Anda di halaman 1dari 17

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Penyakit Paru Obstruktif Kronik merupakan salah satu penyakit
penyebab kematian ke 5 di seluruh dunia, dan menurut WHO, diprediksikan
pada tahun 2020 akan menjadi penyebab kematian ketiga di seluruh dunia.
Sebagai pengingat pentingnya masalah PPOK, WHO menetapkan hari PPOK
sedunia (COPD day) diperingati setiap tanggal 18 November.
Data prevalens PPOK pada populasi dewasa saat ini bervariasi pada
setiap negara di seluruh dunia. Tahun 2000, prevalens PPOK di Amerika dan
Eropa berkisar 5-9% pada individu usia > 45 tahun. Data penelitian lain
menunjukkan prevalens PPOK bervariasi dari 7,8%-32,1% di beberapa kota
Amerika Latin. Prevalens PPOK di Asia Pasifik rata-rata 6,3%, yang terendah
3,5 % di Hongkong dan Singapura dan tertinggi 6,7% di Vietnam. Untuk
Indonesia, penelitian COPD working group tahun 2002 di 12 negara Asia
Pasifik menunjukkan estimasi prevalens PPOK Indonesia sebesar 5,6%.
Prevalens PPOK diperkirakan akan meningkat sehubungan dengan
peningkatan usia harapan hidup penduduk dunia, pergeseran pola penyakit
infeksi yang menurun sedangkan penyakit degeneratif meningkat serta
meningkatnya kebiasaan merokok dan polusi udara. Merokok merupakan
salah satu faktor risiko terbesar PPOK.

1.2 Tujuan
Laporan kasus ini dibuat untuk beberapa tujuan, antara lain:
Untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Senior Ilmu Penyakit Dalam
di RSUD Djoelham Kota Binjai
Untuk mendapatkan pemahaman yang lebih baik tentang diabetes melitus.

BAB II
2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru yang
dapat dicegah dan diobati, ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak
sepenuhnya reversibel, bersifat progresif dan berhubungan dengan respons
inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun disertai perubahan
structural pada jaringan paru dan saluran nafas, didapatkan pula efek
ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat berat penyakit.

2.2 KLASIFIKASI
Menurut PDPI 2010, emfisema dan bronkitis kronik tidak lagi
dimasukkan kedalam klasifikasi/defenisi dari PPOK, karena emfisema
merupakan diagnosis patologik sedangkan bronkitis kronik merupakan
diagnosis klinis. Selain itu keduanya tidak selalu mencerminkan hambatan
aliran udara.

2.3 FAKTOR RESIKO


PPOK merupakan salah satu penyakit yang etiologinya berasal dari
gene-enviroment interaction.
1. Faktor Genetik
Faktor genetik yang paling sering disebutkan dalam literatur adalah
defisiensi dari alpha- 1 antitripsin yang merupakan inhibitor dari serine
protease yang terbanyak beredar dalam sirkulasi. Defisiensi ini jarang

ditemukan namun paling sering dijumpai pada ras yang berasal dari North
Europe. Penyebab genetik lainnya adalah kelainan pada kromosom 2q,
perubahan dari transforming growth factor beta 1 (TGF-beta1), microsomal
epoxide hydrolase 1 (mEPHX1), dan tumor necrosis factor alpha (TNFa).
2. Faktor Lingkungan
Inhalasi Asap rokok yang terinhalasi baik secara aktif maupun pasif serta
debu dan zat kimiawi seperti uap, iritan, debu jalanan, gas buang kendaraan
bermotor, asap kompor merupakan contoh dari polusi yang sering terinhalasi
dan menyebabkan PPOK.
3. Faktor Pertumbuhan dan Perkembangan Paru
Dari penelitian ditemukan bahwa adanya hubungan antara perkembangan
dan pertumbuhan paru pada masa gestasi, melahirkan dan anak-anak dengan
kejadian PPOK. Hal ini dibuktikan melalui meta analisis adanya hubungan
antara berat lahir dengan FEV1 pada masa dewasa.
4. Stress Oksidatif
Ketidakseimbangan antara oksidan dan antioksidan (kelebihan oksidan dan
deplet dari antioksidan) dapat menyebabkan kerusakan langsung pada paru dan
mengaktifkan proses inflamasi pada paru.
5. Infeksi
Infeksi virus maupun bakteri dapat bepengaruh dalam kejadian PPOK
maupun perburukan PPOK. Riwayat infeksi pernafasan yang parah pada anakanak dapat menyebabkan penurunan fungsi paru dan meningkatkan keluhan
pernafasan pada saat dewasa. Virus HIV juga dapat menyebabkan terjadinya

HIV-induced pulmonary inflammation, riwayat TB paru sebelumnya, riwayat


infeksi saluran nafas bawah yang berulang.
6. Status Sosioekonomi
7. Nutrisi
Malnutrisi dan penurunan berat badan dapat menyebabkan penurunan dari
kekuatan dan ketahanan otot pernafasan. Kelaparan dan perubahan anabolik
dan katabolic berhubungan dengan kejadian emfisema pada penelitian
ekperimental yang dilakukan terhadap hewan.
8. Asma
Menurut Tucson Epidemiological Study of Airway Obstructive Disease,
penduduk dewasa dengan asma memiliki 12 kali peningkatan resiko terjadinya
PPOK dibanding dengan penduduk dewasa normal lainnya.

2.4 PATOGENESIS
Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK
yang diakibatkan oleh adanya perubahan yang khas pada saluran nafas bagian
proksimal, perifer, parenkim dan vaskularisasi paru yang dikarenakan adanya
suatu inflamasi yang kronik dan perubahan struktural pada paru. Terjadinya
peningkatan penebalan pada saluran nafas kecil dengan peningkatan formasi
folikel limfoid dan deposisi kolagen dalam dinding luar saluran nafas
mengakibatkan restriksi pembukaan jalan nafas. Lumen saluran nafas kecil
berkurang akibat penebalan mukosa yang mengandung eksudat inflamasi,
yang meningkat sesuai berat sakit.

Dalam keadaan normal radikal bebas dan antioksidan berada dalam keadaan
seimbang. Apabila terjadi gangguan keseimbangan maka akan terjadi
kerusakan di paru. Radikal bebas mempunyai peranan besar menimbulkan
kerusakan sel dan menjadi dasar dari berbagai macam penyakit paru.
Pengaruh gas polutan dapat menyebabkan stress oksidan, selanjutnya akan
menyebabkan terjadinya peroksidasi lipid. Peroksidasi lipid selanjutnya akan
menimbulkan

kerusakan

sel

dan

inflamasi.

Proses

inflamasi

akan

mengaktifkan sel makrofag alveolar, aktivasi sel tersebut akan menyebabkan


dilepaskannya faktor kemotataktik neutrofil seperti interleukin 8 dan
leukotrien B4, tumuor necrosis factor (TNF), monocyte chemotactic peptide
(MCP)-1 dan reactive oxygen species (ROS). Faktor-faktor tersebut akan
merangsang neutrofil melepaskan protease yang akan merusak jaringan ikat
parenkim paru sehingga timbul kerusakan dinding alveolar dan hipersekresi
mukus. Rangsangan sel epitel akan menyebabkan dilepaskannya limfosit CD8,
selanjutnya terjadi kerusakan seperti proses inflamasi. Pada keadaan normal
terdapat keseimbangan antara oksidan dan antioksidan. Enzim NADPH yang
ada dipermukaan makrofag dan neutrofil akan mentransfer satu elektron ke
molekul oksigen menjadi anion superoksida dengan bantuan enzim superoksid
dismutase. Zat hidrogen peroksida (H2O2) yang toksik akan diubah menjadi
OH dengan menerima elektron dari ion feri menjadi ion fero, ion fero dengan
halida akan diubah menjadi anion hipohalida (HOCl ).
Pengaruh radikal bebas yang berasal dari polusi udara dapat menginduksi
batuk kronis sehingga percabangan bronkus lebih mudah terinfeksi. Penurunan
fungsi paru terjadi sekunder setelah perubahan struktur saluran napas.

Kerusakan struktur berupa destruksi alveol yang menuju ke arah emfisema


karena produksi radikal bebas yang berlebihan oleh leukosit dan polusi dan
asap rokok.
Pada perokok yang menderita PPOK produksi antiprotease mungkin tidak
cukup untuk menetralisir efek berbagai protease dan mungkin juga karena
faktor genetik yang berperan dalam terganggunya fungsi dan produksi protein
ini.
Beberapa studi mendapatkan adanya peningkatan stres oksidatif yang
berperan penting pada PPOK melalui mekanisme aktivasi transkripsi nuclear
factor B (NfB) dan activator protein-1(AP-1) yang menginduksi neutrophilic
inflammation melalui peningkatan ekspresi IL-8, TNF- dan MMP-9, serta
merusak antiprotease seperti -1 AT yang meningkatkan terjadinya inflamsi
dan proses proteolitik.
Terjadinya proses inflamasi akan merusak metriks ekstraseluler, berakibat
pada kematian sel dimana kemampuan memperbaiki dan memulihkan
kerusakan terebut tidak adekuat sehingga terjadilah hambatan jalan udara yang
progresif dan ireversibel.

2.5 PATOLOGI
Perubahan patologi yang khas pada PPOK melibatkan saluran nafas besar,
saluran nafas kecil, parenkim paru, dan vaskular pulmonal.
1. Saluran nafas besar
Terjadi infiltrasi sel-sel radang pada permukaan epitel. Kelenjar-kelenjar
yang mensekresi mukus membesar dan jumlah sel Goblet meningkat.

2. Saluran nafas kecil


Inflamasi kronis menyebabkan siklus injury dan repair dinding saluran
nafas yang berulang.Terjadi structural remodelling dimana terjadi
peningkatan kolagen dan pembentukan jaringan ikat fibrous sehinggan
terjadi penyempitan lumen dan obstruksi saluran nafas yang permanen.
3. Parenkim Paru
Terjadi destruksi dinding alveoli. Dimana kasus tersering adalah dalam
bentuk emfisema sentrilobuler. Selain itu terjadi juga destruksi pulmonary
capillary bed.
4. Perubahan vaskuler pulmonal
Perubahan yang pertama terjadi adalah penebalan intima diikuti oleh
infiltrasi sel-sel radang ke dalam pembuluh darah. Semakin lama tunica
intima semakin menebal dan selain itu juga terjadi peningkatan otot polos.
Hasilnya adalah meningkatnya resistance dari pembuluh darah paru.

2.6 GAMBARAN KLINIS


1. Riwayat Penyakit
Dua keluhan utama yang tersering adalah batuk dan sesak nafas.
Batuk biasanya timbul sebelum atau bersamaan dengan sesak nafas,
berdahak, umumnya dahak mukoid berwarna putih, namun dapat berubah
menjadi purulen apabila terjadi infeksi. Sesak nafas terutama pada saat
melakukan aktifitas yang mengerahkan tenaga dimana terjadi peningkatan
kebutuhan Oksigen sehingga RR meningkat. Selain itu sering didapatkan
mengi pada pasien PPOK pada saat serangan sesak terjadi. Keluhan-

keluhan itu berlangsung kronis ataupun berulang dan cenderung progresif.


Karakteristik PPOK adalah adanya eksaserbasi dimana pada saat
eksaserbasi keluhan-keluhan diatas menjadi semakin parah.
2. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik yang ditemukan tergantung derajat obstruksi aliran
udara, derajat hiperinflasi paru, dan bentuk tubuh. Awalnya mungkin
hanya dapat ditemukan ekspirasi memanjang dan wheezing saat ekspirasi
paksa. Bila berlanjut maka akan tampak hiperinflasi dan terjadi perubahan
pada rongga thorax menjadi barrel chest. Dapat juga ditemukan tandatanda kor pulmonale sekunder seperti penigkatan JVP dan kongesti hepar.

2.7 DIAGNOSIS
Dibuat berdasarkan:

Gambaran klinis : yaitu faktor resiko, perjalanan penyakit serta


pemeriksaan fisik.

Pemeriksaan penunjang : spirometri merupakan gold standard


FEV1 dan ratio FEV1/FVC menunjukkan laju pengosongan paru. Hasil tes
post bronchodilator FEV1 < 80% prediksi dan FEV1/FVC <70%
menunjukkan obstruksi yang tidak reversible sempurna.

Berdasarkan hasil Spirometri PPOK stabil dibagi menjadi 4, yaitu :


Stadium I: Ringan

FEV1/FVC <0,7 ;

Stadium II : Sedang

FEV1 > 80% prediksi


FEV1/FVC <0,7 ;

Stadium III : Berat

50% FEV1 < 80% prediksi


FEV1/FVC <0,7 ;

Stadium IV : Sangat berat

30% FEV1 < 50% prediksi


FEV1/FVC <0,7 ;
FEV1 < 30% prediksi atau FEV1 <
50% + gagal nafas kronik

2.8 DIAGNOSA BANDING


1. Asma Bronkial
2. Gagal jantung kongestif
3. Bronkiektasis
4. Tuberkulosis

2.9 PENATALAKSANAAN
PPOK stabil
Penatalaksanaan PPOK stabil meliputi :
A. Edukasi
Menigkatkan kemampuan menanggulangi penyakit dan status kesehatan
secaraumum. Edukasi terhadap faktor resiko penting untuk memperlambat
progresifitas.
B. Farmakoterapi, terdiri dari:
1) Bronkodilator

10

2) Kortikosteroid
3) Mukolitik
4) Antioksidan
C. Oksigen
Indikasi: PaO2< 55 mmHg atau SaO2 < 88% dengan atau tanpa
hiperkapnea atau PaO2 antara 55-60 mmHg dan Sa02 89% tetapi ada
tanda-tanda congestive heart failure.
D. Ventilator Mekanik
E. Rehabilitasi Medik
F. Operasi

PPOK Eksaserbasi Akut


Secara umum eksaserbasi adalah perburukan kondisi pasien yang
menetap dari keadaan stabil dan di luar variasi normal sehari-hari yang
mengharuskan perubahan dari obat reguler. Eksaserbasi dapat disebabkan
infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya
komplikasi.
Gejala eksaserbasi adalah :
1. Batuk makin sering/hebat
2. Produksi sputum bertambah banyak
3. Sputum berubah warna
4. Sesak napas bertambah
5. Keterbatasan aktivitas bertambah
6. Terdapat gagal napas akut pada gagal napas kronik

11

7. Kesadaran menurun
Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut meliputi :
1. Oksigenasi adekuat, cukup menggunakan O2 nasal 1-4 lpm. Sasaran PaO2
60-65 mmHg atau SaO2> 90%
2. Bronkodilator.
3. Kortikosteroid oral atau intravena dianjurkan sebagai tambahan terhadap
bronkodilator dan oksigenasi.
4. Antibiotika, diindikasikan untuk eksaserbasi yang disebabkan karena
infeksi bakterial. Umumnya infeksi paling sering disebabkan oleh kuman
S. Pneumonia, H. Influenzae, dan M. Catarhalis.
5.

Cairan dan Elektrolit perlu dimonitor.

6. Nutrisi yang adekuat, untuk mencegah proses katabolik tubuh.


7. Ventilator mekanik, dapat diberikan pada pasien eksaserbasi dengan
stadium IV.

2.10 KARAKTERISTIK DAN REKOMENDASI PENGOBATAN


BERDASARKAN DERAJAT PPOK
DERAJAT
Semua Derajat

PENGOBATAN
- Edukasi (hindari faktor pencetus)
- Bronkodilator kerja singkat
(SABA, Antikolinergik, kerja
cepat, Xantin) bila perlu

Derajat I:

DERAJAT I

- Vaksinasi influenza
Bronkodilator kerja singkat

PPOK Ringan

VEP1/KVP < 70%

(SABA, Antikolinergik, kerja cepat,

12

VEP1 80% Prediksi,

Xantin) bila perlu

dengan atau tanpa


Derajat II:

gejala
DERAJAT II

PPOK Sedang

VEP1/KVP < 70%

bronkodilator:

50% < VEP1 < 80%

a. Antikolinergik kerja lama

1. Pengobatan reguler dengan

prediksi, dengan atau


tanpa gejala

sebagai terapi pemeliharaan


b. LABA
c. Simptomatik
2. Rehabilitasi (edukasi, nutrisi,
rehabilitasi respirasi)
1. Pengobatan reguler dengan 1

Derajat III:

DERAJAT III

PPOK Berat

VEP1/KVP 70%

atau lebih bronkodilator:

30% VEP1 50%

a. Anti kolinergik kerja lama

prediksi dengan atau


tanpa gejala

sebagai terapi pemeliharaan


b. LABA
c. Simptomatik
d. Kortikosteroid inhalasi bila
memberikan respons klinis
atau eksasebasi

DERAJAT IV
PPOK
Berat

2. Rehabilitasi
1. Pengobatan reguler dengan 1

DERAJAT III

Sangat VEP1/KVP 70%

atau lebih bronkodilator :

30% VEP1 50%


prediksi atau gagal

a. Anti kolinergik kerja lama


sebagai terapi pemeliharaan

napas atau gagal

b. LABA
13

jantung kanan

c. Simptomatik
d. Kortikosteroid inhalasi bila
memberikan respons klinis
atau eksasebasi berulang
2. Rehabilitasi (edukasi, nutrisi,
rehabilitasi respirasi)
3. Terapi oksigen jangka panjang
bila gagal napas
4. Ventilasi mekanis noninvasive
5. Pertimbangkan terapi
pembedahan

Indikasi Rawat Inap :


1. Peningkatan gejala (sesak, batuk) saat tidak beraktivitas
2. PPOK dengan derajat berat
3. Terdapat tanda-tanda sianosis dan atau edema
4. Disertai penyakit komorbid lain
5. Sering eksaserbasi
6. Didapatkan aritmia
7. Diagnostik yang belum jelas
8. Usia lanjut
9. Infeksi saluran nafas berat
10. Gagal napas akut pada gagal napas kronik

Indikasi Rawat ICU :

14

1. Sesak berat setelah penanganan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang
gawat
2. Kesadaran menurun, letargi atau kelemahan otot-otot respirasi
3. Setelah pemberian oksigen tetapi terjadi hipoksemia atau perburukan PaO2
< 50 mmHg atau PaCO2 > 50 mmHg memerlukan ventilasi mekanis
(invasive atau non invasive)
4. Memerlukan penggunaan ventilasi mekanis invasive
5. Ketidakstabilan hemodinamik

2.11 KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah :
1. Gagal napas
Gagal napas kronik
Gagal napas akut pada gagal napas kronik
2. Infeksi berulang
3. Kor pulmonal

Gagal napas kronik


Hasil analisis gas darah pO2 < 60 mmHg dan pCO2 > 60 mmHg, dan pH
normal, maka
penatalaksanaan :
- Jaga keseimbangan pO2 dan pCO2
- Bronkodilator adekuat

15

- Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur
- Antioksidan
- Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing
Gagal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh :
- Sesak napas dengan atau tanpa sianosis
- Sputum bertambah dan purulen
- Demam
- Kesadaran menurun
Infeksi berulang
Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk
koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. Pada kondisi
kronik ini imuniti menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar
limposit darah.
Kor pulmonal
Ditandai oleh pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %, dapat disertai gagal
jantung kanan.

BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN

3.1 Kesimpulan

16

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik


yang progresif, artinya penyakit ini berlangsung seumur hidup dan
semakin memburuk secara lambat dari tahun ke tahun.
Berbagai faktor berperan pada perjalanan penyakit ini, antara lain
faktor resiko yaitu faktor yang menimbulkan atau memperburuk penyakit
seperti

kebiasaan

merokok,

polusi

udara,

polusi lingkungan, infeksi,

genetik dan perubahan cuaca. Derajat obtruksi saluran nafas yang terjadi, dan
identifikasi komponen yang memugkinkan adanya reversibilitas.
Penyakit paru obstruksi kronik adalah kelainan paru yang ditandai dengan
gangguan fungsi paru berupa memanjangnya periode ekspirasi yang
disebabkan oleh adanya penyempitan saluran napas dan tidak banyak
mengalami perubahan dalam masa observasi beberapa waktu.
Pemeriksaan paru dengan alat spirometer dapat juga membedakan PPOK
menjadi PPOK ringan, sedang dan berat.

3.2 Saran
Di dalam masalah PPOK, sebaiknya terlebih dahulu mencegah faktor
pencetus seperti asap rokok, polusi udara dan lain-lain agar tidak terkena
PPOK.

Karena

mengingat

penderita

akan

mengalami

berkepanjangan dan hal ini sangat merugikan penderita

17

sakit

yang