja, bagaimanapun, adalah bervariasi dengan ekstrem. Faktor-faktor yang terlibat
dalam menentukan harapan jangka panjang (prognosis) untuk pasien yang
diberikan termasuk:

sifat dasar dari penyakit jantung yang mendasarinya,

respon pada obat-obat,

derajat yang padanya sistim-sistim organ lain terlibat dan keparahan dari

kondisi-kondisi lain yang menyertainya,

gejala-gejala pasien dan derajat gangguan, dan

faktor-faktor lain yang tetap dengan kurang baik dimengerti.

Dengan ketersediaan dari obat-obat baru yang berpotensi untuk

mempengaruhi secara menguntungkan kemajuan dari penyakit, prognosis pada

gagal jantung kongestif umumnya adalah lebih menguntungkan daripada yang
diamati 10 tahun yang lalu. Pada beberapa kasus-kasus, terutama ketika disfungsi
otot jantung telah berkembang baru-baru ini, perbaikan secara spontan yang

28

signifikan bukannya tidak biasa diamati, bahkan ke titik dimana fungsi jantung
menjadi normal.
Hal yang penting pada gagal jantung kongestif adalah risiko gangguangangguan irama jantung (arrhythmias). Dari kematian-kematian yang terjadi pada
pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif, kira-kira 50% berhubungan dengan
gagal jantung yang profresif. Penting, setengahnya diperkirakan berhubungan
dengan aritmia-aritmia yang serius. Kemajuan utama adalah penemuan bahwa
penempatan yang bukan operasi dari cardioverter/defibrillators automatik yang
dapat ditanamkan atau automatic implantable cardioverter/defibrillators (AICD)
pada pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif yang parah (ditentukan oleh
fraksi ejeksi atau ejection fraction dibawah 30%-35%) dapat secara signifikan
memperbaiki kelangsungan hidup, dan telah menjadi standar dari perawatan pada
kebanyakan pasien-pasien seperti ini.

Area-Area Penelitian Baru Pada Gagal Jantung Kongestif

Meskipun dengan kemajuan-kemajuan yang signifikan dalam terapi obat
untuk gagal jantung kongestif lebih dari 20 tahun yang lalu, banyak
perkembangan-perkembangan yang menggairahkan berada dibawah studi yang
aktif. Kelompok-kelompok baru dari obat-obat sedang diuji dalam percobaanpercobaan klinik, termasuk calcium sensitizing agents, vasopeptidase inhibitors,
dan natriuretic peptides. Seperti kasusnya dengan ACE inhibitors dan betablockers, penggunaan potensial dari obat-obat ini didasarkan pada pertimbanganpertimbangan teoritis yang telah berakibat dari pengertian yang meningkat dari
proses-proses kedua-duanya yaitu gagal jantung yang mendasarinya dan yang
berakibat darinya. Sebagai tambahan, terapi gen yang ditargetkan menuju gen-gen
tertentu yang diperkirakan berkontribusi pada gagal jantung sedang diuji.
Perkembangan-perkembangan ini telah membenarkan optimisme yang
belum pernah terjadi dalam merawat gagal jantung kongestif. Mayorotas dari
pasien-pasien, dengan ukuran-ukuran gaya hidup yang tepat dan regimen-regimen

29

medis, dapat memelihara gaya-gaya hidup yang aktif dan penuh arti. Batasan dari
opsi-opsi perawatan telah diperkuat secara signifikan oleh obat-obat seperti ACE
inhibitors dan beta-blockers. Di masa depan, kita pasti akan melihat tambahan dari
lebih banyak dan sama kuatnya intervensi-intervensi.

MITRAL STENOSIS
Sebagai negara berkembang dengan higiene yang belum baik, Indonesia
memiliki angka kekerapan penyakit infeksi yang relatif tinggi. Berdasarkan
Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1975, 1981, 1986, 1995, hingga
2001, penyakit infeksi selalu menempati urutan pertama, disusul oleh penyakit
kardiovaskular dan keganasan sebagai pembunuh masyarakat. Saluran pernapasan
merupakan lahan utama terjadinya infeksi mengingat sangat banyaknya partikel
asing yang masuk melalui daerah tersebut. Kuman paling sering ialah Coryzavirus
yang menyebabkan common cold atau selesma, sedangkan bakteri yang tersering
ialah Streptococcus sp. yang menyebabkan faringitis.
Sebagian penyebab infeksi bakteri saluran pernapasan ialah Streptococcus
beta hemolyticus yang 0.3% nya akan berpotensi menjadi demam rheuma pada
anak. Salah satu tanda mayor (berdasarkan kriteria Jones) demam rheuma ialah

30

pankarditis yang akan timbul bertahun-tahun setelah kejadian demam rheuma

hingga menyebabkan komplikasi tersering; stenosis mitral.
Mitral Stenosis (MS) adalah sumbatan katup mitral yang menyebabkan
penyempitan aliran darah ke ventrikel. Pasien dengan MS secara khas memiliki
daun katup mitral yang menebal, kommisura yang menyatu, dan korda tendineae
yang menebal dan memendek. Diameter transversal jantung biasanya dalam batas
normal, tetapi kalsifikasi dari katup mitral dan pembesaran atrium kiri dapat
terlihat.
Kondisi ini membuat tekanan vena pulmonal meningkat sehingga
menyebabkan diversi darah, pada foto toraks terlihat pelebaran relatif pembuluh
darah bagian atas paru dibanding pembuluh darah bawah paru. Penyempitan katup
mitral menyebabkan katup tidak terbuka dengan tepat dan menghambat aliran
darah antara ruang-ruang jantung kiri. Ketika katup mitral menyempit (stenosis),
darah tidak dapat dengan efisien melewati jantung. Kondisi ini menyebabkan
seseorang menjadi lemah dan nafas menjadi pendek serta gejala lainnya.
Di negara-negara maju, insidens MS telah menurun karena berkurangnya
kasus demam rematik, herannya justru di negara berkembang, seperti Indonesia,
angkanya cenderung meningkat. Katup mitral adalah katup jantung yang paling
banyak terkena pada pasien dengan penyakit jantung rematik. Perbandingan
wanita dengan pria yang terkena ialah 2:1 dengan gejala biasanya timbul antara
umur 20 sampai 50 tahun. Gejala dapat pula nampak sejak lahir, tetapi jarang
sebagai defek tunggal. MS kongenital lebih sering sebagai bagian dari deformitas
jantung kompleks pada bayi.
Infeksi dan autoimun
Penyebab tersering MS adalah demam reumatik. Berdasarkan guidelines
American College of Cardiology 1998 tentang manajemen penyakit jantung
katup, hanya 40% yang merupakan MS murni, sisanya MS akibat penyakit
jantung rheumatik. Penyebab yang agak jarang antara lain : MS kongenital, lupus
eritematosus sistemik (SLE), artritis reumatoid (RA), atrial myxoma, dan

31

endokarditis bacterial. Selain itu, virus seperti coxsackie diduga memegang

peranan pada timbulnya penyakit katup jantung kronis. Gejala dapat dimulai
dengan suatu episode atrial fibrilasi atau dapat dicetuskan oleh kehamilan dan
stress lainnya terhadap tubuh misalnya infeksi (pada jantung, paru-paru, dll.) atau
gangguan jantung yang lain.
Sebenarnya anatomi jantung mengalami perputaran ke kiri dengan apeks
terangkat ke depan. Rotasi ini menempatkan bagian jantung kanan ke anterior, di
bawah sternum, dan bagian kiri jantung relatif ke posterior. Jantung terletak dalam
mediastinum di rongga dada, yaitu di antara kedua paru-paru. Perikardium yang
meliputi jantung terdiri dari dua lapisan; lapisan dalam disebut perikardium
viseralis dan lapisan luar disebut perikardium parietalis. Jantung sendiri terdiri
atas tiga lapisan; epikardium (epitel), miokardium (otot), dan endokardium
(endotel). Ruangan jantung bagian atas, atrium, secara anatomi terpisah dari
ruangan jantung sebelah bawah atau ventrikel, oleh suatu annulus fibrosus. Ke
empat katup jantung terletak dalam cincin ini.
Secara fungsional jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan alat
pompa kiri, yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru, dan darah
bersih ke peredaran darah sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah
konseptualisasi dari urutan aliran darah secara anatomi; vena kava, atrium kanan,
ventrikal kanan, arteri pulmonal, paru-paru, vena pulmonal, atrium kiri, ventrikel
kiri, aorta, arteri, arteriola, kapiler, venula, vena, vena kava.
Batas kiri jantung terdiri atas tonjolan yang bulat lonjong atau setengah
bulat, terdiri dari tonjolan I paling atas adalah arkus aorta, merupakan setengah
bulatan yang kira-kira sebesar ibu jari, berhubungan langsung dengan aorta
desenden. Tonjolan II: disebabkan oleh arteri pulmonal, pada umumnya lebih
kecil, kadang-kadang sukar terlihat. Pada sistolik jantung, tonjolan ini akan lebih
nyata. Tonjolan III: disebabkan oleh aurikel atrium kiri, biasanya tidak tampak
kecuali jika ada pembesaran atrium kiri. Tonjolan IV : dibentuk oleh dinding luar
ventrikel kiri.
Pada batas kanan jantung juga terdapat 4 tonjolan, tonjolan I: disebabkan
oleh vena kava superior, merupakan pelebaran di sisi mediastinum. Tonjolan II:

32

disebabkan oleh aorta asenden, merupakan garis lurus mengarah ke atas menuju
ke arkus aorta. Batas vena kava dengan aorta asenden sukar ditetapkan tanpa
aortogram. Tonjolan III : kadang-kadang ada tonjolan kecil yang disebabkan oleh
vena azygos. Tonjolan IV : tonjolan besar adalah atrium kanan.
Edema paru
MS murni terdapat pada kurang lebih 40% dari semua penderita penyakit jantung
reumatik. Terdapat periode laten antara 10-20 tahun, atau lebih, setelah suatu
episode penyakit jantung rematik; dengan demikian tidak akan terjadi onset dari
gejala MS sebelumnya. Dengan demikian dapat dikatakan bahwa MS memiliki
perjalanan kronik progresif yang tidak mudah terdeteksi.
MS merupakan obstruksi inflow ventrikel kiri setinggi katup mitral akibat
abnormalitas struktrural pada komponen mitral. Proses patologis MS akibat
demam rheuma menyebabkan penebalan dan kalsifikasi katup, komisura
menempel, korda menyatu, serta kombinasi dari proses-proses tersebut.
Penyempitan katup mitral menyebabkan perubahan peredaran darah, terutama di
atas katup. Ventrikel kiri yang berada di bawah katup tidak banyak mengalami
perubahan kecuali pada MS yang berat, ventrikel kiri dan aorta dapat menjadi
kecil.
Luas normal orifisium katup mitral adalah 4-6 cm2. Ketika daerah
orifisium ini berkurang hingga 2 cm2 maka akan terjadi peningkatan tekanan
atrium kiri yang dibutuhkan agar aliran transmitral tetap normal. MS yang parah
terjadi ketika pembukaan berkurang hingga 1 cm2. Pada tahap ini dibutuhkan
tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang
normal.
MS menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase
diastolik ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan
curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk
mendorong darah melampaui katup yang menyempit. Karena itu, selisih tekanan
atau gradien tekanan antara kedua ruang tersebut meningkat. Dalam keadaan
normal selisih tekanan tersebut minimal.

33

Otot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan

memompa darah. Makin lama peranan kontraksi atrium makin penting sebagai
faktor pembantu pengisian ventrikel. Dilatasi atrium kiri terjadi karena volume
atrium kiri meningkat akibat ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri
secara normal. Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke
belakang ke dalam pembuluh paru-paru. Tekanan vena pulmonal dan kapiler
meningkat, akibatnya terjadi kongesti paru-paru, mulai dari kongesti vena yang
ringan sampai edema interstitial yang kadang-kadang disertai transudasi dalam
alveoli.
Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonal harus meningkat sebagai akibat
dari resistensi vena pulmonal yang meninggi. Respon ini memastikan gradien
tekanan yang memadai untuk mendorong darah melalui pembuluh paru-paru.
Akan tetapi, hipertensi pulmonal meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan
menuju arteri pulmonal. Ventrikel kanan memberi respons terhadap peningkatan
beban tekanan ini dengan cara hipertrofi.
Lama kelamaan hipertrofi ini akan dikuti oleh dilatasi ventrikel kanan.
Dilatasi ventrikel kanan ini nampak pada foto jantung pada posisi lateral dan
posisi PA. Pembesaran ventrikel kanan ini lama kelamaan mempengaruhi fungsi
katup trikuspid. Katup ini akan mengalami insufisiensi. Kalau ventrikel kanan
mengalami kegagalan, maka darah yang mengalir ke paru berkurang. Dilatasi
ventrikel kanan akan bertambah, sehingga kemungkinan terjadinya insufisiensi
katup trikuspid semakin besar pula.
Suara burung camar
Anamnesis MS meliputi riwayat demam reumatik akut (meskipun banyak
pasien yang lupa), riwayat murmur, effort-induced dyspnea, (paling banyak,
sering dicetuskan oleh latihan berat, demam, anemia, timbulnya atrial fibrilasi,
atau kehamilan), lemah setelah aktivitas,hemoptisis (ruptur vena bronkial yang
tipis dan berdilatasi), nyeri dada karena iskemia ventrikel kanan (menyerupai
aterosklerosis koroner atau emboli koroner), tromboemboli, palpitasi, serta batuk
rekuren. Sedangkan gejala klinik yang ditemukan tergantung perkembangan

34

penyakit dan tingkat dekompensasi kordis yang menyertai. Gejalanya dapat

berupa sianosis perifer dan fasial, distensi vena jugular, respiratory distress (tanda
edema paru), diastolik thrill yang dapat diraba di atas apeks, bunyi S1 yang keras
diikuti bunyi S2 dan opening snap (paling baik di linea sternalis kiri), clubbing
finger, embolisasi sistemik, tanda-tanda gagal jantung kanan pada MS berat
(ascites, hepatomegali, dan edema perifer), serta jika terjadi hipertensi pulmonal,
dapat ditemukan terangkatnya ventrikel kanan dan peninggian bunyi P2. Suara
murmur yang dihasilkan MS sangat khas pada fase diastolik yang menyerupai
suara burung camar di laut sehingga sering disebut seagull murmur.
MS menyebabkan perubahan pada bentuk jantung dan perubahanperubahan pada pembuluh darah paru-paru sesuai beratnya MS dan kondisi
jantung. Konveksitas batas kiri jantung mengindikasikan bahwa stenosis
menonjol. Pada kebanyakan kasus terdapat dua kelainan yakni stenosis mitral dan
insufisiensi mitral, umumnya salah satunya menonjol. Ventrikel kiri juga sangat
melebar ketika insufisiensi mitral terlibat sangat signifikan. Tanda-tanda
radiologis klasik dari pasien dengan MS yaitu adanya kontur ganda (double
contour) yang mengarah pada adanya pembesaran atrium kiri, serta adanya garisgaris septum yang terlokalisasi.
Pada keadaan yang sedang dan berat bukan hanya jantung yang berubah
bentuk, namun paru-paru dan pembuluh-pembuluh di sekitar jantung dan paru.
Perubahan-perubahan ini dapat dilihat dari berbagai proyeksi. Pada posteroanterior (PA) terlihat batas kanan jantung menonjol dan batas kiri jantung
mencembung karena pembesaran atrium kiri, bronkus utama kiri terangkat. Pada
proyeksi lateral dengan menggunakan kontras tampak pembesaran atrium kiri
yang mendorong esofagus 1/3 tengah ke belakang. Batas ventrikel kiri di bagian
bawah belakang, tidak melewati vena cava inferior.
Pada proyeksi oblik kanan depan (RAO) terdapat deviasi esophagus
minimal akibat pembesaran atrium kiri. Posisi ini tidak begitu membantu untuk
diagnosis MS. Proyeksi oblik kiri depan (LAO) memberi gambaran daerah terang
yang normal antara antrium kiri dengan bronkus utama kiri menghilang disertai
dengan elevasi bronkus utama kiri. Ventrikel kiri umumnya normal, terdapat

35

sedikit penonjolan atrium kanan, namun secara umum jantung kanan dalam
keadaan normal.
Perubahan yang terjadi pada paru dan pembuluh-pembuluh darah meliputi
penonjolan arteri dan vena (terutama arteri) dengan ujung pembuluh yang
berdekatan dengan hilus menjadi lebih terlihat dan pembuluh distal memanjang
keluar ke perifer paru. Pada MS edema paru dapat terjadi pada jaringan interstitial
dan dalam ruangan alveolar. Edema interstitial menyebabkan paru berbercakbercak tipis, halus, sehingga gambaran radiolusen paru berubah menjadi suram.
Akan terlihat "garis Kerley" (garis septa) yang muncul di lapangan paru bagian
tepi-tepi dan kebanyakan di lapangan bawah. Garis ini sering terdapat pada sinus
kostofrenikus dan mewakili adanya cairan dalam jaringan interlobaris. Garis ini
disebut juga "Kerley B lines", agak spesifik untuk stenosis mitral dengan edema
paru. Sedangkan MS yang disertai dengan hipertensi pulmonal yang kronis akan
menyebabkan dilatasi kapiler dan perdarahan. Akibatnya besi bebas (Fe) akan
terkumpul pada daerah interstitial jaringan sebagai hemosiderosis, tampak seperti
nodul pada radiografi.
Ekokardiografi adalah metode noninvasif yang paling sensitif dan spesifik
untuk mendiagnosis MS, tetapi tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat
keparahan dari stenosis mitral. Daun katup menebal dan nampak paralel, dengan
densitas echo agak nampak sebagai garis tipis yang bergerak dengan cepat. Fusi
komisura nampak sebagai gerakan anterior paralel dari daun katup posterior.
Terlihat Hockey stick appearance dari katup mitral anterior. Dengan menggunakan
teknik dua dimensi, seluruh bagian katup mitral dan orifisiumnya dapat
divisualisasikan. Teknik Doppler berwarna sangat membantu mengevaluasi
gradien transvalvuler, tekanan arteri pulmonal, dan ada tidaknya regurgitasi mitral
yang menyertai.
Ekokardiografi sangat bermanfaat dalam evaluasi stenosis katup mitral.
Pertama, pada pasien yang sakit berat, gambaran ekokardiografi gerakan mitral
yang normal dapat langsung menyingkirkan MS sebagai penyebab respiratory
distress. Kedua, sewaktu terdapat MS maka ekokardiogram dapat memperlihatkan
pembesaran atrium kiri, gerakan bersamaan daun mitral anterior dan posterior,

36

pengurangan gerakan katup mitral yang mengurangi lereng ejection fraction (EF)
daun mitral anterior dan kalsifikasi katup; perkiraan kasar keparahan obstruksi
dapat dibuat dengan 2D Echo. Ketiga, ekokardiografi Doppler dapat mendeteksi
keparahan stenosis mitral dengan pengukuran tekanan setengah hari, yakni waktu
yang diperlukan agar tekanan diastolik seketika turun mencapai setengah nilai
puncaknya; lebih parah obstruksi, lebih memanjang tekanan setengah hari.
Terdapat dua diagnosis banding terdekat untuk MS, yakni mitral
insufficiency (MI) serta aorta regurgitation (AR). Bentuk jantung pada MI nyaris
sama dengan MS. Bedanya, pada MI ventrikel kiri nampak besar, sedangkan pada
MS ventrikel kiri normal atau mengecil. Pada AR terdapat hipertrofi ventrikel kiri
yang jelas, pengurangan bunyi jantung pertama (S1), namun tidak terdapat
opening snap pada auskultasi. Bunyi murmur pada MS dan AR hampir sama,
murmur diastolik dengan derajat yang bervariasi.
Penggantian katup
Tidak ada pengobatan yang dibutuhkan jika gejala-gejala tidak ditemukan
atau hanya ringan saja. Rujukan ke rumah sakit hanya dibutuhkan untuk diagnosis
atau penanganan gejala yang berat. Tak ada obat yang dapat mengoreksi suatu
defek katup mitral. Hanya saja obat-obatan tertentu dapat digunakan untuk
mengurangi gejala dengan mempermudah kerja pemompaan jantung dan
mengatur irama jantung, misalnya diuretik untuk mengurangi akumulasi cairan di
paru. Antikoagulan dapat membantu mencegah terbentuknya bekuan darah pada
jantung dengan kerusakan katup. Antibiotik diberikan bila pasien akan menjalani
tindakan bedah, tindakan dentologi, atau tindakan medis tertentu lainnya.
Tindakan bedah dapat dilakukan untuk mengoreksi kelainan ini. Kadangkadang katup dapat dibuka teregang dengan prosedur yang disebut dengan
Percutaneous Balloon Mitral Valvuloplasty (PBMV). Sebuah balon berujung
kateter disusupkan dari arteri femoralis melewati vena dan akhirnya sampai ke
jantung. Ketika berada di dalam katup balon dikembangkan lalu memisahkan
daun katup. (baca artikel tentang PBMV) Pilihan lainnya adalah bedah jantung

37

untuk memisahkan fusi kommisura. Jika katup rusak berat dapat dilakukan mitral
valve repair atau mitral valve replacement.
Sebenarnya prognosis penyakit ini bervariasi. Gangguan dapat saja ringan,
tanpa gejala, atau menjadi berat. Riwayat yang banyak terjadi pada MS adalah
timbulnya murmur 10 tahun setelah masa demam rematik, 10 tahun berikutnya
gejala berkembang, serta 10 tahun berikutnya sebelum penderita mengalami sakit
serius. Tentu tidak semua pasien mengalami perjalanan seperti ini. MS biasanya
dapat dikontrol dengan pengobatan dan membaik dengan valvuloplasty atau
pembedahan. Tingkat mortalitas post operatif pada mitral commisurotomy adalah
1-2% dan pada mitral valve replacement adalah 2-5%. Komplikasi utama dari MS
ialah edema paru dan gagal jantung, yang membahayakan jiwa jika tidak diterapi
dengan benar.

38